TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC)
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn hậu bệnh mạn tính giảm sút từ từ số lượng nephron làm giảm chức thận Suy thận mạn mô tả lần vào năm 1830-1840 với hội chứng bao gồm lâm sàng sinh hóa tên gọi hội chứng tăng ure máu mạn sau gọi bệnh Bright Hiện với phát triển khoa học kỹ thuật người ta rõ suy thận mạn lĩnh vực chế bệnh sinh biện pháp điều trị hữu hiệu Tuy hội chứng tiến triển kéo dài làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe người bệnh biến chứng phát điều trị muộn.[11] Số lượng nephron giảm sút nguồn gốc triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng suy thận mạn Về chức lọc, tiết, tái hấp thu bị suy giảm biểu rối loạn nội môi Về chức nội tiết, chuyển hóa có rối loạn liên quan đến suy thận Thiếu máu, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi, phơtpho tăng Kali máu cấp cứu nội khoa biến chứng thường gặp suy thận mạn mà gây tử vong, làm nặng lên tình trạng bệnh cho bệnh nhân.[11],[29] Hiện có nhiều tiến lĩnh vực điều trị suy thận mạn tăng Kali máu đặc biệt điều trị ghép thận, thận nhân tạo, lọc màng bụng nhiên chưa có biện pháp triệt để điều trị phòng biến chứng suy thận mạn số chúng tăng Kali máu Việc chẩn đoán tăng Kali máu lâm sàng cận lâm sàng nhiều hạn chế, triệu chứng nghèo nàn, có giá trị lâm sàng Việc chẩn đoán thường phát thông qua xét nghiệm thường quy điện giải đồ hay điện tâm đồ, có nghi ngờ có biến chứng tim mạch Chính mà nhiều bị bỏ qua, dẩn đến tử vong cho bệnh nhân Việc điều trị tăng Kali có nhiều phác đồ nêu ra, theo trường hợp mà người ta sử dụng Insulin nhanh Glucose ưu trương biện pháp điều trị tăng Kali máu thường áp dụng Các nghiên cứu hiệu hạ Kali máu phác đồ điều trị cịn cơng bố nước ta, tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm tăng Kali máu bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối tác dụng Glucose ưu trương insulin điều trị tăng Kali máu” Mục tiêu đề tài: - Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng yếu tố thuận lợi tăng Kali máu bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối - Đánh giá hiệu điều trị tăng Kali máu cấp Glucose ưu trương Insulin chuyền tĩnh mạch Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sơ lược giải phẫu sinh lý thận Thận có hình hạt đậu nằm sau phúc mạc dọc hai bên cột sống vào khoảng từ đốt sống ngực 12 đến đốt sống thắt lưng Mỗi thận nặng khoảng 130g Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc cấu tạo khác nhau: [3], [4] 1.1.1 Vùng vỏ: Nằm phía bờ lồi thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng đỏ có lấm hạt Đây nơi tập trung cầu thận [3] 1.1.2 Vùng tủy: Nằm bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua Đây nơi tập trung ống thận [3] Đơn vị cấu tạo chức thận Nephron Mỗi thận có khoảng triệu Nephron, Nephron gồm có: cầu thận (tức tiểu cầu Malpighi bao gồm cuộn mao quản cầu thận nang