Đang tải... (xem toàn văn)
- Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng trao đổi chất, các độc tố, làm vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất huyết.. - Những biến đổi bệnh[r]
(1)ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP HỌC KỲ NĂM HỌC 2010 – 2011
MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I
Câu 1: Nguyên nhân bệnh gì? Trình bày quan niệm khoa học nguyên nhân bệnh học? Trả lời:
a Nguyên nhân bệnh học: Là môn KH nghiên cứu nguyên nhân gây bệnh điều kiện phátsinh bệnh
b Quan niệm khoa học nguyên nhân bệnh học:
Dựa vào phương pháp vật biện chứng để nêu lên mối quan hệ đắn nguyên nhân điều kiện gây bệnh
- Nguyên nhân gây bệnh có vai trị định điều kiện phát huy tác dụng nguyên nhân
+ Nguyên nhân yếu tố có hại tác động lên thể định bệnh phát sinh đặc điểm bệnh Yếu tố gây bệnh phải đạt đến cường độ định (độc lực, liều lượng cao,…) Ví dụ: Bệnh tụ huyết trùng gà,…
- Trong điều kiện định, nguyên nhân trở thành điều kiện
+ Trong hồn cảnh đó, số yếu tố ngun nhân, hồn cảnhkhác lại trở thành điều kiện
+ Ví dụ: thiếu vitamin A nguyên nhân bệnh thiếu vitamin lại điều kiện cho bệnh nhiễm khuẩn phát triển
- Quy luật nhân nguyên nhân bệnh học:
+ Mỗi bệnh (hậu quả) có nguyên nhân định gây nguyên nhân có trước hậu
+ Nguyên nhân gây bệnh dù từ hay từ tác động lên thể mà sinh bệnh Bệnh có nguyên nhân định gây nên
+ Có nguyên nhân không thiết phát sinh hậu (bệnh) khơng có điều kiện
+ Cùng nguyên nhân điều kiện phát sinh bệnh, điều kiện khác lại không phát sinh bệnh
+ Cùng nguyên nhân tùy nơi tác động tùy theo đáp ứng thể mà có hậu khác
+ Ví dụ: Tụ cầu khuẩn gây nên áp xe vào da, gây nênỉa lỏng vào ruột, gây nhiễm khuẩn huyết vào máu
+ Mộthậu nhiều nguyên nhân gây Ví dụ: Viêm sốt trình bệnh lý điển hình, trongđó triệu chứng dễ dàng xác định, lại nhiều nguyên nhân khác gây nên như: vi khuẩn, virus, học, lý học, hóa học,… Tóm lại:
- Quan niệm KH nguyên nhân bệnh học phải có tính chất tồn diện, nhìn nhận vai trị nguyên nhân, điều kiện thể tạng, xác định đắn tầm quan trọng yếu tố trình gây bệnh
(2)Câu 2: Phân loại nguyên nhân bệnh? Ví dụ minh họa? Trả lời:
a Yếu tố bên ngoài:
- Yếu tố học: chủ yếu trấn thương, gây tổn thương quan, làm hư hại tổ chức thể
- Yếu tố lý học: nhiệt độ cao làm tổn thương tổ chức cục gây nóng, cảm nóng, cảm nặng Nhiệt độ thấp gây tổn thương tế bào, giá thương Tia phóng xạ gây tổn thương tế bào
- Yếu tố hóa học: axit, kiềm, muối kim loại nặng, alcaloit, glucorit - Yếu tố sinh học: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng
b Yếu tố bên trong:
- Yếu tố di truyền: điều kiện cho số bệnh phát sinh
+ Ví dụ: cá thể mang gien lặn bệnh, khơng biểu bệnh, hệ biểu bệnh
- Yếu tố thể trạng: trước yếu tố gây bệnh, có thể tạng khác đáp ứng khác nhau.Thể tạng tổng hợp đặc điểm chức hình thái thể Câu 3: Sinh bệnh học gì? Vai trị ngun nhân bệnhtrong sinh bệnh học? Trả lời:
a Sinh bệnh học:
- Là môn KH nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, diễn biến kết thúc q trình bệnh lý, hay tóm lại chế bệnh
b Vai trò nguyên nhân bệnh sinh bệnh học:
Có vai trị quan trọng diễn biến bệnh tùy theo cường độ, vị trí, thời gian tác động yếu tố bệnh nguyên
-Cường độ tác dụng yếu tố gây bệnh:
+ Nếu cường độ lớn, đủ số lượng, độc lực cao bệnh diễn biến cấp tính, nhanh, nguy hiểm đến tính mạng
+ Nếu cường độ bé bệnh nhẹ không gây nên bệnh
- Thời gian tác dụng yếu tố gây bệnh:phụ thuộc vàocường độ gây bệnh + Nếu cường độ lớn dù thời gian ngắn gây bệnh
+ Mặc dù số lượng độc lực khơng lớn cơng kích thích nhiều lần gây bệnh nặng
- Vị trí tác dụng: Cùng yếu tố gây bệnh tác động vào vị trí khác gây nên hậu khác Có thể vị trí tác động yếu tố gây bệnh khác dẫn đến hậu khác
-Đường lây lan nguyên nhân gây bệnh thể có đường chính: + Lan theo tổ chức: từ nơi phát bệnh lan rộng vùng lân cận
+ Lan theo thể dịch: độc tố, vi khuẩn, virus, lan theo dịch lâm ba, máu đen toàn thân + Lan theo thần kinh: xung động đau, loại virus dại, độc tố uốn ván Thực tế yếu tố bệnh nguyên thường lan theo nhiều đường đồng thời
Câu 4: Quan hệ cục tồn thân q trình sinh bệnh? Vịng xoắn bệnh lý? Trả lời:
(3)- Mối liên quan toàn thân cục bộ:
+ Toàn thân khỏe mạnh, sức đề kháng chỗ tốt yếu tố gây bệnh khó xâm nhập, bị tiêu diệt đào thải ngồi nhanh chóng
+Cơ thể khỏe vết thương mau lành
+ Chế độ dinh dưỡng tốt, chống chịu với bệnh tật tốt -Ảnh hưởng cục tới toàn thân:
+ Bất kỳ tổn thương cục ảnh hưởng đến tồn thân, gây đau đớn kích thích thần kinh.Các sản phẩm ổ viêm gây nên trạng thái nhiễm độc cho thể Ví dụ: nhiễm khuẩn, thể mệt mỏi, tiêu hóa, bỏ ăn
+ Bất kỳ q trình bệnh lý biểu chỗ tình trạng bệnh lý tồn thân
b Vịng xoắn bệnh lý:
- Trong trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, giai đoạn gọi khâu
-Các khâu thường theo trình tự định, có liên quan mật thiết với
- Trong trình bệnh lý, khâu sau có tác động ngược trở lại khâu trước làm cho thể trạng bệnh lý nặng thêm
- Kiểu tác động khâu tạo thành vòng xoắn ốc, gọi vòng xoắn bệnh lý *) Ý nghĩa việc hiểu vòng xoắn bệnh lý: hiểu tiến triển bệnh, khâu khâu q trình sinh bệnh để tác động ngăn cản diễn biến xấu vòng xoắn
Câu 5: Cơ chế phục hồi sức khỏe? Trả lời:
Sức khỏe phục hồi khi:
- Nguyên nhân gây bệnh ngừng tác động - Trạng thái thể trở lại bình thường
- Tính hoàn chỉnh giá trị kinh tế phục hồi
+ Ví dụ: Khi thể bị nhiễm khuẩn thể có phản ứng bảo vệ: tănghoạt động hệ thống lưới nội mô, tăng việc tạo kháng thể, tăng tượng thực bào bạch cầu - Chức thích ứng phịng ngự:
+ Sản sinh kháng thể + Phản ứng thực bào
+ Chức giải độc gan +Tăng sinh tế bào
- Chức bù đắp:
+Cơ thể cịn có phản ứng bù đắp quan có cặp thận, phổi, mắt + Khi chức cặp quan bị tổn thương chức quan tăng hoạt động nhằm bù đắp lại
Câu 6:Các giai đoạn phát triển bệnh? Ý nghĩa việc nghiên cứu giai đoạn đó? Trả lời:
(4)- Bắt đầu từ tác nhân gây bệnh xâm nhập vào thể bắt đầu phát huy tác dụng đến thể có phản ứng
- Thời kỳ khả thíchứng thể cịn mạnh nên chưa có biểu bệnh rõ - Thời kỳ dài hay ngắn tùy thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái thể, đặc tính tác nhân gây bệnh
*) Thời kỳ tiền phát (tiền chứng):
- Bắt đầu từ thể có phảnứng đến bắt đầu xuất triệu chứng chủ yếu
-Giai đoạn này, nguyên nhân gây bệnh tác động mạnh, khả thích ứng thể giảm, vật có sốbiểu bệnh
*) Thời kỳ toàn phát:
- Bắt đầu từ thể có triệu chứng rõ rệt có chuyển biến đặc biệt, rối loạn biểu rõ ràng, có triệu chứng điển hình bệnh
- Rối loạn trao đổi chất tổn thương bệnh lý thời kỳ nặng nề *) Thời kỳ kết thúc:
- Bệnh thuyên giảmdần khỏi
- Bệnh nặng lên, rối loạn nghiêm trọng khôi phục Diễn biến thời kỳ kết thúc thường:
+) Khỏi hoàn toàn: Nguyên nhân bệnh hết, triệu chứng biến hết, tổn thương phục hồi hồn tồn, chức trởlại bình thường Với bệnh truyền nhiễm, phản ứng thay đổi hình thành trạng thái miễn dịch
+) Khỏi khơng hồn tồn:
+ Ngun nhân bệnh ngừng hoạt động + Các triệu chứng chủ yếu hết
+ Cấu tạo, chức chưa phục hồi hồn tồn (ví dụ: hẹp hở van tim, chật khớp, khả tiết sữa,…)
+ Có thể lành bệnh biểu bề ngoài, sau thời gian bệnh lại tái phát trở lại yếu tố gây bệnh chưa bị tiêu diệt hoàn toàn, sức đề kháng thể yếu
+) Chết: giai đoạn cuối sống, thể khơng thể thích nghivới nhữngbiến đổi điều kiện tồn
+ Do:
++ Ngừng hoạt động tim
++ Ngừng hô hấp, liệt trung khu hơ hấp ++ Chết nhanh đột tử
+) Trước chết thường trải qua giai đoạn hấp hối Giai đoạn có thời kỳ:
+ Thời kỳ ngưng cuối cùng: 0,5– 1,5 phút Tim hô hấp ngừng tạm thời, phản xạ mắt, đồng tử mở rộng, vỏ não bị ức chế, hoạt động bị rối loạn
+ Thời kỳ hấp hối: –30 phút Xuất hô hấp trở lại, thở ngáp cá, tim đập yếu, phản xạ xuất thời kỳ này, hoạt động tủy sống mức tối đa để trì chức sinh lý
(5)+ Chết sinh vật: Mọi khả hồi phục khơng cịn nữa, rối loạn chủ yếu hệ thần kinh TW Các quan tổ chức không chết lúc Mà trước tiên hệ thần kinh cao cấp đến tuần hồn, hơ hấp
