Hình 3.1: Phân bố nguyên nhân gây suy thận mạn
Nhận xét : Số bệnh nhân STM do bệnh lý tại cầu thận chiếm phần lớn trong nghiên cứu (68%).
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 3.2.1. Lâm sàng 3.2.1.1. Các triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp Suy thận Triệu chứng Giai đoạn IV ( n = 14 ) Giai đoạn V (n = 49 ) Tổng (n = 63) % N1 % N2 % Phù 5 35,7 21 42,86 26 41,27 Thiếu máu 6 42,9 27 55,10 33 52,40 Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp.
Nhận xét: Bệnh nhân thiếu máu trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 52,40 % . Phù là triệu chứng ít gặp hơn chiếm có 41,27%.
68% 13%
9%
10%
Phân bố nguyên nhân suy thận
Viêm cầu thận mạn Viêm tế bào thận mạn
Thận đa nang
28
3.2.1.2. Tỉ lệ tăng huyết áp và trị số HA của nhóm nghiên cứu
Bệnh nhân n % Huyết áp (mmHg)
HA tâm thu HA tâm trƣơng HA trung bình THA 30 47,6 % 159,32 ± 21,93 91,74 ± 9,70 113,86 ± 12,22
Không THA
33 52,4 % 113,68 ± 8,95 73,68 ± 7,61 87,02 ± 7,77
p < 0,001 < 0,001 <0,001
Bảng 3.4. Tỉ lệ tăng huyết áp và trị số HA của nhóm nghiên cứu Nhận xét:
Tỉ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân STM là 47,6 % với huyết áp trung bình là 113,86 ± 12,22, Sự khác biệt của về cả huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và huyết áp trung bình ở hai nhóm có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.
3.2.2. Cận lâm sàng3.2.2.1. Huyết học 3.2.2.1. Huyết học Suy thận Chỉ số Giai đoạn IV ( n = 14 ) Giai đoạn V ( n = 49 ) Trung bình p HC (T/l) 3,26 ± 0,51 2,74 ± 0,59 2,83 ±0,61 <0,01 Hb (g/l) 91,82 ± 14,33 76,71 ± 15,89 79,35±16,56 <0,01 Bảng 3.5: Một số chỉ số huyết học Nhận xét :
Số lượng hồng cầu và hemoglobin trung bình ở bệnh nhân STM giai đoạn V thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV với p < 0,01
29
3.2.2.2. Protein, Albumin và Nitơ phi protein máu Suy thận Chỉ số Giai đoạn IV (n= 14) Giai đoạn V ( n = 49 ) X ± SD (n = 63) p
Urê máu (mmol/L) 28,06 ± 9,60 38,32 ± 12,97 36,53 ± 12,99 < 0,01 Creatinin (µmol/L) 575,91 ± 244,24 931,04 ± 319,72 869,03 ± 334,93 < 0,001 Protein (g/L) 70,24 ± 7,4 70,32 ± 8,27 70,31 ± 8,07 > 0,05 Albumin (g/L) 35,92 ± 5,52 34,52 ± 4,96 34,76 ± 5,04 > 0,05
Bảng 3.6: Kết quả nồng độ Protein, Albumin và Nitơ phi protein máu Nhận xét: Nồng độ protein máu và albumin máu giữa hai giai đoạn suy thận trong nghiên cứu không có sự khác biệt với p > 0.05.
3.2.2.3. Một số thành phần mỡ máu Suy thận Suy thận Chỉ số Giai đoạn IV (n =14) Giai đoạn V (n = 49) X ± SD (n = 63) p Cholesterol (mmol/L) 5,04 ± 2,27 4,31 ±1,11 4,45 ± 1,38 > 0,05 Triglycerid (mmol/L) 2,06 ± 0,77 1,97 ± 0,96 1,99 ± 0,93 > 0,05 HDL – C (mmol/L) 0,99 ± 0,40 0,97 ± 0,33 0,98 ± 0,34 > 0,05 LDL - C (mmol/L) 3,12 ± 1,73 2,43 ± 0,93 2,55 ± 1,12 > 0,05 Bảng 3.7: Một số thành phần mỡ máu
Nhận xét: Không có sự khác biệt giữa các thành phần của mỡ máu ở hai giai đoạn suy thận với p > 0,05.