Bowman), ống thận (nối tiếp nang Bowman bao gồm: Ống lượn gần, quai Henlé nhánh lên nhánh xuống, ống lượn xa, ống góp), máy cạnh cầu thận tổ chức kẽ thận [3], [5] Thận vừa có chức ngoại tiết vừa có chức nội tiết Thận làm chức ngoại tiết thông qua hai chế lọc máu cầu thận trao đổi chất ống thận, thận trì định nội mô (quan trọng giữ cân thể tích thành phần ion dịch thể); đào thải sản phẩm giáng hóa thể (quan trọng sản phẩm giáng hóa protein như: Ure, Creatinin, Axit Urit ); đào thải chất độc nội sinh ngoại sinh Bên cạnh chức trên, thận cịn đóng vai trị chức nội tiết như: điều hịa chuyển hóa canxi thơng qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hịa chuyển hóa khác thơng qua phân giải số chất như: isulin, glucagon, calcitonin đặc biệt, thận điều hòa số lượng hồng cầu thơng qua sản xuất erythropoietin (EPO) điều hịa huyết áp thông qua hệ Renin-AngiotensinAldosteron (R-A-A) Thận thực chức quan trọng nói nhờ tạo thành xuất nước tiểu Và để tạo nước tiểu thận đồng thời xảy hai q trình: • Q trình lọc máu cầu thận: phần huyết tương lọc qua mao mạch vào khoang Bowman trở thành dịch lọc cầu thận [4], [5] • Q trình tái hấp thu tiết ống thận: dịch lọc cầu thận xuống ống thận, thể tích thành phần dịch lọc bị thay đổi Nước số chất hòa tan (như: Na+, K+, Cl-, HCO3- ) đưa trở lại máu nhờ trình tái hấp thu Ngược lại, số chất hòa tan (ure, creatinin, ) tiết vào ống thận để tạo nước tiểu [4], [5] Như thông qua chức tạo nước tiểu, thận giúp thể giữ lại nước, chất điện giải chất chuyển hóa quan trọng, đồng thời đào thải sản phẩm có hại ure, creatinin, uric, v.v thành phần nước tiểu thay đổi có nhiều chế điều hịa tính nội mơi nhằm giữ cho thành phần dịch ngoại bào định cách thay đổi lượng nước chất hòa tan nước tiểu [1], [2]Thận nhận khoảng 20-25% lưu lượng máu tim, phút khoảng lít máu qua thận, tương đương với 600 ml huyết tương người bình thường với hematocrit 45% Áp lực thủy tĩnh (ALTT) cuộn mao quản cầu thận cao tạo điều kiện cho siêu lọc máu Ngược lại ALTT đám mao quản quanh cầu thận thấp tạo điều kiện cho trình tái hấp thu Dòng máu qua thận giữ định nhờ hệ thống tự điều chỉnh áp suất tưới máu thay đổi từ 80-180 mmHg, điều kiện giúp trì định mức lọc cầu thận (MLCT) [1], [18], [8], [5] Quá trình lọc cầu thận: cầu thận tác dụng ALTT, khoảng 20% thể tích huyết tương lọc qua nang Bowman Lượng dịch lọc trung bình 120 ml/phút gọi MLCT MLCT phụ thuộc nhiều yếu tố như: ALTT máu nang Bowman, áp lực keo (ALK) máu; biểu thị qua cơng thức sau:[11], [21] MLCT=KF [(PCT-POT) – (πCT-πOT)] Trong đó: KF : Hệ số siêu lọc cầu thận tạo tính thấm mao mạch cầu thận ảnh hưởng tổng diện tích bề mặt lọc PCT : Áp suất thủy tĩnh trung bình mao mạch cầu thận POT : Áp suất thủy tĩnh trung bình ống thận πCT : Áp suất thẩm thấu huyết tương mao mạch cầu thận πOT : Áp suất thẩm thấu huyết tương ống thận MLCT thước đo để đánh giá chức thận Để đo MLCT cần phải đo tốc độ thải chất mà chất lọc qua cầu thận, không tái hấp thu, không tiết thêm ống thận (Inulin xem chất lý tưởng để tính MLCT) Trên lâm sàng, hệ số thải Creatinin nội sinh sử dụng cách rộng rãi để đo MLCT tính tương đối đơn giản nó.