1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

Sách chuyên khảo các chỉ định ghép tạng

133 32 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Cấu trúc

  • 3. Suy gan cấp nguy kịch

  • 4. Ung thư gan nguyên phát (UTGNP)

  • Hình1: Phác đồ hướng dẫn điều trị HCC theoAPSLD

  • 1.1. Chỉ định điều trị phẫu thuật

  • Phẫu thuật cắt gan điều trị ung thư gan nguyên phát được chỉ định trong những trường hợp sau:

  • 1.2. Bilan trước mổ cắt gan

  • Hình 2: Biểu đồ thay đổi nồng độ của ICG ở người khỏe mạnh

  • 1.3. Các kỹ thuật cắt gan điều trị ung thư gan

  • Hình 3: Kỹ thuật cắt gan phải theoTôn Thất Tùng

  • Hình 4: Kỹ thuật cắt gan phải theo Lortat Jacob

  • Hình5: Minh họa kỹ thuật cắt gan có dây treo gan của Belghiti

  • Hình 6: Minh họa hình ảnh nút ĐMG hóa chất điều trị HCC

    • 1. Các dạng điều trị ức chế miễn dịch

    • Các phương pháp vật lý

    • - Lọc huyết tương, lọc bạch cầu

    • - Chiếu xạ, chiếu hệ lympho toàn bộ, chiếu tia cực tím

    • - Dẫn lưu ống ngực

    • - Cắt tuyến ức, cắt lách

    • - Truyền máu

    • Các phương pháp dùng thuốc

    • - Thuốc có kích thước phân tử nhỏ

    • + Glucocorticoid

    • + Các thuốc gắn immunophilin

    • Ức chế calcineurin: CsA, Tac

    • Ức chế đích rapamycin: sirolimus, RAD

    • + Ức chế tổng hợp nucleotide de novo

    • Tổng hợp purine: ức chế IMPDH (Acid Mycophenolic, Mycopenolate mofetil, Mizoribine)

    • Tổng hợp pyrimidie: ức chế DHODH (Brequinar, Leflunomide)

    • Chống chuyển hóa: azathioprine

    • Cyclophosphamide

    • + Deoxyspergualin và các chế phẩm cùng họ

    • + FTY720

    • - Các thuốc là protein

    • + Các kháng thể chống lại các protein miễn dịch

    • ALG

    • Kháng thể đơn clon chuột nhắt

    • Kháng thể đơn clon người hóa hoặc lai ghép chuột nhắt

    • Protein liên hợp với các đặc tính tự nhiên: các phối tử hòa tan (phối tử P selectin hòa tan, CTLA4Ig); các thụ thể hòa tan (thụ thể IFN-gamma)

    • IVIG

    • + Các peptid

    • Các oligonucleotide: các oligonucleotides kháng ICAM-1

    • 2. Các thuốc ức chế miễn dịch

    • Thuốc ức chế sản xuất hay hoạt động của IL-2

    • - Ức chế calcineurin: Cyclosporine, Tacrolimus

    • - Ức chế sự trình diện gen của IL-2: corticosteroid

    • Các thuốc độc tế bào

    • - Các thuốc chống chuyển hóa: Azathioprine, Mycophenolate mofetil, Methotrexate

    • - Các thuốc alkyl hóa: Cyclophosphamide

    • Các kháng thể ức chế miễn dịch

    • - Globulin kháng tế bào lympho

    • - Globulin kháng tế bào tuyến ức

    • - Immunoglobulin RhoD

    • - Muromonab-CD3...

    • CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA THUỐC ỨC CHẾ MIỄN DỊCH CƠ BẢN VÀ ỨNG DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ

    • 1. Các thuốc ức chế calcineurin

    • - Cyclosporin

    • Thuốc gắn với cyclophillin là phức hợp có tác dụng ức chế calcineurin – một enzym phosphatase cần thiết cho quá trình khử phosphor của yếu tố sao chép (NFATc) làm giảm tổng hợp IL-2 và ức chế hoạt hóa tế bào T.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Bệnh nhân ghép tạng trong phác đồ phối hợp;

    • - Bệnh nhân viêm khớp dạng thấp trong phác đồ phối hợp;

    • - Một số bệnh nhân bị bệnh vẩy nến (psoriasis).

    • - Một số bệnh liên quan đến đáp ứng miễn dịch khác.

