bằng thuốc (ví dụ thuốc chẹn beta, amiodarone) là hợp lý để giảm nhịp tim tái phát và cải thiện triệu chứng và chức năng LV (3, 4).
Văn bản Hỗ trợ Riêng biệt - Khuyến cáo
1. PVCs thường xuyên (thường> 15% tồn bộ số lượng các nhắt bĩp) cĩ thể tạo ra hình thái rối loạn chức năng LV cĩ thể hồi phục (5-18). Tuy nhiên, đơi khi rất khĩ để xác định xem PVCs cĩ gây rối loạn chức năng LV hay liệu rối loạn chức năng LV tiến triển cĩ gây ra PVC thường xuyên hay khơng. Rối loạn chức năng LV cĩ liên quan đến gánh nặng PVC lớn hơn (> 10% và thường> 20%), NSVT, sĩng P ngược sau PVC, và PVC xen kẽ (interpolated) (6, 15). Trong một nghiên cứu tiền cứu về triệt phá qua catheter cho bệnh cơ tim do PVC gây ra, triệt phá thành cơng hồn tồn ở 80% bệnh nhân (19). Chức năng LV bình thường trở lại trong vịng 6 tháng ở 82% trong số 22 bệnh nhân suy chức năng thất lúc đầu. Do đĩ, PVC thường xuyên là nguyên nhân cĩ thể đảo ngược được của rối loạn chức năng LVvàcĩ thể được điều trị hiệu quả bằng triệt phá qua catheter. Rất khĩ để xác định xem liệu chức năng LV rõ ràng cĩ phản ảnh chức năng LV suy hoặc khơng cĩ khả năng để đánh giá chính xác chức năng thất trái do hoạt động ngoại vị thường xuyên. Ở những bệnh nhân cĩ mật độ PVC cao với chức năng thất bình thường, điều trị tối ưu và giám sát để ngăn ngừa và phát hiện suy giảm chức năng thất.
2. Trong một nghiên cứu mù đơi với 30 bệnh nhân cĩ hoặc khơng cĩ bệnh tim thiếu máu cục bộ cĩ > 30 PVCs mỗi giờ so sánh sotalol với propranolol, tác dụng thúc đẩy loạn nhịp hiện diện ở 1 bệnh nhân với sotalol. Khơng cĩ sự khác biệt đáng kể về ức chế PVCs (sotalol 65%, propranolol 44%), với việc giảm trong ngoại tâm thu thất cặp (couplets) là 99% đối với sotalol và 49% đối với propranolol. Cĩ sự gia tăng đáng kể về QTc ở bệnh nhân với sotalol (20). Trong một nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên, mù đơi với 674 bệnh nhân cĩ HF và LVEF < 0.40 do thiếu máu cục bộ hoặc NICM và ≥10 PVCs mỗi giờ, amiodarone làm giảm đáng kể VA, nhịp tim chậm lại và cĩ liên quan đến tăng LVEF 42% trong 2 năm với xu hướng giảm tử suất khơng cĩ ý nghĩa thơng kê (4). VA cĩ bổ xung vào rối loạn chức năng thất ở các bệnh nhân này hay khơng cịn chưa biết rõ.
Tài liệu tham khảo
1. Hạssaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation. Lancet. 2002;359:677-8.
2. Hạssaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation. 2002;106:962-7.
3. Lee GK, Klarich KW, Grogan M, et al. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:229-36.
4. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med. 1995;333:77- 82.
5. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm. 2010;7:865-9.
6. Ban JE, Park HC, Park JS, et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace. 2013;15:735- 41.
7. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm. 2007;4:863-7.
8. Carballeira Pol L, Deyell MW, Frankel DS, et al. Ventricular premature depolarization QRS duration as a new marker of risk for the development of ventricular premature depolarization-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2014;11:299- 306.
9. Del Carpio Munoz F, Syed FF, Noheria A, et al. Characteristics of premature ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic function: study of the burden, duration, coupling interval, morphology and site of origin of PVCs. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:791-8.
10.Deyell MW, Park KM, Han Y, et al. Predictors of recovery of left ventricular dysfunction after ablation of frequent ventricular premature depolarizations. Heart Rhythm. 2012;9:1465-72.
11.Hamon D, Blaye-Felice MS, Bradfield JS, et al. A new combined parameter to predict premature ventricular complexes induced cardiomyopathy: impact and recognition of epicardial origin. J Cardiovasc Electrophysiol. 2016;27:709-17.
12.Hasdemir C, Ulucan C, Yavuzgil O, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias: the incidence, clinical and electrophysiologic characteristics, and the predictors. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:663-8.
13.Kanei Y, Friedman M, Ogawa N, et al. Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left ventricular dysfunction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2008;13:81-5.
14.Kawamura M, Badhwar N, Vedantham V, et al. Coupling interval dispersion and body mass index are independent predictors of idiopathic premature ventricular complex-induced cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25:756-2.
15.Niwano S, Wakisaka Y, Niwano H, et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart. 2009;95:1230-7.
16.Olgun H, Yokokawa M, Baman T, et al. The role of interpolation in PVC-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2011;8:1046-9.
17.Yokokawa M, Good E, Crawford T, et al. Recovery from left ventricular dysfunction after ablation of frequent premature ventricular complexes. Heart Rhythm. 2013;10:172-5.
18.Zhong L, Lee YH, Huang XM, et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm. 2014;11:187-93.
19.Deyell MW, Park KM, Han Y, et al. Predictors of recovery of left ventricular dysfunction after ablation of frequent ventricular premature depolarizations. Heart Rhythm. 2012;9:1465-72.
20.Kubac G, Klinke WP, Grace M. Randomized double blind trial comparing sotalol and propranolol in chronic ventricular arrhythmia. Can J Cardiol. 1988;4:355-9.