Quản lý sau ngừng tim

© Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I Quản lý sau ngừng tim (Post-cardiac Arrest Management) Cindy H Hsu and Robert W Neumar Dịch Bs Makito- Khoa HSTC-CĐ, BV ĐKKV Long Khánh trung tâm cảnh (CVC), đặt ống nội khí quản (NKQ) Đồng tử BN giãn phản xạ với ánh sáng (PXAS), phản ứng vận động với kích thích đau Khí máu động mạch (KMĐM): − pH = 7,18, PCO2 = 39, PaO2 = 340, HCO3 = 16, SpO2 = 100%, Lactate = 8,0 FiO2 giảm xuống để đạt SpO2 94–96% Nhiệt độ 36,0°C ECG ghi nhận Hình Mơ tả tình Bệnh nhân (BN) nam 68 tuổi phàn nàn với vợ ông bị đau ngực cắt cỏ sau gục xuống Bà ta gọi “911” phút sau đội phản ứng ban đầu đến, đánh giá BN không phản ứng, không thở nhịp tim Họ tiến hành hồi sinh tim phổi (CPR) lắp máy khử rung tim tự động bên ngồi (AED) cho BN AED thực phân tích nhịp tim ban đầu phát sốc Sau hai phút CPR, nhân viên y tế đến phát BN có mạch đập nhanh hơ hấp nhanh Huyết áp tâm thu (HATT) 70 mmHg, nhịp nhanh xoang phức hẹp với tần số 110 nhịp/phút (bpm) Trước vận chuyển, BN thơng khí qua ống thơng khí mơn (airway) bóng-van với FiO2 100%, thiết lập đường tĩnh mạch (TM) truyền lít Natriclorid 0.9% (NS) Thời gian từ gọi 911 đến trở lại tuần hoàn tự phát (Return of spontaneous circulation: ROSC) phút Câu hỏi đặt Những biện pháp can thiệp nên thực tiếp theo? Trả lời Chụp mạch vành với can thiệp mạch vành qua da (PCI) quản lý nhiệt độ mục tiêu thân nhiệt thấp (HTTM) Qua ECG cho thấy có nhồi máu tim cấp tính đoạn ST chênh lên (STEMI) vùng trước vách Tiền sử đau ngực rung thất tái phát BN nguyên nhân gây tình trạng ngừng tim Sau hội chẩn khoa tim mạch can thiệp, BN đưa đến phịng thơng mạch vành Chụp động mạch vành phát tắc động mạch trước trái điều trị thành cơng nong bóng đặt stent Đồng thời, BN đặt hệ thống hạ thân nhiệt xâm lấn với thân nhiệt mục tiêu mức 33°C Khi đến bệnh viện, BN lại mạch Màn hình monitor cho thấy rung thất BN khử rung tim máy khử rung tim hai pha mức 200J BN có ROSC với nhịp nhanh phức hẹp tần số 120 bpm, huyết áp 75/40 mmHg BN bolus tĩnh mạch 500 ml dung dịch NS, bắt đầu truyền epinephrine (Adrenalin) chuẩn độ áp lực động mạch trung bình (MAP)> 65 mmHg Tiến hành đặt catheter động mạch đùi theo dõi huyết áp (HA) xâm lấn (IBP) đường tĩnh mạch BN chuyển nhập ICU tim mạch (CICU) HTTM trì 24 nhiệt độ mục tiêu 33°C, sau làm ấm lại đến 37°C 16 (0,25°C/h) BN an thần truyền Propofol Fentanyl Điện não đồ liên tục (EEG) có phản ứng với co giật ngắt quãng sau làm ấm lại điều trị Lorazepam axit Valproic tĩnh mạch 72 sau làm ấm lại, kiểm tra thần kinh BN cho thấy đồng tử có phản ứng, phản xạ giác mạc tích cực có đáp ứng kích thích đau BN bắt đầu đáp ứng theo mệnh lệnh sau 96 làm ấm lại rút NKQ vào ngày thứ sáu sau nhập viện BN xuất viện để phục hồi chức ngắn hạn vào ngày thứ với tình trạng suy giảm trí nhớ ngắn hạn nhẹ © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I Hình ECG sau ROSC não dễ bị thiếu oxy thiếu máu cục đồi hải mã, tiểu não, nhân đuôi vỏ não [3–7] Tổng quan Hội chứng sau ngừng tim (PCAS) PCAS trạng thái bệnh lý bao gồm mức độ khác tổn thương não sau ngừng tim, rối loạn chức tim, thiếu máu cục toàn thân/đáp ứng tái tưới máu, dễ dẫn đến bệnh lý dai dẳng [1] Mức độ nghiêm trọng biểu khác BN Khi đạt ROSC nhanh chóng, PCAS bị hạn chế chí khơng có Ngược lại, ngừng tim kéo dài dẫn đến việc PCAS thực tất biện pháp can thiệp Giữa hai thái cực này, thành phần PCAS có khả điều trị phục hồi Một số can thiệp sau ngừng tim HTTM có tác động thuận lợi đến nhiều thành phần PCAS, can thiệp mục tiêu PCI đích chuyên biệt sớm giải cụ thể bệnh lý thúc đẫy Một cách tiếp cận đa ngành toàn diện nhằm vào tất thành phần PCAS khung thời gian thích hợp chiến lược tốt để tối ưu hóa kết (Hình 2) Tổn thương não sau ngừng tim Hình Các giai đoạn PCAS Tổn thương não sau ngừng tim nguyên nhân phổ biến dẫn đến kết không tốt Một nghiên cứu báo cáo tổn thương thần kinh nguyên nhân gây tử vong BN ICU sau ngừng tim 68% BN ngừng tim trước viện 23% BN ngừng tim viện [2] Tính chất tổn thương não sau ngừng tim cho không dung nạp thiếu máu cục đáp ứng với tái tưới máu Các vùng Cơ chế tổn thương não ngừng tim hồi sức phức tạp Các phương thức tế bào bao gồm: thải độc, rối loạn cân canxi nội mơi, hình thành gốc tự do, dịng thác protease tín hiệu chết tế bào kích hoạt nhiều đến vài ngày sau ROSC [8–10] Thời gian tương đối kéo dài đợt tổn thương thay đổi mô học gợi ý hội điều trị rộng rãi cho © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I chiến lược bảo vệ thần kinh sau ngừng tim [1] Các biểu lâm sàng sớm bao gồm hôn mê, co giật rung giật Các biểu muộn bao gồm từ suy giảm trí nhớ ngắn hạn nhẹ đến trạng thái thực vật dai dẳng chết não Tối ưu hóa huyết động học BN sau ngừng tim thường biểu trạng thái hỗn hợp gồm sốc tim, sốc phân bố sốc giảm thể tích Hơn nữa, sốc dai dẵng tồn trừ bệnh lý tiềm ẩn điều trị dứt điểm Tối ưu hóa huyết động sớm điều cần thiết để ngăn ngừa tình trạng tái ngừng tim, tổn thương não thứ phát suy đa quan Phương pháp tiếp cận hướng đến mục tiêu sử dụng thông số sinh lý để đạt cung cấp oxy đầy đủ có liên quan đến cải thiện kết [25, 26] Điều liên quan đến việc tối ưu hóa tiền tải, hàm lượng oxy động mạch, hậu tải, co bóp tâm thất sử dụng oxy tồn thân Theo dõi thích hợp bao gồm theo dõi áp lực nội động mạch liên tục, khí máu động mạch tĩnh mạch trung tâm, lượng nước tiểu, độ thải lactat, siêu âm tim giường Khi khả thi, tầm soát chẩn đoán để loại trừ bệnh lý tiềm ẩn điều trị nên thực để thúc đẩy điều trị khởi đầu Rối loạn chức tim sau ngừng tim Rối loạn chức tim sau ngừng tim nguyên nhân đáng kể gây bệnh tật tử vong sau ngừng tim [2, 11, 12] Rối loạn chức tim biểu nhịp tim nhanh, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm phân suất tống máu, giảm cung lượng tim hạ huyết áp Cung lượng tim có xu hướng cải thiện vịng 24 trở lại gần bình thường sau 72 sau ngừng tim khơng có bệnh lý khác [12] Khả đáp ứng rối loạn chức