Câu 7: Thế nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện rối loạn nhiễm lạnh? Trả lời:
a Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): giảm thân nhiệt trạng thái nhiều nhiệt thể gây rối loạn cân TN SN làm cho thân nhiệt giảm xuống tỷ số SN/TN < - Ba loại giảm thân nhiệt:
+ Giảmthân nhiệt sinh lý: gặp ĐV ngủ đông
+ Giảm thân nhiệt bệnh lý: nhiệt độ môi trường thấp trạng thái bệnh lý thể + Giảm thân nhiệt nhân tạo: Dùng phẫu thuật, điều trị bệnh
b Nguyên nhân điều kiện gây giảm thân nhiệt:
- Giảm sản nhiệt, gặp RLCH trung gian nặng như: xơ gan, thiếu dinh dưỡng…
-Tăng thải nhiệt (do nhiệt độ mơi trường bên ngồi thấp) vượt qkhả SN thể - nhiễm lạnh
- Vừa giảm SN vừa tăng TN giãn mạch ngoại vi gặp bị sốc sau kịch phát bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết áp, trụy tim mạch
c Những rối loạncủa thể bị giảm thân nhiệt: Có thời kỳ:
- Thời kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, thể cố trì thân nhiệt: mạch ngoại vi co lại, làm giảm TN, tiết adrenalin, tăng chuyển hóa thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hồn, tăng hơ hấp, tăng hấp thụ oxy)
+ Phản ứng phát sinh theo chế phản xạ Phản ứng không xảy trung tâm điều hòa nhiệt bị ức chế
- Thời kỳ 2:thời kỳ ức chế tác dụng lâu dài củalạnh, thể tiếp tục nhiệt, phản ứng kể bị giảm sút: tim chậm, hơ hấp chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hóa bị rối loạn, sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây nhiễm độc toàn thân
- Thời kỳ 3: thời kỳ kiệt quệ, chức phận sinh lý bị suy sụp hồn tồn, vật mê, chết tình trạng liệt hơ hấp
*) Giảm thân nhiệt nhân tạo:
-ĐV ngủ đơng có khả chịu đựng tốt với tình trạngthiếu oxyvà có sức chống đỡ tốtvới tác nhân gây bệnh, vật này, hoạt động chuyển hóa sinh lý giảm: hô hấp, huyết áp, nhịp tim giảm
- Lợidụng đặc điểm này, lâm sàng, người ta áp dụng giảm thân nhiệt nhân tạo để điều trị số bệnh như: uốn ván, viêm não, nhiễm độc, sốt cao, bỏng, sốc chấn thương chảy máu,…
Câu 8: Thân nhiệt tăng gì? Biểu thể thân nhiệt tăng? Phân biệt nhiễm nóng, say nóng say nắng?
Trả lời:
a Thân nhiệt tăng:
(6)- Có loại tăng thân nhiệt:
+Tăng thân nhiệt nhiệt độ môi trường cao (nhiễm nóng): gặp say nóng say nắng
+Tăng thân nhiệt RL trung tâm điều hịa nhiệt: gặp sốt
- Nhiễm nóng: Nhiễm nóng tăng thân nhiệt gặp say nóng say nắng, mơi trường có nhiệt độ q cao, làm hạn chế thải nhiệt
b Các điều kiện làm cho nhiễm nóng dễ xuất hiện:
- thời gian tác động nhiệt độ cao lâu, nhiễm nóng nặng
-Độ ẩm tốc độ vận chuyển khơng khí: độ ẩm khơng khí cao, mức độ thơng thống khả nhiễm nóng dễ xuất
- Những vật lông dày, mỡ da dày, ĐV khơng có tuyến mồ hơi,… hạn chế trình thải nhiệt
- Trạng thái thể như: tuổi tác, sức khỏe, gầy, béo, chế độ nuôi dưỡng làm việc ảnh hưởng đến nhiễm nóng
c Rối loạn thể nhiễm nóng:
-Giai đoạn 1: gđ thích ứng nhằm tăng cường TN, giãn mạch ngoại biên, máu chảy nhanh, tăng tiết mồ hôi hạn chế SN như: nằm yên, giảm chuyển hóa
-Giai đoạn 2: Nếu sức nóng tiếp tục tác động khả thích ứng TN giảm dần Nhiệt lượng tích lại làm cho thân nhiệt tăng lên, thể trạng thái hưng phấn, giãy dụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hơ hấp nhanh nóng Chuyển hóa tăng, đặc biệt CH protit, nito đào thải qua nước tiểu tăng lên kéo dài nhiều ngày sau nhiễm nóng
-Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, ĐV chuyển qua giai đoạn ức chế: nằm n, bất động, co giật, tuần hồn, hơ hấp giảm dần, phản xạ, RLCH lượng, RLCH nước –muối, axit– bazo, làm cho pH giảm, dự trũ kiềm giảm, gây nhiễm axit; ĐV chết ngừng hơ hấp ngừng tim
d Phân biệt nhiễm nóng, say nóng say nắng?
Nhiễm nóng Say nóng Say nắng Tăng thân nhiệt gặp
say nắng say nắng, mơi trường có nhiệt độ q cao, làm hạn chế thải nhiệt
Cảm nóng: tình trạng đặc biệt nhiễm nóng
- Thân nhiệt tăng lên nhanh chóng
- Các chức phận bị rối loạn nghiêm trọng
- Thở nhanh, nóng, thở có chu kỳ, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, đái vô niệu, không tiết mồ hôi, hôn mê co giật - RLCH protit làm cho amoniac tăng, axit tăng, nhiễm độc nặng vật chết sau vài
Cảm nắng: trạng thái tăng thân nhiệt cấp tính, tác dụng trực tiếp tia nắng lêngáy đỉnh đầu, thường xảy xứ nóng, la ĐV khơng quen chịu nắng
(7)tình trạng trụy tim mạch - Say nắng hay gặptrong ngày hè nóng bức, độ ẩm cao, thơng thống
bằng,…
- Nếu bị nhẹ, vật ủ rũ, nôn, vã mồ hơi, tuần hồn hơ hấpnhanh, thân nhiệt tăng
- Nếu nắng chiếu dọi kéo dài thân nhiệt tiếp tục tăng lên, RLCH chức phận trở nên nghiêm trọng, cuối dẫn tới tử vong - Nếu đưa vật vào chỗ râm mát, làm lạnh đầu toàn thân, truyền dung dịch, rút nước não tủy,… khỏi
Câu 9: Sốt gì? Trình bày nguyên nhân chế gây sốt? Trả lời:
a Sốt:
- Sốt tình trạng tăng thân nhiệt rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, trước tác dụng yếu tố có hại, thường gặp yếu tố nhiễm khuẩn
-Đó phản ứng thích ứng tồn thân ĐV máu nóng - Phản ứng hình thành q trình tiến hóa ĐV
- Khác với say nóng say nắng (thân nhiệt tăng nhiệt độ bên ngồi tăng); cịn sốt (thân nhiệt tăng rối loạncủa trung tâm điều hịa nhiệt)
b Nguyên nhân gây sốt: *) Sốt nhiễm khuẩn:
- Là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số bệnh nhiễm vi khuẩn virus có sốt
- Một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như: lỵ amip; mà thần nhiệt lại giảm bệnh tả
-Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất chủ yếu tác dụng độc tố VK, sản phẩm mô bào hủy hoại
*) Sốt nhiễm khuẩn:
- Sốt protit lạ: có loại protit lạ:
+ Protit từ đưa vào thể kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu, số loại protit
+ Protit nội sinh sản phẩm phân hủy protit thể, protit bị biến tính (do xuất huyết nội, hoại tử tổ chức,…)
- Sốt muối:
+ Tiêm dung dịch muối ưu trương vào tổ chức da hay bắp thịt, gây sốt, dung dịchmuối làm hoại tử tế bào sinh protit lạ khác
(8)+ Một số chất nhue cafein, phenamin, adrenalin kích thích trung tâm điều nhiệt, hạn chế TN
- Sốt thần kinh:
+ Xuất tổn thương hệ thần kinh u não, chảy máu não; phản xạ đau đớn, sợ hãi,…
+ Trong thực tế nguyên nhân gây sốt thường phối hợp với Chẳng hạn sốt nhiễm khuẩn, đứng chất mà nói, giống sốt protit lạ muối
Câu 10: Quá trình sốt diễn biến nào? Phân loại sốt: Trả lời:
1 Quá trình sốt diễn biến: Chia giai đoạn:
a Giai đoạn sốt tăng:
-SN tăng TN giảm, tỷ số SN/TN >1
- Phản ứng tăng nhiệt run rẩy, sởn da gà, rung
- Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt co mạch da,da tái nhợt, tư co quắp, không tiết mồ hôi
b Giai đoạn sốt đứng:
- SN cao bình thường
-Nhưng TN tăng giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ nhiệt độ ngoại vi tăng Một thăng xuất hiện, mức cao
-Giai đoạn tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt cách chườm lạnh, dùng thuốc hạ nhiệt,… đem lại nhiều kết
- Mặc dù trung tâm điều hịa nhiệt có rối loạn cịn hoạt động trì thân nhiệt mức độ cao bình thường
c Giai đoạn sốt lui:
- TN chiếm ưu qua mồ hôi, thở mạnh, mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho bốc nhiệt tăng lên
- TN lớn SN, nhiệt độ hạ xuống cân lúc đầu lặp lại thân nhiệttrở lại bình thường
- Có thể có bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột đái nhiều, mồ hôi nhiều làm nước, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt
2 Phân loại sốt:
Theo cường độ sốt người ta chia ra: - Sốt nhẹ thân nhiệt tăng 10C - Sốt vừa tăng –20C
- Sốt nặng tăng – 30C - Sốt nặng tăng 30C
Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia thành loại:
+ Sốt liên tục: nhiệt độ giữ mức cao thời gian dài, sáng chiều thay đổi không 10C, thường gặp viêm phổi, phó thương hàn bê
(9)+ Sốt cách quãng: có luân phiên sốt thời kỳ không sốt, gặp bệnh KST đường máu, sốt rét người
+ Sốt hồi quy: khác loại cách quãngở chỗ khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp bệnh xoắn khuẩn
+ Sốt khơng điển hình: dạng sốt khơng tn theo quy luật gặp bệnh tỵ thư ngựa Câu 11: Trình bày rối loạn chuyển hóa sốt? Giải thích vật lại sút cân nhanh sốt kéo dài?
