I KSĐĐ phù hợp 1 KSĐĐ không phù hợp
4.1. ĐẶC ĐIẺM CHUNG CỦA NHÓM BÊNH NHÂN NGHIÊN CÚXJ
Bệnh nhân thuộc các khoa ĐTTC phơi nhiễm với rất nhiều yếu tố nguy cơ tạo điều kiện cho VP xuất hiện. Tần suất xuất hiện VPBV trong nghiên cứu của chúng tôi là 43/1000 (BN/ngày điều trị). Ket quả này tương tự so với tần suất xuất hiện viêm phổi liên quan đến thở máy trong hai năm 2003 - 2004 tại khoa Săn sóc tích cực BV Chợ Rẫy (52,3/1000 ngày- 37,5/1000 ngày ) [14] và tại khoa ĐTTC BV Bạch Mai (37/1000 ngày - 46/1000 ngày) [1].
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh ràng tuổi cao (>60 tuổi), COPD và các bệnh phổi khác, hôn mê, suy giảm ý thức, sử dụng KS trước VPBV và sử dụng các thuốc dự phòng loét dạ dày do stress là những yếu tố nguy cơ độc lập gây VPBV [28, 34, 36, 53, 67]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi trung bình của BN là 54,6 trong đó độ tuổi thấp nhất là 15 tuổi và cao nhất là 86 tuổi, tỷ lệ nam giới nhiều hơn nữ giới, tỷ lệ bệnh nhân COPD khá cao chiếm 16,1 %. Kết quả này thấp hơn so với số liệu tại khoa ĐTTC năm 2003-2004 (độ tuổi thường gặp 62 - 65, tỷ lệ COPD 21,9% - 18,8 %, tỷ lệ nam chiếm 57,8%- 64,7%) [1], Đa số các BN nhập viện với chuẩn đoán ban đầu là bệnh lý thuộc hệ thần kinh trung ương (39,2 %), tiếp đó là các bệnh lý đường hô hấp (22,3 %). Số liệu này phù hợp với nghiên cứu năm 2002 tại khoa ĐTTC (số bệnh nhân có bệnh lý thần kinh trung ương chiếm tỷ lệ cao nhất 40%. Trên các BN có bệnh lý thần kinh trung ương việc giảm hay mất hẳn các phản xạ tự nhiên để bảo vệ đường hô hấp và có nhiều nguy cơ tiến hành thủ thuật xâm lấn góp phần làm tăng tỷ lệ VPBV [23]. Đa phần các trường hợp VPBV thường liên quan đến TKNT (82,1%). Theo thống kê của NNIS từ tháng 1/1990 đến 5/1999, những bệnh nhân TKNT có nguy cơ mắc VPBV cao gấp 20 lần so với nhóm không trải qua thủ thuật này [23]. Điểm APACHE II trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 17,7 ± 6,1, tương tự với kết quả nghiên cứu VPLQTM năm 2005 tại khoa ĐTTC của tác giả V.H.Vinh [21]. Tỷ lệ BN được dự phòng loét dạ dày do stress khá cao, chiếm (92%). Tỷ lệ BN
sử dụng KS trước VPBV chiếm 39,3%, BN có sử dụng corticoid là 35,7%. Các kết
Tỷ lệ BN tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi là 7,1% thấp hơn so với kết quả nghiên cứu năm 2003 - 2004 (14,1 - 12,9), tuy nhiên tỷ lệ của nhóm BN có tình trạng nặng (bao gồm nhóm BN tử vong và nhóm BN nặng xin về) là 32,1% tương tự kết quả nghiên cứu năm 2003 (39,1%) và cao hơn năm 2004 (16,4%) [1].
4.2. CĂN NGUYÊN GÂY VIÊM PHÓI BỆNH VIỆN
Các tác nhân gây VPBV có thể là VK nội sinh xâm nhập từ đường hô hấp trên, từ mũi miệng, hầu họng, từ dịch của đường tiêu hóa hay cũng có thể là VK ngoại sinh xâm nhập thông qua các dụng cụ y tế bị nhiễm bẩn [26]. Tuy nhiên, đa phần các nghiên cứu đều cho thấy rằng VK Gram âm và S.aureus là những tác nhân gây bệnh phổ biến [85]. Trong nghiên cứu của chúng tôi vi khuẩn Gram âm chiếm tỷ lệ cao nhất (90,0%), VK Gram dương chủ yếu là S.aureus với tỷ lệ 6,0 %, VPBV do nấm chiếm một tỷ lệ nhỏ 3,4%. Tỷ lệ VK Gram âm gây bệnh trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các tác giả nước ngoài nhưng tương đồng với các nghiên cứu trong nước và tại khoa ĐTTC BV Bạch Mai (bảng 4-1) [ 1, 21 ].