tim sau ngừng tim thuốc co bóp ghi nhận nghiên cứu động vật [13, 14] Tuy nhiên, hội chứng vành cấp (ACS) suy tim bù yếu tố dẫn đến ngừng tim, việc xử trí rối loạn chức tim sau ngừng tim trở nên phức tạp Bảng Bệnh lý ngừng tim thường gặp người lớn Thiếu máu cục toàn thân/Đáp ứng tái tưới máu Thiếu máu cục bộ/tái tưới máu toàn thể sau ngừng tim gây kích hoạt tổng thể đường miễn dịch đông máu làm tăng nguy suy đa quan nhiễm trùng [15, 16] Tình trạng có nhiều đặc điểm chung với nhiễm trùng huyết [17–20] Ngồi ra, việc kích hoạt đơng máu mà khơng có tiêu sợi huyết nội sinh đầy đủ góp phần gây rối loạn tái tưới máu vi tuần hoàn sau ngừng tim [21, 22] Cuối cùng, căng thẳng tình trạng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu toàn thể gây ảnh hưởng xấu đến chức tuyến thượng thận [23, 24] Tuy nhiên, mối quan hệ rối loạn chức tuyến thượng thận với kết ngừng tim nhiều tranh cãi Các biểu lâm sàng đáp ứng thiếu máu cục toàn thân/tái tưới máu bao gồm suy giảm thể tích nội mạch, trương lực mạch suy giảm cung cấp tiêu thụ oxy Bệnh lý tiềm ẩn PCAS thường liên quan đến bệnh tiềm ẩn gây góp phần vào việc ngừng tim (Bảng 1) Việc chẩn đoán điều trị bệnh lý tiềm ẩn hội chứng vành cấp (ACS), bệnh phổi, xuất huyết, nhiễm trùng huyết, liều thuốc thường thách thức thiết lập trị liệu PCAS Tuy nhiên, việc xác định sớm can thiệp điều trị hiệu điều cần thiết để cải thiện kết cục BN MAP tối ưu cho BN sau ngừng tim chưa xác định thử nghiệm lâm sàng tiền cứu nên cá nhân hóa cho BN Do gián đoạn q trình tự điều hịa mạch máu não bệnh nhân sau ngừng tim, áp lực tưới máu não cao cần thiết để cung cấp đủ lưu lượng máu não [27] Ngược lại, ACS diễn Nguyên tắc quản lý © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I suy tim trở nên trầm trọng nhắm mục tiêu MAP cao mức cần thiết để trì tưới máu tim đầy đủ HATT MAP cao 24 đầu sau ROSC có liên quan đến kết cục tốt nghiên cứu mô tả [28–30] Về chiến lược hướng mục tiêu, kết cục tốt cơng bố nghiên cứu, phạm vi mục tiêu MAP thấp từ 65–75 mmHg [16] đến cao tới 90–100 mm [31–33] BN ngừng tim trước viện Một nghiên cứu tập tiền cứu gần cho thấy kết cục thần kinh tốt xuất viện cao đáng kể BN có MAP > 90 mmHg đầu sau ROSC so với MAP 70–90 mmHg, MAP > 90 mmHg có liên quan đến chức thần kinh tốt [33] Nghiên cứu sâu cần thiết để xác định chiến lược tối ưu nhằm đạt mục tiêu MAP cao cá nhân hóa theo huyết áp tảng BN ngừng tim trước viện nguy kịch hơ hấp cấp tính (ARDS) do: PCAS tỷ lệ hít sặc hút cao [39], dập phổi CPR [40], thở máy [41, 42], nhiễm trùng [43, 44] Vì vậy, tối ưu hóa nhanh chóng chiến lược thở máy điều tối quan trọng để cải thiện kết cục BN sau ngừng tim Chứng hạ oxy máu gây thiếu oxy não thứ phát tăng oxy máu làm tăng tổn thương oxy hóa não Cả giảm oxy máu (PaO2 < 60 mmHg) tăng oxy máu (PaO2 > 300 mmHg) có liên quan đến kết cục xấu BN sau ngừng tim [37] Hơn nữa, dường có mối quan hệ tuyến tính PaO2 tỷ lệ tử vong cao viện phụ thuộc chức BN [34] Trong nghiên ngẫu nhiên công khai đơn trung tâm thực Ý, BN ICU điều trị oxy bảo tồn với mục tiêu PaO2 từ 70 đến 100 mmHg SpO2 từ 94 đến 98% có tỷ lệ tử vong thấp so với người điều trị oxy thông thường với PaO2 lên đến 150 mmHg SpO2 từ 97 đến 100% [45] Với liệu này, điều chỉnh hợp lý FiO2 để trì SpO2 ≥ 94% PaO2 khoảng 100 mmHg cho BN sau ngừng tim Đối với BN có chứng cung cấp oxy khơng đủ hạ huyết áp, tối ưu hóa tiền tải can thiệp Việc tối ưu hóa tiền tải thường đạt cách bolus TM dung dịch NS hướng dẫn đánh giá không xâm lấn giường chức tim khả đáp ứng bù dịch Dịch nhược trương làm trầm trọng thêm tình trạng phù não nên cần phải tránh Tác động PaCO2 đến lưu lượng máu mạch máu não trì BN sau ngừng tim, hạ CO2 máu gây thiếu máu cục não thứ phát co mạch não có liên quan đến kết cục xấu [46, 47] Trong nghiên cứu quan sát, PaCO2 phạm vi bình thường (35– 45 mmHg) đo 37°C có liên quan đến kết cục tốt PaCO2 cao thấp [48] Ngồi ra, tăng thơng khí làm tăng áp lực lồng ngực làm tăng PEEP nội sinh, làm trầm trọng thêm với hồi lưu tĩnh mạch, gây tăng hậu tải thất phải giảm cung lượng tim [49] Không rõ liệu PaCO2 cao có làm giãn mạch, tăng urê huyết phù não hay không, nghiên cứu quan sát tiền cứu cho thấy chứng hạ CO2 máu động mạch (PaCO2 ≤ 30 mmHg) chứng tăng CO2 máu (PaCO2 ≥ 50 mmHg) 24 đầu sau ROSC phổ biến liên quan độc lập với kết cục xấu thần kinh thời điểm xuất viện [36] Do hiệu chỉnh nhiệt độ trình HTTM, PaCO2 thực tế thấp PaCO2 đo phịng thí nghiệm 37°C, mức 40mmHg trở thành mục tiêu an toàn nhiệt độ 35 mmHg Truyền thuốc vận mạch tăng co bóp (inotrope) nên bắt đầu sớm tình trạng sốc nặng khơng có đáp ứng với việc tối ưu hóa tiền tải Khơng có thuốc kết hợp tthuốc chứng minh vượt trội cải thiện kết cục Một cách tiếp cận hợp lý NorAdrenalin thuốc vận mạch đầu tiên, bổ sung Dobutamine Adrenaline để hỗ trợ co bóp, lượng giá qua siêu âm tim giường ống thông (catheter) động mạch phổi Khi sốc dai dẵng dù tối ưu hóa tiền tải thuốc vận mạch, điều quan trọng phải xác định điều trị bệnh lý cấp tính tiềm ẩn gây ngừng tim Nếu khơng có bệnh lý BN không ổn định để can thiệp dứt điểm, phương pháp hỗ trợ tuần hồn học xem xét phù hợp với mục tiêu chăm sóc (xem Tình trạng “Evidence Contour”) Chiến lược thơng khí học Chiến lược thở máy tối ưu BN sau ngừng tim quan trọng để đạt kết cục tối ưu cho BN Bất thường áp suất riêng phần oxy CO2 máu động mạch có liên quan đến kết cục thần kinh sau ngừng tim góp phần vào tổn thương não thứ phát [28, 30, 33–38] Hơn nữa, BN ngừng tim có nguy phát triển hội chứng Dịch tễ học tổn thương phổi ARDS sau ngừng tim chưa thấy đặc trưng rõ ràng [49] Hiện tại, C H Hsu R W Neumar khơng có nghiên cứu định chế độ thở máy dung tích sống (Vt) tối ưu cho BN hồi sức sau ngừng tim Trong phân tích thứ cấp ba © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I nghiên cứu quan sát tiền cứu, Vt cao áp lực bình nguyên (Pplat) cao với PEEP thấp có liên quan đến ARDS viêm phổi thời gian ICU BN sau ngừng