can lam sang

AG bình thường -> toan chuyển hóa mất HCO3- , thường kèm giảm K+ máu. Gặp trong: tiêu chảy, điều trị bằng Diamox, toan huyết ống thận... - Kháng thể chống Rh+ không có sẵn trong huyết[r]

A - CƠNG THỨC MÁU  Cơng thức máu có 17 số, theo trình tự đọc máy:

1) WBC = white blood cell = bạch cầu

2) NEU: NEUTROPHIL = Đa nhân trung tính 3) LYM: LYMPHOCYTE = Bạch cầu Lympho 4) MONO: MONOCYTE = Mono bào

5) EOS: EOSINOPHIL = Đa nhân toan 6) BASO: BASOPHIL = Đa nhân kiềm 7) RBC = Red Blood Cell = hồng cầu 8) HGB = Hb = Hemoglobin = huyết sắc tố 9) HCT = Hematocrit = dung tích hồng cầu

10) MCV = Mean corpuscular volume = thể tích trung bình hồng cầu

11) MCH = Mean corpuscular hemoglobin = số lượng hemoglobin trung bình hồng cầu

12) MCHC = Mean corpuscular hemoglobin concentration = nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu

13) RDW = Red (cell) Distribution width = phân bố hình thái kích thước hồng cầu (khoảng phân bố hồng cầu)

14) PLT = platelet = Tiểu cầu

15) MPV = Mean platelet volume = Thể tích trung bình tiểu cầu 16) PCT = Plateletcrit = Thể tích khối tiểu cầu

17) PDW = Platelet distribution width = Dải phân bố kích thước TC

 Ngồi ra, đề nghị làm thêm xét nghiệm chức đông cầm máu: 1) TP (Prothrombin content) = tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time)

2) aPTT (activative Partial Thromboplastin Time) = thời gian Thromboplastin phần (~ TCK = cephalin - kaolin time)

3) Fibrinogen

 Để phân biệt cặp bệnh: Schoenlein Henoch & Suy nhược tiểu cầu, Hemophilia & Willebrand cần làm thêm TS (Saignement time) = thời gian máu chảy

 Để đánh giá trạng thái & khả sinh HC tủy xương, Suy tủy, xem mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm & tủy xương đáp ứng trước thiếu máu => cần làm Hồng cầu lưới Xét nghiệm giúp củng cố cho hướng chẩn đoán TM tán huyết phân biệt nguyên nhân thiếu máu: TM ác tính (khơng sản xuất đủ hồng cầu) hay TM hồng cầu hình liềm, Thalassemia (HC bị hủy: TM tán huyết)  Với case bệnh có hướng điều trị truyền máu (XHTH, BCC, TM nặng ): xác định nhóm

1/ DỊNG HỒNG CẦU

RBC (Red Blood Cell): Số lượng hồng cầu - số lượng hồng cầu có đơn vị máu (thường lít hay mm³)

Tăng:

+ Cơ đặc máu (mất nước, nơn nhiều, ngồi…), đa hồng cầu thực (bệnh Vaquez)

+ Bệnh gây rối loạn tuần hoàn tim, phổi (bệnh tim bẩm sinh, hẹp ĐM phổi, COPD ), thiếu oxy Giảm: thiếu máu, suy tuỷ, thấp khớp cấp, già, mang thai

HGB hay Hb (Hemoglobin): Nồng độ hemoglobin máu (đơn vị tính g/l hay g/dl), đo hàm lượng hemoglobin máu

Hemoglobin, hay haemoglobin, huyết sắc tố - protein phức tạp chứa phần tử sắt có khả thu nhập, lưu giữ phóng thích ơxy thể động vật hữu nhũ số động vật khác

Thuật ngữ hemoglobin kết hợp heme globin, thấy đơn vị hemoglobin protein cấu trúc hình cầu với nhóm heme (hay haem) đính kèm; nhóm heme chứa phân tử sắt, đảm nhiệm cho việc gắn kết với ôxy Các loại hemoglobin chung chứa bốn đơn vị con, đơn vị kèm theo nhóm heme

Nồng độ hemoglobin bào tương hồng cầu lên đến 34 g/dL tế bào Đó nồng độ tối đa không làm rối loạn chức tạo hemoglobin hồng cầu

Ở người khỏe mạnh bình thường, nồng độ hemoglobin hồng cầu gần mức tối đa Tuy nhiên, chức tạo hemoglobin bị suy yếu, nồng độ tụt giảm đáng kể, làm thể tích hồng cầu giảm theo

Liên quan truyền máu (Viện Huyết học TW):

+ Trên 10 g/dl: thiếu máu nhẹ, không cần truyền máu

+ Từ 8-10 g/dl: thiếu máu vừa, cân nhắc nhu cầu truyền máu + Từ 6-8 g/dl: thiếu máu nặng, cần truyền máu

+ Dưới g/dl: cần truyền máu cấp cứu => < 7g: cần truyền máu/XHTH

Đột biến gen với hemoglobin dẫn tới nhóm bệnh di truyền gọi hemoglobinopathies, phổ biến bệnh tế bào hình liềm (sickle-cell disease) và thalassemia

Giá trị bình thường hemoglobin tùy thuộc vào tuổi tác giới tính (đối với người trưởng thành) Giá trị bình thường hemoglobin là:

 Sơ sinh: - 22 g/dl  tuần tuổi: 15 - 20 g/dl  tháng tuổi: 11 - 15 g/dl  Trẻ em: 11 - 13 g/dl  Người trưởng thành:

o Nam: 14 - 18 g/dl o Nữ: 12 - 16 g/dl  Sau tuổi trung niên:

o Nam: 12.4 - 14.9 g/dl o Nữ: 11.7 - 13.8 g/dl

Hct (Hematocrit): dung tích hồng cầu - tỉ lệ phần trăm khối hồng cầu & máu toàn phần phần trăm thể tích máu mà tế bào máu (chủ yếu hồng cầu) chiếm Bác sĩ ưu tiên lưu tâm đến số trước so với RBC số khơng phụ thuộc vào thể tích nước thể (mức độ thiếu nước), thơng thường Hct/3 = HGB

Chỉ tiêu có giá trị việc đánh giá theo dõi tình trạng máu cấp: thiếu máu xuất huyết tiêu hóa, giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…do tượng bù trừ thể máu huy động từ quan dự trữ máu lách, hệ tĩnh mạch sâu… nên giá trị huyết sắc tố thay đổi chậm so với lượng máu

Tăng: ứ nước tế bào, bệnh tăng hồng cầu, shock Nếu > 55%: nguy tai biến mạch máu não (stroke)

Giảm: thiếu máu (25% người trưởng thành 28% người già), xuất huyết cấp… < 20% người trưởng thành < 30% người già phải thực truyền máu MCV(Mean Corpuscular Volume): thể tích trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng là femtolit (1 fl = 10-15lit), tính cơng thức: MCV = Hct/số hồng cầu Giá trị MCV cho phép phân biệt loại thiếu máu sau:

 Thiếu máu hồng cầu nhỏ: MCV < 90 fl

 Thiếu máu hồng cầu bình: 90 fl < MCV < 100 fl  Thiếu máu hồng cầu đại: MCV > 100 fl

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): nồng độ hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng (g/dl hay g/l) tính theo cơng thức: MCHC = Hb/Hct MCHC cho phép phân biệt thiếu máu

 Thiếu máu đẳng sắc: MCHC giá trị bình thường  Thiếu máu nhược sắc: MCHC < 33g/l

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin): số lượng hemoglobin trung bình hồng cầu, đơn vị thường dùng picogram (1 pg = 10-12g) tính theo cơng thức: MCH = Hb/RBC RDW (Red cell Distribution Width): đo độ thay đổi kích thước hình dạng hồng cầu Giá trị cao có nghĩa kích thước hồng cầu thay đổi nhiều Giá trị bình thường nằm khoảng từ 11-15 Chỉ số lớn thể hồng cầu có kích thước chênh lớn gián tiếp cho thấy có hồng cầu non hồng cầu trưởng thành máu ngoại vi tồn hồng cầu trưởng thành kích thước lại to nhỏ khác (các loại thiếu máu hồng cầu to, nhỏ)

Dựa vào số RDW & MCV để phân biệt giữa:

+ Thiếu máu thiếu sắt, Thiếu máu thiếu acid folic, Thiếu máu bất sản tuỷ (khi LS hướng đến bệnh này) cụ thể:

- Nếu RDW > 15% => TMTS TM thiếu acid folic

Kết hợp MCV để KL: MCV<80 => TMTS, MCV > 100 => TM thiếu acid folic - Nếu RDW bình thường (12 - 15%) MCV > 100 => TM bất sản tuỷ

+ β Thalassemia, Bệnh gan, Thiếu máu tan máu miễn dịch & Bệnh suy tủy xương (khi LS hướng đến bệnh này)

Nếu RDW bình thường & MCV > 100 => bệnh suy tủy xương

Nếu RDW > 15% : TM tan máu MD, bệnh gan β Thalassemia Kết hợp MCV để KL: MCV < 80 => β Thalassemia (dù RDW cao bình thường), MCV > 100 => TM tan máu MD, MCV bình thường (80 - 100) => bệnh gan

RET % (% Reticulocyte) Hồng cầu lưới (Hồng cầu mạng): HC trẻ vừa trưởng thành từ Nguyên HC toan trình sinh HC, dạng chuyển tiếp HC non tủy xương & HC trưởng thành ngoại vi Hồng cầu lưới giai đoạn biệt hóa trưởng thành cuối hồng cầu tủy xương trước vào dịng máu tuần hồn Đời sống: 24 - 48

Nguyên bào hồng cầu tích luỹ dần hemoglobin đủ để thành HCL, HCL nhân (mạng lưới cấu trúc ưa kiềm) vào máu thành hồng cầu

Tên gọi hồng cầu lưới nhuộm (bằng số phương pháp định) quan sát kính hiển vi, người ta thấy cấu trúc dạng lưới bào tương loại tế bào

Xác định tỉ lệ % HC lưới cho phép đánh giá trạng thái & khả sinh HC tủy xương => phản ảnh mức độ sản xuất hồng cầu mau hay chậm, cho biết tủy xương đáp ứng trước thiếu máu

Chỉ số bình thường: 0,2 - 2%

Nếu reticulocyte count ( tính từ % reticulocyte ) thấp, cho ta thấy tủy xương bệnh, không sản xuất đủ hồng cầu; ngược lại, trị số cao, ta biết có thất hồng cầu mức (như chảy máu đường tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục ), có tượng tan huyết, hủy hoại hồng cầu bất thường thể (vì truyền sai máu, dùng thuốc )

Tăng: Hồng cầu lưới tăng số lượng lẫn tỷ lệ phần trăm có tăng sản xuất hồng cầu chẳng hạn hội chứng thiếu máu huyết tán hay bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm

Giảm: suy tuỷ, hóa trị liệu, thiếu máu ác tính

Tóm lại, trị số dịng hồng cầu cho thơng tin tình trạng hồng cầu máu người làm xét nghiệm, tất nhiên không đầy đủ, gợi ý bệnh lý thiếu máu nguyên nhân gây thiếu máu Thông thường, bác sỹ dựa vào nồng độ hemoglobin để chẩn đoán đánh giá mức độ thiếu máu, dựa theo định nghĩa sau: Thiếu máu nồng độ Hb thấp hơn: 13 g/dl (130 g/l) nam giới, 12 g/dl (120 g/l) nữ giới 11 g/dl (110 g/l) người lớn tuổi

- Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây loạn sản hồng cầu

2/ DÒNG BẠCH CẦU

WBC: số lượng bạch cầu có đơn vị máu Giá trị bình thường thơng số là 4000-10000 bạch cầu/mm³ (trung bình khoảng 7000 bạch cầu/mm³ máu;

Tăng: nhiễm trùng, nhiễm độc, viêm, máu nhiều, sau ăn no, sau hoạt động (vì khơng nên lấy máu thử lúc này) Số lượng bạch cầu tăng cao bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, đặc biệt cao bệnh bạch huyết cấp mãn tính (ung thư máu - leucemie) WBC> 10.000 => tăng thật

Giảm: thuốc, sốt rét, thương hàn, bệnh virus: viêm phổi khơng điển hình, thủy đậu, cúm WBC < 5.000 => giảm hồi phục; WBC< 4.000 => giảm, khả hồi phục thấp: có bệnh lý )

Công thức bạch cầu: tỷ lệ phần trăm loại bạch cầu máu Sự thay đổi tỷ lệ cho nhiều ý nghĩa quan trọng Cần tính số lượng tuyệt đối loại (vì có tỉ lệ phần trăm giảm số lượng tuyệt đối lại bình thường tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại)

NEUTROPHIL: Bạch cầu trung tính, tế bào trưởng thành máu tuần hồn có chức quan trọng thực bào, chúng công phá hủy loại vi khuẩn, virus máu tuần hoàn sinh vật vừa xâm nhập thể Vì bạch cầu đa nhân trung tính tăng trường hợp nhiễm trùng cấp Đôi trường hợp nhiễm trùng nặng nhiễm trùng huyết bệnh nhân suy kiệt, trẻ sơ sinh, lượng bạch cầu giảm xuống Nếu giảm thấp tình trạng bệnh nhân nguy hiểm sức chống cự vi khuẩn gây bệnh giảm sút nghiêm trọng Bạch cầu giảm trường hợp nhiễm độc kim loại nặng chì, arsenic, suy tủy, nhiễm số virus

Tăng > 75% ( > 7.000 / mm3 ):

+ bệnh nhiễm khuẩn cấp tính: viêm phổi, viêm túi mật + Các trình sinh mủ: apxe, nhọt

+ Nhồi máu tim, Nhồi máu phổi + Các bệnh gây nghẽn mạch + Bệnh Hogdkin, bệnh bạch cầu

+ Sau bữa ăn, vận động mạnh ( tăng - tạm thời ) Giảm < 50% ( < 1.500/ mm3 ):

+ Nhiễm trùng tối cấp

+ Các bệnh virus thời kỳ toàn phát: cúm, sởi, thủy đậu + Sốt rét

+ Các bệnh có lách to gây cường lách, Hogdkin + Thiếu B12 ác tính ( bệnh Biermer )

+ Nhiễm độc thuốc, hóa chất + Sốc phản vệ

+ Giảm sản hay suy tủy xương

+ Bạch cầu cấp, Bạch cầu kinh thể lympho

Tăng: > 500/ mm3

* Tăng nhẹ & thoáng qua:

+ Thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn, sau điều trị kháng sinh + Khi điều trị hồng cầu thiếu máu tinh chất gan

* Tăng cao & liên tục: + Các bệnh giun sán

+ Các trạng thái dị ứng: hen, chàm, mẫn ngứa, bệnh lý huyết thanh, hội chứng Loeffler + Leucemie tủy thể bạch cầu đa nhân toan, bệnh Hogdkin

