Tế bào mast (dưỡng bào) có mặt trong các mô, trong tế bào chất có các hạt ưa kiềm, nhưng nhỏ hơn các hạt trong BC kiềm. Cũng như BC kiềm, tế
bào mast được hoạt hóa khi trên bề mặt các thụ thể gắn với Fc của IgE còn phần Fab gắn chéo với KN, hoặc khi có các chất gây phản vệ C3a, C5a gắn vào thụ thể bề mặt. Trong cả hai trường hợp xẩy ra nhiều sự kiện: enzym màng hoạt hóa ion Ca++ xâm nhập vào tế bào, các hạt (bọng) và các chất trung gian có sẵn tiết ra ngoài. Các chất hóa học trung gian mới được tạo thành từ axit arachidonic.
Đầu tiên là hoạt hóa esteaz serin tiếp theo là hoạt hóa metyl transferaz một mặt tác động lên photpholipit màng tế bào, một mặt tác động lên adenyl cyclaz, chất này làm tăng Adenosin monophotphat vòng (cAMP) và hoạt tính protein kinaz. Sự gắn metyl vào photpholipit và sự hoạt hóa photpholipaz cũng dẫn đến sự hoạt hóa protein kinaz (thông quá sự tạo thành diacylglyxerol) và liên quan đến 3 sự kiện:
- Mở kênh Canxi ở màng sinh chất, làm thoát Ca++ nội bào. - Sự tạo thành fusagenic lipit làm tăng sự dung hợp giữa màng sinh chất và màng hạt.
- Sự tạo thành axit arachidonic để từ đó tổng hợp nên các chất hóa học trung gian.
- Sự hoạt hóa adenyl cyclaz, rất quan trọng với các việc thoát các chất hóa học trung gian, cho dù nếu ngăn cản sự hoạt hóa, cũng không ngăn cản sự metyl hóa photpholipit
- Khi Ca++ vào tế bào sẽ gắn với calmodulin nên làm tăng hoạt tính của nhiều loại enzym (trong đó có protein kinaz) và thúc
đẩy quá trình, theo đó các protein khung tế bào làm co các vi sợi dần làm thoát hạt và các nội chất từ hạt. Thuốc chống dị ứng natri cromoglycat ngăn cản sự phá hạt của tế bào mast và ngăn cản sự
thấm ion Canxi qua màng.
Các sản phẩm của tế bào mast
Giai đoạn nghỉ
Các chất hóa học trung gian có sẵn: • Histamin
• Heparin proteoglycan
• Yếu tố hóa ứng động (ECF - eosinophil chemotactic factor và NCF – neutrophil chemotactic factor)
• Hydrolaz axit (ví dụ glucuronidaz, photphataz) • Proteaz trung tính (ví dụ tryptaz, chymaz)
Giai đoạn hoạt hóa
Các chất tiết khác:
• Leukotrien: ví dụ LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 (SRS) • Prostaglandin: ví dụ PGD1
• Chất hoạt hóa tiểu cầu: PAF – platelet activating factor
• Cytokin: IL1, -3, -4, -6, -8, yếu tố kích thích quần lạc của các tế bào hạt và ĐTB (GM-CSF), yếu tố hoại tử ung thư-α (TNF-α)
Tóm lại:
(1)Tế bào mast và BC kiềm khi trên bề mặt gắn với IgE hoặc các độc tố gây phản vệ C3a và C5a sẽ được hoạt hóa làm thoát bọng (hạt) và tiết các chất trung gian gây viêm.
(2)Một số chất trung gian của tế bào mast được hình thành từ
trước và tích lũy trong hạt (ví dụ histamin). Khi tế bào được hoạt hóa chúng sẽ được giải phóng ngay. Một số chất trung gian mới
được hình thành (ví dụ leukotrien, prostaglandin). Tế bào mast cũng tiết ra cytokin.
(3)BC axit có các hạt chứa các chất trung gian gây dung giải (protein kiềm) chúng được tiết ra khi có các IgE, IgG gắn trên bề
mặt, ví dụ giun ký sinh.
(4)BC trung tính cũng tiết ra một số chất trung gian gây viêm (ví dụ các trao đổi axit arachidonic và cytokin) ngược lại một số
chất lại có hiệu quả kháng viêm đối với các chất trung gian của tế
Hình 21.16: Sự hoạt động và tiết chất trung gian của tế bào mast (Theo R.Gordon, T.Ian,2000)
21.5.4. Tiểu cầu (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Tiểu cầu là loại tế bào có nhân, kích thước nhỏ (3µm) được biệt hóa từ
tế bào nhân khổng lồ (megakaryocyte) ở tủy xương. Khi tiếp xúc với bề mặt lạ sẽ tiết ra tromboplastin, là một loại enzym (trombokinaz) gây đông máu ngoài ra cũng sản xuất các amin hoạt mạch (histamin) khi bị kích thích bởi các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF – platelet activating factor) tham gia vào quá trình viêm. Trên bề mặt tiểu cầu cũng có MHC-I và các thụ thể dành cho IgE.