1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

HEPATITIS VIRUSES (VI SINH) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

34 26 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Cấu trúc

  • HEPATITIS VIRUSES

  • PowerPoint Presentation

  • HEPATITIS A VIRUS (HAV)

  • Slide 4

  • Slide 5

  • Slide 6

  • Slide 7

  • Slide 8

  • HEPATITIS B VIRUS (HBV)

  • Slide 10

  • Slide 11

  • Slide 12

  • Slide 13

  • Slide 14

  • Slide 15

  • Slide 16

  • Slide 17

  • Slide 18

  • Slide 19

  • Slide 20

  • Slide 21

  • Slide 22

  • Slide 23

  • Slide 24

  • Slide 25

  • HEPATITIS C VIRUS (HCV)

  • Slide 27

  • Slide 28

  • HEPATITIS D VIRUS (HDV)

  • Slide 30

  • Slide 31

  • HEPATITIS E VIRUS (HEV)

  • Slide 33

  • HEPATITIS G VIRUS (HGV)

Nội dung

• Trận dịch hoàng đản vào thời Hyppocrates (TK.V TCN) • TK17,18: dịch hoàng đản Châu Âu (VG nhiễm khuẩn) • TK19: Hoàng đản xuất tiết • TK20: VG nhiễm khuẩn Thập niên 70: tìm HAV HBV Hiện xác định loại virút gây VG : HAV HBV NonA-nonB bao gồm: HCV, HDV, HEV HGV HEPATITIS A VIRUS (HAV) 1.ĐẠI CƯƠNG HAV tác nhân gây VGNK Thuộc giống HEPATO PICORNA VIRUSES TÍNH CHẤT CỦA HAV 2.1.Cấu trúc: ARN, capsid hình khối, MB (-) 2.2.Sức đề kháng: bị tiêu diệt Autoclave (1210C/20’), Ovens (1800C/1h), Formaldehyde, Chlorine, UV Sống nhiều ngày, nhiều tuần môi trường 2.3 Kháng nguyên có serotype HAAg 2.4 Kháng thể IgM anti-HAV : xuất gđ cấp, tồn vài tháng IgG anti-HAV : xuất sau IgM 1-3 tuần, tồn lâu, bảo vệ thể chống tái nhiễm 2.5 Nuôi cấy: Tb gan, thận SINH BỆNH HỌC Cơ chế gb cho tb gan chưa biết chắn Sự diện tb diệt tự nhiên tb T CD8+ Cơ chế gây nên hủy hoại tb gan p.ứng md BỆNH HỌC Viêm gan siêu vi A Đa số TCLS (-) phát nhờ IgG TKUB: tb 30 ngày TKKP: Mệt mỏi, chán ăn, nôn ói (1-2 w trước vàng da) TKTP: Vàng mắt, vàng da-niêm Nước tiểu sậm màu, phân bạc màu Gan to đau TKHP: Vàng da-niêm giảm dần, ăn uống bt @ Biến chứng: VG tối cấp: gặp Không diễn tiến sang VG mạn tính CHẨN ĐOÁN PHÒNG THÍ NGHIỆM 5.1.Phân lập virút: BP phân bn cấy vào tb 5.2.Xét nghiệm sinh hóa: Aminotransferase ; Bbtp ALT AST 5.3.Xét nghiệm huyết học: N , L tạm thời, PT 5.4.Phản ứng huyết học: T/n ELISA  IgM anti-HAV (+) Biểu thị gđ cấp tính VGSV A  IgG anti-HAV (+) Biểu thị nhiễm HAV khứ Tồn lâu, biểu thị có miễn dịch giúp thể chống tái nhiễm DỊCH TỄ HỌC HAV gb khắp nơi giới Lây truyền chủ yếu qua đường phân – miệng HAV xuất phân bn tuần trước có triệu chứng sau vàng da tuần Biểu LS thường gặp người lớn, tỉ lệ nhiễm HAV TE lại cao Tỉ lệ người mang Kt tỉ lệ nghịch với điều kiện KT-XH PHÒNG BỆNH & ĐIỀU TRỊ PB đặc hiệu: vaccin ĐT: Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu Tăng cường dd, nhiều đường, đạm, mỡ, nghỉ ngơi, hạn chế dùng thuốc có ảnh hưởng đến gan B/chứng VG tối cấp: chăm sóc tích cực, ghép gan biện pháp tốt để hạn chế tử vong HEPATITIS B VIRUS (HBV) ĐẠI CƯƠNG HBV gb VG huyết 1965: Blumberg khám phá KN Úc Châu (HBsAg) TÍNH CHẤT CỦA HBV 2.1 Cấu trúc HBV thuộc họ Hepadnaviridae Hạt tử DANE: 42 nm Nhân: gồm chuỗi ADN dạng vòng - Sợi dài: tạo thành vòng tròn liên tục - Sợi ngắn: mã hóa HBsAg, HBcAg HBeAg Capsid hình khối, MB (+) anti-HBe  Chỉ điểm huyết  Xuất sau HBeAg biến tồn lâu  Biểu thị khả lây truyền thấp Td: Mẹ HBsAg(+) anti-HBe(+) bị nhiễm 3 tháng VG B mạn tính Trường hợp đột biến precore core... tb 4-12 tuần + Biến chứng: VG tối cấp + Diễn tiến: nặng nhiễm HBV đơn + Tiên lượng: K.gan CHẨN ĐOÁN PTN  anti-HDV Xuất muộn (30-40 ngày sau nhiễm HDV)  Khi HBsAg biến anti-HDV biến khó khăn... B - TK ủ bệnh: tb 60-90 ngày Biến chứng: VG tối cấp † >80% Diễn tiến: TE VG mạn tính (8095%) NL VG mạn tính (5-10%) Xơ gan Ung thư gan VIÊM GAN TỐI CẤP (Fulminant hepatitis) - Rối loạn tri giác

Ngày đăng: 08/03/2021, 19:47

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w