+ Bệnh chất tạo keo + Sau thủ thuật cắt bỏ lách + Sau chiếu tia X

Giảm: < 25/ mm3

+ Suy tủy bị tổn thương hoàn toàn

+ Nhiễm khuẩn cấp tính, q trình sinh mủ cấp tính

+ Hội chứng Cushing, trạng thái sốc điều trị Corticoide

BASOPHIL: Bạch cầu đa nhân kiềm, đóng vai trị quan trọng số phản ứng dị ứng. Tăng:

+ Bệnh Leucmie mạn tính: tăng - tiên lượng tốt + Bệnh tăng hồng cầu Vaquez

+ Sau tiêm huyết hay chất albumin

+ Trong vài trạng thái thiếu máu tan máu, BC đa nhân kiềm tăng - 3% Giảm:

+ Tủy xương bị tổn thương hoàn toàn + Dị ứng

MONOCYTE: Mono bào, dạng chưa trưởng thành đại thực bào máu chưa có khả thực bào Đại thực bào tế bào có vai trị bảo vệ cách thực bào, khả mạnh bạch cầu đa nhân trung tính Chúng phân bố đến mô thể, tồn tại hàng tháng, hàng năm huy động làm chức bảo vệ Vì mono bào tăng bệnh nhiễm khuẩn mãn tính lao, viêm vịi trứng mãn Tăng:

+ Bệnh virus: cúm, quai bị, viêm gan

+ Thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler), lao + Sốt rét

+ Bệnh chất tạo keo

+ Chứng BC hạt nhiễm độc dị ứng

+ Một số bệnh ác tính: K đường tiêu hố, bệnh Hogdkin, u tuỷ, bạch cầu cấp dịng mono

LYMPHOCYTE: Lympho bào: tế bào có khả miễn dịch thể, chúng có thể trở thành tế bào "nhớ" sau tiếp xúc với tác nhân gây bệnh tồn lâu dài tiếp xúc lần với tác nhân ấy, chúng gây phản ứng miễn dịch mạnh mẽ, nhanh kéo dài so với lần đầu Lympho bào tăng ung thư máu, nhiễm khuẩn máu, nhiễm lao, nhiễm virus ho gà, sởi Giảm thương hàn nặng, sốt phát ban Tăng > 30% ( > 4.000/ mm3 ):

+ Bạch cầu cấp thể lympho

+ Nhiễm khuẩn mạn tính: lao, thấp khớp

+ thời kỳ lui bệnh số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính Giảm: < 15% ( < 1.000/ mm3 )

+ số bệnh nhiễm trùng cấp tính + chứng bạch cầu hạt, sốc phản vệ + bệnh Hogdkin, giai đoạn sau + Bạch cầu cấp (trừ thể lympho)

+ bệnh tự miễn, tạo keo

+ điều trị thuốc Ức chế miễn dịch, hóa chất trị K Nếu Mono & Lym tăng:

3/ DÒNG TIỂU CẦU

PLC/PLT (Platelet Cell): Số lượng tiểu cầu - cho biết số lượng tiểu cầu có đơn vị máu Số lượng tiểu cầu bình thường 150.000-400.000 tiểu cầu/mm³ máu

+ Tiểu cầu có đời sống 8-12 ngày Đổi sau ngày

+ Là mảnh vỡ hình đĩa mỏng, khơng nhân, từ tế bào chất tế bào megakaryocyte tìm thấy tủy xương

+ Bình thường tiểu cầu trơi tự theo dịng máu Khi mạch máu bị đứt, sợi colagen lớp biểu mô bị bộc lộ tiểu cầu kết dính tụ lại chỗ mạch đứt (do thành mạch điện âm khơng đẩy tiểu cầu nữa) Tiếp đó, tiểu cầu lưu thơng đến kết tụ vào kéo theo kết tụ lớp tiểu cầu thứ 3, thứ hình thành nút tiểu cầu (cịn gọi đinh cầm máu Hayem) bịt kín chỗ tổn thương

+ Tiểu cầu có vai trị quan trọng q trình đơng cầm máu, Suy giảm tiểu cầu mặt số lượng chất lượng gây bệnh sinh chảy máu Khi số lượng tiểu cầu giảm 100.000/mm³ hay có xuất huyết, 100.000/mm³ xuất huyết nặng => tử vong

Tăng tiểu cầu (>500.000/mm³):

+ Hội chứng tăng sinh tủy, thiếu máu thiếu sắt, sau cắt lách, tăng phản ứng sau số bệnh lý: ung thư di tủy xương, u thận, u gan…

+ Tăng tiểu cầu giả tạo: máy đếm nhầm thành TC bởi:

- Mảnh hồng cầu vỡ hồng cầu kích thước nhỏ (MCV < 65 fl) - Mẫu máu lẫn bụi bẩn

- Máy nối đất không tốt gây tượng nhiễu nên xung điện nhỏ máy ghi nhận tiểu cầu

Giảm:

+ Giảm sản xuất (suy tủy xương, bệnh máu ác tính lấn át, ung thư di tủy xương, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch/ITP), tăng tiêu thụ (xuất huyết giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu tiêu thụ)

+ Đa số trường hợp tăng sử dụng tiểu cầu dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu, số có liên quan đến huyết tắc Với nhiệm vụ tạo vón cục máu (Clot), TC tích tụ phía mảng thành khối cứng bao quanh vành động mạch, gây chứng huyết khối (Thrombus), huyết khối tích tụ lâu ngày dày làm bít đường kính động mạch làm tắc nghẽn hoàn toàn Bao gồm:

- Thiếu máu giảm tiểu cầu hủy tiểu cầu/TTP - Hội chứng tán huyết - tăng urê huyết/HUS - Tiểu hemoglobin cực điểm đêm/PNH - Đông máu nội mạch lan tỏa/DIC

- Giảm tiểu cầu heparin/HIT + Giảm tiểu cầu giả tạo gặp do:

- Tiểu cầu tăng kết dính: lấy máu lâu làm hoạt hóa tiểu cầu, lấy mẫu vào ống thủy tinh làm tiểu cầu kết dính thành ống làm hoạt hóa kết dính tiểu cầu

- Tiểu cầu tập trung xung quanh bạch cầu…

MPV (Mean Platelet Volume): Thể tích trung bình tiểu cầu, tính đơn vị femtolit, giá trị bình thường từ 7,5-11,5 fl

PCT (Plateletcrit): Thể tích khối tiểu cầu, giá trị bình thường từ 1,6 -3,6 %

Các giá trị bình thường hồng cầu

Giá trị bình thường Nữ giới Nam giới

Hồng cầu RBC hay HC /l)(10 3.87 - 4.91 4.18 - 5.42 Hemoglobin - Hb (g/l) 117.5 - 113.9 132.0 - 153.6

Hematocrit - Hct (%) 34 - 44 37 - 48

MCV (fl) 92.57 - 98.29 92.54 - 98.52

MCH (pg) 30.65 - 32.80 31.25 - 33.7

MCHC (g/dl) 33.04 - 35 32.99 - 34.79

Các giá trị bình thường bạch cầu

Các loại bạch cầu Giá trị tuyệt đối (trong 1mm³) Tỷ lệ phần trăm

Đa nhân trung tính - NEUTROPHIL 1700 - 7000 60 - 66%

Đa nhân toan - EOSINOPHIL 50 - 500 - 11%

Đa nhân kiềm - BASOPHIL 10 - 50 O.5 - 1%

Mono bào - MONOCYTE 100 - 1000 - 2.5%

Bạch cầu Lymphô - LYMPHOCYTE 1000 - 4000 20 - 25%

CÁCH ĐỌC CƠNG THỨC MÁU Khi đọc cơng thức máu nhìn vào số sau:

1) CHỈ TIÊU BẠCH CẦU

CTBC đủ có WBC - NEU - LYM - MONO - EOS - BASO: số liệu có ý nghĩa riêng + WBC: số lượng BC, nhìn số biết tổng lượng Để biết tường thành phần tăng hay giảm cần tính số tuyệt đối (% x WBC) ( có tỉ lệ phần trăm giảm số lượng tuyệt đối lại bình thường tổng số bạch cầu tăng - hay ngược lại) BC có nhiệm vụ chống viêm, diệt khuẩn nên số lượng giảm < 4000 phản ánh tình trạng dễ viêm nhiễm Tuy nhiên, BC tăng cao ( > 50.000 ) với nhiều tế bào non đầu dịng (blast) khơng đủ chức phản ánh mức độ nhiễm trùng nặng, LS thường gặp Bạch cầu cấp

Tiếp cận BN:

- Nếu nhiễm trùng tái tái lại, ạt (nhiễm trùng bật) khám có gan lách hạch to cần nghĩ đến bệnh bạch cầu Tùy thể có đủ hội chứng u lách to, hạch lách to Phân biệt BCC, BCK hay BCK chuyển cấp dựa vào CLS (CTM)

- Nếu xuất huyết nhiều chỗ (chảy máu mũi, chảy máu răng, chảy máu dày ) thiếu máu nhẹ (xuất huyết bật) cần nghĩ đến XH giảm tiểu cầu Tầm soát ngun nhân (nhiễm trùng, nhiễm độc, thuốc ) khơng tìm hướng tới ITP (XH giảm tiểu cầu MD)

- Nếu thiếu máu nặng (BN xanh xao, da niêm trắng bệch ) dù truyền máu không cải thiện kèm theo xuất huyết nhiễm trùng (thiếu máu bật) hướng tới Suy tủy thực Chẩn đoán phân biệt với Suy tủy tiêu hao (BCC) dựa vào Tủy đồ

+ NEU: BC đa nhân trung tính Nhiệm vụ chống viêm - diệt khuẩn & xử lý mơ tổn thương Vì chiếm tỷ lệ cao ( 60 - 66% ) nên vai trò Neu thường đại diện cho vai trị BC nói chung

NEU tăng > 7.000 phản ánh trình viêm nhiễm, khám nghe ran nổ nghĩ tới viêm phổi, có vàng da (kèm sốt - gan to) nghĩ tới nhiễm trùng đường mật, có hạch to rải rác tồn thân nghĩ tới Hogdkin, có nhiễm trùng ạt tái tái lại nghĩ tới BCC, làm xét nghiệm sau bữa ăn hay vận động mạnh & tăng nhẹ: tăng NEU sinh lý

NEU giảm < 1.500 phản ánh tình trặng bệnh nặng, bệnh bạch cầu, suy tủy, Hogdkin, nhiễm trùng nhiễm độc tối cấp, sốt rét (do Muỗi Anopheles) với rét run sốt cao -vã mồ hôi

Neu tế bào có nguồn gốc từ Nguyên tủy bào ( loại lại Baso & Eos ) Lym có nguồn gốc từ nguyên bào lympho Nguyên tủy bào & Nguyên bào lympho nhánh trực thuộc dịng bạch huyết bào, diện khắp nơi thể (hạch bạch huyết, gan, lách, dọc đường ruột - hô hấp) nên nhiều thời gian huy động, bù lại hiệu việc diệt khuẩn Dịng cịn lại Tủy bào có nhánh: TC + HC + BC mono với chức hàng rào chống viêm nhiễm tiếp xúc với vi khuẩn

+ MONO: dạng chưa trưởng thành đại thực bào, phân bố đến mô thể chờ huy động làm chức bảo vệ Khi MONO tăng phản ánh trường hợp nhiễm khuẩn mạn (BCC dòng mono, lao ), MONO & LYM tăng: hướng tới Thương hàn + EOS: tăng ( > 500 ) trường hợp nhiễm ký sinh trùng giải phóng nhiều chất để giết ký sinh trùng Nếu tăng cao liên tục hướng tới bệnh giun sán, tăng nhẹ thoáng qua điều trị kháng sinh

+ BASO: đóng vai trị quan trọng số phản ứng dị ứng, đặc biệt Leucmie mạn tính BASO tăng tiên lượng tốt (bt 10 - 50/ mm3)

=> Tóm lại, CTBC phản ánh tình trạng viêm nhiễm BC ví von 'lính đánh viêm nhiễm' bảo vệ cho thể, đội quân BC có nhiều thành phần, phân dịng chính: dịng Tủy bào có MONO, lại thuộc dòng Bạch huyết bào (NEU - LYM - EOS - BASO) Dòng Tủy bào hàng rào chống viêm khả không nhiều, MONO dạng chưa trưởng thành đại thực bào, tăng phản ánh nhiễm trùng mạn NEU - LYM - EOS - BASO đội ngũ diệt khuẩn chống viêm hiệu với ưu riêng NEU & LYM thành phần thường quan tâm LS NEU (thực bào) tăng phản ánh tình trạng viêm nhiễm, NEU giảm phản ánh tình trạng bệnh nặng LYM (miễn dịch) tăng phản ánh tình trạng nhiễm virus & kèm EOS tăng nghĩ ký sinh trùng, tăng liên tục cần soi phân tìm giun, tăng nhẹ thống qua rà lại kháng sinh dùng Cuối cùng, BASO - thành phần đội ngũ Bạch cầu (chiếm 0,5 - 1%), BASO giảm liên quan dị ứng, tăng không nhiều lo ngại.

