Người ta sử dụng lactat máu đánh giá sự tiến triển và tiên lượng trong nhiều bệnh nặng như: sốc, nhiễm khuẩn, tim mạch, hen phế quản, chấn thương não, suy gan cấp, chấn thương phổi cấp, ngộ độc cyanid cấp, ngừng tim, thiếu oxy máu, thiếu máu, suy gan, suy thận,.... Đặc trưng của SNK là rối loạn phân bố của dòng máu hay giảm thể tích máu gây nên sự rối loạn trong tưới máu tổ chức sẽ dẫn đến chuyển hóa yếm khí. Để đánh giá sự tưới máu tổ chức có nhiều chỉ số có thể theo dõi như HA, thời gian đổ đầy mao mạch (refill), lạnh đầu chi, đo nồng độ oxy qua da,... Tuy nhiên đánh giá chuyển hóa yếm khí thì lactat là một thông số phù hợp nhất. Nó không những là chỉ số đánh giá tình trạng tưới máu tổ chức, giảm oxy mô mà còn là một chỉ số để phát hiện, theo dõi và đánh giá quá trình điều trị của SNK. Lượng lactat cao trong máu do kết quả của một hoặc phối hợp bốn quá trình sau [2]:
- Thứ nhất: là sự sản xuất quá nhiều lactat do chuyển hóa yếm khí, cơ thể sinh năng lượng trong điều kiện yếm khí. Lactat được sản xuất do thiếu hụt oxy vận chuyển tới tổ chức không đáp ứng đủ theo nhu cầu của mô. - Thứ hai: giảm chuyển hóa lactat có lẽ do giảm tưới máu hay giảm chức năng gan và/hoặc thận. Trong điều kiện lactat tăng cao, nó sẽ khuyếch tán vào bên trong tế bào, tại đây nó được chuyển hoá chủ yếu bằng quá trình tân tạo đường cùng với bicarbonat được sản xuất ra. Quá trình tân tạo đường bị ức chế bởi nhiễm toan nội bào. Trong trường hợp sốc xảy ra đủ nặng để gây nhiễm toan nội bào, nó sẽ ức chế quá trình tân tạo đường dẫn đến tăng acid lactic trong tế bào, giảm gradient lactat khuyếch tán vào trong tế bào. Do vậy giảm pH nội bào, từ đó hình thành chu trình luẩn quẩn của tăng toan hóa nội bào và tăng lactat. Sự suy giảm chức năng gan do các bệnh gan mạn tính hoặc do giảm tưới máu gan trong sốc đều dẫn đến tăng lactat. Như vậy, xu hướng coi lactat máu là chỉ số tốt cho các BN nặng như sốc, theo dõi hiệu quả điều trị trong bệnh gan.
- Thứ ba: Lactat tích luỹ tại tổ chức trong suốt quá trình giảm tưới máu và không được chuyển vào vòng tuần hoàn trung tâm khi sự tưới máu đến những mô thiếu oxy được phục hồi tương đối.
- Thứ tư: Sản xuất lactat quá mức xảy ra trong tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân huỷ đường hiếu khí để tạo năng lượng (như não).
Hơn nữa, sự thay đổi quá trình trao đổi oxy trong tế bào gây ra bởi nhiễm khuẩn góp phần làm tăng lactat.
Sự có mặt của nhiễm toan acid lactic hay tăng lactat máu đã được sử dụng như một chứng cứ cho giảm tưới máu tổ chức và sự oxy hoá, bởi vì những BN nhiễm toan acid lactic có thể tăng tiêu thụ oxy do tăng trao đổi oxy với liệu pháp điều trị bằng truyền dịch và sử dụng thuốc vận mạch (Haupt và cộng sự 1985, Gilbert và cộng sự 1986, Astiz và cộng sự 1987). Năng lượng sản xuất ra của các tế bào và chức năng ty thể bị giảm sút
trong quá trình nhiễm khuẩn dẫn đến giảm oxy tế bào mà không phụ thuộc tình trạng huyết động như thế nào (Brealey và cộng sự 2002). Mặc dù tăng lactat và toan chuyển hoá thường đồng thời xảy ra, trong các trạng thái khác nhau của sốc thì chúng là hậu quả của nhiều con đường chuyển hoá khác nhau. Thiếu oxy dẫn đến tích luỹ ion H+ do sự tái tạo photphat năng lượng cao bị ức chế gây nên toan chuyển hoá (Zilva 1978, Vincent 1995, Gutierrez và Wulf 1996) [7].
Sốc là kết quả của sự giảm tưới máu tổ chức do sự cung cấp oxy không đầy đủ cho nhu cầu của tế bào. Sốc là một quá trình động lực học, nó thay đổi từ biểu hiện giảm tưới máu trên cận lâm sàng đến tổn thương cơ quan không hồi phục và chết.
Sốc được chia làm 3 giai đoạn: sốc còn bù, sốc mất bù và sốc không hồi phục. Trong giai đoạn còn bù, cơ chế hoạt động bù trừ được hoạt hoá nhằm duy trì HA, đảm bảo tình trạng tưới máu tổ chức. SNK được kiểm soát, và đặc trưng lâm sàng của giảm tưới máu tổ chức khó phát hiện [4].
Khi SNK chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, trong giai đoạn này cơ chế bù trừ thất bại và lúc này những đặc điểm lâm sàng của sốc mất bù xuất hiện. Điều này làm ảnh hưởng tới sự phân phối oxy đến các mô và sản phẩm yếm khí xuất hiện. Mất cơ chế bù trừ dẫn đến giảm cung lượng tim và HA cũng như phát triển các dấu hiệu sinh hoá của thiếu máu cục bộ tại mô. Giảm tưới máu mô gây nên giảm phân phối oxy và suy giảm quá trình trao đổi chất. Nếu nhu cầu oxy không được đáp ứng đầy đủ, quá trình trao đổi chất ở mô sẽ chuyển từ hiếu khí sang yếm khí.
Kết quả của quá trình thiếu oxy bắt buộc tế bào chuyển sang chuyển hoá yếm khí để tạo ra ATP. Bình thường khi có đủ oxy, một phân tử glucose cho 38 phân tử ATP, nhưng khi chuyển hoá yếm khí, một phân tử glucose chỉ cho 2 phân tử ATP. Khi giảm tưới máu tổ chức tồn tại ATP bắt đầu giảm, năng lượng cung cấp cho hệ thống giảm. Một ví dụ của hậu quả
này như sự giảm của bơm Na+- K+ ATPase, dẫn đến thay đổi tính thấm màng tế bào, có sự di chuyển của Na+ và Ca2+ vào trong tế bào gây phù tế bào. Nếu quá trình này còn tiếp diễn, màng tế bào sẽ bị phá vỡ và giải phóng ra các chất trung gian hoá học. Khi quá trình trao đổi chất chuyển từ hiếu khí sang yếm khí, sự phân huỷ đường theo con đường yếm khí hoạt hóa; sản phẩm ban đầu của phân huỷ đường là lactat. Khi chuyển hoá hiếu khí được phục hồi qua quá trình hồi sức và cải thiện cung cấp oxy tổ chức, H+, pyruvat và lactat cùng được chuyển hoá. Đi kèm với quá trình giảm lactat máu, H+ cũng giảm theo do vậy tình trạng nhiễm toan cũng được cải thiện [7].
Do vậy trong SNK, tăng lactat máu ngoài nguyên nhân do tăng chuyển hoá trong nhiễm khuẩn còn có nguyên nhân suy giảm tưới máu tổ chức, thiếu oxy mô chuyển hoá yếm khí,...