3.2.2.4. Một số thông số liên quan đến chuyển hóa Ca-phosho Suy thận Suy thận Chỉ số Giai đoạn IV (n =14) Giai đoạn V (n = 49) X ± SD (n = 63) p Calci (mmol/L) 2,01 ± 0,24 1,79 ± 0,36 1,83 ± 0,35 < 0,05 Phospho (mmol/L) 1,91 ± 0,6 2,45 ± 0,91 2,35 ± 0,89 < 0,05 PTH (pmol/L) 29,92 ± 18,25 37,91 ± 22,25 36,58 ± 21,7 < 0,05
30
Nhận xét:
Sự khác biệt nồng độ hocmon tuyến cận giáp PTH,Calxi và Phospho máu ở 2 nhóm bệnh nhân STM có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.2.2.5. Xét nghiệm sinh hóa nƣớc tiểu ở nhóm nghiên cứu Suy thận Suy thận Chỉ số Giai đoạn IV (n =14) Giai đoạn V (n = 49) X ± SD (n = 63) p Urê niệu/ 24h (mmol/L) 197,68 ± 71,5 91,96 ± 50,5 110,42 ± 67,52 < 0,001 Creatinin niệu/24h (µmol/L) 15,76 ± 6,41 3,68 ± 2,09 5,79 ± 5,62 < 0,001 Protein niệu/24h (g/L) 3,65 ± 2,79 2,15 ± 1,99 2,41 ± 2,2 < 0,05
Bảng 3.9: Xét nghiệm sinh hóa nƣớc tiểu ở nhóm nghiên cứu Nhận xét:
Protein niệu của nhóm suy thận giai đoạn V thấp hơn nhóm suy thận giai đoạn IV và sự khác biệt này cũng có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Ure niệu và creatinin niệu của nhóm suy thận giai đoạn V thấp hơn nhóm suy thận giai đoạn IV và sự khác biệt này cũng có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.
3.3 Kết quả xét nghiệm NT-proBNP
3.3.1 Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng và mức lọc cầu thận Giai đoạn Giai đoạn Chỉ số Giai đoạn IV (n=14) Giai đoạn V (n = 49) X ± SD (n=63) p NT-proBNP (pmol/L) 1995,7± 1748,3 2817,6 ± 1712,1 2634,9 ± 1740,4 0,12 MLCT (ml/phút/1,73m2 22,34 ± 4,99 3,53 ± 2,11 6,82 ± 7,71
31
Nhận xét :
Không có sự khác biệt về nồng độ NT-proBNP huyết tương giữa 2 giai đoạn được khảo sát. Sự khác biệt về MLCT giữa 2 giai đoạn suy thận có ý nghĩa thống kê với p < 0,001
3.3.2 Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng theo tuổi và giới Nhóm tuổi Nhóm tuổi Chỉ số < 50 tuổi ( n = 31 ) ≥ 50 tuổi ( n = 32 ) p NT-proBNP (pmol/L) 2355,8 ± 1770,9 2905,4 ± 1693,9 0,213
Bảng 3.11 : Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng giữa hai nhóm tuổi
Giới tính Chỉ số Nam ( n = 35 ) Nữ ( n= 28 ) P Nt-proBNP ( pmol/L ) 2264,9 ± 1832,1 3097,5 ± 1526,3 0,059
Bảng 3.12: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng giữa hai giới Nhận xét :
Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP theo giới và nhóm tuổi.
3.3.3Nồng độ NT-proBNP với nguyên nhân gây bệnh.