Kinh nghiệm lâm sàng:

+ LYM & MONO tăng bệnh lý mạn, MONO bình thường gợi ý bệnh lý cấp + Nhiễm trùng cấp: EOS ln giảm

+ Có diện nguyên tủy bào: bệnh bạch cầu 2) CHỈ TIÊU HGB

=> xác định TM, Hb < 13 (nam), < 12 (nữ), < 11 (nữ mang thai, người già) kết luận TM TM cần tìm nguyên nhân: giảm sinh, máu hay tan máu

Do giảm sinh có nhóm:

+ TM thiếu nguyên liệu (sắt, acid folic, vit B12, protein) - nhóm TMTS chiếm tỷ lệ cao

+ TM tủy (giảm sản - bất sản): suy tủy thực (bẩm sinh mắc phải), suy tủy tiêu hao (bạch cầu cấp) trường hợp thường gặp LS Cần chẩn đoán phân biệt: Suy tủy tiêu hao (Bạch cầu cấp) & Suy tủy thực

+ Suy tủy & Xuất huyết giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân

=> xác định thiếu máu chủ yếu dựa vào Hb số phản ánh xác tình trạng khối máu thể Hb đo trọng lượng sắc tố HC, Hct (đo thể tích HC) phụ thuộc vào lượng dịch - truyền dịch làm giảm Hct; RBC (số lượng HC) không giúp nhiều TM có trường hợp RBC cao chất lượng không đạt để tham gia vận chuyển oxy (bệnh đa HC) không đủ cung cấp oxy mô cho thể

=> RBC có ích trường hợp phân biệt Thalassemia & TM thiếu sắt

-> Hb x = Hct Nhìn Hb dự đốn Hct, Hb # 20 g/dl có nguy TBMMN -> Hb < g/dl: định truyền máu Tùy bệnh chọn phẩm máu truyền:

+ XHTH: truyền HC lắng, đơn vị (250ml) nâng Hb lên 1g/dl, tùy mục tiêu cần nâng g truyền nhiêu đơn vị Tốc độ: XL giọt/phút Làm phản ứng chéo trước truyền Mục đích: khơi phục vận chuyển oxy

+ XH giảm tiểu cầu: truyền TC đậm đặc, đơn vị (150ml) nâng TC lên 30.000, truyền TC không nhằm nâng TC mà để phòng chảy máu & điều trị nguyên nhân Tùy cân nặng kg truyền nhiêu đơn vị: 0,1 đơn vị/ kg Tốc độ: C giọt/ phút (xả tối đa)

+ XH rối loạn đông máu (thiếu vit K, xơ gan, K gan ): truyền Huyết tương tươi đông lạnh BN nặng kg truyền nhiêu đơn vị: 12 - 15 ml/kg, đơn vị ~ 250ml Tốc độ: XL giọt/phút Mục đích: điều trị & dự phịng rối loạn đơng máu thiếu hụt nhiều yếu tố đông máu

+ Bạch cầu cấp, BC kinh: truyền HC lắng (khi WBC < 100 ngàn)

+ Suy tủy: không chảy máu truyền HC lắng, có chảy máu truyền Tiểu cầu đậm đặc + Tán huyết miễn dịch: truyền HC rửa Cách tính đơn vị - tốc độ tương tự HC lắng Mục đích: khơi phục vận chuyển oxy & tránh đưa yếu tố lạ vào thể

+ Thalassemie: truyền máu định kỳ - truyền HC lắng - nâng Hb lên # 10 g/dl

+ Hemophilia: truyền tủa lạnh Cách tính đơn vị - tốc độ tương tự HC lắng Mục đích: khơi phục thành phần thiếu (yếu tố VIII)

Xem MCV – MCH

Nếu có thiếu máu nhìn số Xác định TM HC nhỏ hay to, nhược sắc hay ưu sắc Cả số HC: MCV thể tích trung bình, cho biết HC to - nhỏ; MCH số lượng hemoglobin trung bình, cho biết HC nhược - ưu sắc MCV bt 80 - 100 fl, < 80 nhỏ, > 100 to, > 140 khổng lồ MCH bt 27 - 32 pg, < 27 nhược sắc, > 32 ưu sắc

Nhận định:

+ Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc bất thường chất lượng tổng hợp huyết sắc tố gây loạn sản hồng cầu

+ Thiếu máu hồng cầu to bất thường cung cấp chất để sản xuất tái tạo hồng cầu + Thiếu máu hồng cầu bình thường bình sắc: thiếu máu khơng hồi phục bất thường tủy xương Nếu thiếu máu có hồi phục máu chảy máu ngoại vi Khám lâm sàng bệnh thiếu máu:

Thiếu máu mạn:

1 BN có thiếu máu khơng?

- hỏi: chóng mặt ù tai hoa mắt? thở nhanh? hồi hộp đánh trống ngực? (thiếu máu gây thiếu oxy mô)

- khám: da niêm, nướu răng, lưỡi, lòng bàn tay chân

- CLS: dựa vào Hb: trung bình - 9, nặng < 7, nặng < 4; riêng nhẹ phân ra: nam > -13, nữ > - 12, nữ mang thai > 9-11 (đơn vị g/dl)

2 TM mạn hay cấp?

- hỏi: thời gian xuất xanh xao

- khám: âm thổi thiếu máu tim, khả chịu đựng (nếu Hb < 7g/dl tỉnh táo lại chứng tỏ BN thích nghi với thiếu máu từ từ, diễn nhiều ngày -> chịu đựng ), mạch HA (thường ổn định TM mạn, mạnh nhanh HA thấp/tụt TM cấp mức độ trung bình nặng)

- hỏi: mệt gắng sức? -> nhẹ, làm việc nhẹ? -> TB, không tự làm vệ sinh cá nhân được? -> nặng

- khám: da niêm trắng bệch, lại khó khăn cần người giúp đỡ, nhịp tim nhanh, thở nhanh nông

Thiếu máu cấp:

Nhẹ (Độ 1) Trung bình (Độ 2) Nặng (Độ)

LưỢng máu =<10% thể tích máu <30% thể tích máu >30% thể tích máu Triệu chứng Giám tưới máu

quan ngoại biên, tỉnh, mệt

Giảm tưới máu quan trung ương Mệt mỏi, niêm nhợt, da xanh, chóng mặt, đổ mồ hơi, tiểu

Giảm tưới máu quan trung ương, khơng cịn chịu đựng được, hốt hoảng, lo âu, li bì, vật vã, thở nhanh, vô niệu

Mạch 90 -100 l/p 100 -120 l/p >120 l/p

HATT >90mmHg 80 – 90 mmHg <80mmHg, HA kẹp

Hct >=30% 20% - 30% <20%

B – XÉT NGHIỆM SINH HÓA 1/ CHỨC NĂNG THẬN URE

 Là sản phẩm thối hóa quan trọng protein thải qua thận  Trị số bình thường: 2.5 - 7.5 mmol/l

=> BUN (Blood Urea Nitrogen) = ure (mg) x 28/60; đổi đơn vị: mmol/l x = mg/dl  Tăng: bệnh thận, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiểu

 Giảm: ăn đạm, bệnh gan nặng, suy kiệt BUN

 Là nitơ ure máu

 Trị số bình thường: 4,6 - 23,3 mg/dl => Bun = mmol/l x x 28/60 = mmol/l x 2,8 (mg/dl)

 Tăng: suy thận, suy tim, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng  Giảm: ăn đạm, bệnh gan nặng

Acid Uric = Urat

 Là sản phẩm chuyển hóa base purin (Adenin, Guanin) ADN & ARN, thải chủ yếu qua nước tiểu

 Trị số bình thường: nam 180 - 420, nữ 150 - 360 (đơn vị: umol/l)  Tăng:

- Nguyên phát: sản xuất tăng, xuất giảm (tự phát) -> liên quan men: bệnh Lesh - Nyhan, Von Gierke

- Thứ phát: sản xuất tăng (u tủy, bệnh vảy nến ), xuất giảm (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch )

- Bệnh Gout (thống phong): tăng acid uric/ máu kèm nốt tophi khớp & sỏi urat thận

 Giảm: bệnh Wilson, thương tổn tế bào gan Creatinin

 Là sản phẩm đào thải thối hóa creatin phosphat cơ, lượng tạo thành phụ thuộc khối lượng cơ, lọc qua cầu thận & thải nước tiểu; thành phần đạm ổn định không phụ thuộc vào chế độ ăn -> có giá trị xác định chức cầu thận  Trị số bình thường: nam 62 - 120, nữ 53 - 100 (đơn vị: umol/l)

 Tăng: bệnh thận, suy tim, tiểu đường, tăng huyết áp vô căn, NMCT cấp  Giảm: có thai, sản giật

Clearance: Cl – Cr

 Độ lọc cầu thận/Độ thải Creatinin Hệ số thải chất thể tích huyết tương lọc chất phút

 Có nhiều cách tính Cl - Cr:

+ Dựa vào cre/ máu & nước tiểu: lấy nước tiểu 24 giờ, đo thể tích nước tiểu & lượng cre tiết 24 -> C = ( U x V ) / P với: U cre/ NT (mg%), V thể tích nước tiểu (ml/phút), P nồng độ cre/ máu (mg%)

Cách lấy nước tiểu 24 giờ: 7h: BN tiểu ngoài, lần tiểu sau 7h hơm sau (kể tắm, đại tiện) tiểu vào bình, bình trước rửa Và để bảo tồn nước tiểu tránh lên men amoniac làm hư hại tế bào, biến chất hay ngăn cản phát triển tạp trùng: cần cho vào bình phenol - giọt cho 30ml nước tiểu + Công thức Corkroft - Gault: dựa theo cân nặng & tuổi:

(Cl - Cr) (ml/phút) = [(140 - tuổi) x cân nặng (kg)]/ [creatinin/máu (mg%) x 72 nam và 0,85 nữ], trị số bình thường: 100 - 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da Đổi đơn vị: umol/l x 0,0113 = mg/dl = mg%

Không nên áp dụng cơng thức mập q phù nhiều, vì: lấy cân nặng trước phù (tức cân nặng xác bệnh nhân) khơng bệnh nhân béo phì

+ Tính GFR theo cơng thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

GFR (ml/ per 1,73 m2) = [(PCr)^ - 1.154] x [(age)^ - 0.203] x 1.86 nam 0.742 nữ Chú ý yếu tố ảnh hưởng đến GFR:

+ Sự co giãn tiểu ĐM cầu thận:

- Giãn tiểu ĐM vào làm tăng dòng máu đến thận -> tăng lọc & ngược lại: co tiểu ĐM vào làm giảm dòng máu đến thận -> giảm lọc

- Co tiểu ĐM làm tăng áp lực thẩm thấu cầu thận -> tăng lọc & ngược lại: giãn tiểu ĐM làm giảm áp lực thấu thấu cầu thận -> giảm lọc

+ Áp suất ĐM tăng gây tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận -> tăng lọc

+ Áp suất keo protein huyết tương giảm gây giảm mức lọc & ngược lại: áp suất keo protein huyết tương tăng gây tăng mức lọc

+ Áp suất thủy tĩnh nang Bownman tăng khí tắc ống thận, niệu quản phù thận -> giảm lọc

+ Liên quan áp lực ảnh hưởng đến GFR: PL = PC - ( Pk + Pn) Trong đó: PL áp lực lọc, PC áp suất mao mạch cầu thận, Pk áp lực keo máu mao mạch cầu thận, Pn áp lực thủy tĩnh nang Bownman

 Dựa vào Cl - Cr (C) để phân độ suy thận mạn theo giai đoạn: Độ I -> C = 60 - 41 -> Cre/máu < 130 -> LS: bình thường.

Độ II -> C = 40 - 21 -> Cre/máu = 130 - 299 -> LS: thiếu máu nhẹ.

Độ IIIa -> C = 20 - 11 -> Cre/máu = 300 - 499 -> LS: triệu chứng tiêu hóa + thiếu máu vừa

Độ IIIb -> C = 10 - -> Cre/máu = 500 - 900 -> LS: thiếu máu nặng + hội chứng ure máu cao

Độ IV -> C < -> Cre/máu > 900 -> LS: tiểu ít. Ure/máu không phản ánh xác chức thận vì:

 Ure tăng chức thận giảm # 60%  Sự tiết ure tùy thuộc tiết nước tiểu:

+ Lượng nước tiểu giảm (do thiếu nước)

+ Áp lực nang Bownman tăng (tắc nghẽn đường tiểu) => yếu tố làm tăng tái hấp thu ure => tăng ure/máu  Sự tiết ure phụ thuộc lượng đạm hấp thu:

+ Ăn nhiều đạm, xuất huyết tiêu hóa

 Là chất biến dưỡng creatin bắp thịt, phụ thuộc khối lượng bắp thịt & không thay đổi người

 Trị số bình thường: 0,8 - 1,5 mg% (cho phái)

 Creatinin phản ánh trung thực chức thận Ure khơng phụ thuộc yếu tố khác; tăng chức thận giảm 50% & tăng gấp độ lọc cầu thận giảm xuống cịn nửa => trị số creatinin/ máu giúp ta ước đốn chức thận cịn lại: cre 1/2/4/8/24 (mg%) => lọc cầu thận (ml/phút) 120/60/30/15/5

 Đối với BN gầy, suy kiệt: trị số Creatinin giới hạn bình thường suy giảm chức thận đáng kể (vì teo => biến dưỡng creatin => tạo creatinin/máu)

Sự tương quan Bun - Creatinin/máu: BUN/Creatinin máu (Trị số bình thường: 10/1)

 BUN/ Cre > 10: BUN tăng nhiều so với Creatinin máu => cần nghi ngờ yếu tố trước thận sau thận làm tăng tái hấp thu Ure:

1 Giảm tưới máu thận: choáng, suy tim, nước, máu Tắc nghẽn sau thận: sỏi, u chèn ép

3 Lượng đạm hấp thu nhiều: ăn nhiều đạm, XHTH, tăng dị hóa đạm

Trong trường hợp Suy thận trước thận: BUN tăng > 100mg% & Creatinin máu tăng > mg%

 BUN/ Cre < 10: BUN tăng so với Creatinin máu Do lượng đạm ăn vào ít: suy dinh dưỡng, xơ gan Tình trạng hoại tử cơ, ly giải vân

3 Cratinin máu tăng giả tạo uống số thuốc: Vit C, kháng sinh

 BUN/ Cre # 10 : gia tăng đồng thời trị số với tỷ lệ trì 10/1 chứng tỏ có tổn thương thực thể nhu mơ thận

Một số chẩn đốn lâm sàng có liên quan đến trị số trên Niệu:

+ đa niệu: > lit/ 24h + thiểu niệu: < 0,5 lit/24h + vô niệu: < 100ml/ 24h

+ tiểu đêm: > lần/ đêm, nhiều đêm liên tiếp + tiểu gắt: lắt nhắt, tiểu buốt = đau

+ bí tiểu: muốn tiểu mà khơng tiểu - Cầu bang quang (+) Hội chứng ure máu cao:

+ Cơ năng: RLTH (buồn nôn - nôn - chán ăn), cảm giác (yếu - lạnh - mệt - ngứa) + Thực thể:

Nhìn: da vàng tái (do ứ tụ urochrom) - lú lẫn hôn mê - thay đổi tâm thần (do liệt dây thần kinh: bệnh thần kinh ure máu cao); xuất huyết - vơi hóa hoại tử mơ mềm

Ngửi: thở có mùi amoniac

2/ CHỨC NĂNG GAN CN BÀI TIẾT:

Bilirubin

 Bilirubin sản phẩn chuyển hóa Heme (nhóm ngoại Hemoglobin): Bil tự tạo thành lách & hệ thống võng nội mô, chuyển tới gan tạo thành Bil liên hợp Bil liên hợp theo đường mật xuống ruột

 Bil tự = Bil gián tiếp, Bil liên hợp = Bil trực tiếp  Bil toàn phần = Bil gián tiếp + Bil trực tiếp

 Đổi đơn vị: umol/l x 0,0585 = mg%  Bil toàn phần:

- Trị số bình thường: < 17 umol/l ( < 1mg% ): 0,8 - 1,2 mg% - Vàng da Bil TP > 2,5 mg%

 Bil trực tiếp ( liên hợp ): chiếm # 10%

- Trị số bình thường: < 4,3 umol/l ( < 0,25 mg%)

- Bil trực tiếp hình thành gan nhờ Glucuronyl Transgerase - Cấu tạo hóa học: liên hợp với acid glucuronic

- Vị trí chuyển hóa: sau gan - Tính tan: tan nước - Tính độc: không độc

- Phản ứng định lượng: trực tiếp  Bil gián tiếp ( tự ): chiếm # 90%

- Trị số bình thường: < 12,7 umol/l ( < 0,74 mg%) - Bil gián tiếp chưa qua gan, khơng thải qua thận, mật (ít) - Cấu tạo hóa học: khơng liên hợp

- Vị trí chuyển hố: trước gan

- Tính tan: khơng tan nước, tan lipid, dung mơi hữu - Tính độc: độc

- Phản ứng định lượng: gián tiếp

 Tăng Bil TP + Bil TD: vàng da tiêu huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, sau truyền máu khác loại )

 Tăng Bil TP + Bil TT: tắc mật gan ( viêm gan, xơ gan ), tắc mật gan ( sỏi, K, hạch to)

Phosphatase kiềm

 Hoạt động môi trường kiềm ( pH 8,5 - )  Nguồn gốc: gan, xương, ruột, thận, thai  Trị số bình thường: 20 - 45 U/L

 Rất nhạy để phát tắc mật

 Tăng nhẹ đến vừa (2 lần): viêm gan, xơ gan, di thâm nhiễm  Tăng cao (> lần): tắc mật gan

 Giảm: nhược giáp, thiếu vitamin C GGT (Gamma Glutamyl Transferase)

 Rất nhạy để đánh giá chức tiết gan

 GGT giúp phát nhiều bệnh nhu mô gan: tăng sớm & giữ mức cao tổn thương tế bào

 Nồng độ GGT/ máu cao 12 - 24 sau uống nhiều rượu, cao - tuần sau thơi uống rượu => dùng để kiểm sốt việc cai rượu

 Trị số bình thường: nam 11 - 50, nữ - 32, già cao người lớn Chung: < 30 Đơn vị: U/L - 37oC

 Tăng trong: suy thận, NMCT, đái tháo đường, nghiện rượu Urobilinogen (nước tiểu/ 24h).