Một số nhiên cứu đã đề cập tới tính chất NK hỗn hợp trên BN VPBV, trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ NK hỗn hợp là 31,3% lớn hơn so với số liệu năm 2004 (21,1%). Theo nghiên cứu của Bryan và Reynolds trên 172 BN VPBV tỷ lệ nhiễm khuẩn phổi do nhiều loại VK gây nên là 13% [32], một nghiên cứu khác trên 52 bệnh nhân VPLQTM sử dụng phương pháp lấy bệnh phẩm dùng chổi quét có bảo vệ (PSB), tỷ lệ VP do nhiều tác nhân chiếm 40% [44], Với những trường hợp VPBV do nhiều tác nhân, việc lựa chọn KS trong điều trị gặp nhiều khó khăn do mỗi loại VK nhạy cảm với những loại KS nhất định, do đó thông thường phải phối hợp KS. Tính chất hỗn hợp có thể giải thích cho những trường hợp thất bại trong điều trị VPBV do nhiều tác nhân với 1 loại KS phổ hẹp.
Tác nhân gây bệnh Rello 1997 [79] Trouillet 1998 [87] N.V.Hiếu 2002 [8] Iregui 2002 [59] Luna 2003 [71] G.T.Anh 2004 [1] L.T.K.Nhung 2005 [17] Chúng tôi 2007 VK gram âm 68% 52,2% 75,7% 69% 63,1% 85,3% 87,1% 90,0% p.aeruginosa 55 15,9 57,3 34,5 17,1 20,6 55,4 24,3 Acinetobacter baumanii 0 9,0 6,8 7,9 32,9 41,2 14,6. 41,4 Klebsiella pneumoniae 0 3,7 1,9 0 5,2 13,7 55,4 10,4 Enterobacter 0 2,0 0 5,3 2,6 1 9,9 3,3 E. coli 3 3,3 0 0 2,6 1,9 3,8 s.maltophilia 0 2,4 0 0 0 2,9 0 0,6 Alcaligens 0 1,0 0 0 1 0 0 VK gram dương 18% 45,3% 22,3% 3,1% 35,6% 13,7% 15,8% 6,6% S. aureus 10 21,3 0 31 25,0 12,7 15,84 6,0 S.pneumoniae 5 1,2 0 0 3,9 0 0 0 Streptococcus J 13,5 3,9 0 0 1 0 0 Enterococcus 0 2,0 0 0 1,3 0 0 0,6 Näm 0 0 2% 0 1,3% 1 1,98% 3,4% V K k ịk h ỉ 0 2,4 0 0 0 0 0 0 ^ tác nhân 10% 54,8% 22% 7,9% 32,7% 21,2% 56,4% 31,3%
VPBV muộn và sử dụng liệu pháp KS điều trị trước đó cũng là những yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ nhiễm VK Gram âm đa kháng và VK nguy hiểm, nhất là trên bệnh nhân TKNT. Nghiên cứu của Trouillet và cộng sự cho thấy trên bệnh nhân VPLQTM muộn có sử dụng KS trước đó, các tác nhân phân lập được thông thường là
p. aeruginosa, A.baumanii đa kháng hay MRS A [87], Nhiều nghiên cứu khác cũng kết luận rằng vi khuẩn Gram âm và MRSA là những tác nhân gây bệnh chủ yếu trên bệnh nhân VPBV [1, 8, 17, 59, 71, 87], Nghiên cứu của chúng tôi cũng cho những kết quả tương tự, với đa phần bệnh nhân VPBV muộn, tỷ lệ BN có sử dụng KS trước VPBV là khá cao (39,3%), kết quả nghiên cứu cho thấy p .aeruginosa, A.baumaniiìà những vi khuẩn thường gặp nhất. Có sự khác biệt rõ rệt về tỷ lệ mắc A.baumanli đa kháng và
p. aeruginosa đa kháng giữa các nhóm VPBV sớm và muộn (P<0,05), tuy nhiên không thấy sự khác biệt về tỷ mắc MRSA ở hai nhóm BN này (P>0,05). Nguyên nhân có thể do số lượng các chủng tụ cầu vàng phân lập được nhỏ và toàn bộ các chủng tụ cầu vàng ở cả hai nhóm VPBV sớm và VPBV muộn đều đã kháng oxacillin.