Nguyên nhân Số bệnh nhân Nồng độ NT-proBNP (pmol/L) ANOVA (one way) Viêm cầu thận mạn 43 2755,5 ± 1744,8 F (59,3) = 1,350 P = 0,29 Viêm tế bào thận mạn 8 1521,3 ± 2273,9 Thận đa nang 6 642,2 ± 454,1 NN khác 6 332,3 ± 235,0
Bảng 3.13: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng theo nguyên nhân gây STM Nhận xét : Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP giữa các nhóm nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn muộn.
32
3.3.4Nồng độ NT-proBNP ở hai nhóm BN có và không có suy tim
Chỉ số
Không suy tim ( n = 19 )
Có suy tim ( n = 44 )
P
Nt-proBNP ( pmol/L ) 393,4 ± 262,7 3602,9 ± 1076,8 < 0,001
Bảng 3.14: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng giữa hai nhóm suy tim và không suy tim
Nhận xét : Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP giữa hai nhóm bệnh nhân suy tim và không suy tim với p < 0,001
3.3.5 Nồng độ NT-proBNP theo mức độ phân suất tống máu EF trên siêu âm tim. EF ( % ) Số bệnh nhân (n) Nồng độ NT- EF ( % ) Số bệnh nhân (n) Nồng độ NT-
proBNP (pmol/L)
ANOVA (one way)
>50 50 567,8 ± 781,5 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
P < 0,001
35 – 50 8 2088 ± 1475,8
< 35 5 3173 ± 1159,0
Bảng 3.15: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng theo mức độ phân suất tống máu Nhận xét : Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP theo phân suất tống máu EF, p < 0,001.
3.3.6Nồng độ NT-proBNP theo nhóm tăng huyết áp và không tăng huyết áp.
Chỉ số Không tăng huyết áp Có tăng huyết áp P
N 33 30
> 0,05
Nt-proBNP ( pmol/L )
2618,9 ± 1731,5 2652,6 ± 1779,6
Bảng 3.16: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng giữa nhóm BN có THA và không THA
Nhận xét : Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP giữa hai nhóm bệnh nhân bị tăng huyết áp và không tăng huyết áp ( p > 0,05)
33
3.3.7Nồng độ NT-proBNP theo nhóm thiếu máu và không thiếu máu.
Chỉ số Không thiếu máu Thiếu máu P
N 30 33
Nt-proBNP ( pmol/L ) 2468,7 ± 1738,1 2786,1 ± 1755,4 0,474
Bảng 3.17: Nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng giữa nhóm thiếu máu và không thiếu máu
Nhận xét : Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT-proBNP giữa hai nhóm bệnh nhân thiếu máu và không thiếu máu ( p > 0,05)
3.4 MỐI TƢƠNG QUAN GIỮA NT-PROBNP VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG .
3.4.1 Tƣơng quan giữa NT-proBNP với một số yếu tố lâm sàng
Yếu tố lâm sàng Hệ số tƣơg quan P
Tuổi 0,16 0,18
Huyết áp tâm thu (mmHg) 0,489 0,25
Huyết áp tâm trương (mmHg) 0,452 0,28
Bảng 3.18: Mối tƣơng quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tƣơng với một số yếu tố lâm sàng
Nhận xét :
- Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ NT-proBNP với tuổi của BN với r = 0,16 , p = 0,18 ( p > 0,05)
- Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ NT-proBNP với huyết áp tâm thu với r = 0,489 , p = 0, 25 ( p > 0,05)
- Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ NT-proBNP với huyết áp tâm trương với r = 0,452 , p = 0,28 ( p > 0,05) (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
34
3.4.2 Tƣơng quan giữa NT-proBNP với một số yếu tố cận lâm sàng
Yếu tố cận lâm sàng Hệ số tƣơng quan P
Hemoglobin (g/l) - 0,172 0,18
Albumin huyết thanh - 0,043 0,75
Creatinin huyết thanh 0,640 < 0,001
Mức lọc cầu thận - 0,457 < 0,001
EF - 0,532 < 0,001
Bảng 3.19: Mối tƣơng quan giữa NT-proBNP với một số yếu tố cận lâm sàng Nhận xét :
- Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ NT-proBNP và Hemoglobin ( r = - 0,172 , p = 0,18 )
- Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ NT-proBNP với Albumin huyết thanh ( r = - 0,043 , p = 0,75 )
- Có mối tương quan tuyến tính thuận mức độ khá chặt chẽ giữa nồng độ NT-proBNP với nồng độ creatinin huyết thanh ( r = 0,640 , p < 0,001), phương trình
y = 5,12 x – 2070,31
- Có mối tương quan tuyến tính nghịch mức độ vừa giữa nồng độ NT-proBNP với mức lọc cầu thận với r = - 0,457 , p < 0,001, phương trình y = 5207,38 – 192,85 x
- Có mối tương quan tuyến tính nghịch mức độ khá chặt chẽ giữa nồng độ NT-proBNP với phân suất tống máu EF trên siêu âm với r = - 0,530 , p < 0,001, phương trình y = 4667,05 – 59,83 x.