CN TỔNG HỢP: Albumin

 Là protein chiếm nửa protein huyết tương, tổng hợp gan, có vai trò quan trọng chênh áp & trì dịch lịng mạch máu Sự giảm Albumin huyết tương khiến dịch mạch mơ gây phù

 Trị số bình thường: 35 - 50 g/L  52 - 68% protein toàn phần

 Giảm trong: xơ gan mạn tính (> tuần), suy dinh dưỡng, albumin qua đường tiểu (HCTH), albumin qua đường tiêu hóa (hội chứng hấp thu)

 Tăng: thường khơng tăng, có do: nước, nơn nhiều, tiêu chảy nặng Globulin

 Cấu tạo không Do hệ võng nội mô - gan - lách - hạch tạo nên Gồm: globulin a1 (anpha1), a2 (anpha2), b (beta), y (gamma)

 Trị số bình thường: 24 - 38 g/L

 Tăng trong: Viêm gan tự miễn ( tăng IgG ), xơ gan tắc mật nguyên phát ( tăng IgM ), xơ gan rượu ( tăng IgA )

 Giảm: thiếu máu tan huyết, vàng da nặng

 tỉ số A/G: bình thường 60/40 # 1,5, < => bệnh gan mạn tính. Yếu tố đơng máu

HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN Transaminase

 Là enzym chuyển nhóm amin (aminotransferase) Phổ biến loại:

+ ALT (alanine aminotransferase) hay GPT (glutamat - pyruvat transaminase) + AST (aspartate aminotransferase) hay GOT (glutamat - oxaloacetat transaminase)  AST: có bào tương, ty thể tim, gan - xương - thận - não - tụy ALT: có bào

tương tế bào gan

 ALT & AST máu thấp, có hoại tử tế bào (Viêm gan, Nhồi máu tim ) => ALT & AST máu tăng cao

 Trị số bình thường:

+ AST (GOT) <= 37 ( - 25 ) đơn vị: U/L - 37oC + ALT (GPT) <= 40 ( - 30 ) đơn vị: U/L - 37oC  Transaminase tăng hầu hết bệnh lý gan:

+ Tăng vừa ( 100 - 300 U/L ): viêm gan rượu (chủ yếu tăng AST)

+ Tăng nhẹ ( 50 - 99 U/L ): viêm gan cấp mạn mức độ nhẹ, có bệnh lý gan mạn khác

 Tỉ số De Ritis: AST/ALT = GOT/GPT = - 1,3: < : hoại tử tế bào gan cấp

> 1,3: tổn thương gan mạn -> xơ gan, nghiện rượu, NMCT > 2: viêm gan rượu

LDH

 LDH enzym nội bào có hầu hết tế bào chuyển hóa Hàm lượng cao ở: tim - xương - gan - thận - não - hồng cầu

 LDH/ máu = LDH toàn phần Trong Nhồi máu tim, LDH tăng cao sau 24h đến 10 -15 ngày, nồng độ tăng tỉ lệ với tổn thương

 Trị số bình thường: 230 - 460 U/L - 37oC

 Tăng trong: NMCT, nhồi máu phổi, bệnh gan, suy thận cấp Sắt

 Feritin = ferric hydroxide + apoferitin (protein)

 Feritin protein dự trữ sắt, sản xuất ở: gan - lách - tủy xương Nồng độ feritin liên quan đến lượng sắt dự trữ mô

 100g huyết sắc tố tương đương 0,335g sắt

 Trị số bình thường: nam 11 - 27, nữ – 26, sau mãn kinh # - 27, người già # 15 – 20 (đơn vị: umol/l)

 Giảm trong: thiếu máu thiếu sắt, giảm dự trữ

 Tăng trong: tải sắt, hoại tử tế bào gan, Thalassemia, nhiễm trùng KHÁC:

BILAND LIPID (bộ mỡ) gồm xét nghiệm: Cholesterol toàn phần, Triglycerid, HDL – cho, LDL – cho, nhóm xét nghiệm đánh giá nguy xơ vữa động mạch Thường định bệnh: Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Hội chứng thận hư, Tăng acid uric máu (Gout) Cholesterol

 Cholesterol thành phần mật gan tổng hợp, có hồng cầu màng tế bào -cơ

 Khoảng 70% cholesterol ester hóa (kết hợp với acid béo, 30% dạng tự máu (huyết tương) Trong xét nghiệm, dạng thường đo chung với gọi Cholesterol toàn phần Choles Toàn phần = choles Tự + Choles Ester

 Gan quan tạo Cholesterol & gan quan ester hóa Cholesterol

 Cholesterol chuyển hóa thành acid mật & muối mật (cần cho tiêu hóa mỡ), thành hormon steroid (ở vỏ thượng thận - buồng trứng - tinh hoàn) Tăng cholesterol huyết gây mảng lắng đọng ĐM vành => NMCT

 Cholesterol huyết tăng lên theo tuổi nam & nữ 60 tuổi Trước 50 tuổi, choles nam > nữ, sau 50 tuổi, choles nữ > nam

 Trị số bình thường: 3,9 - 5,2 mmol/L Đổi đơn vị: mmol/l x 387 = mg/dl  Tăng: xơ vữa ĐM, vàng da tắc mật, tiểu đường, tăng huyết áp

 Về XVĐM & bệnh mạch vành, cần ý: + Mong muốn: < 200 mg/dL ( < 5,2 mmol/L ) + Nguy vừa: 200 - 240 mg/dL ( # - mmol/L) + Nguy cao: > 240 mg/dL ( > mmol/L ) Triglycerid

 Là ester glycerol với acid béo, vận chuyển máu dạng lipoprotein  Ở người, tổ chức mỡ dự trữ acid béo thường là: acid palmitic, acid oleic  Triglycerid có dầu thực vật & mỡ động vật Mỡ động vật glycerid có nhiều acid

béo no, dầu thực vật glycerid chứa nhiều acid béo khơng no

 Triglycerid có nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) & nội sinh (do gan tổng hợp) Trong huyết tương, Triglycerid ngoại sinh vận chuyển chylomicron & Triglycerid nội sinh vận chuyển VLDL

 Ở ruột non, Triglycerid bị thủy phân lipase thành glycerol & acid béo Acid béo hấp thu phần lớn qua hệ bạch huyết & cuối tới dòng máu dạng hạt mỡ (chylomicron)

 Triglycerid gây huyết tương đục sữa sau bữa ăn mỡ (biến sau giờ, gan đưa vào VLDL, LDL, HDL chuyển đến mô, mô mỡ)

 BT: 0,46 - 1,88 mmol/l Đổi đơn vị: mmol/l x 87,5 = mg/dL -> bt: 40 - 165 mg/dL  Thay đổi sinh lý: giảm hoạt động thể lực mạnh Tăng trong: hút thuốc, uống rượu,

tuổi 50 - 60, sau ăn

 Tăng trong: XVDM, nhồi máu tim, tiểu đường nặng, thiếu máu ác tính, xơ gan, viêm tuỵ, viêm gan

 Giảm trong: suy kiệt HDL - cho

 HDL lipoprotein tỷ trọng cao ( High Density Lipoproteins ), tổng hợp gan & ruột dạng hình đĩa sau chuyển thành hình cầu huyết tương choles huyết tương vận chuyển HDL : # 25%

 HDL vận chuyển ngược cholesterol dư thừa từ tế bào ngoại biên gan để gan oxy hóa & đào thải ngồi theo đường ruột Quá trình giúp cho tế bào ngoại biên khỏi bị ứ đọng lipid, chống lại tượng sinh xơ vữa -> HDL gọi yếu tố chống xơ vữa  Trị số bình thường: >= 0,9 mmol/l

 Tăng: giảm nguy XVDM & bệnh mạch vành

 Giảm: XVDM, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá, tăng Triglycerid huyết, tập luyện

LDL - cho

 LDL lipoprotein tỷ trọng thấp ( Low Density Lipoproteins ), VLDL lipoprotein tỷ trọng thấp ( Very Low Density Lipoproteins ) -> gọi LP gây xơ vữa  Quá trình tạo LDL: lipid tổng hợp gan đưa vào máu thành phần VLDL,

đầu tiên VLDL1 Trong máu: VLDL1 -> VLDL2 -> IDL -> LDL Khoảng 20% tiểu phân VLDL biến thành LDL LDL gan hay tế bào khác thể nắm bắt nhờ thụ thể đặc hiệu (thụ thể LDL) Sau nắm bắt, LDL tăng trưởng -dinh dưỡng - chuyển hóa nhờ chế nội ẩm bào qua trung gian thụ thể

các hố có áo vào bào tương => hậu nồng độ LDL lưu hành tăng, lắng đọng lớp nội mạc => dẫn đến Xơ vữa động mạch

 LDL (mmol/l) = Choles - (TG/2,2) - HDL.  Trị số bình thường: LDL <= 3,4 mmol/l

 Tăng: tăng nguy XVDM & bệnh mạch vành 3/ ION ĐỒ

các ion hóa trị I: mEq/l = mmol/l, hóa trị II: mEq/l = mmol/l. K+

 Là chất điện giải dịch nội bào K - huyết có khoảng dao động hẹp: tim ngừng đập K - hthanh < 2,5 mEq/l > mEq/l Khi có phân hủy mơ: K rời tế bào vào dịch ngoại bào (dịch kẽ & huyết tương)

 80 - 90% K thể thải qua thận Sự thải nhiều K dẫn đến hạ K/máu Nếu thận tiết < 600ml nước tiểu/ ngày K tích lại dịch lòng mạch -> K - huyết tăng Số lại thải qua đường phân & mồ hôi ( # 10 mEq/ngày )

 thể không dự trữ K, thận thải trung bình 40 mEq/l/ngày nhập K thấp Nhu cầu K: - g/ngày

 K toàn thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu khu vực nội bào, có 2% khu vực ngoại bào

 điều hòa K máu: thận - pH/máu - nồng độ Insulin/máu - Aldosteron  Trị số bình thường: 3,5 - mEq/l

 Nguyên nhân giảm:

1) qua đường tiêu hố: tiêu chảy - ói mửa - dùng thuốc xổ, dị ruột - dị mật - dị thơng ống dẫn tiểu ruột, hút dày, kiềm máu

2) qua đường tiểu: dùng lợi tiểu - kháng sinh ( Carbenicilline, Amphotericine, Amioglycosides ) corticoides lượng nhiều, lợi tiểu thẩm thấu -toan huyết nguyên nhân ống thận - cường Aldosteron, hội chứng Fanconi - hội chứng Bartter

3) K+ cho vào không đủ: với lượng K hàng ngày < 10 - 20 mEq - tuần đưa đến Hạ K/máu

4) K+ từ ngoại bào vào nội bào: kiềm hóa mơi trường ngoại bào dùng Glucose ưu trương + Insulin

 Nguyên nhân tăng:

K/máu > 5,5 mEq/l nặng > 6,5 mEq/l => cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) => liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất or vô tâm thu)

1) Giảm tiết qua đường thận: suy thận cấp suy thận mạn, hội chứng Addison -hội chứng giảm Renin _ Aldosterone, lợi tiểu không K, bệnh thận tắc nghẽn 2) Tái phân phối K từ dịch nội bào ngoại bào trường hợp: toan huyết,

quá liều Digitalis, thiếu Insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Manitol)

3) Lượng K gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống - truyền K, truyền máu - truyền PNC K+ liều cao ( triệu PNC chứa 1,7 mEq K )

4) K nội sinh gia tăng hủy hoại mô ( tán huyết, ly giải vân, đại phẫu, XHTH, chấn thương chèn ép)

6) Tăng kali giả: K phóng thích từ mẫu máu bị đơng có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu; dung huyết mẫu máu; đặt dây thắt mạch lâu

Na+

 Na+ cation dịch ngoại bào, có tác dụng giữ nước Khi có thừa Na+ dịch ngoại bào nước tái hấp thu nhiều thận

 Chức Na+: dẫn truyền xung động TK - cơ, tham gia hoạt động enzym, điều hòa thăng acid - base ( kết hợp với ion Cl- & ion HCO3- )

 Những thay đổi Na+ thường đôi với Cl-  Nguyên nhân giảm:

1) Mất muối: suy thượng thận (Addison), suy thận, đổ mồ hôi nhiều, dùng Lợi tiểu 2) Do pha loãng:

+ Điều trị ADH or kích thích tiết ADH

+ Hội chứng tiết ADH khơng thích hợp carcinoma phổi, stress, bệnh lý não

+ Suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư

+ Do dùng nhiều chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, Manitol )

3) Giảm thể tích dịch ngoại bào: ói mửa, tiêu chảy, dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, Addison

 Nguyên nhân tăng:

1) Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu nước - muối, chủ yếu nước -> thường gặp: hôn mê tăng thẩm thấu tiểu đường

2) Gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền Sorbitol ưu trương)

3) Giảm dịch ngoại bào nước nhược trương, bù không dùng dung dịch ưu trương

4) Rối loạn chức đồi U não

5) Giữ muối bệnh lý: suy tim, suy thận, xơ gan  Trị số bình thường: 135 - 145 mEq/l

 Giảm < 135, giảm nặng < 120 Tăng > 145, nặng > 160

Cl- Cl- anion Dịch ngoại bào, đóng vai trị quan trọng trì thăng nước, thẩm độ (cùng với Na+) & thăng acid - base

 Kết hợp với H+ tạo HCl dịch vị Cạnh tranh với HCO3- Na+ (để trì thăng kiềm toan) Phần lớn Cl- nhập kết hợp với Na+ tạo thành NaCl (muối bếp)

 Cl-/máu tăng nhiễm toan, giảm nhiễm kiềm chuyển hố  Trị số bình thường: 98 - 106 mmol/l

 Giảm do: ăn nhạt, nước cấp gây nhiễm kiềm chuyển hố, nơn kéo dài (hẹp mơn vị), dùng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy, viêm đại tràng, viêm dày ruột

 Tăng trong: ăn mặn, toan chuyển hố, suy thận cấp, shock phản vệ, mê tăng áp lực thẩm thấu

Ca++

 Khoảng 99% lượng Ca thể xương - (chủ yếu dạng muối phosphat)  Ca - huyết có dạng: phức hợp khuếch tán _ CaR, Ca ion hóa _ Ca++, Ca

gắn với protein _ Ca - Prot

 Giảm trong: thiếu vit D, nhược cận giáp

 Tăng trong: dùng nhiều vit D, cường cận giáp, nhiễm độc giáp  LS xuất tetanie Ca++/ máu < 3,5 mEq/l

4/ GLUCOSE VÀ LIÊN QUAN Glucose

 Là monosacarid có 6C, chất chuyển hóa glucid Có nguồn gốc từ thức ăn chứa glucid ( tinh bột, sacarose, lactose ), dự trữ dạng glycogen gan -xương

 Glucose huyết = glycemie => LS thường dùng đường/ huyết tương ( kết khơng tùy thuộc vào dung tích hồng cầu & gần với trị số mô gian bào)

 Các yếu tố ảnh hưởng đến Glucose - huyết:

+ Làm tăng: adrenalin, glucagon, hormon giáp trạng, hormon tăng trưởng, glucorcorticoid

+ Làm giảm: insulin

+ Yếu tố gây biến thiên sinh học: alcol, ăn nhiều glucid, thuốc (morphin, atropin ), thuốc mê, lạnh, kích thích thần kinh

 Những yếu tố giúp trì nồng độ glucose huyết ổn định & glucose không nước tiểu Khi glucose huyết vượt ngưỡng thận ( 1,6 - g/L ) ( 160 - 180mg%) glucose xuất nước tiểu

 Đổi đơn vị: mmol/l x 18 = mg% = mg/dl ; mg/dl / 1000 x 10 = mg/dl /100 = g/ L  Trị số bình thường: 3,9 - 6,4 mmol/l ~ 80 - 120 mg%

 Trị số bình thường đường huyết tương: 70 - 120mg% - cao trị số bình thường máu tồn phần 10 - 15%: 60 - 110mg% (vì huyết tương khơng cịn tế bào máu nên lượng đường đơn vị thể tích lớn)

 Đường máu toàn phần dùng trường hợp khẩn cấp: BN tự theo dõi Glucometer

 Tăng: tiểu đường, Basedow, suy gan, viêm thận cấp, sau truyền Glucose, chấn thương sọ não

 Giảm: hôn mê hạ đường huyết, dùng Insulin liều, suy gan nặng, xơ gan, nghiện rượu

 Đường huyết lấy TM, mao mạch, đo khoảng gian bào LS dùng đường huyết/mao mạch, thường thực lúc BN bụng đói BN Đái tháo đường thường xét nghiệm đường huyết vào 5h sáng (để chỉnh liều Insulin buổi chiều) & 5h chiều (để chỉnh liều Insulin buổi sáng)

HbA1c ( huyết sắc tố A1c kết hợp với glucose)

 phản ứng Ketoamin (giữa Glucose & nhóm amin chuỗi beta phân tử huyết sắc tố)

 có loại: HbA1 - (a,b,c) gộp thành HbA1 HbA1c chiếm - 6,5% tổng số huyết sắc tố, 70% HbA1

 HBA1c thường tăng trường hợp tăng đường huyết mạn tính ( phản ứng Glycosylat hóa khơng đảo ngược & huyết sắc tố glycosylat hóa tồn theo đời sống hồng cầu: trung bình 120 ngày)

 Là tiêu chí tốt giúp đánh giá ổn định đường máu BN ĐTĐ

 Nếu BN tăng đường huyết điều trị tích cực, đường huyết ổn định nhanh HbA1c giảm sớm sau tuần

 Theo UKPD: giảm 1% HbA1c giảm 20% biến chứng muộn ĐTĐ  Các yếu tố ảnh hưởng đến kết đo:

1) máu cấp/mạn 2) tán huyết

3) suy thận mạn

4) số bệnh huyết sắc tố Ceton huyết & nước tiểu

 Thể ceton gồm: acid beta hydroxybutyric, acid aceto - acetic, aceton

 Dùng viên acetest để đo ceton huyết & nước tiểu: viên thuốc đổi từ màu trắng sang màu hoa cà: (+)

 Có giá trị bán định lượng

5/ CHỨC NĂNG ĐÔNG CẦM MÁU TP (Prothrombin content)

 Là tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time )

 Khảo sát đường đông máu ngoại sinh (7) & đường chung (10, 2, 1, 5, Antithrombin)  Trị số bình thường: 80 - 100%

 Giảm: giảm số yếu tố đông máu ( Prothrombin, Proconvertin, Proacelerin, yếu tố Stuart), giảm nhiều fibrinogen, xuất heparin

aPTT ( activative Partial Thromboplastin Time )

 Là thời gian Thromboplastin phần ( ~ TCK = cephalin - kaolin time )

 Khảo sát đường đông máu nội sinh (12, 11, 9, 8, Fletcher, Fitzgeraid) & đường chung ( 10, 5, 2, 1, Antithrombin)

 Trị số bình thường: 30 - 45s

 Tăng: giảm fibrinogen huyết, tiêu fibrin, bệnh ưa chảy máu Fibrinogen

 Là protein huyết tương tổng hợp gan, bị phân cắt thrombin thành sợi fibrin cần cho tạo thành cục máu đông Thiếu hụt Fibrinogen gây chảy máu

 Fibrinogen huyết chủ yếu gan tạo Nồng độ Fibri - huyết tương thấp đông máu nội mạch rải rác chấn thương nặng biến chứng sản khoa

 Trị số bình thường: 0,2 - 0,4 g/dL

 Tăng: nhiễm trùng, tăng bạch cầu, thấp khớp cấp

 Giảm: bệnh gan nặng (xơ gan, ngộ độc phospho), lao phổi, BCC, đông máu nội mạch rải rác

6/ ĐỊNH LƯỢNG HORMON HORMON TUYẾN GIÁP

 Làm tăng tốc độ lấy calci khỏi xương ( cường giáp kéo dài làm calci xương ) => tăng Ca/máu

 T3, T4 tăng: cường giáp, bướu giáp độc (bệnh Graves - Basedow)  T3, T4 giảm: suy thùy trước tuyến yên, nhược giáp

T3 ( Triodothyronin )  Trị số bình thường:

+ T3 tự = FT3: 5,3 - 9,2 pmol/l + T3 toàn phần = T3: 1,5 - 3,1 nmol/l  Bướu cổ đơn thuần: T3, T4 bình thường T4 (tetraiodothyronin) = thyroxin

 Là hormon giáp trạng  Trị số bình thường:

+ T4 tự do: - 21 pmol/l

+ T4 toàn phần: 50 - 130 nmol/l

HORMON TUYẾN YÊN TSH ( Thyroid Stimulating Hormon )

 Là hormon kích thích tuyến giáp ( = kích tố giáp ), tuyến yên trước chế tiết  Trị số bình thường: <= 10 mU/L

 Giảm: suy thùy trước tuyến yên, cường giáp (nhiễm độc giáp - Basedow - Cơn bão giáp)  Tăng: suy giáp ngoại vi, tăng nhẹ bướu cổ khuếch tán

7/ KHÁC CRP ( C reactive protein = Protein C phản ứng )

 Là protein tạo tủa với polysacarid phế cầu khuẩn C, thuộc loại globulin

 Khơng có người bình thường, xuất huyết tương BN bị bệnh có viêm nhiễm => ý nghĩa xét nghiệm: khảo sát tình trạng viêm

 6 - 10h sau viêm cấp & hư hại mơ, đạt đỉnh vịng 48 - 72h.

 xét nghiệm dùng để theo dõi pha viêm cấp viêm khớp dạng thấp & sốt thấp khớp Đồng thời tiên đoán nguy bệnh tim mạch & đánh giá đáp ứng thể với thuốc Statin

 Tăng nhiễm vi trùng, không tăng nhiễm virus  Trị số bình thường: < 10 mg/L

 Tăng: nhiễm trùng, ký sinh trùng, thấp khớp cấp, lupus đỏ INR (International Normalized Ratio = tỷ số bình thường hóa quốc tế)

 Ý nghĩa xét nghiệm: để đánh giá hiệu sử dụng warfarin thuốc kháng đông uống ( Sintrom )

 Tùy bệnh, mục tiêu INR khác nhau: van động mạch chủ học cần INR từ – van học cần INR từ 2,5 – 3,5

Amylase

 Là enzym thủy phân tinh bột thành maltose & glucose

 Nguồn gốc: chủ yếu tuyến tụy tuyến nước bọt, có gan ruột non tinh hồn -vịi Fallope

 Amylase huyết: Trị số bình thường 86 - 268 U/L

 Tăng: bệnh tụy (viêm tụy cấp, viêm tụy mạn) Ngoài ra: thủng ruột - tắc ruột, viêm túi mật - nhiễm trùng đường mật, viêm ruột thừa, nhồi máu mạc treo, thai tử cung vỡ, viêm tuyến mang tai, suy thận, K phổi

 Viêm tụy cấp mà Amylase/máu không tăng: 1) Viêm tụy cấp trễ

2) Bệnh tăng Triglyceride kèm 3) Viêm tụy cấp/ Viêm tụy mạn

 Do xét nghiệm cần hỗ trợ siêu âm bụng (thấy tụy phù nề hoại tử đồng thời chẩn đoán phân biệt với nguyên nhân gây tăng Amylase máu khác) & chọc dò dịch màng bụng (dịch màng phổi) siêu âm - định lượng men tụy dịch (viêm tụy cấp: > 20.000 UI/ml)

Cholinesterase

 Là enzyme phân ly Acetylcholin tiếp diện thần kinh & chỗ nối thần kinh -  Có loại:

+ Acetylcholinesterase: choli thật, có hồng cầu & mô thần kinh + Pseudocholinesterase: choli huyết

 Trị số bình thường: 5.300 - 12.900 U/L - 37oC

 Giảm: nhiễm độc thuốc trừ sâu (chất phosphat hữu ), viêm gan, xơ gan AFP = Alpha-Fetoprotein

 Trị số bình thường: 10 - 20 ng/ml

 K tốc độ tăng nhanh gây tăng AFP - gồm bệnh: K gan

2 K tinh hoàn K buồng trứng  Giá trị:

+ Viêm gan cấp, tháng cuối thai kỳ: tăng # 60 ng/ml

+ Viêm gan mạn: tăng > 100 => có khả K hóa năm liên tiếp Tăng > 200: khả K giai đoạn

+ K nguyên phát: tăng > 1.000

 Lượng Alpha-fetoprotein đo cách xét nghiệm máu

 Alpha-fetoprotein (AFP) điểm ung thư thường tăng từ 60% đến 70% bệnh nhân ung thư tế bào gan (hepatocellular carcinoma= HCC)

 Bình thường, AFP mức < 10 ng/ml, thường tăng đến mức giới hạn (10 đến 100 ng) bệnh nhân viêm gan mãn

 Tuy nhiên, tất bệnh nhân có trị số AFP tăng cao nên tầm soát HCC (bằng siêu âm bụng, CT scan MRI) đặc biệt AFP tăng so với trị số bản ở xét nghiệm làm trước

 Theo kinh nghiệm, trị số AFP tăng lên đặn chẩn đốn HCC chắc chắn

 Các carcinom qi (teratocarcinoma) khơng biệt hố carcinom tế bào phơi thai (embryonal cell carcinoma) tinh hồn hay buồng trứng cho kết dương tính giả, nên chúng cần phải đưa vào phần chẩn đoán phân biệt tăng AFP

 Thời gian để trị số AFP tăng gấp đôi từ 60 đến 90 ngày

 Do đó, nên kiểm tra AFP đến tháng để tầm soát HCC bệnh nhân xơ gan có nguy cao (viêm gan C, viêm gan B, bịnh máu nhiễm sắt hemochromatosis).