Trả lời:
1 Rối loạn chuyển hóa sốt:
-Tăng chuyển hóa sốt xảy đặc tính chất gây sốt, tăng thân nhiệt tình trạng đói thể
- RLCH sốt biểu loại bệnh, cá thể có khác nhau, song nói chung có số quy luật diễn biến định giống
a Rối loạn chuyển hóa lượng:
Khi sốt, chuyển hóa tăng hấp thụ oxy tăng Khả tăng mạnh giai đoạn đầu giảm dần giai đoạn sau sốt
b Rối loạn chuyển hóa Gluxit:
Tăng chuyển hóa Gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có glucoza niệu, lượng axit lactic tăng
c Rối loạn chuyển hóa Lipid:
Chuyển hóa lipid tăng mạnh sốt cao kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipid huyết tăng, xuất thể xeton máu
d Rối loạn chuyển hóa protit:
- Chuyển hóa protit tăng mạnh sốt nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn đói ăn thể, lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng
-Trường hợp sốt cao kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ tiêu có nhiều chất bổ, nên tiêm huyết ưu trương, nhằm hạn chế trình tự thực protit thể nguồn dự trữ lượng thể giảm sút
e Rối loạn chuyển hóa vitamin:
-Do tăng chuyển hóa nói chung nên nhu cầu vitamin tăng, vitamin C B1 - Khi sốt phải cung cấp nhiều vitamin C B1 cho bệnh súc
f Rối loạn chuyển hóa nước muối:
-Trong giai đoạn đầu, chuyển hóa nước muối tăng
-Sang giai đoạn hai, nước bị giữ lại thể, tiểu tiện (do tăng nội tiết có tác dụng giữ muối nước aldosteron thượng thận ADH thùy sau tuyến yên; tăng sản phẩm RLCH chức phận lọc cầu thận giảm)
-Sang giai đoạn ba, tiết nước tiểu lại tăng, tiết mồ tăng, làm tăng q trình thải nhiệt
- Về chuyển hóa muối:
+ Gđ sốt tăng: tiết natri clorua giảm, tiết Kali sulfat phosphat tăng lên + Gđ sốt lui: ngược lại, tăng đào thải natri nên bệnh súc bị nhiễm axit nhiều muối kiềm
(10)Trả lời:
a Rối loạn thần kinh:
TKở trạng thái hưng phấn ức chế, bệnh súc thường khó chịu, khơng n tĩnh, ủ rũ, mệt mỏi, nặng bị co giật
b Rối loạn tuần hoàn:
-Tim đập nhanh: Ngun nhân gây tăng tuần hồn TK giao cảm bị hưng phấn, nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào TK tự động tim nhu cầu oxy tăng chuyển hóa
- Rối loạn tuần hồn cịn thể thay đổi huyết áp Trong giai đoạn đầu, huyết áp tăng co mạch quản ngoại vi Sang giai đoạn giai đoạn 3, huyết áp hạ giãn mạch quản ngoại vi, giảm mạnh gây trụy tim mạch
c Rối loạn hô hấp:
-Thường diễn song song với rối loạn tuần hồn Ngun nhân tăng hơ hấp tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy tăng axit máu Tăng hơ hấp có tác dụng điều hịa thân nhiệt d Rối loạn tiêu hóa:
-Thường đến sớm với triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, trắng lưỡi, khơ miệng, tiêu hóa hấp thu giảm, giảm nhu độngruột gây táo bón Tăng trình lên men ruột gây chướng nhiễm độc
e Rối loạn chức phận thận:
- Hoạt động thận bị ảnh hưởng tác động độc tố vi khuẩn rối loạn tuần hoàn
+ Giai đoạn đầu tăng tiết nước tiểu
+ Giai đoạn giảm tiết nước tiểu tích nước mơ bào + Giai đoạn hạ sốt lại tăng tiết nước tiểu
Chất lượng nước tiểu thay đổi, tăng lượng albumin, tăng amoniac nhiều chất khác nước tiểu
f Rối loạn nội tiết:
Hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt hạ não thượng thận Sự tăng tiết ACTH cortison máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Tăng nội tiết cịn có tác dụng tăng giữ nước muối thể
g Tăng chức phận gan:
Chức phận chuyển hóa gan tăng lên nhiều, tăng tới 30 –40%, phospholipid gan đổi nhanh, chuyển hóa lượng tăng lên, tăng chức chống độc, tăng khả tạo ure, tạo fibrinogen, chuyển hóa nito,… tăng chức gan có tác dụng tăng sức đề kháng chung thể
h.Tăng chức phận miễn dịch:
Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt thay đổi bạch cầu kháng thể Lượng bạch cầu tăng, khả thực bào tăng lên, tổ chức võng mạc nội mô tăng sinh phìđại Lượng kháng thể bổ thể máu tăng
Câu 13: Ý nghĩa phản ứng sốt? Vẽ vòng xoắn bệnh lý sốt cao kéo dài? Trả lời:
(11)Sốt phản ứng bảo vệ thể, ảnh hưởng tốt diễn biến trình nhiễm khuẩn, sốt có tác dụng:
-Tăng số lượng bạch cầu, khả thực bào bạch cầu tăng chức phận tạo máu -Tăng khả chống độc khử độc gan
-Tăng khả phân hủy vi khuẩn -Tăng chức sinh lý
-Tăng sức đề kháng khả phục hồi sức khỏe b Tác hại sốt:
Khi sốt cao, chức quan bị rối loạn nghiêm trọng, thể khơng thể kiểm sốt, điều chỉnh tạo vòng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng triệu chứng bệnh, gây mê gây chết
- Trong thực hành thú y, điều trị bệnh cần tôn trọng phản ứng sốt, sốt nhẹ Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt cần thiết Mặt khác, tạo phản ứng sốt nhân tạo để điều trị số bệnh mãn tính, viêm khớp, loét dày,…
Câu 14: Trình bày nguyên nhân gây tổn thương tế bào? Trả lời:
a Nguyên nhân bên trong: - Yếu tố di truyền
- Yếu tố bẩm sinh
- Những rối loạn hormon b Nguyên nhân bên ngoài:
- Lý học: chấn thương học, chấn thương điện, nhiệt, lạnh, lượng xạ - Hóa học: Độc tố sinh học, thuốc diệt sâu bọ, axit, bazo mạnh
- Sinh học: virus, vi khuẩn, nấm mốc, protozoa, metazoa
Câu 15: Trình bày chế gây tổn thương tế bào tế bào bị cắt đứt nguồn lượng? Trả lời:
Thiếu oxy nguyên nhânthường gặp tổn thương tế bào Thiếu oxy do:
- Thiếu máu
- Rối loạntuần hoàn - Ngộ độc
- Tổn thương tế bào hư hại màng a Biến đổi tế bào thiếu oxy: - Hô hấp tế bào giảm
- Q trình phosphoryl hóa giảm
- Biến đổi ty thể làm cho lượng dự trữ tế bào giảm
- Nhân tế bào bị ảnh hưởng rõ, nhiễmsắc chất bị vón cục, nhân bị đông chậm, nhân vỡ, nhân tiêu
- Sức kháng màng tế bào yếu, bơm Na tác dụng làm cho nước thấm vào tế bào tăng lên, tế bào trương lên rõ
- Biến đổi làm trương giãn lưới nội nguyên sinh tế bào Khi thiếu oxy, nguồn lượng cung cấp giảm dần ngừng hẳn làm cho tế bào bị tổn thương
(12)Trả lời:
a Biến đổi tế bào thiếu oxy: - Hô hấp tế bào giảm
- Q trình phosphoryl hóa giảm
- Biến đổi ty thể làm cho lượng dự trữ tế bào giảm
- Nhân tế bào bị ảnh hưởng rõ, nhiễm sắc chất bị vón cục, nhân bị đông chậm, nhân vỡ, nhân tiêu
- Sức kháng màng tế bào yếu, bơm Na tác dụng làm cho nước thấm vào tế bào tăng lên, tế bào trương lên rõ
- Biến đổi làm trương giãn lưới nội nguyên sinh tế bào Khi thiếu oxy, nguồn lượng cung cấp giảm dần ngừng hẳn làm cho tế bào bị tổn thương
Câu 17: Trình bày chế tác động trực tiếp gây tổn thương màng tế bào? Trả lời:
a Nguyên nhân:
- Tia phóng xạ, chất độc hóa học, thuốc, độc tố sinh vật
- Gia súc thiếu số chất dinh dưỡng vitamin E,… làm tổn thương tế bào b Trực tiếp gây tổn thương màng tế bào:
- Các chất dung môi hay độc tố sinh học mạnh phá hủytrực tiếp phân tử photpholipid lớpkép lipid màng tế bào
- Các chất độc hoạt hóa mạnh enzyme màng tương
- Một số chất gây phong bế protein receptor màng tế bào, thường gây tổn thương hệ thần kinh
Câu 18: Trình bày chế tác động gián tiếp gây tổn thương màng tế bào? Trả lời:
Gián tiếpgây tổn thương màng tế bào:
- Khi chất độc không trực tiếp gây tổn thương mà thường biến đổi thành gốc tự tạo chất trung gian độc chúng chuyển hóa lưới nội nguyên sinh trơn
- Ví dụ: CCl4(Cacbon tetraclorit), vào gan bị phân hủythành gốc hữu cơ, phá hủy màng tế bào, lưới nội nguyên sinh, cản trở chức tổng hợp protein, làm tế bào gan bị thối hóa mỡ
Câu 19: Trình bày biến đổi siêu cấu trúc tế bào tổn thương? Trả lời:
a.Biến đổi màng tương:
- Mất cấu trúc bềmặt biệt hóa (vi nhung, riềm bàn chải) - Sự liên kết tế bào bị phá hủy
- Hình thái màng tế bào thay đổi: hình thành nếp gấp, hốc, lỗ
- Hoạt động bơm Na yếu Tế bào bị trương phồng nước vào ngày nhiều b Biến đổi thể ty:
- Thể ty bị cô đặc, co mào khoang -Trương phồng, hạt đặc tiêu biến
(13)- Quá trình dự trữ lượng tế bào giảm, ảnh hưởng đến hoạt động nhân, màng tế bào bào quan khác
