Miễn dịch học là môn học nghiên cứu về hệ thống miễn dịch và các đáp ứng của hệ thống này trước các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể. Chức năng sinh lý của hệ thống miễn dịch là ngăn ngừa những nhiễm trùng mới và loại bỏ các nhiễm trùng đã xẩy ra. Có thể dễ dàng nhận ra tầm quan trọng của hệ thống miễn dịch đối với sức khoẻ con người bằng cách theo dõi những người bị suy giảm miễn dịch.
Trang 1Phần I: ĐẶT VẤN ĐỀ
Miễn dịch học là môn học nghiên cứu về hệ thống miễn dịch và các đáp ứng của
hệ thống này trước các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể Chức năng sinh lý của hệthống miễn dịch là ngăn ngừa những nhiễm trùng mới và loại bỏ các nhiễm trùng đã xẩy
ra Có thể dễ dàng nhận ra tầm quan trọng của hệ thống miễn dịch đối với sức khoẻ conngười bằng cách theo dõi những người bị suy giảm miễn dịch Những người này dễ mắcphải các loại nhiễm trùng nguy hiểm có thể đe doạ tính mạng Ngược lại, sử dụng vaccine
để kích thích các đáp ứng miễn dịch chống lại các vi sinh vật là phương pháp hiệu quảnhất giúp cơ thể đề kháng chống lại các loại nhiễm trùng và nhờ có vaccine chúng ta đãloại bỏ được bệnh đậu mùa, một loại bệnh gây ra bởi virus, trên phạm vi toàn cầu Từ khiđại dịch AIDS (acquired immuno-defficiency syndrome – hội chứng suy giảm miễn dịchmắc phải) xuất hiện vào những năm 1980 lại càng cho chúng ta thấy rõ tầm quan trọngcủa hệ thống miễn dịch trong việc bảo vệ cơ thể trước các loại nhiễm trùng
Ðể cho một vi sinh vật gây ra được nhiễm trùng cho một túc chủ nhậy cảm thì cầnphải có các sự kiện phối hợp với nhau làm ngăn cản sức đề kháng đặc hiệu và không đặchiệu của túc chủ đó Nhìn chung các vi sinh vật có nhiều cách để thoát khỏi sự tấn côngmiễn dịch của cơ thể túc chủ Nhiều vi sinh vật giảm tính kháng nguyên của chúng, hoặc
cư trú bên trong tế bào của túc chủ để “né tránh” sự tấn công miễn dịch, hoặc bằng cáchlàm trụi các kháng nguyên màng của chúng Các vi sinh vật bắt chước các phân tử màngcủa tế bào túc chủ hoặc bằng cách biểu hiện các phân tử có cấu trúc tương tự như cácphân tử của màng tế bào túc chủ, hoặc bằng cách thâu nạp các phân tử của túc chủ để
“ngụy trang” cho mình Trong một số trường hợp vi sinh vật có khả năng gây ức chế mộtcách chọn lọc các đáp ứng miễn dịch hoặc điều biến các đáp ứng miễn dịch để làm chệchhướng miễn dịch (tức là sinh ra một đáp ứng miễn dịch không nguy hại gì đến chúng) Sựthay đổi về cấu trúc các kháng nguyên bề mặt cũng là một cách để các vi sinh vật thoátkhỏi tác dụng của hệ thống miễn dịch
Trong bài báo cáo này chúng ta sẽ thảo luận những quan niệm liên quan tới miễndịch chống lại các virus, vi khuẩn, các đơn bào, giun sán - đó là những vi sinh vật chínhgây nên các bệnh nhiễm trùng ở người
Trang 2Phần II: NỘI DUNG
I Miễn dịch trong nhiễm vi khuẩn
1- Miễn dịch không đặc hiệu
Sự phòng vệ đầu tiên của cơ thể chống lại vi khuẩn không phụ thuộc vào sự nhậnbiết kháng nguyên và hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể bao gồm: hàng rào vật lý, hàngrào hóa học, hàng rào tế bào
1.1 Hàng rào vật lý:
+ Da và biểu mô: Da là hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể, nhiều vi khuẩn không
thể thấm qua da để xâm nhập vào cơ thể Mặt khác, các acid béo do da tiết ra có khả năngtiêu diệt nhiều loại vi khuẩn Nhiều vi khuẩn bị đẩy ngược ra ngoài bởi chuyển động củalớp lông mao trên bề mặt của biểu mô Nhiều vi khuẩn bị tiêu diệt bởi môi trường acidtrongdạ dày và âm đạo Biểu mô của âm đạo tiết ra glycogen là nguồn sản xuất ra acidlactic, đồng thời là nguồn dinh dưỡng của các vi khuẩn hội sinh Các vi khuẩn hội sinh cókhả năng chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn gây bệnh bằng cách tiết ra colicins lànhững protein chống vi khuẩn Vì vậy, khi các vi khuẩn hội sinh trong âm đạo bị huỷ diệt
thì cơ thể rất dễ bị nhiễm các bệnh do Candida và Clostridium difficile gây nên.
