10.1. Vận động viên thể thao
Ở vận động viên, phạm vi các VA từ PVCs đơn độc, cặp đơi, và NSVT, cho đến VT dai dẳng và SCA đưa đến SCA (1). Các PVCs và các đoạn NSVT lắp lại ngắn, đặc biệt khi khơng cĩ bệnh tim cấu trúc, phổ biến hơn ở người khơng phải vận động viên, nhưng nhìn chung chúng lành tính, chỉ cần vận động hạn chế và hiếm khi dẫn tới việc bỏ thể thao (2, 3). Ngược lại, các đoạn NSVT dài hơn, đặc biệt xuất hiện khi gắng sức, VT daidẳng và SCA / SCD thường ít gặp, nhưng chúng cĩ tỷ lệ cao hơn ở vận động viên so với các thơng báo ở quần thể nĩi chung ở các nhĩm lứa tuổi tương ứng. Các ước tính đã được báo cáo về SCD từ 1 / 53,703 vận động viên/năm trong cơ sở dữ liệu Hiệp hội Nghiệp đồn Vận động viên Quốc gia (4) đến < 1 / 200,000 tại các học sinh trung học ở Minnesota (5). Trong số những nghiên cứu được đánh giá cĩ các giao thức dịch tễ tốt hơn, các ước tính nằm trong khoảng 1 / 40.000 đến 1 / 80.000 (6). Những con số này so với nguy cơ chung về dân số là 1.0 đến 1.9 / 100.000 ở thanh thiếu niên và người lớn trẻ (7, 8). Hơn nữa, cĩ vẻ như cả hai sự khác biệt giữa thể thao và giới tính trong mức độ nguy cơ, với nam giới cĩ nguy cơ cao hơn nữ giới ở hầu hết các mơn thể thao (7, 9), người da đen cĩ nguy cơ cao hơn người da trắng, và các cầu thủ bĩng rổ nam là nguy cơ cao nhất nhĩm ở Hoa Kỳ, 1 / 5200 vận động viên-năm (4).
Một nghiên cứu gồm cả hai vận động viên cạnh tranh và giải trí cho thấy cả hai nhĩm đều cĩ nguy cơ cao hơn SCD so với dân số chung, với vận động viên giải trí cĩ số lượng tích lũy cao hơn (7), SCD xảy ra ở lớn tuổi hơn và sự phân bố bệnh khác nhau. Dữ liệu về SCD sau khi tử vong ở các vận động viên cho thấy 25% đến 40% giải phẫu tử thi âm tính, cho thấy vai trị của rối loạn phân tử di truyền ở các nạn nhân này (4, 10, 11) và đối với các thành viên trong gia đình (12).
Một hạn chế khác của phân tích dữ liệu SCD ở vận động viên tập trung vào nguyên nhân khơng phải tim, một số trong đĩ cĩ các biến cố giống tim. Các nguyên nhân khơng phải tim gồm rối loạn thần kinh cấp tính, các thuốc ma túy, cơn tấn cơng tim, tiêu cơ xương (rhabdomyolysis), rối loạn tế bào lưỡi liềm, tự sát và tai nạn (13, 14). Tuy nhiên, loạn nhịp ở vận động viên vẫn là nguyên nhân bệnh lý gây tử vong phổ biến nhất và nhiều trường hợp xảy ra như là biến cố tim đầu tiên.
Nguyên nhân cấu trúc phổ biến nhất của SCAs và SCDs trong các vận động viên ở Hoa Kỳ là bệnh cơ tim phì đại (HCM), tiếp theo là nguồn gốc bất thường của động mạch vành, với viêm cơ tim bổ xung một phần nhỏ hơn nhưng đáng kể (15). Ngồi ra, các chứng rối loạn di truyền khác cũng gĩp phần phân bố các nguyên nhân gây SCD ở vận động viên, nhiều người trong số đĩ cĩ thể bị nghi ngờ hoặc xác định bằng tiền sử cẩn thận của gia đình và trước khi đánh giá ECG.