c Biến đổi lưới nội nguyên sinh: - Sự phình lưới nội nguyên sinh - Vỡ mảnh lưới nội nguyên sinh
- Tổn thương lưới nội nguyên sinh làmảnh hưởng đến vận chuyển trao đổi chất tế bào, tế bào với môi trường ngược lại
-Ảnh hưởng trình tổng hợp protein tế bào dẫn đến tượng mỡ biến d Biến đổi thể tiêu:
- Thể tiêu trương phồng rồivỡ
- Thể tiêu chứa nhiều loại enzyme thủy phân axit quan trọng q trình tiêu hóa nội bào, phá hủy thành phần tế bào protein, gluxit, lipid axit nucleic
- Nếu vai trị enzyme gây tượng tích tụ số chất tế bào gây tượng bệnh lý
Câu 20: Trình bày phản ứng thích nghi tế bào? Trả lời:
- Khi gặp kích thích bất thường tế bào có phản ứng thích nghi
- Tế bào phản ứng tăng hay giảm thành phần bào quan chuyên biệt chúng làmảnh hưởng kích thước chúng
a Nở to:
-Tăng lên thể tích tế bào so với tế bào bình thường loại - Tế bào có chức năngsinh lý bình thường
- Tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất, tỷ lệ bào quan tế bào bình thường
- Q trình chuyển hóa, tổng hợp cấu thành tăng, trìnhđồng hóa vượt dị hóa
b Teo tế bào:
- Thể tích tế bào thành thục bị nhỏ lại
- Thayđổi nhu cầutế bào, giảm cường độ kích thích
- Do giảm cung cấp máu, đói ăn, cânbằng dinh dưỡng, kích thích hormon - Do giảm q trình traođổi chất
- Chúng tái hồi phục thích nghi trở lạikhi làm nguyên nhân gây teo hoạt động tăng cường
c Dị sản:
- Biến đổi hình thái chức loại tế bào thành thục sang loại tế bào khác có hình thái chức không giống tế bào gốc
- Là phản ứng thích nghi tế bào biểu rối loạn sinh trưởng tế bào
Câu 21: Thế gọi hoại tử? Biến đổi nhân tế bào bị hoại tử? Trả lời:
a Hoại tử:
- Sự chết cục tế bào mô kèm theo chức xảy thể sống
(14)-Nhân đông - Nhân vỡ - Nhân tiêu
- Nhân hình thành khơng bào
Câu 22: Thế gọi hoại tử? Biến đổi nguyên sinh chất tế bào bị hoại tử? Trả lời:
a Hoại tử:
- Sự chết cục tế bào mô kèm theo chức xảy thể sống
b Biến đổi nguyên sinh chất tế bào bị hoại tử: -Tăng tính ưa axit bào tương
- Nguyên sinh chất đông - Nguyên sinh chất tan
-Thay đổi trạng thái nhuộm màu - Sự khuyết tổn tế bào
Câu 23:Đặc điểm loại hoại tử? Trả lời:
a Hoại tử khô:
- Vi thể: Thấy rõ tế bào cấu trúc tổ chức chi tiết tế bào Nhân tế bào mảnh bắt màu kiềm
-Đại thể: ranh giới với tổ chức xung quanh, màu xám trắng, lõm xuống b Hoại tử bã đậu:
- Vi thể:Tế bào thành phần mô bị phá hủy hoàn toàn cấu trúc nên thấy đám lổn nhổn, bắt màu hồng nhạt Có thể thấy đám Canxi lắng đọng
-Đại thể: Màu trắng xám, vàng nhạt, dễ vỡ
c Hoại tử ướt:Tế bào mô bị hủy hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn
- Vi thể:Tế bào mơ tạo thành đám đồng khơng có cấu trúc rõ ràng, bắt màu hồng đồng Trường hợp ổ apxe: chất chứa bên mủ, bao gồm xác bạch cầu đa nhân trung tính, mảnh tế bào tổ chức bị hoại tử, tơ huyết,…
-Đại thể: Có túi chứa nước đục Vách túi xốp mềm, lởm chởm mảnh tổ chức hoại tử dở dang hay chưa hoại tử
d Hoại tử mỡ: Sự hoại tử thường xảy mô mỡ
- Vi thể: tế bào mỡ nhân, nguyên sinh chất không chứa mỡ mà chứa chất chắc, mờ gần đồng
-Đại thể: Tổ chức mỡ tính bóng láng trắng đục mơ mỡ bình thường Nó hình thành vết hay hạt lổn nhổn trắng mờ, mịn hạt nến
e Hoại tử kiểu Zenker: Xảy vân, đơng vón protein tương (hoại tử sáp) - Vi thể:
+ Sợi trương to, đồng giống chất kính
+ Cơ tương ưa axit mạnh, không thấy tơ cơ, cịn nhân nhỏ đậm
-Đại thể: Vùng hoại tử thấy đám màu trắng hay nhợt nhạt, bóng phồng lên thấy mắt thường
(15)Trả lời:
- Hóa lỏng tự phân hủy hay tác dụng enzyme - Hóa lỏng đồng thời hình thành nang chứa dịnh lỏng - Hóa lỏng với hình thành bọc mủ (apxe)
- Tạo thành bao xơ - Hình thành sẹo - Canxi hóa
- Long tróc tế bào
- Chuyển thành hoại thư
Câu 25: Thế gọi hoại thư? Phân loại hoại thư? Trả lời:
a Hoại thư: kết hợp hoại tử với trình thối rữa b Phân loại hoại thư:
- Hoại thư ướt: Tổ chức hoại tử bị nhiễm loại vi khuẩn hoại sinh gây thối rữa Bac Perfringen,…
- Hoại thư khô:
+ Xảy sở cuả hoại tử đông
+ Xảy tổ chức máu đượccung cấp + Q trình hoại tử xảy từ từ
+Có trường hợp hoại tử khô sinh lý rụng rốn ĐV sơ sinh - Hoại thư sinh hơi:
Thường sở hoại thư ướt có phát triển số VK yếm khí sinh bào tử Trong tổ chức hoại tử có số bọt khí
Câu 26: Trình bày biến đổi xác chết? Ý nghĩa việc nghiên cứu biến đổi mổ khám xác chết?
Trả lời: a Xác lạnh:
Sau chết thân nhiệt hạ xuống ngang với nhiệt độ môi trường Kiểm tra thân nhiệt sau chết thấy có ý nghĩa xác định thời gian chết vật
b Xác cứng:
Sau chết thời gian ngắn co lại, cứng nên xác vật giữ tư định.Hiểu tượng xác cứng vật có ý nghĩa việc xác định thời gian chết dự đốn cácngun nhân gây chết
c Hình thành vết ban:
-Đó vết hay đám màu đỏ sẫm hay màu da đen hình thànhở phận phía nằm xuống vật bị chết.Khi vật chết, máu thường dồn phần thấp thể
d Hình thành cục máu đông:
- Sau lúc chết máu ngừng chảy thường đông lại thành khối xoang tim mạch quản lớn
- Cục máu đông thường có hai lớp: lớp tơ huyết màu vàng nhạt mỡ gà; lớp hồng cầu màu đỏ sẫm
(16)- Tự hủy trình tự tiêu thể tác động enzyme giải phóng sau chết
- Thối rữa q trình phân hủy có tham gia loại vi khuẩn sinh thối hệ vi khuẩn bình thường có sẵn tổ chức từ vào
Câu 27: Các yếu tố tham gia điều hòa cân glucoza huyết? Trả lời:
Lượng gluxit bổ sung cho thể phải cân với nguồn tiêu thụ đảm bảo trì mức glucoza huyết thích hợp
Cơ quan trực tiếp điều hòa cân glucoza huyết thần kinh nội tiết: a Nội tiết:
- Insulin: tế bàoβ đảo tụy tiết làm giảm glucoza huyết nhanh do: + Đưa nhanh chóng glucoza vào tế bào để tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin giáng hòa glucoza sinh lượng
+ Làm giảm trình tạo glucoza từ glycogen, lipid, protein
- Glucagon: tế bàoα đảo tụy tết ra, có khả gây tăng glucoza huyết giống Adrenalin, tác dụng ổn định kéo dài
-Adrenalin: làm tăng cao lượng glucoza huyết Tác dụng Adrenalin nhanh không bền
- Glucococticoit: Là hormon miền vỏ thượng thận tiết ra, gây tăng glucoza huyết cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào nên giảm sử dụng glucoza tăng tân tạo glucoza từ protein
-STH (GH): thùy trước tuyến yên tiết ra, tác dụng ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa insulinaza, gây tăng glucoza huyết mạch, gây glucoza niệu - Men insulinaza kháng thể chống insulin: gây tăng glucoza huyết phá hủy insulin b Thần kinh:
-TK tác động lên chuyển hóa gluxit thơng qua việc điều chỉnh tăng giảmtiết hormon nóiở
- Qua mối liên hệ vỏ não, hạ khâu não nội tiết để điều hòa lượng glucoza huyết - Sự hưng phấn vỏ não hệ giao cảm (sợ hãi, xúcđộng, tức giận,…) gây tăng lượng glucoza huyết
Câu 28: Nguyên nhân gây giảm glucoza huyết? Hậu giảm glucoza huyết? Trả lời:
Lượng glucoza huyết giảm mức bình thường gọi giảm glucoza huyết
Mức bình thường tùy theo loại gia súc khác Ví dụ: bị cái: 40– 60% a Nguyên nhân:
- Do giảmnguồn bổ sung từ ruột:
+ Thức ăn phẩm chất, phần khơng đủ + Đói lâu dài
+ Bệnh đường tiêu hóa, thiếu men tiêu hóa thức ăn khơng hấp thu - Do rối loạn dự trữ gan:
+ Giảm dự trữ gan, viêm gan, xơ gan, thối hóa mỡ Thiếu men chuyểnhóaở gan Không huy động nguồn dự trữ gan
(17)+Sau lao động nặng, sốt, ung thư
+ Rối loạn q trình phosphoryl hóaở ốngthận làm glucoza không tái hấp thu (thải nước tiểu)
- Do rối loạn điều hòa thần kinh, nộitiết: +Ức chế giao cảm, cường phó giao cảm
+ Giảm tiết hormon gây tăng glucoza huyết (adrenalin, glucagon, ACTH), đồng thời tăng tiết insulin
b Hậu quả:
- Ln bị kích thích đói
- Kích thích giao cảm: run rẩy, mồ hơi, tim đập nhanh
- Kích thích phó giao cảm: co bóp ống tiêu hóa, tiết dịch dày, tim chậm, giảm trương lực cơ, hoa mắt, mê, chết
Câu 29: Vai trò protit huyết tương? Nêu nguyên nhân gây giảm protit huyết tuơng? Hậu giảm protit huyết tương?
