Chức năng tuyến thượng thận và tuyến nội tiết (SINH lý SLIDE)

Bài Chức tuyến thượng thận tuyến tụy nội tiết chức tuyến thượng thận Nằm cực thận Tuyến có fần: vỏ thượng thận = 2/3, tuỷ thượng thận = 1/3 khối lượng Vỏ thượng thận: Tổ chức tuyến, chia lớp, SX nhóm hormon: Lớp cầu, SX Mineralocorticoid Lớp bó, SX Glucocorticoid Lớp lưới, SX Androgen Tuỷ thượng thận: Coi hạch giao cảm khổng lồ, SX catecholamin 1.1- Hormon vỏ thượng thận Bản chất: steroid , từ tiền chất cholesterol Tên chung: corticosteroid hay corticoid Có nhân bản: CyclopentanoPerhydrophenan thren 1.1.1-Nhóm glucocorticoid -Bản chất: steroid có nhóm =O nhóm - OH vị trí C11 C17 Gồm chất chính: - Cortison, Cortisol (hay Hydrocortisol) Corticosteron * Tác dụng Cortisol: + Tác dụng chuyển hoá Trên CH glucid: Tăng tân tạo đường gan Giảm thoái biến glucose TB Tăng tổng hợp dự trữ glycogen gan Kết tăng glucose máu Trên CH protid: Tăng v/c acid amin vào TB, tổng hợp protein gan Tăng thoái biến protein mơ ngồi gan Tăng tân tạo đường từ acid amin Trên CH lipid: Tăng huy động lipid gan mô Tăng oxy hố acid béo mơ Làm phân bố lại mỡ +Tác dụng chống viêm: Là chất chống viêm mạnh Tác động lên tất giai đoạn trình viêm: - ổn định màng lysosom - ức chế g.fóng chất gây viêm: histamin, bradykinin… Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm + TD chống dị ứng - Trung hoà phức hợp KN - KT nên ức chế gf sản phẩm gây dị ứng histamin, serotonin + TD chống stress (có ý nghĩa sinh mạng) Do huy động VC lượng cho TB, tăng nhanh chuyển dịcg vào hệ T.hồn… + Tác dụng khác •TD lên tế bào máu miễn dịch •- Liều thấp: tăng sinh K.Thể BC N •- Liều cao: giảm BC E (nghiệm pháp Thorn) • giảm BC L, teo mơ bạch huyết, teo tuyến ức •ức chế MD, ngăn chặn loại bỏ mảnh ghép • Tăng tiết HCl dịch dày : • Viêm loét, chảy máu d.dày- tá tràng • Dùng lâu gây tích nước, teo cơ, xốp xương • • 2.1.2- Glucagon: Do TB  tuỵ đảo tiết, HM tăng đường máu - B/C: polypeptid 29 a.amin, TLPT: 3.486 - T/D: Tăng phân giải Glycogen. Glucose Tăng phân gải lipid mô mỡ dự trữ Tăng tân tạo đường từ a.amin - Điều hoà tiết: đ Glucose máu < 0,7g/l  k/t TB  tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao  ƯC tiết glucagon 2.2- Rối loạn Chức Năng tuyến tuỵ nội tiết Chủ yếu phụ thuộc tăng, giảm tiết insulin 2.2.1- Giảm tiết insulin bệnh tiểu đường: - Tiểu đường Typ 1: phụ thuộc insulin (Do thiếu insulin) - Tiểu đường Typ 2: không phụ thuộc insulin (bệnh receptor) Bệnh nhân tiểu đường: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút nhanh, nhiều RL CH nặng nề 2.2.2- Tăng tiết insulin Tăng chuyển glucose vào tế bào  hạ đường huyết (tuỳ mức độ), thèm ăn, béo phì 2.2.3- Thay đổi tiết glucagon: quan trọng, cịn nhiều HM khác hỗ trợ Hết +Tác dụng chống viêm: Là chất chống viêm mạnh Tác động