tim [50] Quản lý nhiệt độ mục tiêu hạ nhiệt chủ động (HTTM) HTTM khuyến cáo cho BN người lớn hôn mê đạt ROSC sau ngừng tim không phụ thuộc vào nhịp tim địa điểm ngừng tim [51] Dựa chứng lâm sàng tại, nên chọn nhiệt độ mục tiêu không đổi khoảng 32 đến 36°C trì nhiệt độ 24 [32, 52–54] Làm ấm lại không nhanh 0,5°C/h phải ngăn ngừa sốt 72 sau ROSC [51] Tóm lại, mục tiêu cung cấp oxy thơng khí cho BN sau ngừng tim phải đảm bảo mức bình thường cho oxy CO2 với chiến lược thở máy bảo vệ phổi, Vt thấp để tối ưu hóa kết cục thần kinh phổi Việc phát xử trí kịp thời nhiễm trùng phổi quan trọng có nhiều yếu tố nguy ARDS BN sau ngừng tim Tối ưu máy thở cho đạt PaCO2 từ 40–45 mmHg PaO2 khoảng 100 mmHg, SpO2 ≥ 94% Cách tiếp cận chung sử dụng phương thức thở máy kiểm soát hỗ trợ (AC) với mục tiêu Vt 6– ml/kg trọng lượng thể dự đoán (IBW) xem tiêu chuẩn người khơng có ARDS 4–8 ml/kg người có ARDS PEEP tăng từ mức cm H2O dựa số khối thể (BMI) BN, mức độ tổn thương phổi huyết động học (xem Bảng 2) Khi định điều trị BN sau ngừng tim có mê HTTM, nỗ lực để đạt trì nhiệt độ mục tiêu phải sớm tốt Tại khoa cấp cứu, phương pháp thực hành để hạ thân nhiệt nhanh chóng bao gồm truyền dịch tĩnh mạch lạnh, chườm đá (chườm vào cổ, vùng bẹn nách), quạt làm mát vùng da tiếp xúc ẩm ướt, đắp chăn làm mát bên người BN, đồng thời không làm ấm đường ống thở máy [1] Truyền TM nhanh với thể tích hạn chế dịch đẳng trương làm lạnh 4°C tạo điều kiện khởi phát hạ thân nhiệt cho BN không bị rối loạn chức tâm thu, cần có biện pháp bổ sung để trì hạ thân nhiệt Khơng có chiến lược thiết bị làm mát chứng minh mang lại kết lâm sàng vượt trội [55] Một số thiết bị làm mát bề mặt tự động có sẵn sử dụng miếng đệm ngực/đùi phản hồi nhiệt độ liên tục từ đầu dò nhiệt độ bàng quang thực quản [56] Mặc dù xâm lấn hơn, hệ thống làm mát nội mạch tự động có sẵn yêu cầu đặt CVC kiểm soát chặt chẽ nhiệt độ mục tiêu [55] Nhiệt độ mục tiêu theo dõi tốt đầu dò nhiệt độ thực quản, theo dõi ống thơng bàng quang nhạy cảm nhiệt độ đủ lượng nước tiểu Bảng Các tham số xử trí sau ngừng tim khuyến nghị Quản lý Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) ACS nguyên nhân phổ biến ngừng tim ngoại viện, việc chẩn đoán BN hôn mê sau ngừng tim thách thức đặc biệt Tiền sử bệnh mạch vành trước đây, yếu tố nguy đáng kể và/hoặc triệu chứng trước ngừng tim góp phần vào nghi ngờ lâm sàng, thiếu vắng điều không loại trừ ACS nguyên nhân gây ngừng tim ECG 12 đạo trình tiêu chuẩn nên thực sớm tốt sau ROSC, phải bổ sung đạo trình bên phải (V3r, V4r) và/hoặc phía sau (V79) PCI định BN đáp ứng tiêu chuẩn STEMI tình trạng thần kinh [51] Ngoài ra, chụp mạch vành nên xem xét BN sau ngừng tim có ECG khơng đủ tiêu chuẩn STEMI có nghi ngờ lâm sàng cao ACS (xem Tình trạng chứng “Evidence contour”) Quản lý y tế ACS giống BN không ngừng tim Cảm ứng điện hạ thân nhiệt dẫn đến số tác dụng phụ bao gồm run rẩy, nhịp tim chậm, tăng đường huyết, tăng niệu rối loạn điện giải hạ Kali máu giảm Phosphat máu [57] Run gây ức chế làm mát, dự phòng thuốc an thần phong tỏa thần kinh Do xuất phổ biến co giật BN sau ngừng tim, điện não đồ liên tục khuyến khích mạnh mẽ BN hôn mê, đặc biệt người dùng thuốc an thần và/hoặc thuốc phong tỏa thần kinh [51] Mặc dù hạ Kali máu giảm Phosphat máu thường gặp trình hạ thân nhiệt, việc bổ sung điện giải phải thực với việc theo dõi chặt chẽ tình trạng tăng Kali máu làm ấm lại thay đổi ngoại bào © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I Liệu pháp HTTM thực tốt với liệu trình định hướng (protocol drive therapy) [25, 26] Khơng có kỹ thuật làm lạnh cụ thể chứng minh để mang lại kết cục tốt cho BN Do đó, chiến lược tốt chiến lược khả thi để thực qn theo sở Mặc dù khơng có chống định tuyệt HTTM sau ngừng tim, chống định tương đối gồm: chảy máu không kiểm soát sốc kháng trị Trong trường hợp này, nhiệt độ mục tiêu tăng lên 36°C nhiệt độ bình thường Bảng cung cấp danh sách kiểm tra thực tế cho việc triển khai HTTM giai đoạn * Theo dõi tăng Kali máu * Kiểm sốt run * Duy trì nhiệt độ bình thường 72h sau làm ấm trở lại * Không tiên lượng 72h sau làm ấm trở lại Quản lý co giật Co giật, động kinh trạng thái không co giật, hoạt động dạng động kinh khác xảy 12–22% BN hôn mê sau ngừng tim Những biến chứng thần kinh góp phần vào tổn thương não thứ phát ngăn cản thức tỉnh BN [51] Khơng có chứng trực tiếp cho thấy điều trị dự phòng co giật sau ngừng tim có hiệu cải thiện kết cục cho BN Tuy nhiên, phóng điện dạng động kinh kéo dài có liên quan đến tổn thương não thứ phát tình trạng khác, nên ưu tiên phát điều trị động kinh trạng thái không co giật [63] Điện não đồ liên tục, bắt đầu sớm tốt sau ROSC, nên xem xét mạnh mẽ tất người hôn mê sống sót sau ngừng tim điều trị HTTM để phát phóng điện dạng động kinh, chẩn đoán co giật hỗ trợ tiên lượng thần kinh Điều trị co giật BN sau ngừng tim gặp nhiều khó khăn, họ có xu hướng điều trị thuốc tác nhân đơn lẻ mức độ nghiêm trọng tổn thương não Vì khơng có thử nghiệm so sánh cụ thể phương pháp điều trị co giật sau ngừng tim, nên sử dụng thuốc chống động kinh tương tự phương pháp điều trị tình trạng động kinh cho co giật sau ngừng tim Bảng Danh sách kiểm tra thực tế cho việc triển khai HTTM Tình trạng trì * Sử dụng đầu dò thực quản để đo nhiệt độ trung tâm Ống thơng bàng quang có cảm biến nhiệt độ ưu tiên so với đầu dị trực tràng đầu dị thực quản khơng khả thi bị chống định * Gây hạ thân nhiệt dịch truyền lạnh 4°C, bolus TM 20–30 ml/kg khơng có chứng suy tim phù phổi * Áp dụng thiết bị làm mát bên đặt catheter làm mát nội mạch * Duy trì nhiệt độ mục tiêu 32–36°C 24 * Nếu BN trở nên không ổn định tăng nguy chảy máu, nhiệt độ mục tiêu 36 ° C cân nhắc * Khơng để nhiệt độ trung tâm xuống 30°C Tiên lượng thần kinh * Tránh rối loạn điện giải bao gồm hạ Kali máu, giảm Phosphat máu, hạ Magne máu Tiên lượng đáng tin cậy khả hồi phục thần kinh BN hôn mê sau ngừng tim thách thức lâm sàng quan trọng ảnh