PHỤ LỤC

1 Glucose; HbA1C: Chẩn đoán bệnh đái tháo đường, theo dõi điều trị bệnh nhân bị đái tháo

đường; hạ đường huyết

2 Cholesterol; Triglycerid; HDL-C; LDL-C: Bệnh tăng Lipid máu, nguy vữa xơ động

mạch, tăng huyết áp nhồi máu tim, thận hư nhiễm mỡ, gan nhiễm mỡ…

3 Ure; Creatinin; Ure nước tiểu 24 giờ; Creatinin nước tiểu 24 giờ: Bệnh lý thận: Thiểu

năng thận, viêm cầu thận cấp, mạn, suy thận…

4 Protein toàn phần; Albumin; Điện di protein: Đau tuỷ xương, suy nhược thể, gan, viêm

thận, suy thận …

5 Acid uric: Bệnh Gout (thống phong), bệnh thận

6 Bilirubin toàn phần; Bilirubin trực tiếp; Bilirubin gián tiếp: Các trường hợp vàng da do:

tan huyết, viêm gan, tắc mật

7 LDH; CK-MB: Nhồi máu tim

8 SGOT (ALAT); SGPT (ASAT); g GT (Gama GT): Các bệnh gan: viêm gan cấp, mạn,

tổn thương nhu mô gan (viêm gan siêu vi trùng, viêm gan uống rượu…)

9 ALP (Phosphataza kiềm): Rối loạn chuyển hố xương, cịi xương, nhuyễn xương, tắc ống

mật, ung thư tiền liệt tuyến…

10 Amylase: Viêm tụy cấp, mạn, quai bị, viêm tuyến nước bọt

11 Điện giải đồ (Na+, K+, CL-, Ca+): Các rối loạn điện giải bệnh thận, tim mạch, co

giật, nước bệnh hạ canxi máu

12 Fibrinogen: Bệnh rối loạn đông máu, gan, khớp

Dưới bảng liệt kê thường dùng phịng thí nghiệm Úc

Hóa chất Đơn vị Nồng độ bình thường

Thận khoáng chất

Sodium (Natrium) mmol/L 136 - 145

Potassium (Kalium) mmol/L 3,5 - 5,5

Chloride mmol/L 96 - 108

Bicarbonate mmol/L 20 - 32

Urea mmol/L < 8,0

Creatinine mmol/L 0,04 - 0,11

Uric acid mmol/L 0,12 - 0,40

Calcium, toàn phần mmol/L 2,10 - 2,60

Calcium, chỉnh mmol/L 2,10 - 2,60

Phosphate mmol/L 0,8 - 1,4

Magnesium mmol/L 0,7 - 1,0

Gan

Gamma GT U/L < 35

ALP U/L < 120

ALT U/L < 35

AST U/L < 35

Protein, toàn phần g/L 60 - 80

Albumin g/L 35 - 50

Globulins g/L 23 - 35

Mỡ máu

Triglyceride mmol/L Rec <1.9

Cholesterol mmol/L Rec < 5,5

HDL-Cholesterol mmol/L 0,9 - 2,4

LDL-Cholesterol mmol/L < 3,5

C - MEN TIM

 Là nhóm xét nghiệm khơng thể thiếu trường hợp Nhồi máu tim  Các men thường làm: Troponin I, CK - MB

Troponin I

Troponin protein sợi vân Gồm bán đơn vị: 1) Troponin I: ức chế actomyosin ATPase

2) Tropnonin T: gắn phức hợp Troponin với Tropomyosin 3) Troponin C: có vị trí gắn calci

Troponin

 Troponin tăng cao, tử suất cao

 Cần hai lần đo với lần sau cách sau đau ngực để loại trừ nhồi máu tim

 Sau nhồi máu tim cấp, troponin tăng 10 ngày nên dùng để đánh giá đau ngực sau nhồi máu

 Troponin I có tính nhạy đặc hiệu để chẩn đoán nhồi máu tim chu phẫu  Troponin không đặc hiệu 100% cho nhồi máu tim cấp

Trường hợp dương tính giả:

 Có thể gắn kết khơng đặc hiệu kháng thể thuốc thử với troponin máu có nguồn gốc không từ tim (circulating troponin of non-cardiac origin)

 Suy thận: troponin điểm tim tốt bệnh nhân chạy thận nhân tạo khơng hữu ích bệnh nhân suy thận mạn không chạy thận nhân tạo

 Yếu tố dạng thấp (RF) làm kết đọc troponin I dương tính  Troponin I: có độ nhạy - chuyên biệt cao Đặc điểm:

+ Là chất đánh dấu tim có độ chắn cho chẩn đoán CK - MB ( Tuy CK - MB tăng có độ chuyên biệt tim bị hoại tử > 95% số cao liên tục => không động học; nguyên nhân phản ứng chéo CK - MB với CK - BB) + Giúp chẩn đốn xác NMCT BN hậu phẫu (CK - MB có tăng sau chấn thương cơ)

 Trị số bình thường: 0,5 - ng/mL ( < 0,1 - 0,2 ng/mL ), > : chẩn đoán chắn  Động học: khởi tăng - 12h, đỉnh 24 - 48h, bình thường - 14 ngày

CK - MB

 CPK ( Creatin Phosphat Kinase ), gọi gọn CK ( Creatin Kinase ) : enzym chuyển phosphat từ ATP sang creatin Có nhiều ở: tim - xương, não

 CK có bán đơn vị M (muscle: cơ) & B (brain: não), có isoenzym là: 1) CK - BB ( CK1 ): có nhiều não

2) CK - MB ( CK2 ): có nhiều tim 3) CK - MM ( CK3 ): có nhiều

 CK MB isoenzym CK, sử dụng chẩn đốn NMCT có nhiều tim -đặc hiệu cho tổn thương tim đo 24 - 36h sau đau ngực

CPK (Creatine phosphokinase) gọi CK (Creatine kinase), enzyme tìm thấy chủ yếu tim, não vân CPK có isoenzymes có cấu trúc khác

 CPK-1 (còn gọi CPK-BB, CK-BB) tập trung chủ yếu não phổi  CPK-2 (cịn gọi CPK-MB, CK-MB) tìm thấy chủ yếu tim

+ Do CK tăng khơng có ý nghĩa chẩn đốn nhồi máu tim khơng đặc hiệu cho tổn thương tim mà tổn thương vân, não, phổi…

+ CK-MB có tính đặc hiệu cho tổn thương tim CK xem điểm hoại tử tim

+ CK-MB 5% CK có ý nghĩa dương tính cho nhồi máu tim Nếu CK-MB tăng mà CK bình thường có nghĩa bệnh nhân có nguy nhồi máu tim cao + CK-MB dương tính giả

 8% trường hợp thuyên tắc phổi  Bệnh nhân chạy thận nhân tạo

 Trị số bình thường: CK - MB <= 24 U/L - 37oC

 Động học: khởi tăng - 12h, đỉnh 24h, bình thường 48 - 72h  (+) giả do:

- giảm độ thải CK – MB - phản ứng chéo với CK - BB

=> Nếu BN đến trễ thời gian đỉnh & thời gian hết CK - MB (quá 10 ngày): lúc phải dựa vào men LDH, Troponin

LDH ( = LD = Lactate Dehydrogenase )

 LDH enzym nội bào có hầu hết tế bào chuyển hóa, hàm lượng cao ở: tim - xương - gan - thận - não - hồng cầu

 Là men tăng muộn NMCT cấp, nhạy không đặc hiệu Ngồi NMCT, LDH cịn tăng trong: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận

 LDH/máu = LDH toàn phần Khi điện di, tách biệt isoenzym: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5 => thấy LDH tăng, lầm thêm đồng vị LDH1 (có tim) đặc hiệu & tỉ số LDH1/LDH2 > -> NMCT

 Trị số bình thường: 230 - 460 U/L - 37oC

 Động học LDH: khởi tăng 12h, đỉnh 24 - 48h, bình thường 10 - 14 ngày

Kết hợp

 Troponin & CK - MB tăng trường hợp: 1) Viêm tim, viêm màng tim 2) Đụng dập tim, phẫu thuật tim 3) Khử rung liên tiếp

 Troponin I vượt trội CK - MB mặt: 1) Độ nhạy, độ chuyên biệt cao

2) Tăng sớm sau khởi phát đau, đỉnh 24 - 48h, - 14 ngày sau trở bình thường Với việc trì đánh dấu lâu thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) Myoglobin, CK - MB & ưu điểm (muộn) LDH

 Troponin I ưu CK - MB số hồn cảnh:

+ Cần chẩn đốn phân biệt NMCT không ST chênh lên với Đau thắt ngực không ổn định (CDTNKOD làm tăng Troponin có CK - MB (tim) tăng giao thoa với tăng CK - BB (não)

- có hủy hoại mơ não ( CK - BB tăng & có tăng giao thoa CK - MB); BN K phế quản - phổi, K tuyến tiền liệt, nhồi máu ruột

 Tuy nhiên, cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim, viêm tim, viêm màng tim, sốc điện khử rung thất liên tiếp: CK - MB & Troponin tăng (vì dấu ấn tế bào tim bị hủy) nên ưu

 Sử dụng men tim cần cho trường hợp có tiêu chuẩn cần tiêu chuẩn nữa:

+ Mới mổ, già, DTD -> đo ECG có dấu NMCT -> dùng men tim để chẩn đoán xác định + Đau ngực kiểu NMCT ECG có dấu hiệu block nhánh hay BN đặt máy tạo nhịp => che lấp ECG => làm men tim

D - KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH Chỉ định KMDM:

1) Suy hô hấp nguyên nhân: phổi hay ngồi phổi 2) Suy tuần hồn, chống, nhiễm trùng máu (SEPSIS) 3) Suy thận & bệnh lý ống thận

4) Bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp 5) Hôn mê, ngộ độc

6) Bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng 7) Các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu

8) Theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu

=> tóm lại: suy hơ hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều

Các số cần quan tâm để chẩn đoán Rối loạn kiềm toan: pH, PaCO2, HCO3 std (= standard bicarbonate = HCO3 chuẩn)

Các trường hợp thường gặp:

 Toan hô hấp bệnh COPD  Toan hô hấp ARDS

 Toan chuyển hóa sốc nhiễm trùng

 Toan chuyển hóa mê nhiễm ceton / tiểu đường  Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:

1) Toan chuyển hóa + toan hơ hấp: ngưng tim ngưng thở, phù phổi cấp nặng, nhiễm độc

2) Toan chuyển hóa + kiềm hơ hấp: ngộ độc Salicylate, SEPSIS, suy gan nặng 3) Toan chuyển hóa + kiềm chuyển hóa: suy thận/ ói nhiều, nhiễm toan ceton/ ói

nhiều

4) Kiềm chuyển hóa + toan hơ hấp: COPD/ ói nhiều, dùng nhiều lợi tiểu 5) Kiềm chuyển hóa + kiềm hơ hấp: suy gan nặng/ ói nhiều

-1 pH

 Cho biết trạng thái thăng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm)  pH toan với PaO2 giảm dấu hiệu thiếu oxy mô

 Khi PaCO2 tăng mà pH bình thường tình trạng ứ đọng CO2 mạn, pH giảm cấp  giá trị:

7,3 - 7,5: rối loạn toan kiềm nhẹ -> cần điều trị nguyên nhân 7,1 - 7,3: toan máu nặng bù

7,5 - 7,6: kiềm máu nặng bù < 7,1 or > 7,6: nguy hiểm tính mạng < 6,9 or > 7,7: tử vong nhanh chóng

 Dựa vào bệnh cảnh để xem xét mức độ nguy hiểm Vài tình huống:

+ pH = 7,2: chưa có triệu chứng chịu đựng tốt BN COPD trường hợp nguy hiểm tính mạng BN suy hơ hấp cấp

+ pH < 7: có BN bị động kinh lên cần giải pH nhanh chóng bình thường sau điều trị chấm dứt co giật

tính nồng độ HCO3 cần thiết để điều chỉnh pH máu điều trị Tính [H]+ dựa vào pH Tương quan:

+ Nếu nồng độ [H]+ tăng pH giảm, nồng độ [H]+ giảm pH tăng: tỉ lệ nghịch (vì pH log âm nồng độ [H]+ )

+ Nếu pH tăng hay giảm 0,1 nồng độ [H]+ giảm hay tăng thêm 20%

+ Cần nhớ cặp: pH = 4,0 -> [H]+ = 40 , pH = 7,0 -> [H]+ = 100 (đơn vị [H]+: nEq/l) => phương trình Henderson: [H]+ = 24 x ( PaCO2 / HCO3 )

2 pCO2

 Trị số bình thường: 35 - 45 mmHg (40 +/- 5)

 Là phân áp carbon dioxide máu (áp suất phần khí CO2 thăng với máu)  Trong máu: ĐM => PaCO2, TM => PvCO2

 PaCO2 điều chỉnh phổi -> thành phần hô hấp thăng kiềm toan  Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thơng khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa

của thể không => dùng LS để đánh giá thông khí phế nang

 Khơng đổi theo tuổi (có thể) giảm đối tượng gia tăng thơng khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m)

 PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình: CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+

=> PaCO2 tăng: chuyển hướng phương trình qua phải: toan hơ hấp => PaCO2 giảm: chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp  Trị số:

+ > 45 => giảm thơng khí phế nang => mức thơng khí thấp nhu cầu thải CO2 thể => ngun nhân: 1.giảm thơng khí phế nang, 2.bất xứng thơng khí tưới máu + < 35 => tăng thơng khí phế nang => mức thơng khí cao nhu cầu thải CO2 thể => nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, hệ thần kinh bị kích thích, cho thở máy đáng

 Chẩn đốn suy hơ hấp nhờ PaCO2: suy hơ hấp cấp pH giảm, mạn pH bình thường

3 HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)  Trị số bình thường: 21 - 26 mmol/L

 nồng độ Bicarbonate máu động mạch (HCO3- PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy 37oC)

 HCO3 điều chỉnh thận, thành phần chuyển hóa thăng kiềm toan CÁCH ĐỌC KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

 Đọc KMDM qua bước để xác định toan kiềm: Bước 1: xem Ph

Bước 2: xem PaCO2 Bước 3: xem HCO3 std  Có tình huống:

Tình 1: pH < 7,35

 Là trường hợp Toan máu

 Bước 3: xem HCO3 std Có trường hợp: PaCO2 > 45: toan hô hấp

=> xem HCO3 tăng với 10 mmHg tăng PaCO2: + tăng - 1,2: toan hô hấp cấp ( pH giảm 0,07 )

+ tăng - 4: toan hô hấp mạn ( pH giảm 0,03 )

+ tăng 1,2 - 3: toan hô hấp cấp mạn ( pH 0,03 - 0,07 ) PaCO2 < 35: toan chuyển hóa

=> xem PaCO2 giảm với mEq giảm HCO3, giảm - 1,2 mmHg => toan chuyển hóa có bù (2 số lẻ pH = PaCO2 PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8, PaCO2 = HCO3 + 15)

Tình 2: pH > 7,45  Là trường hợp kiềm máu

 Tiếp theo xem PaCO2 để xác định kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa: PaCO2< 35: kiềm hơ hấp, PaCO2> 45: kiềm chuyển hóa.

 Bước 3: xem HCO3 std Có trường hợp: PaCO2 < 35: kiềm hô hấp

=> xem HCO3 giảm với 10 mmHg giảm PaCO2: + Giảm - 2,5: kiềm hô hấp cấp ( pH tăng 0,08 )

+ Giảm 5: kiềm hô hấp mạn ( pH tăng 0,03 ) PaCO2 > 45: kiềm chuyển hóa

=> xem PaCO2 tăng với mEq tăng HCO3, tăng 0,7 mmHg => kiềm chuyển hóa có bù ( số lẻ pH = PaCO2 PaCO2 = HCO3 + 15 )

Tình 3: 7,35 < pH < 7,45 có khả năng:

1 Khơng có rối loạn: pH, PaCO2, HCO3 std bình thường Có rối loạn bù đủ:

o pH: bình thường

o PaCO2, HCO3: khơng bình thường Có rối loạn kiềm toan hỗn hợp:

o pH: bình thường

o PaCO2, HCO3: khơng bình thường ÁP DỤNG QUY LUẬT ĐỌC KMDM

Luật 1

 Rối loạn toan kiềm chuyển hóa nguyên phát nếu: pH bất thường & pH, PCO2 thay đổi chiều

 Nhiễm toan chuyển hóa: pH < 7,35 & PCO2 < 35  Nhiễm kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 & PCO2 > 45 Luật 2

Rối loạn toan kiềm hô hấp kèm theo nếu:

Luật 3

 Rối loạn toan kiềm hô hấp nguyên phát khi: PaCO2 bất thường & pH, PCO2 thay đổi ngược chiều

 Toan hô hấp: PCO2 > 45 & pH < 7,35  Kiềm hô hấp: PCO2 < 35 & pH > 7,45 Luật 4

 Sự thay đổi pH mong đợi (tính theo phương trình) định: rối loạn hơ hấp cấp/mạn? Có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kèm theo?