1.2 Hàng rào hóa học:
Trang 3 + Lysozyme: Lysozyme có trong mô bào và hầu hết các chất dịch trong cơ thể (trừ
dịch não-tuỷ sống, mồ hôi và nước tiểu) Lysozyme không có trong neutrophil của
bò nhưng có nhiều trong nước mắt và trong lòng trắng trứng Lysozyme tách cácacylaminopolysaccharides vỏ capsule của 1 số vi khuẩn gram dương nên có khảnăng tiêu diệt chúng Lysozyme có thể kết hợp với bổ thể để tiêu diệt 1 số vikhuẩn gram âm Lysozyme có nhiều trong lysosome của tế bào đa nhân trung tínhnên nó xuất hiện nhiều ở những ổ viêm cấp tính Độ pH thích hợp cho hoạt độngcủa lysozyme là pH từ 3 đến 6 Lysozyme cũng là một opsonin mạnh nên cũng cótác dụng làm tăng thực bào
+ Tetra-amines: (Spermine và spermidine có trong thận ) là những chất có khả
năng kết hợp với alpha-globulin huyết thanh để tạo thành hợp chất chống lại VK
có chứa acid béo, cocci và Bacillus anthracis Acid béo tự do có khả năng ức chếquá trình sinh trưởng của vi khuẩn Thông thường, các acid béo không bão hoànhư acid oleic có khả năng tiêu diệt vi khuẩn gram dương, còn các axít béo bãohoà có khả năng diệt nấm cao Peptides và proteins: Một số peptides và proteinsgiàu lysine và arginine trong tế bào và mô của động vật có vú cũng có khả năngdiệt khuẩn Chúng được tiết ra nhiều dưới tác dụng của enzyme tiêu protein dobạch cầu trung tính và tiểu cầu tiết ra sau khi các tế bào này tác dụng với các phứchợp miễn dịch
+ Sắt: Lượng sắt có trong dịch thể có vai trò quyết định trong cơ chế miễn dịch
chống vi khuẩn Sắt rất cần cho quá trình sinh trưởng của nhiều loại vi khuẩn như
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pasteurella multocida và M tuberculois.
Tuy nhiên, trong cơ thể sắt thường nằm ở dạng liên kết với các protein transferrin,lactoferrin, haptoglobin và ferritin Sau khi có sự xâm nhập của vi khuẩn thì sựhấp thụ sắt của ruột ngừng lại IL-1 do đại thực bào tiết ra sẽ kích thích tế bào gangây tăng tiết transferrin, và haptoglobin nhằm tăng giữ sắt ở gan do đó cản trở sựsinh trưởng và xâm nhập của vi khuẩn Khi vi khuẩn xâm nhập tuyến vú thì bạchcầu trung tính sẽ tiết ra lactoferrin nhằm tăng khả năng diệt khuẩn của sữa Mặc dù
vậy, để xâm nhập vào cơ thể một số vi khuẩn như M tuberculois và E coli tiết ra
những hợp chất có khả năng lấy sắt (mycobactin và enterochelin) từ máu để cungcấp cho chúng Trong những tình trạng bệnh lý có hàm lượng sắt trong máu caonhư trong thiếu máu do dung giải hemoglobulin gia súc thường mẫn cảm với cácbệnh truyền nhiễm hơn
+ Bổ thể: Rất nhiều thành phần của vi khuẩn được cơ thể nhận biết 129 bởi các
phần tử có sẵn trong huyết thanh hoặc các thụ thể trên tế bào mà không cần có sựtham gia của các tế bào T và B Sự nhận biết này dẫn đến sự hoạt hoá các yếu tốcủa bổ thể C3, B, D, P và sau đó là tiết ra C3a và C5a, hoạt hoá các bạch cầu trungtính, đại thực bào và tế bào NK, kích thích gây tiết ra cytokines, biệt hoá tế bàomast, dẫn đến tăng lưu lượng máu, tăng độ kết dính của tế bào và fibrin vào tế bàonội mạc
* Hoạt hoá bổ thể Sự hoạt hoá bổ thể có thể dẫn đến:
+ Tiêu diệt 1 số vi khuẩn , đặc biệt là các vi khuẩn có màng lipid (gram âm)
Trang 4+ Tiết ra C3a và C5a, dẫn đến tăng co cơ trơn , biệt hoá tế bào mast, hoạt hoá cácbạch cầu trung tính, tiết ra histamine và leukotrien (LTB4) làm tăng tính thấm thànhmạch, opsonin hóa vi khuẩn bằng sự gắn vi khuẩn với C3 là bước quan trọng chuẩn bịcho quá trình thực bào.