hưởng đến việc sử dụng nguồn lực kết cục BN Các công cụ tiên lượng thần kinh có sẵn bao gồm khám lâm sàng, tiềm gợi lên cảm giác vật thể (SSEP), điện não đồ, nghiên cứu hình ảnh dấu ấn sinh học huyết Hầu hết chuyên gia đồng ý phục hồi theo điểm vận động Glasgow (GMS) đáp ứng co tốt (tức > 2) dấu hiệu tiên lượng tốt Ở BN không hồi phục GMS ≥ sau 72 sau ROSC, yếu tố dự báo đáng tin cậy kết cục thần kinh (được xác định điểm Phân loại Hoạt động não {Cerebral Performance Category score- CPCs} từ 3–5 điểm) liệt kê Bảng 2.4 [64] * Tránh giảm thể tích tuần hồn niệu lạnh * Tránh tăng đường huyết kháng insulin * Kiểm soát run thuốc an thần thuốc dãn * Bắt đầu EEG liên tục trình khởi phát * Chụp CT scan sọ não lo ngại bệnh lý nội sọ Làm ấm lại * Làm ấm lại từ từ (0,2–0,5°C/h, 0,1°C/h lo lắng não phù nề) * Điều chỉnh liều lượng insulin tránh hạ đường huyết © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I Hiệu suất công cụ tiên lượng thần kinh phụ thuộc nhiều vào khoảng thời gian ROSC đánh giá Ví dụ, đồng tử hai bên khơng có phản xạ ánh sáng có tỷ lệ dương tính giả (FPR) để dự đốn kết cục thần kinh thời điểm nhập viện 32% [95% CI 19–48%] so với FPR 1% [0–3 %] thời điểm 72 sau ROSC [64] Ngoài thời gian, yếu tố gây nhiễu an thần dãn cơ, hạ thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa, sốc suy thận gây chậm trễ việc thức tỉnh BN Các nghiên cứu hồi cứu gần cho thấy HTTM có liên quan đến chậm trễ thay đổi việc thức tỉnh sau ngày sau ROSC làm ấm lại [65–70] Tổng hợp lại, định giới hạn chăm sóc dựa tiên lượng thần kinh không nên đưa trước 72 sau ROSC 12 sau làm ấm lại ngừng sử dụng tất thuốc an thần/dãn [71] Cuối cùng, tất liệu lâm sàng có độ tin cậy công cụ tiên lượng bị hạn chế tiềm cho việc tiên đốn tự hồn thành xảy công cụ sử dụng để giới hạn chăm sóc Bảng Các yếu tố dự báo đáng tin cậy kết thần kinh bệnh nhân hôn mê sau ngừng tim [64] Công cụ tiên lượng Đo lường kết dương tính Thời gian FPR Độ nhạy [95% CI] [95% CI] Mất hản xạ ánh sáng ≥ 72 h sau ROSC đồng tử hai bên [64] 1% [0–3%] 19% [14–25%] Trạng thái rung giật Trong 72 [64] sau ROSC 0% [0–4%] 16% [11–22%] Tiềm gợi lên Sóng SSEP N20 (vỏ Sau làm ấm lại từ cảm giác thần kinh não) song phương HTTM (SSEP) biến [64] 1% [0–3%] 45% [41–50%] Mơ hình ác tính cao Sau khởi động lại từ HTTM 48–96 [101] sau ROSC 0% [0–12%] 50% [39–61%] Khám lâm sàng EEG CI: độ tin cậy Tiên lượng thần kinh thực tốt với phương pháp tiếp cận đa phương thức, định chăm sóc giới hạn không dựa kết công cụ tiên lượng [51] có số hướng dẫn xuất từ hiệp hội nghề nghiệp, lĩnh vực phát triển nhanh chóng Do đó, tiên lượng thần kinh sau ngừng tim nên hướng dẫn tư vấn bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm [71, 72] Thiết lập cách tiếp cận thể chế quán dựa nguồn lực sẵn có chun mơn đa ngành tối ưu hóa việc sử dụng nguồn lực kết cục BN [73] Một phân tích tổng hợp 23.388 BN hồi sức sau ngừng tim cho thấy tỷ lệ hiến tạng tổng thể 41,8% số 1830 bệnh nhân chết não [74] Những BN ngừng liệu pháp trì sống sau hồi sức ban đầu ngừng tim dựa tiên lượng thần kinh đáng tin cậy không hiệu phần hướng dẫn nâng cao ứng viên hiến tạng sau chết tim Danh sách quan tiềm hiến tặng thành công từ BN mở rộng từ chủ yếu thận gan đến tim, phổi ruột Cuối cùng, việc hiến tặng mô (giác mạc, da xương) ln thực từ BN tử vong sau ngừng tim Hiến tặng nội tạng Những BN hồi sức ban đầu ngừng tim sau tử vong đạt tiêu chuẩn chết não nên đánh người hiến tạng Nhiều nghiên cứu khơng tìm thấy khác biệt chức tức thời lâu dài quan cấy ghép từ người hiến tạng bị chết não sau ngừng tim so với người hiến tạng bị chết não nguyên nhân khác Tình trạng chứng Lựa chọn bệnh nhân để chụp mạch vành cấp cứu Nhiều nghiên cứu quan sát báo cáo khả sống sót tốt BN sau ngừng tim STEMI khơng STEMI chụp mạch vành © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I PCI (khi có định) so với người khơng chụp mạch vành [7577] Điểm mạnh khuyến cáo cho BN sau ngừng tim đáp ứng tiêu chuẩn STEMI dựa việc ngoại suy lợi ích sống cịn tích cực BN khơng ngừng tim Ngược lại, miễn cưỡng bác sĩ tim mạch can thiệp thực chụp mạch vành BN không STEMI tương tự dựa việc thiếu lợi ích chứng minh BN khơng ngừng tim Tuy nhiên, cần nhận BN sau ngừng tim có nguy cao khơng phải lúc có ST chênh lên với tổn thương thủ phạm tắc nghẽn [78] Một tổ chức lớn quốc tế đăng ký sau ngừng tim bao gồm BN chụp mạch vành có khơng có STEMI, mạch thủ phạm bị tắc tìm thấy 74,3% BN STEMI 22,9% BN không STEMI [77] Trong nghiên cứu tập đơn trung tâm BN ngừng tim có nhịp sốc khử rung ngoại viện cần hỗ trợ sống ngồi thể, 84% có bệnh mạch vành, 64% có tổn thương huyết khối cấp tính 84% điều trị PCI [79] Tỷ lệ tổn thương thủ phạm gây tắc cao kết hợp với rối loạn chức tim sau ngừng tim nhu cầu trì áp lực tưới máu não đầy đủ lý rõ ràng cho việc chụp mạch vành BN sau ngừng tim có nghi ngờ lâm sàng ACS (NCT02876458), nghiên cứu khác Cùng với nhau, nghiên cứu thu nhận chung > 5000 BN giúp xác định thực hành lâm sàng tương lai [81] Nghiên cứu chụp mạch vành sau ngừng tim khơng có ST chênh lên (Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation- COACT) khơng tìm thấy khác biệt thời gian sống sót sau 90 ngày BN ngừng tim hôn mê ngoại viện với nhịp sốc khử rung khơng STEMI biểu ECG chụp mạch vành (bình quân trung bình 2,3 kể từ ngừng tim) so với trì hỗn (bình qn trung bình 121,9 kể từ ngừng tim) [80] Tuy nhiên, tổn thương mạch vành cấp tính khơng ổn định xuất 20% tổng số nhóm nghiên cứu, PCI thực 40% BN Hơn nữa, không rõ có đối tượng nghiên cứu thực có nhịp sốc khử rung khởi đầu, liệu sàng lọc thu thập giai đoạn cuối nghiên cứu Vì vậy, có 10,2% BN xác nhận đáp ứng tiêu chuẩn đưa vào nhịp sốc khử rung khởi đầu Tám nghiên cứu đa trung tâm ngẫu nhiên bổ sung lên kế hoạch tiến hành kể từ năm 2019 để đánh giá lợi ích sống tiềm chụp mạch vành sớm sau ngừng tim ngoại viện BN ST chênh lên Những nghiên cứu bao gồm ACCESS (NCT03119571), DISCO-2 (NCT02309151), EMERGE Đối với người sống sót sau ngừng tim mê với đặt NKQ quản lý ICU, cường độ chăm sóc gia tăng chi phí vừa phải Một mối quan tâm tiềm tàng việc điều trị cho tất BN hôn mê sau ngừng tim với HTTM chậm trễ tiên lượng kết cục xấu định hạn chế chăm sóc Tuy nhiên, có đồng thuận quốc tế không nên thực tiên lượng thần kinh trước 72 sau ROSC Do đó, việc chờ đợi hồn thành liệu pháp HTTM tự làm chậm trễ tiên lượng thần kinh Hơn nữa, HTTM trì hỗn chuyển hóa tác nhân dãn an thần Do đó, số chuyên gia khuyến nghị trì hỗn tiên lượng đến 72 sau làm ấm lại [51], điều gây chậm trễ đáng kể tiên lượng thần kinh Tuy nhiên, việc bắt đầu HTTM không nên ảnh hưởng đến định hạn chế chăm sóc dựa tiêu chí khác ngồi tiên lượng thần kinh, chẳng hạn bệnh giai đoạn cuối định nâng cao chưa công nhận trước Trong trường hợp vậy, định ngừng HTTM xem xét giống định ngừng thở máy trị liệu thuốc vận mạch Lựa chọn BN cho HTTM Mặc dù hướng dẫn quốc tế quán khuyến cáo điều trị cho tất BN hôn mê sau ngừng tim HTTM, phương pháp chưa thực rộng rãi Hai thử nghiệm lâm sàng lớn chứng minh hiệu HTTM ghi nhận hạn chế BN ngừng tim ngoại viện với nhịp sốc khử rung [32, 54] Chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên tiền cứu so sánh HTTM với thân nhiệt bình thường (hoặc khơng quản lý thân nhiệt tích cực) BN ngừng tim ngoại viện với nhịp không cho phép sốc khử rung BN ngừng tim bệnh viện với nhịp Do đó, khuyến nghị thể ngoại suy chứng BN có chứng ngừng tim ngoại viện với nhịp sốc phá rung Phép ngoại suy hỗ trợ nghiên cứu quan sát lâm sàng cho thấy lợi ích quần thể BN liệu động vật khỏe mạnh chứng minh tác dụng bảo vệ thần kinh HTTM mơ hình ngừng tim nhịp [82, 83] Ngoài ra, HTTM tương đối an toàn tác dụng ngoại ý, chủ yếu giới hạn thay đổi run điện giải Tối ưu hóa HTTM © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I Hầu hết chuyên gia đồng ý thời gian tối ưu để bắt đầu, khoảng thời gian trì HTTM không xác định Các nghiên cứu động vật bắt đầu HTTM sớm thời gian đạt đến thân nhiệt mục tiêu vòng sau ROSC để cải thiện khả sống sót với chức thần kinh tốt [84] Ngoài ra, việc bắt đầu hạ thân nhiệt bắt đầu làm giảm tổn thương não [85–90] Tuy nhiên, phát không quan sát cách quán người Ngay hai thử nghiệm lâm sàng mang tính bước ngoặc, thời gian để đạt thân nhiệt mục tiêu không giống Thời gian đến thân nhiệt mục tiêu báo cáo ≤ nghiên cứu Bernard cộng sự, thời gian trung bình để đạt đến thân nhiệt mục tiêu thử nghiệm HACA (IQR 4–16 giờ) [32, 54] Truyền nhanh NS lạnh (4OC) tĩnh mạch trước nhập viện sau ROSC nhân viên y tế khơng có tác động đến kết hai thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên [91, 92] Các nghiên cứu quan sát kiểm tra thời gian đến nhiệt độ mục tiêu không cung cấp nhiều thơng tin BN bị tổn thương thần kinh dễ hạ thân nhiệt khả tự điều chỉnh nhiệt độ Dựa chứng tiền lâm sàng có [84], đạt nhiệt độ mục tiêu vòng sau ROSC mục tiêu hợp lý thuận lợi thuộc thần kinh cao gần gấp đơi (10,2%) so với nhóm điều trị với mục tiêu thân nhiệt bình thường [102] Thân nhiệt mục tiêu 32–34C hướng dẫn ban đầu dựa thân nhiệt mục tiêu sử dụng nghiên cứu Bernard HACA [32, 54] Sau đó, nghiên cứu đa trung tâm lớn xuất Nielsen cộng sự, cho thấy khơng có khác biệt kết cục BN hôn mê sau ngừng tim làm mát đến 33°C so với 36°C [53] Chính lý mà phạm vi thân nhiệt mục tiêu khuyến nghị mở rộng lên 32–36°C [51] Các nghiên cứu hồi cứu sau báo cáo tuân thủ thấp với thân nhiệt mục tiêu, tăng nhiệt độ thấp trung bình 24 ICU, tỷ lệ sốt cao gia tăng tỷ lệ tử vong bệnh viện sau thay đổi thân nhiệt mục tiêu từ 33 lên 36°C [93, 94] Do đó, mặt lý thuyết, việc sử dụng thân nhiệt mục tiêu cao dễ dàng hơn, làm không loại bỏ nhu cầu sử dụng kỹ thuật làm mát tích cực hướng dẫn cách theo dõi nhiệt độ liên tục để tránh sốt Đối với BN có nhịp khơng phép sốc khử rung, thân nhiệt mục tiêu 33°C dẫn đến số lượng cá thể sống 90 ngày với tình trạng Một số lựa chọn xem xét để hỗ trợ tuần hoàn học BN sau ngừng tim với sốc tim khó trị, bơm bóng động mạch chủ (IABP) tăng cường cung lượng tim khoảng 0,5 L/phút sốc tim Mặc dù có chứng sớm kết cải thiện IABP sử dụng sau nhồi máu tim, nghiên cứu gần khơng cho thấy lợi ích tử vong 30 ngày 12 tháng [95, 96] Các thiết bị hỗ trợ tâm thất ngoại vi như: Tandem Heart™ PVAD Impella™ Recovery báo cáo làm tăng cung lượng tim 3,5 2,5 L/phút Các thiết bị có quyền truy cập vào hệ tuần hồn trung tâm thơng qua ống dẫn lớn, sau sử dụng máy bơm ly tâm (Tandem Heart™) động ống thông với đầu vào đầu (Impella™) qua động mạch chủ Tại trung tâm chuyên sâu, hỗ trợ tuần hoàn hoàn toàn thực cách sử dụng oxy hóa qua màng ngồi thể động mạch-động mạch (A-A ECMO) trình hồi sức tim phổi làm cầu nối để cấy ghép phục hồi [79, 97] Thời gian khuyến cáo HTTM lần dựa thời lượng sử dụng thử nghiệm lâm sàng lớn: theo Bernard cộng sự, trì thân nhiệt mục tiêu 12 33°C; đó, nghiên cứu HACA trì thân nhiệt mục tiêu 24 32 đến 34°C Gần hơn, Kirkegaard cộng sự, so sánh thời gian trì HTTM 24 so với 48 33±1°C khơng tìm thấy khác biệt tỷ lệ sống sót kết cục thần kinh hai nhóm [52] Việc tối ưu hóa HTTM địi hỏi phải có nghiên cứu bổ sung có khả phương pháp tiếp cận cá nhân hóa dựa mức độ nghiêm trọng tổn thương thần kinh đáp ứng với liệu pháp trở thành chiến lược tốt Các thử nghiệm tới TTM2 (NCT02908308), so sánh nhiệt độ mục tiêu 33°C để điều trị sốt sớm (≥37,8°C) FROST (NCT02035839), so sánh thân nhiệt mục tiêu 32°C, 33°C, 34°C sau ROSC ngừng tim ngoại viện với nhịp sốc khử rung ban đầu làm sáng tỏ thêm chiến lược HTTM tối ưu Hỗ trợ học cho ngừng tim sốc tim khó trị sau ngừng tim © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I References 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular are Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council Circulation 2008;118(23):2452–83 Laver S, Farrow C, Turner D, et al Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest Intensive Care Med 2004;30(11):2126–8 