 Các rối loạn nguyên phát:

o Toan chuyển hóa => thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( +/- ) o Kiềm chuyển hóa => TDBT: pCO2 = 0,7 x HCO3 + ( 21 +/- ) o Toan hô hấp cấp => TDBT: /\ (danta) pH = 0,08 x (pCO2 - 40) o Toan hô hấp mạn => TDBT: /\ pH = 0,03 x (pCO2 - 40) o Kiềm hô hấp cấp => TDBT: /\ pH = 0,08 x (40 - pCO2) o Kiềm hô hấp mạn => TDBT: /\ pH = 0,03 x (40 - pCO2)

 Giá trị: < 0,003 => mạn, > 0,008 => cấp (rối loạn toan kiềm chuyển hóa) Bù < 0,003 & bù phần 0,003 < /\ < 0,008

Luật 5.

Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:

 pCO2 bất thường, pH bình thường  pH bất thường, pCO2 bình thường ÁP DỤNG

@1

 pH < 7,35: nhiễm toan

 PaCO2 giảm bình thường: toan chuyển hóa nguyên phát Dựa vào quy luật để xác định toan kiềm hô hấp kết hợp?

 PaCO2 tăng: toan hô hấp nguyên phát Dựa vào quy luật để biết rối loạn cấp/ mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?

@2

 pH > 7,45: nhiễm kiềm

 PaCO2 bình thường cao: kiềm chuyển hóa nguyên phát Dựa vào quy luật để biết rối loạn toan kiềm hô hấp kết hợp?

 PaCO2 thấp: kiềm hô hấp nguyên phát Dựa vào quy luật để biết cấp/mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?

@3

 pH bình thường: 7,35 - 7,45

 PaCO2 cao -> toan hô hấp & kiềm chuyển hóa hỗn hợp  PaCO2 thấp -> kiềm hơ hấp & toan chuyển hóa hỗn hợp

 PaCO2 bình thường: toan chuyển hóa đồng thời có kiềm chuyển hóa Anion Gap (khoảng trống anion)

 AG = Na+ - ( Cl - + HCO3- ) = 12 +/- mEq/l.

AG tăng -> tích tụ acid hữu (acid lactic, keto acid) suy thận không thải acid Gặp trong: suy thận cấp, tiểu đường, suy dinh dưỡng, choáng (nhiễm trùng, tim, giảm thể tích), ngộ độc thuốc, rượu

E – NHÓM MÁU

1/ Phân loại nhóm máu dựa vào diện Kháng nguyên màng tế bào hồng cầu.

 Các KN nhóm máu A, B, O mucopolysaccharide

 Dựa vào có mặt hay khơng có mặt KN A & B màng HC, Landsteiner phân thành nhóm máu: A, B, AB, O:

+ A: có KN A màng HC, Kháng thể Anti - B huyết + B: có KN B màng HC, KT Anti - A huyết

+ AB: có KN A & B màng HC, khơng có Anti - A & Anti - B huyết + O: khơng có KN A & B màng HC, có KT Anti - A & Anti - B huyết  Tỉ lệ nhóm máu người VN: O (48%) -> B (28%) -> A (20%) -> AB (4%)

2/ Hệ Rhesus:

+ Quy ước: hồng cầu có chứa yếu tố Rh -> Rh+, ngược lại => Rh- VD: Nhóm máu A+ => nhóm máu A & Rh+

+ Yếu tố Rh hệ thống gồm 13 kháng nguyên quan trọng yếu tố D + Các kháng thể hệ Rh khơng có sẵn máu, xuất có tiếp xúc với KN => vậy, kháng thể hệ Rh gọi KT miễn dịch

+ Trong kháng thể hệ Rh, anti D KT quan trọng Anti D loại IgG + phản ứng yếu tố Rh thường xảy trường hợp:

1) người có máu Rh- nhận nhiều lần liên tục máu Rh+ 2) mẹ có nhóm máu Rh- nhiều lần mang thai có máu Rh+

+ giá trị:

- Nếu truyền máu người có Rh+ cho người có Rh- xảy ngưng kết máu người Rh- sản sinh loại kháng thể đặc biệt chống Rh+

- Kháng thể chống Rh+ khơng có sẵn huyết tương alpha beta máu mà hình thành người Rh- sau nhận nhiều lần lượng máu Rh+ Kháng thể phát triển chậm, khoảng - tháng sau nhận máu Rh+ phản ứng Khi tạo tính miễn dịch tồn nhiều năm

- Do đó, người Rh- chưa tiếp xúc với máu Rh+ việc truyền máu khơng gây phản ứng tức thời Tuy nhiên lần sau họ lại truyền máu Rh+ xảy tai biến nghiêm trọng hệ thống ABO

Một chút phân biệt: @ KT tự nhiên:

- nguồn gốc: khơng qua q trình miễn dịch rõ ràng - kháng thể: IgM

- điều kiện hoạt động: - 20oC ( - 37oC ) - đặc điểm:

1) không qua thai

2) gây ngưng kết & hủy diệt HC

3) tiêu huyết trầm trọng lòng mạch @ KT miễn dịch:

- nguồn gốc: có q trình miễn dịch rõ ràng - kháng thể: IgG

- điều kiện hoạt động: 37Oc - đặc điểm:

2) khơng gây ngưng kết nhiệt độ lạnh & phịng thí nghiệm 3) bám lên bề mặt HC

3/ Nhóm máu Bombay (Oh):

+ Là nhóm máu khơng có kháng ngun H HC, có kháng thể chống H huyết gây tan máu với hiệu giá cao Vì vậy, huyết làm ngưng kết với hồng cầu tất nhóm máu hệ ABO, trừ hồng cầu người có nhóm máu Bombay + Phân biệt với nhóm máu O nguy hiểm: nhóm máu O có nồng độ anti A & anti B cao, vừa có Anti A, Anti B tự nhiên, vừa có Anti A & Anti B miễn dịch

4/ Ý nghĩa xác định nhóm máu: sở định cho truyền máu 5/ Nguyên tắc truyền máu:

* Thứ 1: Không KN & KT tương ứng gặp máu người nhận => phải truyền máu nhóm

* Thứ 2: Khi có máu nhóm, cho truyền khác nhóm theo nguyên tắc: KN màng HC người cho không bị ngưng kết KT tương ứng huyết tương người nhận

Từ giải thích tính chất nhóm máu:

+ Nhóm máu O: khơng có KN màng HC nên khơng bị KT huyết tương người nhận làm ngưng kết Do nhóm O truyền cho nhóm

+ Nhóm máu AB: khơng có KT huyết tương nên ngưng kết HC người cho Do nhóm AB nhận máu nhóm

+ Nhóm máu A: có KT Anti B huyết nên bị ngưng kết KN HC người cho Do nhóm A nhận từ nhóm máu O nhóm máu khơng có KN HC

+ Nhóm máu B: giải thích tương tự

+ Mỗi nhóm máu nhận máu nhóm (tốt nhất): bảo đảm KN & KT tương ứng không gặp máu người nhận

+ Câu hỏi đặt ra: KT huyết tương người cho có gây ngưng kết HC người nhận không? => Trong thực tế, khả khơng xảy KT truyền vào với lượng nhỏ nên bị pha loãng máu người nhận, khơng đủ ngưng kết HC Ngồi KT cịn bị trung hịa KN có tế bào & dịch thể

+ Tai biến:

- VD1: người có máu nhóm A tiếp nhận máu từ người nhóm A nhóm O/Rhesus âm tính Nếu nhận máu từ nhóm khác gây phản ứng dị ứng, gây tử vong yếu tố A, B, AB, O, Rh antigen (kháng nguyên) làm cho thể tạo kháng thể (antibody) chống lại nhóm máu khác huỷ hoại nhóm máu khác gây kích xúc nguy hiểm

F - TRUYỀN MÁU

 Trong trường hợp cần truyền máu, cần cân nhắc lựa chọn: truyền loại nào? truyền bao nhiêu? tốc độ truyền? phản ứng phụ xảy - hướng xử trí?

 Những trường hợp thường gặp: 1) XHTH:

Truyền loại nào?

Do máu toàn phần + yếu tố đơng máu + HC + huyết tương, tốt cho truyền máu tồn phần tươi - cịn yếu tố đông máu & TC, nhiên máu thường trữ sẵn nhiệt độ - 6o nên thành phần vừa nêu khơng có đồng thời máu tồn phần dễ tai biến, thực tế tùy trường hợp: truyền HC lắng kèm dung dịch NaCl o/oo (ít nguy hiểm hơn)

* Quan điểm máu toàn phần:

1 Trong máu toàn phần dù có đủ thành phần thành phần với điều kiện bảo quản khác nhau:

+ Hồng cầu lắng, máu toàn phần dự trữ oC vòng 35 ngày

+ Tiểu cầu đậm đặc bảo quản 220C - 240C lắc nhẹ liên tục bảo quản vòng ngày

+ Huyết tương đông lạnh, kết tủa lạnh dự trữ ở: -18 oC 12 tháng; - 40 oC năm; -65 oC năm

Do thường khơng cịn đủ truyền Với trường hợp thiếu yếu tố đông máu (Hemophilia, Rosenthal ): thể người có 30% nhóm yếu tố tham gia vào q trình đơng máu, cịn > 50% trữ sẵn cho q trình đơng cầm máu; truyền HC lắng đủ

2 Truyền máu tồn phần đưa số thành phần khơng mong muốn vào thể: huyết tương thừa gây tình trạng q tải tuần hồn, bạch cầu loại tế bào gây phản ứng không mong muốn

3 Truyền máu tồn phần có nguy nhận nhiều mầm bệnh: viêm gan siêu vi B, C, HIV, HTLV, Giang mai, Sốt rét

* Quan điểm truyền máu: thiếu truyền + Thiếu hụt hồng cầu => truyền hồng cầu lắng

+ Bệnh ưa chảy máu => truyền kết tủa lạnh giàu yếu tố VIII (hoặc huyết tương tươi đông lạnh kết tủa lạnh)

+ Thiếu hụt tiểu cầu => truyền tiểu cầu đậm đặc…

* Trong trường hợp cần khơi phục khối lượng tuần hồn: truyền HC lắng bên cạnh bù dịch

+ Nếu đường truyền đồng thời: dung dịch truyền với chế phẩm máu NaCl o/oo

+ Có loại: dịch tinh thể, dịch keo

- Dịch tinh thể: Nước muối đẳng trương 0,9% (NaCl o/oo) dịch truyền tốt nhất, ngồi dùng dung dịch Ringer Lactat

- Dịch keo: dung dịch Albumin 5% 25%, plasma, 10% Dextran-40 6% Dextran-70 => có khuynh hướng lại máu giả dạng Protein huyết tương để trì làm tăng áp lực keo, áp lực thẩm thấu máu

Truyền bao nhiêu?

VD: BN Hb g/dl, Hct 21% -> cần truyền đơn vị HC lắng Tốc độ truyền?

HC lắng 1000ml/ - -> # XL giọt/ phút Cơng thức tính: T (giờ) = V/( số giọt x 3) => áp dụng cho phẩm máu & dịch truyền

VD: chọn phẩm máu 450ml để truyền, giả định tốc độ XL g/p => T = 450 / (40x3) = 3,75h: thỏa điều kiện

Phản ứng phụ xảy ra?

-> XHTH trường hợp máu cấp, thực tế sau truyền lượng Hb & Hct nâng lên không tương ứng theo tỉ lệ: đơn vị HCL - g/dl Hb - 3% Hct Trường hợp cấp cứu truyền > đơn vị để đảm bảo huyết động cho BN Khi truyền máu tồn phần khác nhóm > đơn vị, Lượng kháng thể truyền vào thể cao gây phản ứng truyền máu

Hướng xử trí: làm phản ứng chéo trước cho đơn vị máu & hạn chế truyền máu toàn phần khác nhóm

Cách làm phản ứng chéo:

- phản ứng chéo (khoa xét nghiệm): HC người cho + huyết người nhận -> ngưng kết? - có khơng truyền (vì tương kỵ)

- phản ứng chéo phụ (bệnh phịng): HC người nhận (chích máu mao mạch thử đường) + huyết người cho (từ bịch máu) => ngưng kết? - không truyền  Vài nét truyền dịch - truyền máu/ XHTH:

Xử trí theo mức độ XHTH mức độ trung bình:

 Trả lại khối lượng tuần hồn dung dịch đẳng trương, ưu tiên dd mặn, dùng LR

 Khơng dùng dung dịch ưu trương tăng độ nhớt máu => làm chậm tốc độ tuần hoàn => toan máu dễ xảy sốc

 Không dùng thuốc vận mạch Xử trí XHTH mức độ III - IV:

 Trả lại thể tích khối lượng tuần hoàn: dịch đẳng trương máu Truyền đến M, HA ổn định (HA ≥ 90mmHg), hết thiếu oxy não, Hct > 20%, Hồng cầu > triệu Tỷ lệ truyền 2/3 dịch đẳng trương 1/3 máu

VD: Mất 1200ml = 2/3 dịch (800ml) + 1/3 máu (2 đơn vị)

 Nếu b/n chảy máu, tiếp tục truyền dịch nước gian bào => phù ứ nước Lúc khơng dùng dd đẳng trương mà phải dùng dd cao phân tử kéo nước vào: Huyết tương, Albumine, Dextrane, Gelatine

 LIỆU PHÁP DỊCH Các loại dịch truyền:

Theo Tổ chức y tế giới 2001, dung dịch tinh thể dung dịch keo định trường hợp chảy máu cấp để khơi phục thể tích máu trước truyền máu, vì:

 Khơng thể có máu để truyền

 Vẫn lượng O2 dư tồn mô tế bào Hb giảm

 Khi chế bù trừ sử dụng, truyền dịch thay làm tăng cung lượng tim đảm bảo cung cấp O2 nồng độ Hb giảm

 Truyền dịch thay làm pha loãng máu thành phần máu => giảm độ nhớt máu => cải thiện lưu lượng mao mạch cung lượng tim => tăng cường cung cấp O2 tới mô