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Tác dụng độc thận

    • - Tác dụng độc lên hệ thần kinh

    • - Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tăng đường máu, tăng acid uric máu

    • - Phì đại lợi

    • - Rậm lông

    • - Tacrolimus

    • Thuốc gắn với thụ thể nội bào immunophilin (protein gắn FK-FKBP) tạo thành phức hợp Tac-FKBP có tác dụng ức chế calcineurin, từ đó giảm tổng hợp IL-2 và ức chế hoạt hóa tế bào T. Cơ chế tác dụng tương tự Cyclosporin nhưng gắn với thụ thể nội bào khác.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Bệnh nhân ghép tạng, ghép mô trong phác đồ phối hợp;

    • - Bệnh nhân bị viêm da atopic, bị bệnh vẩy nến (psoriasis) có thể dùng tại chỗ;

    • - Một số bệnh liên quan đến đáp ứng miễn dịch khác.

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Tác dụng độc thận

    • - Tác dụng độc lên hệ thần kinh

    • - Tăng đường máu

    • - Tăng huyết áp

    • - Rối loạn tiêu hóa

    • 2. Corticosteroid

    • Thuốc gắn với thụ thể glucocorticoid và phức hợp tương tác với ADN gây ức chế gen sao chép của các gen viêm, giảm sản xuất các chất trung gian gây viêm, giảm sản xuất IL-1, IL-2, interferon, TFN nên có tác dụng chống viêm mạnh. Bên cạnh đó thuốc có tác dụng làm ổn định màng lysosom.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Điều trị thải ghép: Corticosteroid là thuốc được lựa chọn đầu tay trong điều trị chống thải ghép với cả 3 mục tiêu là điều trị dẫn đường (induction), điều trị duy trì và điều trị thải ghép cấp.

    • - Các bệnh tự miễn

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Ức chế tuyến thượng thận

    • - Loãng xương

    • - Tăng huyết áp, tăng đường máu, tăng lipid máu

    • - Tổn thương đường tiêu hóa

    • - Đục thủy tinh thể

    • - Ảnh hưởng tâm thần kinh...

    • 3. Các thuốc độc tế bào-chống chuyển hóa

    • - Azathioprine

    • Là tiền chất của thuốc, được chuyển hóa thành 6-mercaptopurin, rồi thành nucleotide thioguanine. Nucleotide thioguanine tác động lên quá trình tổng hợp ADN, ức chế con đường tổng hợp purin de novo - là thành phần cần thiết cho quá trình tăng sinh tế bào lympho, ngăn ngừa sự nhân lên của dòng lympho B và T.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Một số bệnh tự miễn như Lupus đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp

    • - Viêm cầu thận cấp

    • - Ghép tạng, chủ yếu từ người cho cùng huyết thống

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Ức chế tủy xương, giảm bạch cầu

    • - Độc cho gan

    • - Độc tính lên đường tiêu hóa

    • - Mycophenolate mofetil

    • Thuốc là dẫn xuất bán tổng hợp của acid mycophenolic, có tác dụng ức chế mạnh quá trình tổng hợp enzyme inosine monophosphate dehydrogenase (IMPDH), qua đó ức chế tổng hợp purine và ngăn chặn quá trình tăng sinh của tế bào B và T.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Ghép tạng

    • - Lupus đỏ hệ thống

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Rối loạn tiêu hóa (chủ yếu là tiêu chảy)

    • - Giảm bạch cầu, hồng cầu (thiếu máu)

    • - Tăng nguy cơ bị u lymppho và các bệnh ác tính khác

    • - Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, CMV

    • - Bệnh não do bạch cầu đa ổ tiến triển

    • - Cyclophosphamide

    • Là tiền chất của thuốc, được các enzyme của gan chuyển hóa thành cơ chất có tác dụng alkyl hóa gây độc đối với quá trình tăng sinh tế bào dạng lympho. Thuốc có tác dụng lên tế bào B nhiều hơn tế bào T, do vậy ảnh hưởng chủ yếu là lên đáp ứng miễn dịch đã được thiết lập.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Điều trị các bệnh tự miễn

    • - Ghép tạng, mô

    • - Bất sản dòng hồng cầu do kháng thể

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Độc tính lên đường tiêu hóa

    • - Rụng tóc

    • - Viêm bàng quang chảy máu

    • - Mizoribine

    • Là thuốc chống chuyển hóa có tác dụng ức chế enzyme IMPDH.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Điều trị một số ung thư

    • - Ghép tạng (chỉ định chọn lọc)

    • - Leflunomide

    • Là chất ức chế tổng hợp pyrimidine, nhờ ức chế dihydroorotate dehydrogenase; có tác dụng chống tăng sinh mạnh và trong mô hình thực nghiệm in vivo và in vitro còn có tác dụng chống viêm.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Viêm khớp dạng thấp