Nĩi chung, việc điều chỉnh rối loạn nhịp ở vận động viên tiếp theo là ở những người khơng phải vận động viên. Đối với các can thiệp, hiện nay thường cĩ khuyến cáo sử dụngmáy khử rung ngồi tự động(AED)cĩ khả năng huấn luyện và làm thuận lợi cho các vận động viên cạnh tranh (16), với những tuyên bố ít cụ thể hơn cho khả năng AED tại các tụ điểm về sự sẵn cĩ của AED tại các địa điểm (ví dụ sân tennis) hoặc các tình huống (ví dụ như chạy bộ hoặc chạy nhĩm nhỏ) ) trong đĩ vận động viên giải trí đang xảy ra.
Nhiều vận động viên đã cĩ các thủ thuật sửa chữa (sửa chữa khiếm khuyết bẩm sinh hoặc phát triển như nguồn gốc bất thường của động mạch vành) (17, 18) đang được điều trị cho các rối loạn di truyền (19) hoặc đã cấy ICD (1) và cĩ thể tham gia vận động viên tùy thuộc vào tính chất và mức độ nghiêm trọng của bệnh và với các biện pháp đề phịng và tư vấn thích hợp liên quan đến các nguy cơ tiềm ẩn cĩn lại (19, 20). Ví dụ, các vận động viên cĩ các rối loạn mắc phải như viêm cơ tim được tư vấn chống lại gắng sức ít nhất 3 đến 6 tháng sau khi giải quyết bệnh.
Tài liệu tham khảo
1. Zipes DP, Link MS, Ackerman MJ, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e315-25.
2. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol. 2002;40:446-52.
3. Verdile L, Maron BJ, Pelliccia A, et al. Clinical significance of exercise-induced ventricular tachyarrhythmias in trained athletes without cardiovascular abnormalities. Heart Rhythm. 2015;12:78-85.
4. Harmon KG, Asif IM, Maleszewski JJ, et al. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes: a decade in review. Circulation. 2015;132:10-9.
5. Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, et al. Incidence of cardiovascular sudden deaths in Minnesota high school athletes. Heart Rhythm. 2013;10:374-77.
6. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, et al. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Br J Sports Med. 2014;48:1185-92.
7. Marijon E, Tafflet M, Celermajer DS, et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation. 2011;124:672-81.
8. Meyer L, Stubbs B, Fahrenbruch C, et al. Incidence, causes, and survival trends from cardiovascular-related sudden cardiac arrest in children and young adults 0 to 35 years of age: a 30-year review. Circulation. 2012;126:1363-72.
9. Marijon E, Bougouin W, Perier MC, et al. Incidence of sports-related sudden death in France by specific sports and sex. JAMA. 2013;310:642-3.
10.Anderson JH, Tester DJ, Will ML, et al. Whole-exome molecular autopsy after exertion-related sudden unexplained death in the young. Circ Cardiovasc Genet. 2016;9:259-65.
11.Bagnall RD, Weintraub RG, Ingles J, et al. A prospective study of sudden cardiac death among children and young adults. N Engl J Med. 2016;374:2441-52.
12.Semsarian C, Ingles J, Wilde AA. Sudden cardiac death in the young: the molecular autopsy and a practical approach to surviving relatives. Eur Heart J. 2015;36:1290-6.
13.Maron BJ, Haas TS, Ahluwalia A, et al. Demographics and epidemiology of sudden deaths in young competitive athletes: from the United States national registry. Am J Med. 2016;129:1170-7.
14.Yankelson L, Sadeh B, Gershovitz L, et al. Life-threatening events during endurance sports: is heat stroke more prevalent than arrhythmic death? J Am Coll Cardiol. 2014;64:463-9.
15.Maron BJ, Haas TS, Murphy CJ, et al. Incidence and causes of sudden death in U.S. college athletes. J Am Coll Cardiol. 2014;63:1636-43.
16.Link MS, Myerburg RJ, Estes NA 3rd. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 12: emergency action plans, resuscitation, cardiopulmonary resuscitation, and automated external defibrillators: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e334-8.
17.Brothers JA, Frommelt MA, Jaquiss RDB, et al. Expert consensus guideline: anomalous aortic origin of a coronary artery – American Association for Thoracic Surgery Clinical Practice Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1440-57.
18.Van Hare GF, Ackerman MJ, Evangelista JA, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 4: congenital heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e281-91.
19.Ackerman MJ, Zipes DP, Kovacs RJ, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 10: the cardiac channelopathies: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e326-9.
20.Maron BJ, Udelson JE, Bonow RO, et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132:e273-80.