* Sự sản sinh cytokine của đại thực bào Sự sản sinh cytokine , đặc biệt là TNF và IL-1
của đại thực bào sẽ làm hoạt hoá các tế bào thực bào, tăng khả năng bám dính vào nộimạc thành mạch, dẫn đến tăng khả năng di chuyển đến ổ viêm của tế bào thực bào Người
ta đã biết rằng tại đây có một loạt các yếu tố hóa ứng động làm tăng khả năng di động củacác tế bào
* Sự sản sinh cytokine của tế bào NK Khi các tế bào NK được kích thích bởi IL-12 hoặc
TNF, chúng có thể sản sinh ra IFN-gamma IFN-gamma có tác dụng trở lại làm hoạt hoá
và phát huy vai trò của đại thực bào
1.3 Hàng rào tế bào
Có 1 số ít vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn gram âm có thể bị tiêu diệt bởi bổ thể.Thậm chí có vi khuẩn bị tiêu diệt ngay khi tiếp xúc với tế bào NK hoặc tế bào Tc, nhưngphần lớn các vi khuẩn bị tiêu diệt bởi các tế bào thực bào Quá trình thực bào bao gồmnhững bước cơ bản sau:
a- Chemotaxis: Các tế bào thực bào di chuyển về phía ổ bệnh dưới tác dụng của 1 số
thành phần của vi khuẩn (chẳng hạn như f-Met-Leu-Phe), 130 chất tiết của bổ thể nhưC5a, các cytokines, chemokines
b- Các tế bào thực bào gắn kết (Attachment) với vi khuẩn Đây là bước quan trọng của
quá trình thực bào được xảy ra dưới tác dụng của một trong các yếu tố sau:
* Lectins của vi khuẩn, ví dụ như mannose-binding của E.coli
* Lectins của tế bào thực bào bao gồm các receptor của bổ thể (CR3 và p 150,95),
LFA-1 (leucocyte functional antigen-1) Những lectins này có rất nhiều vị trí kết nối đặc hiệu cho các carbohydrate moieties Chúng có thể nối với beta-glucan s và nội độc tố LPS
của các vi khuẩn gram âm
* Bổ thể kết dính với vi khuẩn thông qua con đuờng cạnh và con đường cổ điển.Gần đây người ta đã khám phá ra rằng bổ thể có thể gắn bởi mannan-binding protein vànhững protein này có thể gắn với C1q receptor
* Receptor với Fc của tế bào thực bào Các receptor này sẽ liên kết với kháng thể
để tiêu diệt vi khuẩn
c- Tế bào thực bào nuốt các vi khuẩn Sau khi gắn kết với tế bào thực bào thì vi khuẩn có
thể bị tế bào thực bào nuốt nhưng cũng có thể không bị nuốt
d- Tế bào thực bào tiêu diệt các vi khuẩn.
Sau khi bị nuốt vi khuẩn có thể bị tế bào thực bào tiêu diệt nhưng cũng có khi
không bị tiêu diệt ( Yersinia pseudotuberculois).