[21], [29] Có nhiều cách ước tính độ thải Creatinin, thường áp dụng nhiều thực tế lâm sàng cơng thức Cockcroft Gault để tính độ thải Creatinin (Ccr) (140 – tuổi) x cân nặng (kg) Ccr = 0,184 x creatinin huyết tương (µmol/l) phụ nữ nhân kết với 0,85.[11], [12], [8] 1.2 Suy thận mạn Suy thận mạn (STM) hội chứng lâm sàng hóa sinh tiến triển mạn tính qua nhiều nă tháng, hậu xơ hóa nephron chức gây giảm sút từ từ MLCT xuống mức bình thường Khi MLCT giảm 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường xem có STM [17], [20], [12], [21], [29],[15] 1.2.1 Đặc trưng STM là: Có tiền sử bệnh thận kéo dài MLCT giảm dần Nitơ phi protein máu tăng dần Cuối dẫn đến hội chứng tăng ure máu 1.2.2 Về nguyên nhân gây bệnh : hầu hết bệnh thận mạn tính bẩm sinh hay mắc phải, dù khởi phát bệnh cầu thận, bệnh ống – kẽ thận hay bệnh mạch thận dẫn đến STM [21], [29],[15] Bệnh viêm cầu thận mạn (VCTM) : thường hay gặp (khoảng 40%) Có thể VCTM nguyên phát (do chế miễn dịch hay nguyên nhân khác) hay VCTM thứ phát bệnh Amyloidosis, đái tháo đường, Lupus [27], [20] Bệnh viêm thận bể thận mạn (VTBTM) : tắc nghẽn (sỏi, nhiễm trùng ) chiếm tỷ lệ khoảng 30% [13], [28] Bệnh viêm thận kẽ mạn: ngộ độc thuốc, chuyển hóa Bệnh mạch thận: xơ mạnh thận lành tính hay ác tính, huyết khối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận Bệnh thận bẩm sinh di truyền hay không di truyền: thận đa nang, loạn sản thận, loạn dưỡng Cystin, loạn sinh Axit Uric Bệnh lý toàn thân: đái tháo đường, tăng huyết áp, Cơ chế bệnh sinh STM giải thích dựa sở lý luận thuyết Nephron nguyên vẹn Mặc dù tổn thương khởi phát cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức ống-kẽ thận Nephron bị thương tổn bị loại khỏi vai trị chức sinh lý Theo Bricker để đảm bảo định nội môi Nephron nguyên vẹn lại phải tăng cường hoạt động để bù trừ phần chức bị Tuy nhiên bù trừ có mức độ hoạt động tăng lên cầu thận bị thối hóa cuối bị hủy diệt Khi số cịn lại khơng cịn đủ bù trừ để trì định nội mơi xuất biến loạn nước-điện giải, tuần hồn, hơ hấp, thần kinh tạo nên hội chứng STM [21], [29], [5] 1.3 Sinh lý Kali máu Kali cation nội bào quan trọng Nồng độ Kali (K) máu bình thường từ 3,5-5 mmol/l, lượng Kali nội bào 250 mmol/l Vì số lượng Kali ngoại bào chiếm mmol làm cho QRS dãn rộng, rối loạn dẫn truyền.