35
Hình 3.2 : Mối tƣơng quan giữa nồng độ NT- proBNP (pmol/L) với phân suất tống máu EF (%)
Hình 3.3 : Mối tƣơng quan giữa nồng độ NT-proBNP (pmol/L) với MLCT (ml/phút/1.73m2).
36
Hình 3.4 : Mối tƣơng quan giữa nồng độ NT-proBNP (pmol/L) với nồng độ creatinin máu ( µmol/L)
37
Chƣơng 4 BÀN LUẬN
Qua nghiên cứu 63 bệnh nhân được chẩn đoán là suy thận mạn có mức lọc cầu thận < 30 đã điều trị tại Khoa Thận- Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai ,chúng tôi thấy:
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 4.1.1. Về tuổi
Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự phân bố khá đồng đều ở các nhóm tuổi khác nhau từ 20 đến 79 tuổi, không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa các nhóm tuổi (≥50 và<50), theo giới và chung cho cả hai giới (p>0.05). Sở dĩ chúng tôi chia số bệnh nhân làm hai nhóm tuổi trên là vì với cỡ mẫu 63 không đủ điều kiện để chia ra nhiều nhóm tuổi chi tiết hơn để so sánh nồng độ NT-proBNP huyết tương. Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 47,70 ± 16,13 (bảng 3.2), so với một số nghiên cứu trong nước thì kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đương với của Mai Thị Hiền [6], tuổi trung bình trong nghiên cứu của tác giả là 47,43 ± 12,03 và của Hoàng Bùi Bảo, Huỳnh Văn Minh là 46,45±12,24 [1].
Về độ tuổi của bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV – V trên thế giới theo Katharina-Susanne Spanaus, Florian Kronenberg, et al (2007) là 56 tuổi ( thấp nhất là 29, cao nhất là 65) [37] , Lena Jafri, et al (2013) là 58 ± 15 [39] .
Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với các nghiên cứu của bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV, V trên thế giới. Điều này có thể được lý giải rằng nguyên nhân gây suy thận mạn ở các nước này chủ yếu là đái tháo đường và tăng huyết áp, mà hai bệnh này thường gặp ở người cao tuổi, trong khi đó ở nước ta nguyên nhân hàng đầu hiện nay gây suy thận mạn vẫn là viêm cầu thận mạn.
Bảng 3.11 cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ NT- proBNP giữa 2 nhóm tuổi (≥50 và<50). Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy mối tương quan thận giữa nồng độ NT- proBNP huyết tương với lớn tuổi. Điều này có thể giải thích là do tăng khối lượng cơ tim và giảm độ lọc cầu thận [28].