    • - Viêm khớp do vẩy nến, AS

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm có:

    • - Tiêu chảy, tăng men gan

    • - Hói, ban ngoài da

    • - Tăng huyết áp, đau ngực và nhịp tim bất thường

    • - Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn

    • - Sirolimus

    • Thuốc gắn với FKPB12 tạo thành phức hợp gắn với mTOR – một kinase cần thiết cho sự tiến triển của chu trình tế bào, sự sửa chữa ADN, phiên mã protein, dẫn đến ức chế sự tăng sinh tế bào T dưới tác dụng của IL-2; đồng thời làm ngừng chu trình tế bào ở pha G1. Thuốc không ức chế sự sản xuất IL-2 nhưng ngăn chặn đáp ứng của tế bào T với các cytokin. Bên cạnh đó, thuốc còn có tác dụng ức chế sự tăng sinh tế bào B và sự sản xuất các immunoglobulin.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho:

    • - Ghép tạng: thận, tim, tế bào gốc

    • - Ngăn ngừa bệnh lý mạch máu tạng ghép

    • - Điều trị tại chỗ viêm mống mắt-viêm võng mạc

    • Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng gồm có:

    • - Tăng lipid máu

    • - Giảm tiểu cầu, bạch cầu

    • - Độc gan

    • - THA

    • - Rối loạn tiêu hóa

    • - Chậm lành vết thương

    • - Bệnh lý mô kẽ của phổi, viêm phổi...

    • - Làm chậm phục hồi chức năng thận ghép

    • - Everolimus

    • Là dẫn xuất của Rapamycin, cơ chế tác dụng tương tự Rapamycin, tuy nhiên thời gian bán hủy ngắn hơn nhiều.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho ghép tạng và điều trị ung thư thận giai đoạn muộn.

    • Tác dụng phụ chủ yếu của thuốc cũng tương tự như Rapamycin.

    • 4. Các kháng thể

    • Thuốc có tác dụng ức chế miễn dịch nhanh và mạnh, giúp ngăn ngừa thải ghép cấp.

    • - Kháng thể kháng tế bào lympho (ALG)/tế bào tuyến ức (ATG)

    • Là kháng thể đa clon được chiết xuất từ huyết thanh hoặc huyết tương ngựa, gắn với các thụ thể bề mặt của tế bào T trong hệ tuần hoàn, các tế bào này sẽ bị thực bào ở gan và lách, khiến số lượng tế bào T giảm, gây giảm miễn dịch qua trung gian tế bào T và giảm miễn dịch tế bào.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu trong ghép tủy xương, điều trị thải ghép cấp, thải ghép không đáp ứng với corticoid.

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng gồm có:

    • - Giảm bạch cầu, tiểu cầu

    • - Phản ứng phản vệ, bệnh huyết thanh, sốt, ngứa

    • - Tăng nguy cơ nhiễm virus, nhiễm trùng cơ hội và các bệnh ác tính

    • - Muromonab

    • Là kháng thể đơn clon có nguồn gốc từ chuột nhắt và được sản xuất bằng công nghệ hybridoma. Thuốc gắn với protein CD3 của tế bào lympho T (vị trí nhận diện kháng nguyên), ban đầu gây hoạt hóa và giải phóng cytokin thoáng qua, sau đó làm gián đoạn chức năng tế bào T, cạn kiệt nguồn tế bào T và giảm đáp ứng miễn dịch.

    • Thuốc được sử dụng cho điều trị thải ghép cấp trong ghép tạng, đặc biệt thải ghép cấp không đáp ứng corticoid.

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng gồm có:

    • - Hội chứng phóng thích cytokin trầm trọng

    • - Phản ứng phản vệ

    • - Phù phổi

    • - Suy thận cấp

    • - Rối loạn tiêu hóa

    • - Các dấu hiệu thần kinh trung ương

    • - Alemtuzumab

    • Là kháng thể đơn clon được nhân hóa kháng CD52-một protein màng của tế bào lympho. Thuốc gắn với CD52 của tế bào B và T, hầu hết các tế bào mono, tế bào đại thực, tế bào diệt tự nhiên, gây ly giải tế bào và làm cạn kiệt các tế bào kéo dài.