[35] 4.5 Tăng K+ máu bệnh nhân STM giai đoạn cuối Theo kết bảng 3.7 trung bình nồng độ K+ máu 6,3 ±0,6 mmol/l Trong có khác biệt giũa nhóm theo giới, theo tuổi theo thời gian suy thận Ở nguyên nhân suy thận VTBTM nồng độ K + máu thấp Trong nhóm có rối loạn ECG nồng độ K + máu cao nhóm khơng rối loạn ECG Về mặt có yếu tố thuận lợi nồng độ K + máu nhóm có yếu tố thuận lợi nhiễm trùng tiêu chảy cao nhóm khác Như vậy, nồng độ K+ máu trung bình nhóm nghiên cứu 6,3 ±0,6 mmol/l, số cao gây nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân Tăng K+ máu suy thận mạn giai đoạn cuối giảm chức lọc thận, giảm lưu lượng dịch đến ống lượn xa làm giảm tiết K+ máu Nguyễn Đức Dũng, Nguyễn Ngọc Thắng, “Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng suy thận mạn khoa nội bệnh viện trung ương Huế”, Luận văn bác sỹ đa khoa, tr19-28: nồng độ K + máu trung bình bệnh nhân suy thận 4,65 ± 0,89 mmol/l So sánh với nghiên cứu trên, địa điểm, thấy nồng độ K+ máu bệnh nhân STM chúng tơi cao Giải thích ngun nhân đối tượng nghiên cứu chúng tơi bệnh nhân STM giai đoạn cuối chọn nồng độ K + máu bệnh nhân phải > 5,5 mmol/l để điều trị.[7] Kết phù hợp với nghiên cứu tác giả David Charitan, MD; David s Goldfarb, MD, “Indication for Hospitalization of Patients with Hyperkalemia”: nồng độ K+ máu trung bình bệnh nhân tăng K + máu, suy thận, điều trị nội trú 6,7 ± 0,8 mmol/l Nồng độ K + máu trung 39 bình bệnh nhân tăng K + máu, suy thận, điều trị ngoại trú 6,7 ± 0,5 mmol/l.[35] Kết bảng 3.7 cho thấy khơng có khác biệt nồng độ K + nhóm tuổi, giới, nhóm nguyên nhân, thời gian phát suy thận Đối với nhóm có rối loạn ECG rõ ràng K+ cao nhiều so với nhóm khơng có rối loạn ECG, ECG rối loạn nhóm bệnh nhân có nồng độ K + máu cao Xét yếu tố thuận lợi gây tăng K+ máu, nồng độ K+ máu nhóm có yếu tố thuận lợi có nồng độ K+ máu sau điều trị cao nhóm khơng có yếu tố thuận lợi (Có yếu tố thuận lợi: 4,8 ± 0,7 mmol/l; Khơng có yếu tố thuận lợi : 4,4 ± 0,7 mmol/l) 4.6 Kết điều trị Về lâm sàng, sau trình điều trị đa số bệnh nhân khơng cịn triệu chứng rõ ràng tăng K+ máu Nồng độ có K+ máu giảm với nồng độ K + máu sau điều trị trung bình 4,8 ± 0,7 mmol/l lượng giảm K + máu trung bình 1,6 ± 0,6 mmol/l Với nồng độ K+ máu sau điều trị 4,8 ±0,7 mmol/l, hạ theo lý thuyết, đưa bệnh nhân vùng an toàn với K + máu < mmol/l Như ta khẳng định giá trị phác đồ áp dụng Lượng K + máu hạ sau điều trị 1,5 ±0,6 mmol/l kết xác định đánh giá điều trị sau Điều trị hạ K+ máu theo phương pháp đưa K + từ ngoại bào vào nội bào cịn tổng lượng K+ thể khơng đổi Do phương pháp có giá trị thời điều trị cấp cứu tăng K + máu Cần phải phối hợp với phương pháp khác như: giảm cung cấp K +, tăng thải K+ đường tiểu để trì hiệu sau, phịng tăng K+ máu trở lại Trong đó, khơng có khác biệt nồng độ K + máu với yếu tố giới, tuổi, nguyên nhân suy thận hay có hay khơng có rối loạn 40 ECG(p>0.05) Sau điều trị, nhìn chung nồng độ K + máu giảm xuống mmol/l, có nhóm bệnh nhân có rối loạn ECG cao (5,1±0,7 mmol/l), điều giải thích nồng độ K + trước điều trị nhóm có rối loạn ECG cao nhóm khác Tương tự nồng độ K+ máu sau điều trị thấy khơng có khác biệt lượng K+ máu hạ sau điều trị nhóm bệnh nói (p > 0.05) Điều cho thấy q trình điều trị khơng chịu ảnh hưởng số nói thể Xét yếu tố thuận lợi lượng K + máu hạ nhóm khơng có yếu