Trang 5Đại thực bào nhấn chìm E coli và tấn công ấu trùng
Cơ chế tiêu diệt vi khuẩn của tế bào thực bào
* Cơ chế phụ thuộc vào oxy.
- Reactive oxygen intermediates ROIs: Enzyme của tế bào thực bào phân huỷ
oxy thành superoxide anion (O2 -) (a reactive oxygen intermediates ROIs) Superoxideanion (O2 -) sẽ tạo ra những ROIs khác (hydroxyl radicals -OH, singlet oxygen andhydrogen peroxide), tất cả những sản phẩm này rất độc đối với vi khuẩn Nếu có mặt củaperoxidase, hợp chất độc giống chất tẩy sẽ được tạo ra và hợp chất này cũng rất độc đốivới vi khuẩn
- Reactive nitrogen intermediates RNIs: Dưới tác dụng của IFN-gamma và TNF
rất nhiều NO - một sản phẩm rất độc đối với vi khuẩn và tế bào u được tạo ra
*Cơ chế không phụ thuộc vào oxy.
- Tác dụng của những protein có khả năng tiêu diệt vi khuẩn Đó là những cationicpeptide giàu cystein và arginin cấu tạo từ 30-33 axit amin, chiếm 30-50% protein cótrong hạt của đại thực bào thỏ và bạch cầu đa nhân trung tính người Những vi khuẩn bị
tiêu diệt theo cách này là: Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , E coli, Cryptococcus neoformans pH thích hợp nhất cho các peptid này là 7,0 nên có lẽ tác dụng
của chúng mạnh nhất là ở thời điểm sau khi tạo thành phagolysosome
Trang 6bị chết vì thiếu sắt) Cơ chế hoạt hoá đại thực bào: Đại thực bào được hoạt hóa dưới tácdụng của một số sản phẩm của vi khuẩn (Một số sản phẩm của vi khuẩn có khả năng trựctiếp hoạt hoá đại thực bào và bạch cầu đơn nhân Ngoài ra, chúng có thể hoạt hoá giántiếp, thông qua việc thúc đẩy quá trình chế tiết ra các cytokine từ tế bào NK) hoặc dướitác dụng của một số cytokin ( IFN-gamma tăng khả năng tiêu diệt vi khuẩn của đại thựcbào, IL-2, GM-CSF- granulocyte-macrophage colony stimulating factor, TNF Cáclymphokines thường có 2 tác dụng chính: thu hút và hoạt hoá các tế bào thực bào, nhưng
tác dụng nào là chính lại phụ thuộc vào vi khuẩn gây bệnh Chẳng hạn, L.monocytogenes
có thể bị tiêu diệt bằng cơ chế phụ thuộc vào oxy tại tế bào đơn nhân và đa nhân trungtính thì việc thu hút các đại thực bào đến ổ bệnh đóng vai trò quan trọng Ngược lai, trong
miễn dịch đối với M tuberculosis, một loại vi khuẩn có thể tồn tại và phát triển mạnh
trong bạch cầu đơn nhân và bạch cầu trung tính thì việc hoạt hoá các đại thực bào đóngvai trò hết sức quan trọng)
Đáp ứng bởi protein sốc nhiệt
Khi bị stress (như bị đốt nóng, bị đói, hoặc khi chịu tác dụng của virút, độc tố, cácgốc tự do của oxy, kim loại nặng, chất ức chế tổng hợp protein) trong tế bào có tới 25 loạiprotein mới được tạo thành, trong đó được nghiên cứu kỹ nhất là những protein sốc nhiệt(heat shock protein HSP) Trong diều kiện nhiệt độ bình thường HSP có trong vi khuẩnvới nồng độ rất thấp nhưng khi nhiệt độ tăng cao như khi có sốt thì nồng độ HSP tăngcao Ví dụ nó có thể tăng từ 1,5% lên 15% tổng protein có trong stressed E coli HSPlàm tăng khả năng chịu nhiệt của tế bào hay vi khuẩn giúp cho VK có thể hoạt động trong
Trang 7điều kiện nhiệt độ cao Có 3 loại HSP chính: HSP 90, HSP 70 và HSP 60 sau khi vikhuẩn bị thực bào và bắt đầu chịu sự tác dụng của quá trình bùng nổ hô hấp trong bạchcầu trung tính thì HSP 60 của vi khuẩn bắt đầu được tiết ra và đóng vai trò như 1 kháng
nguyên chính HSP 60 thường được tiết ra khi bị nhiễm khuẩn với Mycobacterium, Coxiella burnetii, Legionella, Treponema, Borelia Kháng thể chống HSP 70 thường thấy