Pulsinelli WA Selective neuronal vulnerability: morphological and molecular characteristics Prog Brain Res 1985;63: 29–37 Brierley JB, Meldrum BS, Brown AW The threshold and neuropathology of cerebral “anoxic-schemic” cell change Arch Neurol 1973;29(6):367–74 Blomqvist P, Wieloch T Ischemic brain damage in rats following cardiac arrest using a long-term recovery model J Cereb Blood Flow Metab 1985;5(3):420–31 Taraszewska A, Zelman IB, Ogonowska W, et al The pattern of irreversible brain changes after cardiac arrest in humans Folia Neuropathol 2002;40(3):133–41 Hossmann KA, Oschlies U, Schwindt W, et al Electron microscopic investigation of rat brain after brief cardiac arrest Acta Neuropathol 2001;101(2):101–13 Neumar RW Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury Ann Emerg Med 2000;36(5):483–506 Lipton P Ischemic cell death in brain neurons Physiol Rev 1999;79(4):1431–568 Bano D, Nicotera P Ca2+ signals and neuronal death in brain ischemia Stroke 2007;38(2):674–6 Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, et al Hospital mortality after out-of-hospital cardiac arrest among patients found in ventricular fibrillation Resuscitation 1995;29(1):11–21 Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest J Am Coll Cardiol 2002;40(12):2110–6 Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, et al Postresuscitation left ventricular systolic and diastolic dysfunction Treatment with dobutamine Circulation 1997;95(12):2610–3 Huang L, Weil MH, Tang W, et al Comparison between dobutamine and levosimendan for management of postresuscitation myocardial dysfunction Crit Care Med 2005;33(3):487–91 Cerchiari EL, Safar P, Klein E, et al Visceral, hematologic and bacteriologic changes and neurologic outcome after cardiac arrest in dogs The visceral post-resuscitation syndrome Resuscitation 1993;25(2):119–36 Adams JA Endothelium and cardiopulmonary resuscitation Crit Care Med 2006;34(12):S458–65 Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsislike” syndrome Circulation 2002;106(5):562–8 Adrie C, Laurent I, Monchi M, et al Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10(3):208–12 Gando S, Nanzaki S, Morimoto Y, et al Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and neutrophil elastase associated with endothelial injury Intensive Care Med 2000;26(1):38–44 Geppert A, Zorn G, Karth GD, et al Soluble selectins and the systemic inflammatory response syndrome after successful cardiopulmonary resuscitation Crit Care Med 2000;28(7):2360–5 Bottiger BW, Motsch J, Bohrer H, et al Activation of blood coagulation after cardiac arrest is not balanced adequately by activation of endogenous fibrinolysis Circulation 1995;92(9):2572–8 Adrie C, Monchi M, Laurent I, et al Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway J Am Coll Cardiol 2005;46(1):21–8 Hekimian G, Baugnon T, Thuong M, et al Cortisol levels and adrenal reserve after successful cardiac arrest resuscitation Shock 2004;22(2):116–9 Schultz CH, Rivers EP, Feldkamp CS, et al A characterization of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function during and after human cardiac arrest Crit Care Med 1993;21(9):1339–47 Gaieski DF, Band RA, Abella BS, et al Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest Resuscitation 2009;80(4):418–24 Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after outof-hospital cardiac arrest Resuscitation 2007;73(1):29–39 Sundgreen C, Larsen FS, Herzog TM, et al Autoregulation of cerebral blood flow in patients resuscitated from cardiac arrest Stroke 2001;32(1):128–32 Kilgannon JH, Roberts BW, Reihl LR, et al Early arterial hypotension is common in the post-cardiac arrest syndrome and associated with increased in-hospital mortality Resuscitation 2008;79(3):410–6 10 © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I 29 Beylin ME, Perman SM, Abella BS, et al Higher mean arterial pressure with or without vasoactive agents is 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 associated with increased survival and better neurological outcomes in comatose survivors of cardiac arrest Intensive Care Med 2013;39(11):1981–8 Kilgannon JH, Roberts BW, Jones AE, et al Arterial blood pressure and neurologic outcome after resuscitation from cardiac arrest∗ Crit Care Med 2014;42(9):2083–91 Oddo M, Schaller MD, Feihl F, et al From evidence to clinical practice: effective implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest Crit Care Med 2006;34(7):1865–73 Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med 2002;346(8):557–63 Roberts BW, Kilgannon JH, Hunter BR, et al Association between elevated mean arterial blood pressure and neurologic outcome after resuscitation from cardiac arrest: results from a multicenter prospective cohort study Crit Care Med 2019;47(1):93–100 Kilgannon JH, Jones AE, Parrillo JE, et al Relationship between supranormal oxygen tension and outcome after resuscitation from cardiac arrest Circulation 2011;123(23):2717–22 Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, et al Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality JAMA 2010;303(21):2165–71 Roberts BW, Kilgannon JH, Chansky ME, et al Association between postresuscitation partial pressure of arterial carbon dioxide and neurological outcome in patients with post-cardiac arrest syndrome Circulation 2013;127(21):2107–13 Roberts BW, Kilgannon JH, Hunter BR, et al Association between early hyperoxia exposure after resuscitation from cardiac arrest and neurological disability: prospective multicenter protocoldirected cohort study Circulation 2018;137(20):2114–24 Trzeciak S, Jones AE, Kilgannon JH, et al Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest Crit Care Med 2009;37(11):2895–903 quiz 2904 Simons RW, Rea TD, Becker LJ, et al The incidence and significance of emesis associated with out-of-hospital cardiac arrest Resuscitation 