Trả lời:
a Vai trò protein huyết hương:
- Protein huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mơ ngồi gan từ số mô khác (globulin, men, kháng thể, hormon, chất vận chuyển,…)
- Protein huyết tương có nhiệm vụ sau:
+ Tạo áp lực keo để giữ nước lòng mạch + Bảo vệ thể, chồng nhiễm độc, nhiễm khuẩn + Chứa số men, tham gia chuyển hóa chất + Là nguồn axit amin cung cấp cho thể
+ Luôn đổi mới, thời gian bán hủy albumin 20 globulin 10 ngày b Giảm protein huyết tương:
Biểu thị tình trạng giảm protein thể, mà chế chung giảm tổng hợp tăng giáng hóa protein chung
b.1 Nguyên nhân:
- Thiếu lượng protein phần, rối loạn hấp thu nặng ống tiêu hóa - Giảm tổng hợp chung bệnh xơ gan, suy gan,…
-Tăng sử dụng protein (hàn gắn vết thương, phục hồi máu, bệnh tiêu hao suy mòn thể lao, nhiễm khuẩn, sốt cao,…
- Mất nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, mủ lớn, rò rỉ kéo dài vết thương b.2 Hậu quả:
- Sụt cân, teo cơ, lâu lành vết thương, thiếu máu, giảm sức đề kháng chung thể - Tỷ lệ A/G bị đảo ngược trường hợp kể albumin giảm sút nhanh (phân tử nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn)
Câu 30: Các yếu tố ảnh hưởng đến điều hồn chuyển hóa nước điện giải? Vẽ sơ đồ chế bảo vệ trương lực dịch gian bào?
Trả lời:
(18)Nước chất điện giải trì định nội mơi theo chế điều hịa TK nội tiết:
-Điều hòa thần kinh: Cảm giác khát
+ TK có tác dụng điều hịa thơng qua cảm giác khát để nhập nước vào thể
+ Trung tâm khát nhân bụng hạ não, bị kích thích tăng ASTT dich gian bào
+ Khi thừa muối thiếu nước làm tăng ASTT gian bào, gọi nước từtrong tế bào ra, gây cảm giác khát
-Điều hịa nội tiết: Hai hormon trì định khối lượng nước ASTT ADH aldosteron
+ ADH: thùy sau tuyến yên, gây tái hấp thu nước ống lượn xa, có vaitrò điều chỉnh khối lượng nước thừa thiếu Tác nhân kích thích ADHlà ASTT máu gian bào
+ Aldosteron: Điều hòa tiết Na+ở vỏ thượng thận, làm giảm tiết Na+ở nước bọt, mồ hôi, ống lượn xa, tăng đào thải K+; trì khối lượng nước huyết áp Tác nhân điều khiển Aldosteron là: Giảm khối lượng nước tế bào (không phụ thuộc vào ASTT); giảm Na+trong máu tăng tiết hệ reninangiotensin
Câu 31: Các nguyên nhân gây nước thường gặp? Phân tích hậu nước? Trả lời:
a Các nguyên nhân gây nước thường gặp: - Mất nước:
+ Khi khối lượng thể giảm 5% nước, dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất + Khi 20 – 25% lượng nước nguy hiểm rối loạn huyết động học rối loạn chuyển hóa nặng
+ Triệu chứng chung nước lưỡi khô, giảm tiết niệu, mắt trũng,… - Nguyên nhân:
+) Mất nước ỉa chảy: + Thường nhanh
+ Lượng nước thức ăn không hấp thu + Mất nước tăng tiết dịch tiêu hóa
+ Mất nước ỉa chảy kèm theo kiềm làm cho thể nhiễm độc toan, gây RLTH RLCH, nặng huyết áp tụt, thận không tiết gây suy sụp tồn thân
+) Mất nước nơn:
+ Mất nước kèm theo axit chlohydric dễ gây nhiễm kiềm
+ Khi nước nôn vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt +) Mất nước tăng tiết mồ hôi:
+ Thường gặp vào mùa hè nắng nóng + Con vật vận động nhiều
+ Khi vật sốt cao
+ Mất nước kèm theo muối
Câu 32: Nhiễm độc axit gì? Các loại nhiễm độc axit thường gặp? Trả lời:
(19)- Nhiễm độc axit tình trạng axit từ tế bào từ ngoại môi thâm nhập vào huyết tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, hệ thống đệm tham gia điều hòa
-Khi pH chưa giảm lượng dự trữ kiềm giảm gọi nhiễm axit cịn bù Khi pH giảm chuyển hóa tình trạng bù
b Các loại nhiễm độc axit thường gặp:
- Nhiễm axit hơi: tình trạng ứ trệ khí cacbonic thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/NaHCO3về phía tăng tử số
+ Nhiễm axit sinh lý: gặp giấc ngủ trung khu hơ hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic vận động q nhiều q trình thơng khí chưa kịp thải
+ Nhiễm axit bệnh lý:gặp trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thơng khí.Nhiễm axit dẫn tới tăng Natri huyết thận giữ lại nhiều giảm Cl tiết nhiều cloruaamon
- Nhiễm axit cố định:
+ Tình trạng tăng loại axit cố định máu (tăng tuyệt đối tăng tương đối) +Nguyên nhân tăng axit nhiễm axit chuyển hóa tình trạng RLCH gluxit, sản xuất nhiều thể xeton
+ Thường gặp đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động q nhiều gây chuyển hóa yếm khí thể sinh nhiều axit lactic
+ Ngoài cịn gặp tình trạng kiềm ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải axit cố định
Câu 33: Phân biệt trương phồng tế bào? Thối hóa hốc thối hóa hạt? Trả lời:
Trương phồng tế bào Thối hóa hốc(khơng bào) Thối hóa hạt - Xảy sớm, tế bào bị
tổn thương - Vi thể:
+ Tế bào trương to, tròn lại, NSC mờ đục, bắt màu nhạt với phẩm nhuộm
+ Tế bào mọng nước + Lượng RNA DNA nhân giảm
-Đại thể:
+ Sưng, mềm, màu nhạt bình thường
+ Nhẹ hồi phục, nặng biến đổi nặng
- Sau tế bào sưng phồng nặng, số lượng nước tập trung vào tế bào nhiều hơn, tập trung thành giọt to nhỏ khác
- Nhiều giọt nước nhỏ xếp thành giọt lớn quanh nhân đẩy nhân lệch bên
- Khi làm tiêu nước rút để lại hốc lớn nhỏ, gọi thối hóa hốc (thối hóa khơng bào)
- Trong NSC tế bào nhu mơ hình thành hạt -Ban đầu hạt nhỏ phân bố NSC –tế bào sưng to mờ đục
- Nhiều hạt nhỏ tập hợp thành hạt lớn –thối hóa hạt Hạt có nguồn gốc protein
- Vi thể: Tế bào trương to, NSC bắt màu hồng nhạt với phẩm nhuộm eosin
-Đại thể: Nhẹ (khó phát mắt thường) Nặng: thể tích quan to, màng căng, rìa tù, dễ vỡ, mặt cắt lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt
(20)- Nặng kéo dài hoại tử tế bào
- Chức quan bị thối hóa hạt bị ảnh hưởng
Câu 34: Thối hóa hạt gì? Hay gặp loại tế bào nào? Biến đổi bệnh lý gan, thận bị thối hóa hạt?
Trả lời:
Câu 35: Trình bày hiểu biết anh (chị) thối hóa kính? Trả lời:
- Trong tế bào mơ hình thành chất nhất, suốt kính, khơng tan acid, kiềm, ete, nước
- Thành phần hóa học chất kính phức tạp: chất lipid có lẽ có lẫn tơ huyết, lipid, cholesteron
- Có thể có: thối hóa kính mơ liên kết, vách tiểu ĐM, tế bào - Thối hóa kính cục khơng gây nên rối loạn quan trọng - Thối hóa kính tồn thân gây rối loạn chức thể
- Thối hóa kính tiểu ĐM dẫn đến teo hoại tử quan
Câu 36: Thế thối hóa dạng bột? Hay gặp đâu? Biến đổi quan bị thối hóa dạng bột?
Trả lời:
- Bên tế bào số quan lắng đọng chất trắng mịn, nhất, mờ đục, giống bột (chất bột) – thối hóa bột
- Có thể glucoprotein
- Phản ứng giống tinh bột (khi tác dụng với iod, axit sulfuric chuyển sang màu xanh) Câu 37: Thế thối hóa mỡ? Biến đổi gan bị thối hóa mỡ?
Trả lời:
- NSC tế bào tập trung số lượng lớn mỡ phá hủy cấu trúc tế bào - Rối loạn chức phận tế bào
-Thường xảy tế bào nhu mô quan gan, thận, tim số tb khác thể
- Sự xâm nhiễm mỡ thối hóa mỡ loại tổn thương nhẹ tế bào phản hồi
- Khó phân biệt tượng mặt hình thái Câu 38:Cơ chế hình thành giọt mỡ tế bào gan? Trả lời:
Câu 39: Trình bày hiểu biết canxi hóa? Nêu trường hợp canxi hóa hay gặp gia súc?
Trả lời:
- Canxi hóa lắng đọng bệnh lý muối canxiở mơ bào Có loại lắng đọng canxi: + Canxi hóa loạn dưỡng
+ Canxi hóa di
(21)- Là tích tụ canxi kẽ tế bào bị thối hóa hoại tử hay protein mơ bào bị biến tính
-Hàm lượng canxi huyết khơng có thayđổi *) Đại thể:
-Nơi canxi lắng đọng: hạt trịn, to nhỏ, khơng đều, lỗ rỗ tổ ong, màu trắng xám, cứng - Cắt: thấy lạo xạo lưỡi dao (có ý nghĩa việc kiểm tra thịt gia súc bị ổ lao lắng đọng canxi)
*) Vi thể:
- Có thể lấm hạt bụi, hạt cát, tập trung thành cục, đám lớn tản mát, bắt màu xanh đậm với phẩm hematoxylin
- Có thể dùng phương pháp nhuộm đặc biệt Von Kosss, Red-S, hóa tổ chức miễn dịch b Canxi hóa di căn:
- Là tích tụ muối canxi mơ bào có tăng kéo dài hàm lượng canxi huyết - Mô bào bị ảnh hưởng không xảy tổn thương trước
*) Nguyên nhân:
-Cường bán giáp trạng nguyên phát - Suy thận
- Nhiều vitamin D phần thức ăn, làm lắng đọngcanxiở mạch quản *) Hậu quả:
Gây trở ngại chức quan, rối loạn tuần hoàn, xuất huyết đột ngột, tử vong
*) Đại thể:
Nơi canxi lắng đọng: hạt trịn, to nhỏ, khơng đều, lỗ rỗ tổ ong, màu trắng xám, cứng Cắt: thấy lạo xạo lưỡi dao (có ý nghĩa việc kiểm tra thịt GS bị ổ lao lắng đọng canxi)
*) Vi thể:
- Có thể lấm hạt bụi, hạt cát, tập trung thành cục, đám lớn tản mát, bắt màu xanh đậm với phẩm hematoxylin
- Có thể dùng phương pháp nhuộm đặc biệt Von-Kosss, Red-S, hóa tổ chức miễn dịch Câu 40:Đặc điểm loại hoàng đản (bệnh vàng da)?