có ở bệnh nhân bị malaria, schistosomiasis, trypanosomiasis, filariasis và leishmaniasis.HSPs thường có tính kháng nguyên mạnh vì chúng được sản xuất ra với một số lượng lớntrong cơ thể bệnh, chúng được chế biến bởi các tế bào trình diện kháng nguyên Hệ thốngmiễn dịch thường có một số lượng rất lớn các tế bào có khả năng đáp ứng lại các kíchthích của HSP Đôi khi đáp ứng miễn dịch chống lại HSP đóng vai trò chính trong miễndịch chống lại vi khuẩn
1.4 Hàng rào sinh vật :
Nhờ hệ vsv bình thường trên da và niêm mạc,chúng sinh sống một cách hòa bìnhtrên da,niêm mạc mà không gây độc hại đến cơ thể Vsv đó chiếm chỗ của các vsv gâyhại hay cạnh tranh nguồn thức ăn của chúng,tiết ra các chất ức chế sự sinh trưởng của cácvsv gây hại
2- Miễn dịch đặc hiệu
Miễn dịch đặc hiệu gồm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào
Trang 82.1 Miễn dịch dịch thể.
Kháng thể có vai trò hết sức quan trọng trong việc chống lại tác hại của độc tố docác vi khuẩn tiết ra Kháng thể trung hoà độc tố diphtheria bằng cách ngăn cản sự gắn kếtcủa độc tố với các tế bào trong cơ thể vật chủ Kháng thể IgA chủ yếu do các màng nhầytiết ra có khả năng ngăn cản sự bám dính và xâm nhập của vi khuẩn vào các tế bào biểu
mô Một số kháng thể có khả năng cản trở 1 số hoạt động sống (ví dụ như cản trở quátrình hấp thụ các chất dinh dưỡng) của vi khuẩn , do đó làm giảm khả năng gây bệnh của
vi khuẩn Tuy nhiên, vai trò quan trọng nhất của kháng thể trong miễn dịch chống lại các
vi khuẩn không có độc tố là làm tăng tác dụng của bổ thể Dưới tác dụng của kháng thể,
vi khuẩn có thể bi bổ thể tiêu diệt hoặc bị C3 bao bọc (nói thêm về C3) và sau đó bị tếbào thực bào tiêu diệt
2.2 Miễn dịch qua trung gian tế bào
Miễn dịch qua trung gian tế bào đống vai trò quan trọng trong miễn dịch
chống vi khuẩn, đặc biệt là vi khuẩn nội bào Trong các bệnh do vi khuẩn nội bào, đạithực bào không tiêu diệt nổi vi khuẩn nhưng chúng vẫn trình diện được một số khángnguyên protein của vi khuẩn cho các tế bào T TCD4 tăng cường sản xuất cytokin, trong
đó quan trọng là IFN-γ Chất này tăng cường khả năng tiêu diệt vi khuẩn của đại thựcbào Ngoài ra, TCD8+ cũng hỗ trợ, kích thích thực bào TDTH gây ra hiện tượng dị ứng,tức là viêm cục bộ, cũng đóng góp thêm vào quá trình tiêu diệt cả tế bào thực bào đã haychưa bị nhiễm Nhiễm khuẩn nội bào ít nhiều đều gây ra viêm cục bộ kéo dài có hoại tử
và phát triển tổ chức xơ Cơ thể phản ứng bằng cách quy tập nhiều đại thực bào hoạt hóavây quanh vi khuẩn, tạo ra u hạt (granuloma) Nếu những u này có kích thước lớn có thểlàm rối loạn chức năng của cơ quan
3- Cơ chế né tránh đáp ứng miễn dịch của vi khuẩn
3.1 Một số vi khuẩn có khả năng tránh được tác dụng của bổ thể thông qua một trong những cơ chế sau:
a- Một số vi khuẩn có vỏ (capsule) bao boc bên ngoài nên có khả năng tránh đượctác dụng của bổ thể
b- Co màng ngoài lại sao cho receptor của bổ thể của tế bào thực bào không thểgắn được với C3b Kháng nguyên O trong LPS của 1 số vi khuẩn có cấu tạo là nhữngchuỗi dài nên có khả năng gắn với C3b tại những vị trí xa màng lipid bên ngoài nênreceptor của bổ thể không thể tiếp xúc được
c- Màng ngoài của 1 số vi khuẩn có khả năng làm trệch sự tiếp xúc của phức hợpphân giải của màng tế bào thực bào
Trang 9Hình Quá trình opsonin hóa vi khuản bởi kháng thể và bổ thể
(Theo Ian R Tizard 2004)
d- Có 1 số enzyme trên màng vi khuẩn có khả năng phân huỷ bổ thể hoặc làm bổthể bong ra khỏi vi khuẩn
e- Màng của vi khuẩn có tính bền vững nên chống chịu được khả năng dung giải(của tế bào thực bào)
f- Vi khuẩn tiết ra những protein có khả năng kết dính với bổ thể do đó bổ thểkhông kết dính được với vi khuẩn
