Slide Miễn dịch chống vi sinh vật - đại học y hà nội

MIỄN DỊCH CHỐNG VI SINH VẬT PhD Nguyễn Văn Đô Trưởng Bộ môn Sinh lý bệnh-Miễn dịch Trường Đại học Y Hà nợi Mục tiêu Trình bày biện pháp né tránh miễn dịch chủ yếu vi sinh vật (VSV) 2.Trình bày chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào 3.Trình bày chế bảo vệ khơng đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào 4.Trình bày chế bảo vệ miễn dịch không đặc hiệu, đặc hiệu chống ký sinh trùng (KST) Các biện pháp né tránh VSV 1.1 Sự ẩn dật VSV - VSV, KST→phát triển tế bào + Ức chế hòa nhập phagosom & lysosom + Dọn gốc tự (>< enzym tiêu) + Đục thủng phagosom thoát vào bào tương 1.2 Thay đổi kháng nguyên - Thay số nucleotid (đoạn DNA hoạt động)→ nucleotid khác(đoạn DNA tiềm ẩn) - Thay gen biểu lộ kháng nguyên bề mặt→gen - Kết hợp nhiều thay đổi→tạo nhiều gen(đảo đoạn, đoạn, dính nhau)→virut đột biến 1.3 Tác dụng ức chế miễn dịch Tấn công tế bào hệ miễn dịch→suy giảm SL&CN (HIV công TCD4, ĐTB, TCD8, NK…) Miễn dịch chống vi khuẩn ngoại bào Gram (+) sinh mủ, cầu khuẩn Gram (-) 2.1 Cơ chế không đặc hiệu - Thực bào: BC trung tính, BC mono, đại thực bào… - Hoạt hóa bổ thể: C3b, C5a→opsonin hóa→tạo điều kiện thực bào - Nội độc tố (LPS): kích thích đại thực bào & TB nội mạc sản xuất cytokine (TNF,IL6…) gây bạch cầu xuyên mạch, tăng phản ứng viêm cấp & hoạt hóa miễn dịch đặc hiệu 2.2.Cơ chế đặc hiệu - MDDT:VK vào thể→ĐTB xử lý & trình diện kháng nguyên cho TCD4 → IL4,5,6 → lympho B biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể + IgM & IgG: tăng thực bào (opsonin hóa), hoạt hóa C’ làm tan vi khuẩn + Trung hòa độc tố - MDTB: số độc tố vi khuẩn kích thích lympho T tiết cytokin gây sốc nhiễm khuẩn LPS 4.1 Cơ chế không đặc hiệu - Tăng sản xuất IFN từ tế bào nhiễm gây ức chế chép nhân lên VR - Tăng hoạt động NK gây ly giải TB nhiễm VR - Vai trò tế bào NK, C’ & thực bào 4.2 Cơ chế đặc hiệu - MDDT: IgM, IgG ngăn cản virut bám dính vào tế bào chủ; IgA tiết ngăn theo đường niêm mạc → hiệu - MDTB với vai trị TCD8 (nhận biết kháng nguyên diện MHCI & IL2) tế bào NK (với hiệu ứng ADCC ) Vai trò tế bào NK (ADCC) Tế bµo NK TÕ bµo NK HH 4.3.Cơ chế né tránh MD - Thay đổi kháng nguyên→ né tránh đề kháng MD (VR cúm) - Tấn công hệ miễn dịch: HIV phá hủy TCD4 → suy giảm MD→nhiễm trùng hội Miễn dịch chống ký sinh trùng 5.1.Cơ chế khơng đặc hiệu - Hoạt hóa bổ thể - Thực bào 5.2.Cơ chế đặc hiệu - Đáp ứng MDDT + Tăng sản xuất IgE & bạch cầu toan + Hoạt hóa C’, opsonin hóa ký sinh trùng + ĐTB hoạt hóa diệt ký sinh trùng thơng qua NO &TNF +Gây u hạt - Đáp ứng MDTB nhiễm KST • Vai trị TCD4 & cytokin: có tác dụng (+) (-) • Vai trị TCD8: phụ thuộc vào TNF & IFN có tác dụng MDDT 5.3.Cơ chế né tránh đáp ứng MD - Một số KST ẩn bên tế bào (KSTSR), ức chế hòa nhập phagosom & lysosom lẩn tránh tác dụng KT, - Ẩn vỏ bọc (amip,) làm hiệu lực C’ (schistosoma) cách đẩy C3b gắn màng - Thay đổi KN bề mặt qua giai đoạn (KSTSR) liên tục (trypanosoma), khó tạo vacxin - Suy giảm đáp ứng MD=rối loạn sản xuất cytokin, ức chế ĐTB, hoạt hóa tế bào Ts… TRÂN TRỌNG CẢM ƠN ... bào 4.Trình bày chế bảo vệ miễn dịch không đặc hiệu, đặc hiệu chống ký sinh trùng (KST) Các biện pháp né tránh VSV 1.1 Sự ẩn dật VSV - VSV, KST→phát triển tế bào + Ức chế hòa nhập phagosom & lysosom... HH 4.3.Cơ chế né tránh MD - Thay đổi kháng nguyên→ né tránh đề kháng MD (VR cúm) - Tấn công hệ miễn dịch: HIV phá hủy TCD4 → suy giảm MD? ??nhiễm trùng hội 5 Miễn dịch chống ký sinh trùng 5.1.Cơ... hiệu 3.2.Cơ chế đặc hiệu: Chủ yếu MDTB với vai trò TCD4 (nhận biết KN),vTCD8v(gây độc = tiết enzym &IFN ‫)ﻻ‬, TDTH→viêm đặc hiêu (Mantoux) 3.3.Sự né tránh chế MD - Chống lại thực bào: ức chế hòa