tố thuận lợi cao nhóm có yếu tố thuận lợi ( có yếu tố thuận lợi:1,5 ± 0,6 mmol/l; khơng có yếu tố thuận lợi: 1.8 ± 0.7mmol/l) Như nhóm có yếu tố thuận lợi gây tăng K + máu lượng máu hạ điều trị thấp nhóm khơng có yếu tố thuận lợi, mà nồng độ K + máu sau điều trị nhóm có yếu tố thuận lợi gây tăng K+ máu cao nhóm khơng có yếu tố thuận lợi Điều có ý nghĩa việc điều trị hạn chế hay điều trị tốt yếu tố thuận lợi gây tăng K+ máu kết điều trị tốt 4.7 Tương quan Nồng độ K+ máu có tương quan thuận với HATT (r = +0,306) HATTr (r= +0,4064) Như huyết áp cao nồng độ K + máu cao Điều quan trong việc phòng ngừa tăng K + máu cách phòng ngừa, phát hiện, điều trị tốt tăng huyết áp bệnh nhân Tương tự, nồng độ K+ máu có tương quan với Creatinin máu, hay nói cách khác nồng độ K+ máu có tương quan thuận với mức độ suy thận Nếu suy thận nặng nồng độ tăng K + cao Như để phòng ngừa tăng K+ máu cần điều trị tốt STM, ổn định Creatinin Ure máu mức thấp Cũng nhận thấy có tương quan thuận K+ máu hạ với nồng độ K+ máu bệnh nhân(r = +0,3639) Tức K + máu cao với điều trị 41 lượng K+ máu hạ cao Cịn K + máu thấp lượng K+ máu giảm Điều có ý nghĩa việc điều trị nhằm hạn chế tai biến hạ K+ máu điều trị 42 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu đặc điểm tăng Kali máu bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối tác dụng insulin Glucose ưu trương điều trị tăng Kali máu bệnh viện Trung ương Huế tơi có kết luận sau: Các đặc điểm chung - Đặc điểm lâm sàng, dấu chứng lâm sàng tăng Kali máu thường mơ hồ, khơng rõ ràng Các triệu chứng lâm sàng thường lẫn triệu chứng suy thận mạn - Trong yếu tố thuận lợi gây tăng Kali máu yếu tốt nhiễm trùng tiêu chảy ảnh hưởng nhiều nhất, yếu tố gây tăng Kali máu cao làm cho lượng Kali máu hạ điều trị thấp so với khơng có yếu tố thuận lợi Đa số bệnh nhân suy thận mạn, tăng Kali máu có yếu tố thuận lợi gây nên - Đặc điểm cận lâm sàng: nồng độ Ure trung bình bện nhân suy thận 38,83 ± 15,89 mmol/ l, nồng độ Creatinin trung bình 996,85 ± 575,02 µmmol/l Trong số 39 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nghiên cứu có 31 bệnh nhân đo điện tâm đồ Kết có 12 bệnh nhân rối loạn điện tâm đồ tăng Kali máu, chiếm tỷ lệ 38,7% Trong 40% nam 36% nữ có rối loạn điện tâm đồ Ở nhóm bệnh ≥ 60 tuổi chiếm tỷ lệ cao (7 bệnh nhân chiếm 77,8 % bệnh nhân ≥ 60 tuổi ) - Nồng độ Kali máu: trung bình nồng độ Kali máu 6,3 ±0,6 mmol/l; nồng độ K+ máu sau điều trị 4,8 ±0,7 mmol/l; lượng K + máu hạ sau điều trị 1,5 ±0,6 mmol/l 43 - Các mối tương quan: có tương quan nồng độ Kali máu với huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương nồng độ Creatinin máu Lượng Kali giảm điều trị có mối tương quan với nồng độ Kali máu Phác đồ điều trị: Isulin nhanh ( Actrapid) 15 đơn vị + 300 ml Glucose 20% truyền tĩnh mạch vòng 30-60 phút - Nồng độ Kali máu trước điều trị 6,3 ± 0,6 mmol/l nồng độ Kali sau điều trị trung bình 4,8 ± 0,7 mmol/l (p