3.2 Một số vi khuẩn có khả năng trốn trong các tế bào có khả năng diệt khuẩn.
Một số vi khuẩn như B abortus, M tuberculosis, Campylobacter jejuni, Rhodococcus equi, L monocytogenes , C pseudotuberculois,C burnetii và salmonellae
có khả năng tồn tại trong các đại thực bào nên có thể tránh được tác dụng của kháng thể (Fig 22-3, trang 283) Vì vậy trong các bệnh do các vi khuẩn này gây ra miễn dịch dịch thể tỏ ra ít có tác dụng và miễn dịch tế bào đóng vai trò quan trọng Khoảng 10 ngày sau khi cơ thể bị vi khuẩn xâm nhập thì các đại thực bào được hoạt hoá nhờ tác dụng của IFN-γ do tế bào T hoạt hóa tiết ra Sau khi được hoạt hoá thì các đại thực bào có khả năng tiêu diệt các vi khuẩn nói trên Khả năng miễn dịch này của đại thực bào là miễn dịch không đặc hiệu nên sau khi được hoạt hoá thì các đại thực bào có khả năng tiêu diệt rất
Trang 10nhiều loại vi khuẩn mà bình thường nó không tiêu diệt được Ví dụ, gia súc sau khi khỏi bệnh bởi L monocytogenes thì có tính đề kháng cao đối với M tuberculosis Sự hoạt hoá đại thực bào thường diễn ra đồng thời với sự xuất hiện phản ứng quá mẫn chậm typ IV đối với kháng nguyên được đưa vào nội bì Có một số vi khuẩn có khả năng phát triển trong tế bào thực bào đã bị tổn thương, hoặc có khả năng thoát ra khỏi phagosome để di
chuyển vào tương bào
Tóm lại: Cơ thể có 4 cơ chế chính chống lại vi khuẩn:
a- Trung hoà độc tố hoặc enzyme bằng kháng thể
b- Tiêu diệt vi khuẩn bằng kháng thể, bổ thể và lysozyme
c- Opsonin hóa vi khuẩn bằng kháng thể và bổ thể dẫn đến quá trình thựcbào hoặc phá vỡ vi khuẩn
d-Thực bào và tiêu diệt vi khuẩn trong các đại thực bào đã được hoạt hoá
II Miễn dịch trong nhiễm virus
Virus là loại sinh vật nội bào Về cấu trúc, chúng chỉ gồm có vỏ bọc và nhân(ARN hoặc ADN) Muốn sống và nhân lên, chúng phải tồn tại trong các tế bào khác, sửdụng acid nucleic cùng với bộ máy tổng hợp protein của tế bào túc chủ Để xâm nhập vào
tế bào, trước tiên chúng phải gắn với các phân tử có trên bề mặt tế bào đó, ví dụ HIV gắnvới phân tử CD4 có trên mặt các tế bào lympho TCD4, EBV với CR2 có trên lympho B,virus gây sổ mũi (Rhinovirus) gắn với phân tử bám dính ICAM-1 có trên nhiều loại tếbào, nhất là tế bào biểu mô niêm mạc mũi
Hình: Virut HIV (Theo Ian R Tizard 2004)