    • Thuốc được sử dụng chủ yếu trong các bệnh lý bạch cầu dòng lympho mạn, u lympho dòng tế bào T, và trong điều trị ức chế miễn dịch mở đầu

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng gồm có:

    • - Tụt huyết áp

    • - Sốt cao vã mồ hôi

    • - Khó thở

    • - Co thắt phế quản

    • - Rét run và/hoặc phát ban

    • - Rituximab

    • Kháng thể đơn clon chimeric kháng CD20, gắn với CD20 trên tế bào B gây ly giải tế bào B.

    • Thuốc được sử dụng chủ yếu cho:

    • - Viêm khớp dạng thấp

    • - Chống thải ghép trong ghép thận, nhất là khi ghép không cùng nhóm máu

    • - Một số bệnh tự miễn

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng gồm có:

    • - Phản ứng tăng mẫn cảm

    • - Hội chứng tiêu khối u gây suy thận cấp

    • - Tăng nguy cơ nhiễm trùng

    • - Basiliximab

    • Kháng thể gắn thụ thể IL-2 của tế bào T gây ức chế IL-2, làm cạn kiệt tế bào T và ức chế sự hoạt hóa tế bào T dưới tác dụng của IL-2.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho điều trị ức chế miễn dịch mở đường trong ghép tạng (thận, tim)

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng gồm có:

    • - Phản ứng tăng mẫn cảm (hiếm gặp)

    • - Rối loạn tiêu hóa

    • - Belatacept

    • Là protein kết hợp phần B7 của phân tử CTLA-4 với vùng Fc của IgG. Khi gắn với B7 trên tế bào T, thuốc sẽ ngăn ngừa tín hiệu của CD28 và tín hiệu số 2.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho điều trị ức chế miễn dịch mở đường trong ghép thận.

    • - Fingolimod/FTY720

    • Là chất đối kháng của thụ thể sphingosine-1-phosphate trên các tế bào lympho, khiến các tế bào lympho tập trung vào các mô/hạch lympho và không đi ra máu ngoại vi, gây giảm bạch cầu lympho.

    • Thuốc được chỉ định chủ yếu cho điều trị ức chế miễn dịch mở đường trong ghép thận, xơ hóa lan tỏa rải rác

    • Các tác dụng phụ chủ yếu khi sử dụng bao gồm:

    • - Nhịp chậm tim sau liều đầu, có thể nặng lên nếu gây mê toàn thân và sử dụng beta-blockers; rối loạn tiêu hóa,men gan tăng

    • - Nôn, buồn nôn, rối loạn tiêu hóa, tăng men gan, tăng nguy cơ bị nhiễm trùng, ung thư da...

    • ỨC CHẾ MIỄN DỊCH SAU GHÉP

    • Ức chế đáp ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên lạ trên tạng ghép là một mục tiêu điều trị hàng đầu của ghép tạng lâm sàng đặc biệt ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật. Người ta có thể đạt được điều này nhờ vào:

    • - Làm cạn kiệt tế bào lympho: làm cạn kiệt các tế bào lympho rồi phục hồi lại khi có kháng nguyên lạ nhằm tạo ra sự không đáp ứng với kháng nguyên trong giai đoạn phục hồi. Chiến lược này có thể dẫn đến biến chứng do gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch rất nặng. Sự phục hồi có thể không hoàn toàn.

    • - Làm tổn thương cấu trúc mô lympho: cấu trúc hệ lympho không đầy đủ khiến cơ thể không nhận diện được các kháng nguyên và không có được đáp ứng miễn dịch đầy đủ.

    • - Thu gom hoặc làm thay đổi sự di chuyển của tế bào lympho: các tế bào trình diện kháng nguyên di chuyển tới mô lympho để hoạt hóa đáp ứng miễn dịch, các tế bào lympho đã được hoạt hóa cần phải di chuyển tới vị trí tạng ghép để gây đào thải. Sự di chuyển tế bào lympho là điều kiện tiên quyết cho đáp ứng miễn dịch bình thường. Tác động đến sự di chuyển của tế bào lympho có thể là một thành tố hoạt động của nhiều thuốc ức chế miễn dịch.

    • - Thay đổi chức năng của tế bào lympho: tThay đổi chức năng tế bào lympho là cơ chế tác dụng chủ yếu của các thuốc ức chế miễn dịch duy trì đang được sử dụng hiện nay. Các vị trí tác dụng của thuốc ức chế miễn dịch lên chức năng tế bào lympho gồm có CD3 (anti-CD3), calcineurin (ức chế calcineurin, ví dụ tacrolimus và cyclosporin), thay đổi sự sao chép gen cytokin (ví dụ glucocorticoid), các thụ thể có ái lực cao của tế bào T (ví dụ anti-CD25), kinase thiết yếu (đích rapamycin-TOR), và tổng hợp purin de novo của các nucleotide (ví dụ mecophenolate mofetil).