lên tất giai đoạn trình viêm: - ổn định màng lysosom nên hạn chế giải phóng enzym phân giải protein - ức chế E phospholipase A2, làm giảm gf chất gây viêm: histamin, bradykinin… Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm - Tác dụng: + Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ống lượn xa (giữ nước) Tác dụng aldosteron mạnh DOC # 50 lần + Có tác dụng tuyến mồ hôi phần đầu đại tràng (chống muối, nước đ/k nóng) +Tham gia trì thể tích dịch ngồi bào + Tăng thải H+ + Có tác dụng lên CH yếu 2- Hormon tuỷ thượng thận Tuỷ t/thận BT noradrenalin adrenalin Các HM BT có tác nhân kích thích thể (nóng, lạnh, đau, stress ) Hàm lượng noradrenalin adrenalin khác theo tuổi, tuổi: chủ yếu noradrenalin, tuổi: 20% adrenalin, tuổi trưởng thành: chủ yếu adrenalin 3.2- Lipocain: Chống tụ mỡ gan tăng tổng hợp phospholipid vào máu Tăng oxy hoá lipid gan 3.3- Vagotonin: Gây giãn mạch, giảm nhịp tim, giảm glucose máu, tăng tổng hợp Gly gan 3.4- Centropenin: KT trung khu hô hấp, giãn PQ, tăng v/c oxy máu * Cơ chế: Hoạt hố hexokinase Tăng hoạt tính glycogensythetase ức chế phosphorylase (Gly G) ức chế phosphatase (G-6-P G) + Trên CH lipit: Tăng tổng hợp a.béo gan (do chuyển G-6-P theo đường pentose) * Cơ chế: - Do tăng t/h Gly gan gây đ/h ngược (-) làm ngừng t/h Gly chuyển glucose  a béo Do ƯC lipase Do tăng CH a.béo từ gan đến mô mỡ + Trên CH protid: KT trình t/h protein Giảm thối biến protein Giảm giải phóng a.amin khỏi TB * Cơ chế: Tăng v/c a.amin vào TB ƯC hoạt tính enzym tân tạo đường từ a.amin * Ngồi insulin cịn tham gia vào đ/h đ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ngoài, K+ vào TB) - Cơ chế tác dụng insulin In + receptor màng tế bào  h/h kênh v/chuyển glucose, h/hố hệ enzym nội bào, ảnh hưởng lên đ hệ gen nhân - Điều hoà tiết: đ Glucose máu < 0,7g/l  k/t TB  tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao  ƯC tiết glucagon 2.1.3- Một số HM khác: 2.1.3.1- Somatostatin - Do tế bào delta B tiét; peptid 14 a.amin - T/d: ƯC tiết glucagon, gastrin, secretin, CCK •ƯC hoạt động tiết học hệ tiêu hoá 2.1.3.2 Pancreatic polypeptid (PP) - Do tế bào Gamma tiết - Là Polypeptid 36 a.amin - T/d: ƯC đ tiết học hệ tiêu hoá .. .chức tuyến thượng thận Nằm cực thận Tuyến có fần: vỏ thượng thận = 2/3, tuỷ thượng thận = 1/3 khối lượng Vỏ thượng thận: Tổ chức tuyến, chia lớp, SX nhóm hormon:... loạn chức - Ưu tuyến tuỷ thượng thận: HA cao cơn, tăng CHCS, tăng đường máu - Nhược tuyến tuỷ thượng thận: Triệu chứng khơng điển hình có hạch giao cảm bù trừ Tuyến tuỵ nội tiết Tuyến tuỵ nội tiết. .. Điều hoà tiết: đ Glucose máu < 0,7g/l  k/t TB  tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao  ƯC tiết glucagon 2.2- Rối loạn Chức Năng tuyến tuỵ nội tiết Chủ yếu phụ thuộc tăng, giảm tiết insulin