chứng chuyển hóa.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm bệnh nhân tăng huyết áp (THA) có nồng độ AUHT trung bình là 350,35 ± 87,2µmol/l cao hơn nhóm
không THA là 328,21 ± 68,0µmol/l. Tuy nhiên sự khác biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Nghiên cứu của chúng tôi cũng thấy có mối liên quan giữa triglycerid, HDL-C và béo bụng với nồng độ AUHT. Nhóm bệnh nhân béo bụng có nồng độ AUHT trung bình cao hơn nhóm có vòng bụng bình thường. Nồng độ axít uric huyết thanh trung bình của nhóm tăng Triglycerid và nhóm giảm HDL-C đều cao hơn nhóm Triglycerid và HDL-C bình thường. Sự khác biệt giữa các nhóm là có ý nghĩa thống kê.
Chúng tôi còn thấy rằng những người có axít uric ở tứ phân vị cao nhất có nguy cơ có nhiều yếu tố trong thành phần của HCCH hơn so với những người có axít uric ở tứ phân vị thấp nhất.
Kết quả nghiên cứu này của chúng tôi khác kết quả nghiên cứu của một số tác giả:
Anthonia Ogbera và cộng sự (2010) cho thấy có mối liên quan giữa triglycerid, béo bụng và AUHT .
S. Bonakdaran và cộng sự (2011) nghiên cứu trên 1275 bệnh nhân ĐTĐ type 2 cho thấy nồng độ AUHT cao hơn đáng kể ở bệnh nhân có HCCH, tìm thấy mối liên quan thuận giữa nồng độ AUHT và THA. Tỷ lệ THA tăng lên trong các tứ phân vị của axít uric, p <0,001. Họ thấy nồng độ AUHT có mối liên quan thuận với triglycerid, không liên quan với HDL_C .
Nghiên cứu của Eun Sook Kim và cộng sự (2011) cho thấy sự gia tăng nồng độ AUHT có liên quan chặt chẽ với HCCH, các thành phần của HCCH cũng như số lượng các thành phần của HCCH. Có mối liên quan giữa THA và AUHT, ông thấy rằng khi nồng độ AUHT ở tứ phân vị thứ tư (AUHT > 5,5 mg/dl) thì nguy cơ mắc THA cao gấp 3,44 lần nồng độ AUHT ở tư phân vị thứ nhất (AUHT ≤ 4,5 mg/dl), p < 0,001 .
Sheikhbahaei S và cộng sự (2014) nghiên cứu trên 1463 bệnh nhân ĐTĐ type 2 cho thấy sự phổ biến của HCCH, béo bụng, THA, tăng triglycerid là cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có tăng AUHT .
S. Bonakdaran và cộng sự (2014) nghiên cứu trên 1978 bệnh nhân ĐTĐ type 2 sự phổ biến của HCCH tăng lên đáng kể trong nhóm cao nhất của tứ phân vị của AUHT so với tứ phân vị thấp nhất. Axít uric huyết thanh có liên quan với triglycerid, HDL-C .
Rõ ràng THA có mối liên quan chặt chẽ với tăng AUHT. Nồng độ AUHT cao ở bệnh nhân THA, tỷ lệ tăng AUHT là 25% ở các bệnh nhân THA không được điều trị, 50% ở bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu và 75% ở bệnh nhân THA ác tính . Cơ chế được biết đến bao gồm:
Giảm lưu lượng máu thận (MLCT giảm) kích thích tái hấp thu urat. Tổn thương vi mạch dẫn đến thiếu máu cục bộ.
Thiếu máu cục bộ có liên quan đến tăng sản xuất lactat gây ngăn tiết urat ở ống lượn gần và tăng tổng hợp axít uric do tăng phân hủy RNA – DNA và tăng purin trao đổi chất, làm tăng axít uric và các phản ứng oxy hóa thông qua ảnh hưởng của xanthine oxidase.
Thiếu máu cục bộ gây ra tăng sản xuất xanthine oxidase và tăng axít uric huyết thanh và tăng các phản ứng oxi hóa.
Kết quả của chúng tôi tuy nồng độ AUHT ở nhóm THA cao hơn nhóm không THA nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Có thể là vì đối tượng của chúng tôi là những người cao tuổi, THA lâu năm, thuốc hạ áp hay dùng là nhóm ức chế men chuyển, chẹn thụ thể Angiotensin, chẹn kênh canxi, ức chế bêta giao cảm, ức chế anpha, các thuốc này ít nhiều có ảnh hưởng tới nồng độ axít uric.
Cũng có một số nghiên cứu cho kết quả tương tự chúng tôi về THA: Anthonia Ogbera và cộng sự (2010) cho thấy không có mối liên quan giữa THA và AUHT .
Về béo bụng và RLCH lipid thì kết quả của chúng tôi tương tự các nghiên cứu trên.
AUHT đóng vai trò quan trọng trong HCCH. Tuy nhiên, cơ chế cơ bản của mối quan hệ này vẫn chưa được biết rõ mặc dù có nhiều nghiên cứu đã được thực hiện trong lĩnh vực này. Nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tăng AUHT có thể chịu trách nhiệm một phần cho sự mất cân bằng nội tiết tiền viêm trong các tế bào cơ trơn mạch máu và mô mỡ, là một cơ chế cơ bản của tình trạng viêm cấp và kháng insulin ở những người có bệnh tim mạch và HCCH . Giảm axít uric ở chuột bằng allopurinol có thể cải thiện sự mất cân bằng nội tiết tiền viêm trong mô mỡ bằng cách giảm sản xuất monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) và tăng sản lượng của adiponectin. Ngoài ra, giảm sản xuất axít uric trong chuột béo phì làm giảm xâm nhập đại thực bào trong các mô mỡ và giảm đề kháng insulin . Facchini và cộng sự đã cho rằng sự đề kháng insulin là cơ chế sinh lý bệnh cho mối quan hệ này. Nếu tác dụng có lợi của điều trị hạ AUHT thấp có thể được xác nhận bởi các nghiên cứu lâm sàng trong tương lai thì đo nồng độ AUHT ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 sẽ giúp bác sỹ có chiến lược điều trị hợp lí.