38
4.1.2. Về giới (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Kết quả ở bảng 3.1 cho thấy ở cả hai giai đoạn suy thận IV và V thì số bệnh nhân nam đều nhiều hơn số bệnh nhân nữ. Tỉ lệ nam/nữ (55,6/44,4%), so với các tác giả Hoàng Bùi Bảo tỉ lệ nam/nữ suy thận mạn tính tại bệnh viện Trung ương Huế (60.36/39.64%)[1]. Tuy nhiên , khi so sánh với một số nghiên cứu trong nước khác số bệnh nhân nam suy thận mạn tính lại có tỉ lệ thấp hơn như nghiên cứu của Đinh Thị Kim Dung ở Bệnh viện Bạch Mai tỉ lệ nam/ nữ (48.9/51.1%)[5]. Mai Thị Hiền tỉ lệ nam/nữ (43.68/56.32%)[6].
Bảng 3.12 cho thấy nồng độ NT-proBNP ở phụ nữ cao hơn nam giới [28], [42]. Sự khác biệt này có lẽ gián tiếp bởi estrogen, giả thuyết này được chứng minh qua khảo sát rằng những phụ nữ bổ sung estrogen cho thấy tăng nhẹ nồng độ BNP huyết thanh hơn những người không bổ sung estrogen. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây chứng minh nồng độ peptide thải natri có liên quan với androgen hơn là estrogen. Nghiên cứu trong dân số phụ nữ trẻ, không thấy có sự liên quan giữa NT-proBNP và estrogen, nhưng có tương quan nghịch chặt chẽ với nồng độ testosteron tự do [28]. Ngoài ra, giả thuyết cho rằng các hormon giới tính ở phụ nữ trực tiếp tác động đến gen biểu hiện peptide thải natri niệu gây tăng phóng thích nồng độ NT-proBNP [28].
4.1.3. Về nguyên nhân suy thận
Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.1) tỉ lệ bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận chiếm 68%, tiếp theo là viêm tế bào thận mạn chiếm 13%, thận đa nang chiếm 9%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như của một số tác giả khác được tiến hành tại Việt Nam như NguyễnVăn Thịnh , Võ Văn Văn với tỷ lệ viêm cầu thận mạn lần lượt là 77.53% và 86.7% [14],[18]. Đồng thời kết của này cũng cho thấy không có sự khác biệt về các nhóm nguyên nhân suy thận mạn ở hai giai đoạn suy thận IV và V. So với các nghiên cứu được tiến hành tại các nước phát triển thì nguyên nhân suy thận mạn thường là do tăng huyết áp và đái tháo đường thì ở nước ta hai nguyên nhân chính dẫn tới suy thận mạn vẫn là viêm cầu thận mạn và viêm thận bể thận mạn.
39
4.2. BÀN LUẬN ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU
4.2.1. Thiếu máu
Là dấu hiệu thường gặp nhất trong suy thận mạn, mức độ thiếu máu tuỳ theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Trên thực tế nhiều trường hợp bệnh nhân đến khám vì thiếu máu mới phát hiện ra là do suy thận mạn. Thiếu máu sẽ càng làm nặng thêm các biến chứng tim mạch. Trong nghiên cứu này thì có tới 52,4 % bệnh nhân suy thận mạn có triệu chứng lâm sàng là thiếu máu (bảng 3.3), và số lượng hồng cầu trung bình của nhóm nghiên cứu là 2.83±0.61(T/L), nồng độ hemoglobin là 79.35±16.56 (g/l) (bảng 3.5). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng có sự khác biệt khi so sánh với Mai Thị Hiền [6], nghiên cứu này thì triệu chứng thiếu máu gặp ở 100% các bệnh nhân suy thận mạn. Tuy nhiên nồng độ hemoglobin của chúng tôi có thấp hơn so với nghiên cứu của Võ Văn Văn, Hoàng Bùi Bảo, Huỳnh Văn Minh ở bệnh nhân suy thận mạn đang điều trị bằng thận nhân tạo chu kỳ là (81.86±24.53 g/l) [17]. Điều này có thể lý giải rằng bệnh nhân được điều trị tại Bạch Mai trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn là những bệnh nhân nặng được chuyển từ tuyến dưới lên cho nên chưa được điều trị tích cực tình trạng thiếu máu bằng erythropoietin .
4.2.2. Phù