Trả lời:
- Là bệnh kho máu xuất lượng mức bình thường bilirubin tự hay kết hợp hai loại
- Da, niêm mạc, mơ mỡ có màu vàng + Vàng da hủy huyết
+ Vàng da tắc mật
+ Vàng da tổn thương thực thể gan a Vàng da hủy huyết:
- Xảy số lượng lớn hồng cầu bị phá hủy
-Thường gặp: bệnh KST đường máu, bệnh virus, vi khuẩn, nhiễm số chất độc, xuất huyết nặng
b Vàng da tắc mật:
(22)- Do vi quản mật bị tắc (TB gan trương lên) -Xơ gan chèn ép vi quản mật
- Sán gan, sán dây làm tắc ống mật - Viêmống mật
c Vàng da tổn thương thực thể gan: - Nhu mô gan bị tổn thương
- Tế bào gan bị thối hóa, thối hóa mỡ, hoại tử làm vàng da
Câu 41: Phân biệtxung huyết ĐV TM? Tác dụng tác hại nó? Xung huyết ĐM Xung huyết TM
a KN:
- Máuở ĐM ứ đầy quan tổ chức do: + Máuở tiểu ĐM mao mạch dồn vào nhiều bình thường
+ Dịng máu chuyển tim bình thường b Nguyên nhân:
- Do kích thích học, lý học, sinh vật học - Do mẫn cảm mạch quản với kích thích bình thường
-Tác động trực tiếp lên TK điều khiển mạch quản, trung khu mạch quản
c Biểu bên xung huyết ĐM: -Đỏ (do máu chứa đầy mạch quản) - Giãn ĐM, tiểu ĐM, mao mạch
-Tăng số lượng mạch quản nhìn thấy - Bắt mạch từ mạch quản nhỏ máu huyết áp mạch quản tăng -Tăng nhiệt độ nơi xung huyết
- Vùng xung huyết sưng d Cơ chế:
-Cơ chế phản xạTK:
+ Kích thích tác động vào cung phản xạ + Điều khiển TK co giãn mạch
+ Giãn tiểu ĐM mao mạch +Ức chế TK co mạch
+ Kích thích lâu gây liệt co mạch
+ Kích thích trung khu TK giãn mạch não hay tủy sống
-Cơ chế tổn thương TK:
+ Do TK co mạch bị tổn thương + Liệt TK co mạch ngoại vi + Tổn thương trung khu
*) Thúc đẩy trình trai đổi chất, tăng trưởng thành phần tổ chức,
a KN: tượng xảy khi:
- Các dòng máy chảy tim bị trở ngại -Lượng máu ĐM tới không thay đổi b Nguyên nhân:
- Cản trở dòng máu tim huyết khối lòng TM tắc mạch lấp quản - TM bị chèn ép u sẹo, thai nghén, buộc
-Do tăng tính thấm thành mạch, nước ngồi nhiều
- Bệnh tim, phôit (tổn thương TTP), máu tim chậm, ứ lại chi phần thấp,… c Biểu bên ngồi XHTM:
- Màu xanh tím, máu chứa đầy cacbohemoglobin lòng mạch - Nhiệt độ hạ tốc độ máu đến chậm, mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, RLTD chất làm giảm sản nhiệt
- Phù nề mạch quản giãn nên thành phần thẩm xuất thành phần máu thoát
*) Ý nghĩa:
- RLTD chất tạo sản phẩm độc gây hoại tử tổ chức, RL dinh duongx làm teo quan, tổ chức xơ phát triển - Làm chậm trình nhiễm khuẩn
- Rắn cắn, chó dại cắn, garo làm chậm trình máu tim
(23)trong thực tế ứng dụng xung huyết ĐM điều trị số bệnh
Câu 42: Biến đổi bệnh lý (đại thể vi thể) phổi bị xung huyết mãn tính (phổi tim)? Trả lời:
Suy tim trái dẫn đến xung huyết phổi a Đại thể:
- Phổi căngto, nặng ứ nước ứ máu
- Mặt ngồi căng bóng, màu đỏ sẫm, lâu ngày đỏ nâu - Cắt có nước phù máu, bọt
- Miếng phổi lơ lửng nước
-Giai đoạn sau: xơ phát triển, phổi rắn lại, nhỏ hơn, màu nâu vàng b Vi thể:
- Mao mạch PN giãn rộng, chứa đầy hồng cầu, thành mạch lồi hẳn vào PN, lòng PN chứa đầy nước phù hồng cầu
- Có thể thấy tế bào tim (Tb thực bào, TB hốc phổi thực bào hemosiderin)
- Xung huyết kéo dài: Tế bào xơ tăng sinh, vách PN dày lên, lịng PN có bạch cầu đơn nhân, đa nhân, hạt hemosiderin
Câu 43: Biến đổi bệnh lý (đại thể vi thể) gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)? Trả lời:
Suy tim phải dẫn đến gan xung huyết a.Đại thể:
-Gan to, màu đỏ sẫm
- Mặt cắt: TM gan giãn rộng, nhiều máu đỏ sẫm - Xung huyết kéo dài:
+ Vùng trung tâm: thối hóa, hoại tử huyết + Vùng rìa: thối hóa mỡ
Xen kẽ vùng hoại tử (màu đỏ), vùng thối hóa mỡ (vàng), gọi gan hạt cau b Vi thể:
- Thời kỳ đầu: Gan xung huyết: mạch quản trung tâm tiểu thùy, vi quản xuyên tâm giãn rộng, chứa đầy máu,TB gan thối hóa
- Thời kỳ 2: gan đảo ngược:
+ Tế bào gan quanh TM tiểu thùy: thối hóa mỡ hoại tử huyết
+ Có thể tồn bệ vùng TT bị hoại tử, vùng quãng lành mạnh ( trông giống TT tiểu thùy)
- Thời kỳ cuối: mô gan tổn thương, mô xơ phát triển thay TB bị hoại tử ( GD: gan xơ suy tim)
Câu 44: Trình bày khái niệm, nguyên nhân, biến đổi bệnh lý tiến triển, hậu thiếu máu cục bộ?
Trả lời:
(24)-Do ĐM bị chèn ép: tắc lấp quản, huyết khối, sơ cứng ĐM, hưng phấn TK co mạch, tăng kích tố vasopresin, adrenalin gây co mạch, thiếu máu
- Biểu hiện: Mạch quản nhợt nhạt, nhiệt độ hạ giảm trao đổi chất, giảm thể tích quan thiếu máu, cảm giác đau tê đầu mút TK, giảm hoạt động quan thiếu máu, dinh dưỡng
Câu 45: Nhồi huyết gì? Biến đổi bệnh lý, tiến triển hậu nhồi huyết? Trả lời:
- Là tượng hoại tử tổ chức vùng mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hồn nhánh bên không khôi phục lại (VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch thời gian dài)
-Cơ chế: Nhồi huyết thiếu máu thiếu oxy tổ chức bị hoại tử a Nhồi huyết trắng (do thiếu máu):
-Thường thận, lách, tim, não, nơi tuần hồn nhánh bên phát triển
-Nơi hoại tử màu trắng xám thiếu máu, mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử tổ chứcxung quanh
b Nhồi huyết đỏ: thường phổi, ruột, não
- Máu vào tổ chức tuần hồn nhánh bên phát triển
-Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu thành phần máu từ lịng mạch vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử
c Hậu quả:
- Dẫn tới RL chức quan tổ chức
-Do tác động men vùng nhồi huyết tan tạo sẹo - Có thể bị nhiễm khuẩn taọ thành ổ mủ
Câu 46: Huyết khối gì? Nguyên nhân điều kiện hình thành huyết khối? Trả lời:
- Huyết khối q trình lịng huyết quản, hay xoang tim thể sống, thành phần máu kết hợp với thành khối đặc cản trở q trình lưu thơng máu -Điều kiện:
+ Tổn thương thành mạch, bề mặt thô nhám, thành phần máu bám vào tạo thành cục huyết khối
+ Thay đổi huyết động học, tính chất dịng máu chảy, thay đổi tốc độ dòng chảy + Thay đổi tính chất máu (thành phần máu, tế bào máu, số lượng tiểu cầu) tăng tính đơng máu
- Bình thường: thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu khơng va vấp không bị vỡ Yếu tố XII hoạt động va phải bề mặt gồ ghề vết thương (Hageman)
Câu 47: Huyết khối gi? Tiến triển hậu huyết khối? Giải thích tượng tái thông?
Trả lời:
Câu 48: Phân biệt nhồi huyết với huyết khối? Tiến triển nhồi huyết? Tiến triển huyết khối?
Trả lời:
Nhồi huyết Huyết khối
(25)nào mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục lại (VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch thời gian dài)
-Cơ chế: Nhồi huyết thiếu máu thiếu oxy tổ chức bị hoại tử
a Nhồi huyết trắng (do thiếu máu): -Thường thận, lách, tim, não, nơi tuần hồn nhánh bên phát triển
-Nơi hoại tử màu trắng xám thiếu máu, mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử tổ chức xung quanh b Nhồi huyết đỏ: thường phổi, ruột, não - Máu vào tổ chức tuần hồn nhánh bên phát triển
-Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu thành phần máu từ lịng mạch vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử
c Hậu quả:
- Dẫn tới RL chức quan tổ chức -Do tác động men vùng nhồi huyết tan đivà tạo sẹo
- Có thể bị nhiễm khuẩn taọ thành ổ mủ
huyết quản, hay xoang tim thể sống, thành phần máu kết hợp với thành khối đặc cản trở q trình lưu thơng máu
-Điều kiện:
+ Tổn thươngthành mạch, bề mặt thô nhám, thành phần máu bám vào tạo thành cục huyết khối
+ Thay đổi huyết động học, tính chất dịng máu chảy, thay đổi tốc độ dòng chảy + Thay đổi tính chất máu (thành phần máu, tế bào máu, số lượng tiểu cầu) tăng tínhđơng máu
- Bình thường: thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu khơng va vấp không bị vỡ Yếu tố XII hoạt động va phải bề mặt gồ ghề vết thương (Hageman)
Câu 49: Thế gọi xuất huyết? Trình bày nguyên nhân, chế thể xuất huyết?