2007;74(3):427–31 Cha KC, Kim YW, Kim HI, et al Parenchymal lung injuries related to standard cardiopulmonary resuscitation Am J Emerg Med 2017;35(1):117–21 Slutsky AS, Ranieri VM Ventilator-induced lung injury N Engl J Med 2013;369(22):2126–36 Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S768–86 Perbet S, Mongardon N, Dumas F, et al Early-onset pneumonia after cardiac arrest: characteristics, risk factors and influence on prognosis Am J Respir Crit Care Med 2011;184(9):1048–54 Hellenkamp K, Onimischewski S, Kruppa J, et al Early pneumonia and timing of antibiotic therapy in patients after nontraumatic out-of-hospital cardiac arrest Crit Care 2016;20:31 Girardis M, Busani S, Damiani E, et al Effect of conservative vs conventional oxygen therapy on mortality among patients in an intensive care unit: the oxygen-ICU randomized clinical trial JAMA 2016;316(15):1583–9 Kagstrom E, Smith ML, Siesjo BK Cerebral circulatory responses to hypercapnia and hypoxia in the recovery period following complete and incomplete cerebral ischemia in the rat Acta Physiol Scand 1983;118(3):281–91 Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE Cerebrovascular reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest Stroke 1997;28(8):1569–73 McKenzie N, Williams TA, Tohira H, et al A systematic review and meta-analysis of the association between arterial carbon dioxide tension and outcomes after cardiac arrest Resuscitation 2017;111:116–26 Johnson NJ, Carlbom DJ, Gaieski DF Ventilator management and respiratory care after cardiac arrest: oxygenation, ventilation, infection, and injury Chest 2018;153(6):1466–77 Sutherasan Y, Penuelas O, Muriel A, et al Management and outcome of mechanically ventilated patients after cardiac arrest Crit Care 2015;19:215 Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, et al Part 8: Post-Cardiac Arrest Care: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation 2015;132(18 Suppl 2):S465–82 Kirkegaard H, Soreide E, de Haas I, et al Targeted temperature management for 48 vs 24 hours and neurologic outcome after out-of-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial JAMA 2017;318(4):341–50 Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al Targeted temperature management at 33 degrees C versus 36 degrees C after cardiac arrest N Engl J Med 2013;369(23):2197–206 Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 2002;346(8):549–56 Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, et al Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after outof-hospital cardiac arrest—an analysis of the TTM trial data Crit Care 2016;20(1):381 Badjatia N Therapeutic hypothermia protocols Handb Clin Neurol 2017;141:619–32 11 © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I 57 Polderman KH Of ions and temperature: the complicated interplay of temperature, fluids, and electrolytes on myocardial function Crit Care 2013;17(6):1018 58 Losert H, Sterz F, Roine RO, et al Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12h after cardiac arrest might not be necessary Resuscitation 2008;76(2):214–20 59 Borgquist O, Wise MP, Nielsen N, et al Dysglycemia, glycemic variability, and outcome after cardiac arrest and temperature management at 33 degrees C and 36 degrees C Crit Care Med 2017;45(8):1337–43 60 Longstreth WT Jr, Diehr P, Cobb LA, et al Neurologic outcome and blood glucose levels during out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation Neurology 1986;36(9):1186–91 61 Skrifvars MB, Pettila V, Rosenberg PH, et al A multiple logistic regression analysis of in-hospital factors related to 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation Resuscitation 2003;59(3):319–28 Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation Intensive Care Med 2007;33(12):2093–100 Friedman D, Claassen J, Hirsch LJ Continuous electroencephalogram monitoring in the intensive care unit Anesth Analg 2009;109(2):506–23 Callaway CW, Soar J, Aibiki M, et al Part 4: advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations Circulation 2015;132(16 Suppl 1):S84–145 Grossestreuer AV, Abella BS, Leary M, et al Time to awakening and neurologic outcome in therapeutic hypothermia-treated cardiac arrest patients Resuscitation 2013;84(12):1741–6 Mulder M, Gibbs HG, Smith SW, et al Awakening and withdrawal of life-sustaining treatment in cardiac arrest survivors treated with therapeutic hypothermia∗ Crit Care Med 2014;42(12):2493–9 Eid SM, Albaeni A, Vaidya D, et al Awakening following cardiac arrest: Determined by the definitions used or the therapies delivered? Resuscitation 2016;100:38–44 Ponz I, Lopez-de-Sa E, Armada E, et al Influence of the temperature on the moment of awakening in patients treated with therapeutic hypothermia after cardiac arrest Resuscitation 2016;103:32–6 Paul M, Bougouin W, Geri G, et al Delayed awakening after cardiac arrest: prevalence and risk factors in the Parisian registry Intensive Care Med 2016;42(7):1128–36 Zanyk-McLean K, Sawyer KN, Paternoster R, et al Time to awakening is often delayed in patients who receive targeted temperature management after cardiac arrest Ther Hypothermia Temp Manag 2017;7(2):95–100 Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine Resuscitation 2014;85(12):1779–89 Cronberg T, Brizzi M, Liedholm LJ, et al Neurological prognostication after cardiac arrest—recommendations from the Swedish Resuscitation Council Resuscitation 2013;84(7):867–72 Orioles A, Morrison WE, Rossano JW, et al An under-recognized benefit of cardiopulmonary resuscitation: organ transplantation Crit Care Med 2013;41(12):2794–9 Sandroni C, D’Arrigo S, Callaway CW, et al The rate of brain death and organ donation in patients resuscitated from cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis Intensive Care Med 2016;42(11):1661–71 Callaway CW, Schmicker RH, Brown SP, et al Early