Vịt thí nghiệm được gây nhiễm DHV-1 với liều 103LD50. Sau 24 giờ, vịt ở các nghiệm thức được cho uống dịch rChIFN-α và rChIFN-γ. Kết quả tỷ lệ vịt mắc bệnh và tỷ lệ vịt chết ở các nghiệm thức được trình bày qua bảng 4.2.
50 - L<50% (L>50% – L<50%)
33
Bảng 4.2 Tỷ lệ vịt mắc bệnh và chết ở các nghiệm thức thí nghiệm khi dùng riêng rẽ từng loại rChIFN
Nghiệm thức Số lƣợng vịt (con) Vịt bệnh Vịt chết Số lƣợng (con) Tỷ lệ (%) Số lƣợng (con) Tỷ lệ (%) 10µg rChIFN-α 15 11 73,33b 6 40,00b 50µg rChIFN-α 15 8 53,33b 5 33,33b 100µg rChIFN-α 15 8 53,33b 4 26,67a 10µg rChIFN-γ 15 13 86,67b 9 60,00b 50µg rChIFN-γ 15 12 80,00b 8 53,33b 100µg rChIFN-γ 15 12 80,00b 8 53,33b NTĐC(+) 15 15 100a 14 93,33a NTĐC(-) 15 0 0 0 0
Những giá trị trong cùng một cột mang những chữ mủ khác nhau thì sai khác nhau có ý nghĩa thống kê (P<0,05)
Qua kết quả bảng 4.2 cho thấy, tỷ lệ vịt bệnh và vịt chết ở các nghiệm thức có sử dụng rChIFNs đều thấp hơn tỷ lệ vịt bệnh và vịt chết ở nghiệm thức thức đối chứng dương. Qua phân tích thống kê ta thấy, tỷ lệ vịt bệnh và vịt chết ở nghiệm thức ĐC (+) với các nghiệm thức còn lại sai khác có ý nghĩa thống kê. Điều này chứng tỏ rChIFNs có hiệu quả trong việc kháng DHV-1. Mặc khác, tỷ lệ vịt bệnh và vịt chết ở nghiệm thức rChIFN-α đều thấp hơn tỷ lệ vịt bệnh và vịt chết ở các nghiệm thức có sử dụng rChIFN-γ. Kết quả này cũng phù hợp với nhận định của Nguyễn thị Chính và Ngô Tiến Hiển (2001), IFN type 1 có khả năng kháng virus cao hơn IFN type 2 bằng việc cảm ứng tế bào sản sinh ra protein khởi đầu dịch mã, phá hủy RNA thông tin của virus và ức chế sự nhân lên của virus. Đồng thời, IFN type 1 còn kích thích sự hoạt hóa và tiêu hủy tế bào diệt tự nhiên, do đó làm ngăn chặn sự lây lan của virus từ tế bào này sang tế bào khác.
Qua kết quả thí nghiệm này cho thấy, sử dụng sinh phẩm rChIFN-α với liều 100µg có hiệu quả hạn chế tỷ lệ bệnh và tỷ lệ chết đối với bệnh viêm gan vịt do virus type 1 cao hơn so với sử dụng rChIFN-α ở liều 10µg, 50µg và dịch rChIFN-γ.
34