Trả lời:
- Xuất huyết: tượng máu chảy huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh - Xuất huyết nội tượng máu chảy vào tổ chức hay xoang thể
a Nguyên nhân, chế gây xuất huyết:
-Tác động học làm tổn thương thành mạchquản - Viêm loét thành mạch quản
- Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng trao đổi chất, độc tố, làm vỡ cấu trúc lý hóa thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất huyết
- Những biến đổi bệnh lý thành mạch, gây đứt rách mạch quản, xuất huyết - Rối loạn hoạt động mạch quản, gây tăng tính thấm thành mạch
- Rối loạn TK nội tiết, tăng huyết áp, tăng tính thấm thành mạch b Các thể xuất huyết:
- Xuất huyết ĐM - Xuất huyết TM
(26)Câu 50:Các chế gây phù? Phân loại phù? Tác hại phù? Trả lời:
-Phù: nước bị giữ lại kẽ tế bào tế bào; nước tích tụ xoang tự nhiên thể gọi tích nước
a Các chế phù:
-Tăng áp lực thủy tĩnh: làm cho nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều lượng nước trở theo lực hút áp lực keo Thường gặp phù suy tim phải gây phù vùng thấp thể, suy tim trái gây phù phổi; phù chèn ép TM (viêm tắc, có thai,…) báng nước xơ gan (cản trở hệ tĩnh mạch cửa), thắt garo…
-Tăng áp lực keo huyết tương: lượng albumin máu bị thiếu hụt, nước trở lòng mạch ứ lạitrong khoảng gian bào gây phù Gặp loại phù suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều protein trường hợp giảm protein huyết tương khác)
-Tăng tính thấm thành mạch: làm cho protein thoát qua thành mạch gian bào làm giảm áp lực keo máu, gây phù
- Tích muối điện giải: Khi tích muối điện giải làm tăng ASTT gian bào Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải thận, với điều hòa aldosteron, chế có vai trị phù viêm thận
- Phù tắc mạch bạch huyết: viêm hạch, tắc mạch lympho, giun chỉ,… Câu 51: Viêm gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Lấy VD minh họa? Trả lời:
a KN:
- Viêm phản ứng toàn thân chống lại tác nhân gây bệnh, thể chủ yếu cục mô bào
- Bản chất viêm q trình bệnh lý lấy phịng vệ chủ yếu nhằm trì định nội mơi
- Phản ứng hình thành trình tiến hóa sinh vật
- Phản ứng viêm thể phản ứng tổng hợp toàn thân bao gồm biến đổi mạch quản-máu, mô dịch thể qua tượng:
+ Rối loạn tuần hồn
+ Rối loạn chuyển hóa tổn thươngở tổ chức + Tăng sinh tế bào
b Nguyên nhân gây viêm: - Nguyên nhân bên ngoài: + Nhiễm khuẩn
+ Yếu tố hóa học
+ Yếu tố vật lý (Chấn thương, nóng, lạnh, phóng xạ, quang tuyến) + Yếu tố sinh học (kháng nguyên)
- Nguyên nhân bên trong: + Hoại tử tổ chức
+ Nghẽn mạch + Xuất huyết
(27)+ Do kết hợp kháng nguyên kháng thể (viêm dị ứng) Câu 52: Trình bày phản ứng tuần hoàn viêm? Trả lời:
Rối loạn tuần hoàn: Rối loạn vận mạch: - Sự co mạch
- Xung huyết ĐM - Xung huyết TM -Ứ trệ tuần hoàn do:
+ TK huyết quản bị tê liệt
+ Độ nhớt máu tăng tính thấm thành mạch tăng nên nước rangồi nhiều + Bạch cầu bám vào thành mạch nhiều hơn, cản trở lưu thông máu
+ Tế bào nội mơi trương to làm máu vận chuyển khó khăn + Nước tràn vào tổ chức kẽ gây phù ép vào thành mạch + Huyết khối hình thành gây tắc mạch
Câu 53: Trình bày tượng xuyên mạch bạch cầu? Hóa ứng động gì? Lấy thí dụ vài chất gây hóa ứng động?
Trả lời:
a Bạch cầu xuyên mạch:
- Là chui qua thành mạch bạch cầu vàoổ viêm
- Bạch cầu hình thành giả túc, cắm sâu vào nội mạc, luồn sâu vào màng đế, nhô thành mạch, tiến tới ổ viêm
b Hóaứng động:
- Sau xuyên mạch, bạch cầu chuyển động có hướng phía ổ viêm
- Hóa ứng động chuyển động có hướng bạch cầu kích thích hóa học gây
Câu 54: Trình bày tượng thực bào? Trả lời:
- Các bạch cầu (đa nhân trung tính, đơn nhân lớn) sau xuyên mạch, tới ổ viêm làm nhiệm vụbắt, giữ, nuốt xử lý vật lạ gọi tượng thực bào
-Có giai đoạn: + Tiếp cận, bám + Nuốt, vùi + Tiêu hóa
Câu 55: Nêu rối loạn chuyển hóa viêm? Trả lời:
a Rối loạn chuyển hóa gluxit:
- Do nhu cầu lượng, chuyển hóa đường tăng mạnh, thiếu oxy nên chuyển hóa kỵ khí chủ yếu, tạo nhiều acid lactic làm tăng toan tăng đường
b Rối loạn chuyển hóa lipid:
(28)- Do chuyển hóa khơng hồn tồn làm tăng chất trung gian albumose, polypeptid, acid amin
- Sự tích tụ acid hữu làm cho độ pH mô bào xuống thấp, gây nhiễm độc toan mô bào
Câu 56: Dịch dỉ viêm gì? Cơ chế hình thành nào? Trả lời:
a Chế tiết dịch rỉ viêm:
Đó tượng lượng lớn chất dịch giàu protein thấm qua thành mạch vào khoảng gian bào ổ viêm
b Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: yếu tố chính:
- Biến đổi huyết động học gây tăng áp lực thủy tĩnh dòng máunơi viêm -Tăng áp lực thẩm thấu áp lực keo mô bào
-Tăng tính thấm thành mạch
Câu 57 Thành phầnvà tác dụngcủa dịch rỉ viêm: Trả lời:
a Thành phần dịch rỉ viêm:
- Các thành phần bình thường từ máu nước, muối, protein (gồm albumin, globulin, fibrinogen), tế bào (bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu)
- Các chất hình thành rối loạnchuyển hóa tổn thương tổ chức
+ Các chất hóa học trung gian histamin, serotonin, axetylcholin (Gây giãn mạch, tăng thấm mạch, gây đau)
+ Các kinin huyết tương bradikinin kalidin protein có trọng lượng phân tử nhỏ (tác dụng giãn mạch gây đau)
-Các acid nhân (tăng tính thấm thành mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích tượng xuyên mạch bạch cầu, tái tạo tổ chức tăng sinh kháng thể)
- Các enzyme: hủy hoại tế bào nên ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase; enzyme hyaluronic (gây tăng tính thấm thành mạch)
-Enzimkin: leukotaxin làm tăng thấm mạch gây hóa ứng động bạch cầu, pyrexin gây sốt, necrosin làm hủy hoại tổ chức, hủy hoại thành mạch gây tăng tính thấm thành mạch
Câu 58: Nêu mối quan hệ ổ viêm thể? Ý nghĩa phản ứng viêm? Trả lời:
Câu 59: Nguồn gốc, hình thái chức loại bạch cầu đơn nhân loại đại thực bào?
Trả lời:
Câu 60: Trình bày hiểu biết anh (chị) bạch cầu đa nhân trung tính? Câu 61: Nguồn gốc, hình thái chức tế bào lympho?
Câu 62: Trình bày rối loạn chuyển hóa biến chất mô bào ổ viêm, phân loại viêm theo lâm sàng?
Trả lời:
1 Phân loại viêm theo lâm sàng:
(29)- Viêm cấp tính: + Viêm xảy nhanh
+ Thường khơng kịp xuất rối loạn tuần hồn, biểu triệu chứng khác - Viêm cấp tính:
+ Quá trình viêm xảy nhanh, ạt
+ Các triệu chứng toàn thân rõ: RL thân nhiệt, RL TK, RL tim mạch, hơ hấp + Có thể khỏi nhanh chóng làm tiêu nguyên nhân
+ Có thể chuyển thành thể cấp tính mãn tính - Viêm mãn tính:
+ Q trình viêm xảy chậm
+ Viêm khơng có triệu chứng rõ, không biểu đầy đủ dấu hiệu bệnh, có lúc rõ, lúc khơng
+ Có hủy hoại mơ bào, huyết quản, rỉ viêm yếu, mà có tăng sinh mơ bào - Viêm cấp tính:
+ Viêm kéo dài thể cấp tính
+ Phản ứng huyết quản giảm đi, thành phần tế bào vào ổ viêm thay đổi + Bạch cầu trung tính chiếm ưu lẫn vào tế bào nhân
Câu 63:Đặc điểm viêm rỉ, nêu tóm tắt loại viêm rỉ? Giải thích có loại viêm đó?
Trả lời:
- Phản ứng huyết quản thể rõ, tượng rỉ viêm chiếm ưu
- Thành mạch bị tổn thương làm tăng tính thấm khiến cho thành phần máu nước, thành phần protein loại bạch cầu thoát mạch vàoổ viêm
-Tăng sinh nhẹ thời kỳ đầu viêm, chủ yếu tế bào lưới, nguyên bào sợi tế bào ngoại mạc huyết quản
b Phân loại viêm rỉ: b.1 Viêm dịch:
+ Có nhiều huyết tương chảy
+ Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đơng lại khơng khí + Lẫn số liên bào long, bạch cầu
+ Hay xảy xoang mạc, nơi có hệ thốngmạch quản phong phú b.2 Viêm tơ huyết:
+ Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tương, chủ yếu tiền tơ huyết
+ Khi chất đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt quan tích tụ lại xoang thể
+Viêm tơ huyết thường xảy niêm mạc mạc -Viêm tơ huyết thể bạch hầu:
+ Xảy niêm mạc, thấy mạc
+Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía tạo thành vảy khó long + Khi long vảy để lại lớp hoại tử phía
-Viêm tơ huyết thể màng giả:
(30)+ Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày xoang thể + Khi bóc lớp tơ huyết không đểlại vết loét sâu
+ Xảy mạc, xoang ngực, xoang bao tim xoang bụng b.3 Viêm mủ:
- Là trình viêm àm mủ thành phần dịch rỉ viêm
- Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, enzyme phân hủy protit tổ chức bị hoại tử
- Có thể VK, trực khuẩn * Viêm mủ cata:
- Xảy niêm mạc đường hô hấp, niệu sinh dục
- Có thể xảy mạc gây tượng tích mủ xoang * Viêm mủ tấy:
- xảy mô liên kết thưa Mủ lan nhanh rộng, khơng có ranhgiới với tổ chức xung quanh
* Viêm mủ bọc:
- Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc nhu gan, phổi -Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ
- Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại vớikt bệnh - mủ chứa số lượng lớn loại VK gây bệnh
b.4 Viêm xuất huyết:
- Trong trình viêm thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, HC mạch nhiều vàoổ viêm gây trình viêm-xuất huyết
- Thành phần dịch rỉ viêm xuất huyết HC
- Biểu vùng viêm xuất huyết đa dạng xuất huyết điểm, vệt, vết ban, tùy theo mức độ máu chảy
b.5 Viêm cata: - Xảy niêm mạc
- Thành phần dịch rỉ viêm dịch nhầy, có bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có hồng cầu
-thường xảy niêm mạc đường tiêu hóa * Viêm cata dịch:
- Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu nước, liên bào long, niêm dịch bạch cầu
- Viêm cata nhầy:
+ Chất rỉ viêm đặc dính chứa nhiều niêm dịch - Viêm cata mủ:
+ Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám
+ Thành phần dịch rỉ viêm bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thương nặng
- Viêm cata - xuất huyết:
(31)+ Chất rỉ viêm có màu hồng đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm
Câu 64:Đặc điểm viêm dịch? Loại viêm thường xảy đâu?Biến đổi bệnh lý hậu loại viêm nào?