coronary angiography and induced hypothermia are associated with survival and functional recovery after out-of-hospital cardiac arrest Resuscitation 2014;85(5):657–63 Dumas F, Bougouin W, Geri G, et al Emergency percutaneous coronary intervention in post-cardiac arrest patients without ST-segment elevation pattern: insights from the PROCAT II registry JACC Cardiovasc Interv 2016;9(10):1011–8 Kern KB, Lotun K, Patel N, et al Outcomes of comatose cardiac arrest survivors with and without ST-segment elevation myocardial infarction: importance of coronary angiography JACC Cardiovasc Interv 2015;8(8):1031– 40 Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest N Engl J Med 1997;336(23):1629–33 Yannopoulos D, Bartos JA, Raveendran G, et al Coronary artery disease in patients with out-of-hospital refractory ventricular fibrillation cardiac arrest J Am Coll Cardiol 2017;70(9):1109–17 Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al Coronary angiography after cardiac arrest without ST-segment elevation N Engl J Med 2019;381(2):189–90 Yannopoulos D, Bartos JA, Aufderheide TP, et al The evolving role of the cardiac catheterization laboratory in the management of patients with out-of-hospital cardiac arrest: a scientific statement from the American Heart Association Circulation 2019;139(12):e530–52 Testori C, Sterz F, Behringer W, et al Mild therapeutic hypothermia is associated with favourable outcome in patients after cardiac arrest with non-shockable rhythms Resuscitation 2011;82(9):1162–7 Perman SM, Grossestreuer AV, Wiebe DJ, et al The utility of therapeutic hypothermia for post-cardiac arrest syndrome patients with an initial nonshockable rhythm Circulation 2015;132(22):2146–51 Che D, Li L, Kopil CM, et al Impact of therapeutic hypothermia onset and duration on survival, neurologic function, and neurodegeneration after cardiac arrest Crit Care Med 2011;39(6):1423–30 12 © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I 85 Kim T, Paine MG, Meng H, et al Combined intra- and postcardiac arrest hypothermic-targeted temperature management in a rat model of asphyxial cardiac arrest improves survival and neurologic outcome compared to either strategy alone Resuscitation 2016;107:94–101 86 Sterz F, Safar P, Tisherman S, et al Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves outcome after prolonged cardiac arrest in dogs Crit Care Med 1991;19(3):379–89 87 Kuboyama K, Safar P, Radovsky A, et al Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardiac arrest in dogs: a prospective, randomized study Crit Care Med 1993;21(9):1348–58 88 Abella BS, Zhao D, Alvarado J, et al Intra-arrest cooling improves outcomes in a murine cardiac arrest model Circulation 2004;109(22):2786–91 89 Nozari A, Safar P, Stezoski SW, et al Critical time window for intra-arrest cooling with cold saline flush in a dog model of cardiopulmonary resuscitation Circulation 2006;113(23):2690–6 90 Zhao D, Abella BS, Beiser DG, et al Intra-arrest cooling with delayed reperfusion yields higher survival than earlier normothermic resuscitation in a mouse model of cardiac arrest Resuscitation 2008;77(2):242–9 91 Bernard SA, Smith K, Cameron P, et al Induction of therapeutic hypothermia by paramedics after resuscitation from outof-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest: a randomized controlled trial Circulation 2010;122(7):737–42 92 Kim F, Nichol G, Maynard C, et al Effect of prehospital induction of mild hypothermia on survival and neurological status among adults with cardiac arrest: a randomized clinical trial JAMA 2014;311(1):45–52 93 Bray JE, Stub D, Bloom JE, et al Changing target temperature from 33 degrees C to 36 °C in the ICU management of out-ofhospital cardiac arrest: a before and after study Resuscitation 2017;113:39–43 94 Salter R, Bailey M, Bellomo R, et al Changes in temperature management of cardiac arrest patients following publication of the target temperature management trial Crit Care Med 2018;46(11):1722–30 95 Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock N Engl J Med 2012;367(14):1287–96 96 Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial Lancet 2013;382(9905):1638–45 97 Stub D, Bernard S, Pellegrino V, et al Refractory cardiac arrest treated with mechanical CPR, hypothermia, ECMO and early reperfusion (the CHEER trial) Resuscitation 2015;86:88–94 98 Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality Resuscitation 2009;80(1):30–4 99 Straney LD, Bray JE, Finn J, et al Trends in intensive care unit cardiac arrest admissions and mortality in Australia and New Zealand Crit Care Resusc 2014;16(2):104–11 100 Nolan JP, Ferrando P, Soar J, et al Increasing survival after admission to UK critical care units following cardiopulmonary resuscitation Crit Care 2016;20(1):219 101 Westhall E, Rossetti A, van Rootselaar A Standardized EEG interpretation accurately predicts progno sis after cardiac arrest Neurology 2016;86(16):1482–90 102 Lascarrou J-B, Merdji H, Le Gouge A, et al Targeted temperature management for cardiac arrest with nonshockable rhythm N Engl J Med 2019;381(24):2327–37 13 © Springer Nature Switzerland AG 2020 R C Hyzy, J McSparron (eds.), Evidence-Based Critical Care, https://doi.org/10.1007/978-3-030-26710-0_2-Chapter 2/Part I 14 ... ICU BN sau ngừng tim [50] Quản lý nhiệt độ mục tiêu hạ nhiệt chủ động (HTTM) HTTM khuyến cáo cho BN người lớn hôn mê đạt ROSC sau ngừng tim không phụ thuộc vào nhịp tim địa điểm ngừng tim [51]... siêu âm tim giường Khi khả thi, tầm soát chẩn đoán để loại trừ bệnh lý tiềm ẩn điều trị nên thực để thúc đẩy điều trị khởi đầu Rối loạn chức tim sau ngừng tim Rối loạn chức tim sau ngừng tim nguyên... bình thường sau 72 sau ngừng tim bệnh lý khác [12] Khả đáp ứng rối loạn chức tim sau ngừng tim thuốc co bóp ghi nhận nghiên cứu động vật [13, 14] Tuy nhiên, hội chứng vành cấp (ACS) suy tim bù yếu