    • Các thuốc ức chế miễn dịch, ngoài những tác dụng phụ đặc trưng cho từng nhóm, nhìn chung đều làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và bị bệnh ác tính khi phải sử dụng dài hạn. Bên cạnh đó, các thuốc này còn có một số độc tính không miễn dịch khi tác dụng lên các mô không miễn dịch. Việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch luôn cần sự xem xét tỉ mỉ để cân bằng lợi ích và nguy cơ.

    • TÀI LIỆU THAM KHẢO

  • GIAI ĐOẠN TRƯỚC PHẪU THUẬT

  • HỒI TỈNH

  • CHĂM SÓC SAU MỔ

  • Ngày 4 và 7 sau ghép

  • Rối loạn lâm sàng

  • Đái tháo nhạt

    • Ngày nay với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh, CTA đã thay thế CA. Lợi ích của phương pháp này có thể thực hiện ở nhiều bệnh viện, dễ đọc kết quả, thời gian thực hiện ngắn, là phương pháp có xâm lấn nhưng ít hơn CA do chỉ tiêm thuốc cản quang vào tĩnh mạch chứ không phải động mạch nên ít độc với thận hơn. Tại Pháp chụp CTA lần đầu tiên sử dụng cho mục đích này năm 1998 và được hiệp hội y sinh học Pháp thông qua sử dụng như một phương pháp để chẩn đoán chết não năm 2000 [15]. Trong nghiên cứu của Trịnh Hồng Sơn tại Strasbourg năm 2014 chỉ có một bệnh nhân được chụp CA theo phương pháp cổ điển, trong khi đó có tới 77% được chụp CTA. Trong nghiên cứu này việc xác định chết não cũng không chặt chẽ như luật pháp của nước Pháp đã quy định, chỉ có 4% bệnh nhân được khẳng định chết não trên cận lâm sàng bằng cả EEG và một phương tiện chẩn đoán hình ảnh; 17,6% số bệnh nhân chỉ được xác định chết não bằng hai EEG số còn lại xác định bằng chụp CTA (có thể kết hợp với TCD) [5]. Còn nghiên cứu của J.C Orban và cộng sự trên 188 bệnh nhân chết não tại các đơn vị hồi sức ở Pháp thấy chụp CTA thực hiện 95%, tiếp theo điện não đồ 54%, rất ít bệnh nhân được chụp mạch [14]. Tại Hà Lan, CTAđược coi là kỹ thuật thích hợp nhất xác định sự không có tuần hoàn não khi xác định chết não [27].

    • 1. Về tiêu chuẩn chẩn đoán từ người cho tạng chết não

    • Tuy nhiên trong những năm vừa qua đã ghi nhận những tiến bộ rõ rệt về kết quả sau ghép gan, kết quả sau ghép gan không ngừng cải thiện, tỷ lệ sống sau 1 năm từ 30% lên 90%. Số lượng ghép gan tăng lên là nguyên nhân số tạng cho không thỏa mãn được nhu cầu: tại Mỹ năm 1999 có 5843 ca ghép gan trong khi số người đợi ghép là 70 000. Tỷ lệ bệnh nhân tử vong và loại khỏi danh sách chờ ghép là 40%. Trở ngại chính là nguồn cho gan hạn chế, do vậy vấn đề cần phải thỏa mãn giữa nhu cầu ghép và tăng số lượng người cho bằng cách mở rộng tiêu chuẩn đối với người cho [4],[5].

    • Vấn đề mở rộng chỉ định lấy gan (Extended criteria donor) đồng nghĩa với việc tăng nguy cơ không hoạt động của mảnh ghép sau ghép và thời gian sống thêm của bệnh nhân. Điều này tất yếu dẫn tới xuất hiện các ý kiến trái ngược nhau về vấn đề này: đối với người nhận khỏe thì bệnh nhân có thể chịu đựng được những rối loạn sau ghép do chất lượng mảnh ghép hạn chế, tuy nhiên đối tượng này có thời gian chờ đợi để có cơ hội nhận mảnh ghép tiêu chuẩn. Ngược lại đối với người nhận yếu nếu không được ghép sớm sẽ chết tuy nhiên người yếu sẽ khó chịu được những rối loạn sau ghép [5]. Do vậy từng chỉ định mở rộng của việc lấy gan từ người chết não được xem xét và tìm ra các yếu tố có thể khắc phục được.

  • 8. Singhal AK, Sheng X, Drakos SG, Stehlik J.

  • Impact of donor cause of death on transplant outcomes: UNOS registry analysis.

  • Transplant Proc. 2009 Nov; 41(9): 3539-44.

  • 10. Zhang S, Yuan J, Li W, Ye Q.

  • Organ transplantation from donors (cadaveric or living) with a history of malignancy: review of the literature.

  • Transplant Rev (Orlando).  2014 Oct; 28(4): 169-75.

  • 11. Pauly RP, Rayner D, Murray AG, Gilmour SM, Kunimoto DY. Transplantation in the face of severe donor sepsis: pushing the boundaries?

  • Am J Kidney Dis. 2004 Oct; 44(4): e 64-7.

Nội dung

Ghép tạng được coi là một trong mười thành tựu khoa học lớn nhất của nhân loại trong thế kỷ XX, sáu giải thưởng Nobel dành cho lĩnh vực ghép tạng là minh chứng rõ ràng nhất cho nhận định trên. Ngày nay, trong thời đại bùng nổ thông tin, toàn cầu hóa, những kỹ thuật cao như ghép tạng cũng được phổ biến tới toàn thế giới. Việt Nam chúng ta tính đến ngày 1.6.2017 đã có 17 cơ sở y tế đủ điều kiện tiến hành ghép tạng theo quy định của pháp luật: đa số ghép thận thường quy và một số cơ sở đã tiến hành ghép tim, gan, phổi, thận tụy đạt kết quả tốt. Ghép tạng đòi hỏi phải rất đồng bộ, chính xác và tốn kém của 4 quá trình: chuẩn bị người cho, chuẩn bị người nhận, chuẩn bị nhân lực kĩ thuật và theo dõi chăm sóc sau ghép. Chính vì vậy, nên giai đoạn đầu ghép tạng hầu như chỉ tiến hành ở một số nước phát triển có nền y học tiên tiến. Trong bốn quá trình cơ bản của ghép tạng kể trên, hai quá trình chuẩn bị nhân lực kĩ thuật, chăm sóc sau ghép tại nước ta đang thực hiện khá tốt với trình độ đã ngang tầm khu vực và trên thế giới. Đặc biệt người chờ nhận tạng rất nhiều (hàng nghìn người suy các tạng giai đoạn cuối đăng ký chờ ghép tại các cơ sở y tế), thì quá trình chuẩn bị người cho tại Việt nam được đánh giá là khâu yếu nhất cần phải được ưu tiên đầu tư thực hiện. Trong khi phần lớn các nước tiên tiến trên thế giới, nguồn tạng hiến chủ yếu từ người chết não thì tại Việt nam, nguồn cho tạng hiến chủ yếu từ người cho sống. Trong khi phần lớn các nước tiên tiến trên thế giới, người chết não ngày càng ít dần thì tại Việt nam người chết não lại vô cùng phong phú (hàng năm có hàng nghìn người chết não do tai nạn giao thông, tai nạn sinh hoạt, bệnh lý mạch não…) Trong khi phần lớn các nước tiên tiến trên thế giới, người dân rất tự nguyện, ủng hộ hiến tạng từ người cho chết não thì tại Việt nam phần lớn các gia đình có người thân chết não (nhất là chết não do tai nạn giao thông) từ chối hiến tạng. Có nhiều lý do mà người thân của người chết não không đồng ý hiến tạng từ người thân chết não của mình (mặc dù người chết não đã đăng ký hiến tạng khi chết não từ lúc còn sống): thiếu hiểu biết về chết não, yếu tố tâm lý, yếu tố văn hóa… Trong những năm qua Trung tâm Điều phối ghép tạng Quốc gia đã phối hợp cùng các chuyên gia tổ chức những lớp đào tạo, tuyên truyền… về hiến ghép tạng cho các cơ sở y tế và các tầng lớp nhân dân. Những tài liệu, bài giảng sử dụng trong những năm qua được chúng tôi tổng hợp và biên soạn trong cuốn sách “Ghép tạng và chết não”. Chúng tôi hy vọng cuốn sách sẽ góp phần nhỏ bé vào tiến trình vận động người dân quan tâm và ủng hộ hiến tạng từ người cho chết não để hành trình chung tay vì sự sống của dân tộc ta được kéo dài mãi mãi

Ngày đăng: 30/01/2021, 11:47

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w