Trả lời:
+ Có nhiều huyết tương chảy
+ Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đơng lại khơng khí + Lẫn số liên bào long, bạch cầu
+ Hay xảy xoang mạc, nơi có hệ thống mạchquản phong phú
Câu 65: Thế viêm tơ huyết? Đặc điểm thể viêm tơ huyết? Thường gặp bệnh nào?
Trả lời:
+ Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tương, chủ yếu tiền tơ huyết
+ Khi chất đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt quan tích tụ lại xoang thể
+ Viêm tơ huyết thường xảy niêm mạc mạc -Viêm tơ huyết thể bạch hầu:
+ Xảy niêm mạc, thấy mạc
+ Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía tạo thành vảy khó long + Khi long vảy để lại lớp hoại tử phía
-Viêm tơ huyết thể màng giả:
+ Tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm
+ Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày xoang thể + Khi bóc lớp tơ huyết khơng để lại vết loét sâu
+ Xảy mạc, xoang ngực, xoang bao tim xoang bụng
Câu 66: Viêm mủ gì? Nêu tóm tắt biến đổi bệnh lý loại viêm mủ? Trả lời:
- Là q trình viêm àm mủ thành phần dịch rỉ viêm
- Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, enzyme phân hủy protit tổ chức bị hoại tử
- Có thể VK, trực khuẩn * Viêm mủ cata:
- Xảy niêm mạc đường hô hấp, niệu sinh dục
- Có thể xảy mạc gây tượng tích mủ xoang * Viêm mủ tấy:
- xảy ởmô liên kết thưa Mủ lan nhanh rộng, khơng có ranh giới với tổ chức xung quanh
* Viêm mủ bọc:
- Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc nhu gan, phổi -Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ
(32)- mủ chứa số lượng lớn loại VK gây bệnh
Câu 67: Phân biệt viêm mủ cata với viêm mủ bọc? Viêm mủ cata hay xảy đâu? Kể tên vi khuẩn gây viêm mủ hay gặp thực hành lâm sàng?
Trả lời:
Viêm mủ cata Viêm mủ bọc - Xảy niêm mạc đường hô hấp, niệu
sinh dục
- Có thể xảy mạc gây tượng tích mủ cácxoang
- Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc nhu gan, phổi
-Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ
- Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại với kt bệnh
- mủ chứa số lượng lớn loại VK gây bệnh
Câu 68: Phân biệt viêm tấy mủ với viêm bọc mủ? Trình bày biến đổi bệnh lý tiến triển ổ áp xe?
Trả lời:
Viêm tấy mủ Viêm bọc mủ - xảy mô liên kết thưa Mủ lan
nhanh rộng, khơng có ranh giới với tổ chức xung quanh
- Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc nhu gan, phổi
-Nơi hình thành mủ tập trung số lượng lớn BC đa nhân trung tính
- Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ
- Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại với kt bệnh
- mủ chứa số lượng lớn loại VK gây bệnh
Câu 69: Thế viêm cata? Nguyên nhân biến đổi bệnh lý viêm cata? Hậu loại viêm này?
Trả lời:
- Xảy niêm mạc
(33)-thường xảy niêm mạc đường tiêu hóa * Viêm cata dịch:
- Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu nước, liên bào long, niêm dịch bạch cầu
- Viêm cata nhầy:
+ Chất rỉ viêm đặc dính chứa nhiều niêm dịch - Viêm cata mủ:
+ Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám
+ Thành phần dịch rỉ viêm bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thương nặng
- Viêm cata - xuất huyết:
+ Là hỗn hợp hai loại viêm
+ Chất rỉ viêm có màu hồng đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm
Câu 70: Thế viêm biến chất? Loại viêm hay xảy đâu? Biến đổi bệnh lý nào?
Trả lời:
- Tế bào nhu mô xảy biến chất, thối hóa - Phản ứng huyết quản, rỉ viêm tăng sinh thể nhẹ
- Tế bào nhu mơ bị thối hóa hạt, thối hóa mỡ, hoại tử, chất gian bào tan rữa, hóa lỏng - Có tượng xung huyết, phù, viêm, tế bào mơ kẽ tăng sinh nhẹ
-Thường xảy quan thực thể thận, tim, gan, não, tủy thần kinh ngoại vi Câu 71:Đặc điểm viêm tăng sinh? Biến đổi bệnhlý viêm tăng sinh? Lấy VD bệnh quan?
Trả lời:
- Là q trình viêmtrong tăng sinh tế bào tổ chức cục chiếm ưu
- Hiện tượng biến chất, thối hóa hoại tử tế bào xung huyết rỉ viêmở mức độ yếu -Tăng sinh xảy mơ kẽ
- Thành phần viêm tăng sinh có ĐTB, lympho bào, tế bào plasma,
- Viêm kéo dài mãn tính:tăng sinh thành phần tế bào tạo nên cấu trúc đặc biệt tổ chức, gọi “phản ứng hạt”- Quá trình viêm hạt Thành phần có ĐTB,lympho bào, tb plasma
Câu 72: Phân biệt vá vết thương kỳ với vá vết thương kỳ 2? Cấu trúc tổ chức hạt? Trả lời:
Vá vết thương kỳ Vá vết thương kỳ - Xảy vết thương nhỏ, nơng, rìa gọn,
không bị nhiễm trùng viêm nhẹ - Là tu sửa hồn tồn
- Có thể gặp tổ chức liên bào da lớp đáy không bị tổn thương
- Trên da không mang vết sẹo
- Xảy vết thương hở, miệng lớn, sâu, mô bào bị hủy hoại, hoại tử nhiều, chảy máu nặng, có nhiễm trùng sinh mủ, sinh thối, vết thương bị viêm nặng
- Sự tu sửa kéo dài, phức tạp hơn, có tăng sinh tổ chức liên kết, huyết quản tân tạo, hình thành tổ chức hạt
(34)lympho bào, tb plasma)
- Tổ chức hạt phát triển từ đáy vết
thương lên trở thành tổ chức liên kết già, có tế bào, huyết quản, nhiều tế bào xơ, gọi sẹo
Câu 73: Thế tổ chức hóa? Thế nhục hóa? Lấy VD minh họa? Trả lời:
Câu 74: Thế bại huyết? Phân biệt khái niệm thường gặp bại huyết? Trình bày nguyên nhân tổn thương bệnh lý bại huyết?
Trả lời: a Bại huyết:
- Bại huyết tên gọi chung cho nhiều q trình bệnh lý tồn thân VK, virus độc tố chúng gây nên
- bại huyết: trạng thái độc gây nên sản phẩm trình thối rữa
- Trong bại huyết: Sức gây bệnh bệnh nguyên tăng Sức đề kháng vật suy sụp - Phân biệt:
+ Huyết nhiễm trùng
+ Nhiễm trùng bại huyết + Huyết nhiễm độc
Huyết nhiễm trùng Nhiễm trùng bại huyết
Huyết nhiễm độc
- VK có mặt máu - Khơng gây nên dấu hiệu lâm sàng
- Hiện tượng VK qua máu thấy thể khỏe mạnh
- Sự có mặt, tồn lâu dài VSV gây bệnh, độc tố chúng máu
- Gây q trình bệnh lý tồn thân qua chế cư trú trực tiếpgây tổn thương quan
- Hội chứng gây nên có mặt độc tố bắt nguồn từ Vk sản phẩm từ tế bào thể - Độc tố có nhiều loại: + Độc tố VK (độc tố KN): VK sản sinh khuếch tán môi trường xung quanh (độc tố E.coli, Sal)
+ Độc tố đường ruột RLTĐ chất sinh sản phẩm trung gian
(histamin, )
- Độc tố gây tương tác quan: thối hóa gan, thận, tim, tuyến thượng thận,…
b Nguyên nhân:
(35)Actinobacillus sp, Bacillus anthracis,…
- VK gram (-): E coli, Salmonella sp, pasterrella multocida,Yersinia sp,… Nguyên nhân gây bại huyết VK truyền nhiễm ko truyền nhiễm - Có thể virus: VR dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, Newcastle,…
c Bại huyết có thể: - Thể bại huyết:
+ Thể cấp tính, tiến triển nhanh, ạt, tỷ lệ chết nhanh, cao
+ Bệnh tích chủ yếu giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hóa, hoại tử quan - thể bại huyết nhiễm mủ:
+ Tiến triển chậm
+ Bệnh tích: có ổ mủvà bệnh tích bại huyết c Tổn thương:
- Tổn thương cửa ngõ cảm nhiễm: nơi VK xâm nhập - Viêm tấy, xuất huyết, xuất huyết, phù nề, sưng to - Mô bào thối hóa, hoại tử, thối rữa, có ổ mủ
- Tổn thương cục dễ phát ổ mủ da, vết thương vỡ vai, sát yên, móng thối rữa,…
- Tổn thương toàn thân:
+ Do huyết nhiễm trùng, nhiễm độc huyết nặng nên thể bị bại huyết
+ Có thể tổn thương nơi VK xâm nhập VK lan rộng cư trú nhiều quan thể: lách, hạch lympho, gan, thận, vân, tim, thượng thận, thần kinh, gây biến đổi quan
- Tổn thương thể bại huyết nhiễm mủ: