1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

HEPATITIS VIRUSES (VI SINH) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

34 26 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 34
Dung lượng 1,17 MB

Nội dung

• Trận dịch hoàng đản vào thời Hyppocrates (TK.V TCN) • TK17,18: dịch hoàng đản Châu Âu (VG nhiễm khuẩn) • TK19: Hoàng đản xuất tiết • TK20: VG nhiễm khuẩn Thập niên 70: tìm HAV HBV Hiện xác định loại virút gây VG : HAV HBV NonA-nonB bao gồm: HCV, HDV, HEV HGV HEPATITIS A VIRUS (HAV) 1.ĐẠI CƯƠNG HAV tác nhân gây VGNK Thuộc giống HEPATO PICORNA VIRUSES TÍNH CHẤT CỦA HAV 2.1.Cấu trúc: ARN, capsid hình khối, MB (-) 2.2.Sức đề kháng: bị tiêu diệt Autoclave (1210C/20’), Ovens (1800C/1h), Formaldehyde, Chlorine, UV Sống nhiều ngày, nhiều tuần môi trường 2.3 Kháng nguyên có serotype HAAg 2.4 Kháng thể IgM anti-HAV : xuất gđ cấp, tồn vài tháng IgG anti-HAV : xuất sau IgM 1-3 tuần, tồn lâu, bảo vệ thể chống tái nhiễm 2.5 Nuôi cấy: Tb gan, thận SINH BỆNH HỌC Cơ chế gb cho tb gan chưa biết chắn Sự diện tb diệt tự nhiên tb T CD8+ Cơ chế gây nên hủy hoại tb gan p.ứng md BỆNH HỌC Viêm gan siêu vi A Đa số TCLS (-) phát nhờ IgG TKUB: tb 30 ngày TKKP: Mệt mỏi, chán ăn, nôn ói (1-2 w trước vàng da) TKTP: Vàng mắt, vàng da-niêm Nước tiểu sậm màu, phân bạc màu Gan to đau TKHP: Vàng da-niêm giảm dần, ăn uống bt @ Biến chứng: VG tối cấp: gặp Không diễn tiến sang VG mạn tính CHẨN ĐOÁN PHÒNG THÍ NGHIỆM 5.1.Phân lập virút: BP phân bn cấy vào tb 5.2.Xét nghiệm sinh hóa: Aminotransferase ; Bbtp ALT AST 5.3.Xét nghiệm huyết học: N , L tạm thời, PT 5.4.Phản ứng huyết học: T/n ELISA  IgM anti-HAV (+) Biểu thị gđ cấp tính VGSV A  IgG anti-HAV (+) Biểu thị nhiễm HAV khứ Tồn lâu, biểu thị có miễn dịch giúp thể chống tái nhiễm DỊCH TỄ HỌC HAV gb khắp nơi giới Lây truyền chủ yếu qua đường phân – miệng HAV xuất phân bn tuần trước có triệu chứng sau vàng da tuần Biểu LS thường gặp người lớn, tỉ lệ nhiễm HAV TE lại cao Tỉ lệ người mang Kt tỉ lệ nghịch với điều kiện KT-XH PHÒNG BỆNH & ĐIỀU TRỊ PB đặc hiệu: vaccin ĐT: Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu Tăng cường dd, nhiều đường, đạm, mỡ, nghỉ ngơi, hạn chế dùng thuốc có ảnh hưởng đến gan B/chứng VG tối cấp: chăm sóc tích cực, ghép gan biện pháp tốt để hạn chế tử vong HEPATITIS B VIRUS (HBV) ĐẠI CƯƠNG HBV gb VG huyết 1965: Blumberg khám phá KN Úc Châu (HBsAg) TÍNH CHẤT CỦA HBV 2.1 Cấu trúc HBV thuộc họ Hepadnaviridae Hạt tử DANE: 42 nm Nhân: gồm chuỗi ADN dạng vòng - Sợi dài: tạo thành vòng tròn liên tục - Sợi ngắn: mã hóa HBsAg, HBcAg HBeAg Capsid hình khối, MB (+) anti-HBe  Chỉ điểm huyết  Xuất sau HBeAg biến tồn lâu  Biểu thị khả lây truyền thấp Td: Mẹ HBsAg(+) anti-HBe(+) bị nhiễm 3 tháng VG B mạn tính Trường hợp đột biến precore core... tb 4-12 tuần + Biến chứng: VG tối cấp + Diễn tiến: nặng nhiễm HBV đơn + Tiên lượng: K.gan CHẨN ĐOÁN PTN  anti-HDV Xuất muộn (30-40 ngày sau nhiễm HDV)  Khi HBsAg biến anti-HDV biến khó khăn... B - TK ủ bệnh: tb 60-90 ngày Biến chứng: VG tối cấp † >80% Diễn tiến: TE VG mạn tính (8095%) NL VG mạn tính (5-10%) Xơ gan Ung thư gan VIÊM GAN TỐI CẤP (Fulminant hepatitis) - Rối loạn tri giác

Ngày đăng: 08/03/2021, 19:47

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w