Lựa chọn dịch

Loại dịch Nơi khuyếch tán Thể tích phục hồi Protein Bán hủy

Máu Trong lịng mạch 1/1 70 30-35 ngày

Huyết tương Trong lòng mạch 1/1 70 30-35 ngày

Gelatin Mạch máu 1/1 4-5

Albumin Mạch máu 3-4/1 200 21 ngày

Dextran 40 Mạch máu 2/1 6-8

NaCl 0,9% Ngồi tế bào ¼

Lactate R Ngồi tế bào ¼

Glucose 5% Ngồi tế bào 1/10

a.Dịch keo (Plasma, Albumin, HAES, Gelatin, Destran…): giữ áp lực keo huyết tương lâu lòng mạch (thời gian nửa đời sống 3-6g)

b.Dịch tinh thể (NaCl 0,9%, Ringer lactate): T1/2 trung bình 20-30 phút, cân khuyếch tán khắp toàn khoang tế bào

Một số điểm trí:

 Dịch tinh thể truyền đủ lượng có tác dụng dịch keo việc khơi phục thể tích tuần hồn

 Bù đủ thể tích tuần hồn dịch tinh thể, cần lượng gấp 3-4 lần so với dịch keo

 Hầu hết b/n thiếu dịch tế bào => thiếu dịch lịng mạch (thể tích tuần hồn)

 Truyền nhanh nhiều dịch tinh thể (> 4-5 lít) thường kèm phù tổ chức Truyền máu thành phần máu

Vận chuyển ôxy tới tổ chức phụ thuộc nhiều vào cung lượng tim Hb máu, Hb giảm thể bù trừ tăng lưu lượng tim Vận chuyển ôxy tới tổ chức giảm thiếu máu bệnh nhân tăng lưu lương tim

Hb > 10gr/dl Hct > 30% khơng truyền máu Hb < 7gr/dl Hct < 21% truyền máu Tuy nhiên cịn phụ thuộc vào thời gian thiếu máu (thiếu máu từ từ bệnh nhân chịu đựng được)

Khi huyết động ổn định, xem xét truyền máu: *Bệnh nhân khỏe: giữ Hct > 18%

*Bệnh nhân có bệnh hệ thống bù tốt: giữ Hct > 24%

*Bệnh nhân tim mạch bệnh phổi có triệu chứng: giữ Hct > 30% Truyền máu thích hợp: truyền máu phần

*Bệnh nhân bị máu cấp: bù thể tích chủ yếu, cịn hồng cầu vân chuyển ơxy khơng truyền hồng cầu để làm tăng thể tích

* Truyền máu toàn phần: Chỉ định:

+Truyền dịch không đáp ứng

+Mất khối lượng máu lớn (độ III trở lên) +Ở nơi không làm hồng cầu lắng

+ Khối lượng: – đơn vị, không nên truyền khối lượng lớn máu toàn phần dự trữ Truyền máu khối lượng lớn truyền lượng máu dự trữ tương đương lượng máu lớn thể tích máu bệnh nhân thời gian < 24

*Truyền khối lượng lớn máu tồn phần dự trữ gây số biến chứng sau: Nhiễm toan

2 Tăng kali máu

3 Nhiễm độc citrate hạ calci Hạ thân nhiệt

5 Giảm fibrinogen yếu tố đông máu (đặc biết V VIII), plasma đông lạnh t0 < -200C, yếu tố đông máu tồn

6 Giảm tiều cầu (tiểu cầu giảm nhanh, sau 48 khơng cịn tiểu cầu)

7 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): DIC hoạt hố hệ thống đơng máu hệ thống tiêu Fibrin làm tiêu thụ nhiều yếu tố đông máu tiểu cầu

8 Vi ngưng kết: nhóm máu phụ tạo nên vi ngưng kết dẫn đến DIC

9 Giảm 2, diphosphoglycerate (2, DPG) Mà 2,3DPG giúp cho giải phóng O2 Hb Cơng thức tính thể tích máu mất

V máu = V máu bình thường x (Hb bình thường – Hb tại)/ (Hb bình thường + Hb tại)

* Bệnh nhân khơng rối loạn đơng máu:

1/3 thể tích máu thay dung dịch tinh thể (Lactale, nước muối sinh lý) 2/3 dung dịch keo (Dextran, Albumin…)

 B/n có rối loạn đơng máu hay Hemophie B 1/3 máu = dung dịch tinh thể theo tỷ lệ 1:3 1/3 máu = dung dịch keo tỷ lệ 1:1

1/3 máu = huyết tương tỷ lệ 1:1

 B/n có giảm tiểu cầu: bù thể tích + truyền tiểu cầu

Tiểu cầu < 20G/l: truyền 1-2 kít tiểu cầu (1 kít = khối, làm tăng số lượng tiểu cầu từ 35-50 G/l)

Tiểu cầu 20-50G/l: truyền kít tiểu cầu

 B/n Hemophilie A: bù thể tích + yếu tố VIII Truyền yếu tố VIII: theo công thức

yếu tố VIII cần truyền = VIII cần đạt – VIII ban đầu x V 2) XH giảm tiểu cầu:

Truyền loại nào?

- TC đậm đặc khối TC điều chế từ nhiều đơn vị máu toàn phần (thường - 12 đơn vị) từ tách TC trực tiếp người cho

- tiêu pool khối TC điều chế từ đơn vị máu toàn phần (250ml/đv): 1) thể tích: 130 +/- 20ml

2) số lượng TC: >= 130.000/ cm3 3) số lượng BC lại: <= 120/ mm3 4) số lượng HC lại: <= 2.200/ mm3 Lưu ý truyền TC:

+ Cân nhắc điều trị, cần thiết truyền: - Bệnh cảnh sốt - nhiễm trùng

- Có hội chứng xuất huyết nặng

- Điều trị xuất huyết BN suy tủy BN K điều trị hóa chất

Truyền nhằm mục đích phịng chảy máu & điều trị nguyên nhân giảm số lượng -chất lượng TC Điều trị dự phịng với mục đích trì số TC > 20.000/ cm3.

+ Sau truyền cho hiệu kém: nguyên nhân miễn dịch không miễn dịch:

- MD: đồng miễn dịch với KN TC KN HLA, tự miễn dịch gặp bệnh XH giảm TC miễn dịch

- Khơng MD: gan lách to, sử dụng hóa chất, rối loạn đông cầm máu tăng tiêu thụ TC + Một số trường hợp giảm số lượng - chất lượng TC chống định truyền TC:

- Bệnh XH giảm tiểu cầu MD (ITP) - XH giảm tiểu cầu có huyết khối (TTP) - Hội chứng tan máu & tăng ure máu (HUS)

+ Thời gian sống TC: - 10 ngày Tuy nhiên, truyền vào thể, đời sống TC giảm sút do:

- Kháng thể chống TC máu người nhận - khơng hịa hợp nhóm HC ABO

+ TC phải truyền sau gạn lọc.( <= 24 giờ) Truyền bao nhiêu?

1 đơn vị TC đậm đặc ( 150ml ) nâng TC lên 10 - 30.000 Lượng truyền dựa vào cân nặng BN: 0,1 đơn vị/ kg VD: BN 50kg -> cần truyền đơn vị TC

Tốc độ truyền?

1 đơn vị truyền # 1/2 - giờ, giả định truyền với tốc độ C giọt/ phút T (giờ) = V / (số giọt x 3) = 150 / (100 x 3) = 1/2 giờ: thỏa điều kiện (thực tế LS thấy xả khóa truyền tốc độ tối đa)

Phản ứng phụ xảy ra:

+ Hiệu nguyên nhân MD - không MD dẫn tới TC giảm sút đời sống, có trường hợp tồn vài phút thể người nhận => tác dụng phịng chảy máu khơng đạt Thường bất đồng miễn dịch hệ HLA

HLA = Human Leucocyte Antigen Trong truyền máu: BC & TC mang kháng nguyên HLA Do đó, truyền huyết phẩm có chứa tế bào gây dị miễn dịch

- Tham khảo thêm: đánh giá hiệu sau truyền dựa vào CCI ( Corrected Count Increment ): CCI = P1 - Po/ BSA x n

P1 = số lượng TC sau truyền ( G/l ; G = 10(mũ) ) (trong giờ) Bình thường TC = 150 - 400 G/l

Po = số lượng TC trước truyền ( G/l ) BSA = diện tích da thể thừa nhận n: số lượng TC truyền ( 10(mũ) 11 ) => Khi CCI >= 5.000: truyền có kết 3) XH thiếu vit K, bệnh gan mạn (xơ gan, K gan ): Truyền loại nào?

+ Thiếu yếu tố đông máu truyền Huyết tương tươi đông lạnh (nếu khơng có kết tủa lạnh)

+ Q trình: huyết tương tươi tách từ máu tươi toàn phần - đầu sau lấy máu, sau đơng lạnh & bảo quản nhiệt độ -30oC đến -20oC

+ Huyết tương tươi có nồng độ yếu tố V, VIII mức bình thường huyết tương bảo quản có nồng độ yếu tố V, VIII giảm thấp

+ tiêu pool huyết tương (điều chế từ đơn vị máu toàn phần loại 250ml/dv): - Thể tích: 250 +/- 20ml

- Yếu tố VIII: >= 0,7 UI - Protein toàn phần: >= 50g

+ Thành phần HTT: albumin, immunoglobulin, yếu tố đông máu Lọc bỏ yếu tố đơng máu ta có huyết

Chỉ định truyền: điều trị & dự phịng rối loạn đơng máu thiếu hụt nhiều yếu tố đông máu.

+ Thiếu hụt yếu tố đông máu: VIII, IX, XI (Hemophilia) & thực tế lâm sàng khơng có dung dịch đặc yếu tố

+ Thiếu hụt đồng thời nhiều yếu tố đông máu gây chảy máu: đông máu rải rác lòng mạch, XH giảm tiểu cầu huyết khối, bệnh gan

+ Thiếu hụt yếu tố đông máu không gây chảy máu cần can thiệp phẫu thuật + Đang điều trị thuốc chống đơng thuộc nhóm vitamin K xuất biến chứng chảy máu Không truyền khi:

+ Huyết tương khơng cịn yếu tố VIII & yếu tố V

+ Có thể điều trị hiệu vitamin K, tủa đông lạnh yếu tố VIII

+ Dùng với mục đích chống tình trạng giảm thể tích tuần hồn ( nâng đỡ dịch tinh thể - dịch keo )

Truyền bao nhiêu?

Liều khởi đầu 12 - 15 ml/kg VD: BN 50kg -> 15 x 50 = 750ml ~ đơn vị HTTDL

Đối với bệnh Xuất huyết giảm TC huyết khối, lượng HTTDL cần truyền lên tới 3l /24 Tốc độ truyền? Tương tự Hồng cầu lắng -> # XL giọt/phút.

Truyền số lượng lớn ( > 10 đơn vị/ 24 giờ) gây rối loạn đơng cầm máu

Xử trí: truyền máu > 200ml, đơn vị máu cho thêm 10ml Sodium Bicarbonate 3,75%.

4) TMTS:

 BN Thiếu máu thiếu sắt không cần thiết phải truyền máu, truyền TM nặng (Hb < g/dl) - truyền HC lắng (như nêu trường hợp XHTH) Quan trọng phải tìm nguyên nhân & giải nguyên nhân, kèm theo bù sắt đường uống

 Bù Fe:

+ Sulfat Fe 20 mg/kg/j, chia - lần, uống bữa ăn ( 100mg sulfat Fe cho 20mg

Fe )

+ Gluconat Fe: 40 mg/kg/j, chia - lần, uống bữa ăn ( 100mg Gluconat Fe có 11mg Fe )

 Thời gian điều trị: - 12 tuần ( Hb trở bình thường ) Cho thêm vitamin C để dễ hấp thu

 Khi không dùng đường uống được, cho Inferon 50mg/ml tiêm bắp @ Các trường hợp lại:

5) Thalassemie: TM tán huyết nguyên nhân HC (bệnh Hemoglobin). * Truyền máu định kỳ

* Sử dụng hồng cầu lắng hồng cầu rửa * Nâng Hb lên # 10 g/dl

6) Bạch cầu cấp: bạch cầu > 100.000, HC - TC giảm; BC kinh: BC > 100.000, HC - TC bình thường Khơng truyền máu cho BN số lượng BC cao & tồn BC non có kích thước lớn, dễ gây tắc mạch Trước phải sử dụng thuốc giảm bạch cầu, sau BC giảm xuống < 100 K/uL định truyền máu Truyền HC lắng

7) Suy tủy: giảm dịng Nếu khơng chảy máu truyền HC lắng, có chảy máu truyền Tiểu cầu đậm đặc, có rối loạn đơng máu truyền Huyết tương tươi đông lạnh

8) Hemophilia: xuất huyết rối loạn q trình đơng máu (Rối loạn sinh Thromboplastin) -thiếu yếu tố VIII, IX Vì tốt truyền kết tủa lạnh (yếu tố VIII), khơng có truyền huyết tương tươi đông lạnh

* Về tủa lạnh:

+ Là chế phẩm điều chế từ nhiều đơn vị huyết tương tươi đơng lạnh có chứa liều lượng cao yếu tố VIII ( yếu tố chống Hemophilia A) Chế phẩm chứa liều lượng cao Fibrinogen

+ Điều kiện bảo quản: - 35oC + Hạn dùng: năm

+ Chỉ định:

- Điều trị & dự phịng chảy máu thiếu hụt yếu tố đơng máu bẩm sinh (Hemophilia A, Von Willebrand ) phối hợp số bệnh lý khác (Đông máu nội mạch rải rác )

- Điều trị thiếu hụt Fibrinogen bẩm sinh & mắc phải

+ Lưu ý: yếu tố VIII sau truyền tồn thời gian ngắn thể BN (nửa đời sống # -12h) Hemophilia A bệnh di truyền bẩm sinh nên cần điều trị suốt đời, cần cân nhắc định truyền dựa vào:

- Mức độ nặng bệnh - Nguy chảy máu trước mắt

- Nguy tiềm tàng sử dụng nhiều chế phẩm máu - Sự sẵn có loại chế phẩm

- Sự có khơng có mặt kháng thể chống yếu tố VIII - Tình trạng di chứng

9) Tán huyết miễn dịch: đồng kháng thể gây tan máu sơ sinh; bất đồng nhóm máu mẹ -con hệ ABO, Rh; TM tan máu tự miễn ( kháng thể IgG hay IgM ); liên quan với thuốc (Penicillin, Methyldopa ) => truyền HC rửa ( HC lắng rửa lần với NaCl o/oo) để tránh đưa yếu tố lạ vào thể

* Về HC rửa:

+ Là khối HC rửa nhiều lần dung dịch muối đẳng trương nhằm loại bỏ hầu hết huyết tương, sau bổ sung dung dịch muối để pha loãng

+ Điều kiện bảo quản: 4oC + Hạn dùng: 24 + Chỉ định:

- TM tan máu MD có hoạt hóa bổ thể

- Chỉ định hợp lý TM mạn có tiền sử truyền máu dị ứng với thành phần huyết tương