2 TB truyenmau (1)

TRUYỀN MÁU VÀ XỬ TRÍ TAI BIẾN TRUYỀN MÁU Khoa Khám bệnh Điều trị ngoại trú NỘI DUNG I II III TỔNG QUAN XỬ TRÍ TAI BIẾN TRUYỀN MÁU MỘT SỐ ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU TỔNG QUAN Tai biến phản ứng truyền máu (TM): phản ứng, biểu xảy người bệnh có liên quan đến truyền máu chế phẩm máu Tỷ lệ phản ứng: 1/5000 đơn vị  Tỷ lệ tử vong phản ứng TM: 1/100 000 đơn vị Phản ứng TM xảy tự hồi phục,có thể gây hậu nặng nề dẫn đến tử vong  Mục tiêu XT: Phát sớm biểu ban đầu phản ứng TM, xác định loại phản ứng; tập trung vào điều trị hậu quả, dự phòng, giảm thiểu nguy xảy PHÂN LOẠI Phản ứng trung bình Phản ứng nhẹ Thừa sắt Rối loạn huyết động Nhiễm khuẩn, virus Cơ chế tan máu không miễn dịch Cơ chế miễn dịch Theo chế Hỗn hợp     Phản ứng miễn dịch cấp tính Phán ứng cấp tính khơng liên quan miễn dịch Phản ứng miễn dịch muộn Phản ứng muộn khơng dõ miễn dịch • • • • • Phản ứng nặng, nguy kịch Theo mức độ • • • Theo thời gian PHÂN LOẠI TAI BIẾN TRUYỀN MÁU THEO WHO ĐỊNH HƯỚNG CHẨN ĐOÁN - Điều trị tai biến TM cấp chờ đợi đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán, triệu trứng tai biến thể rõ ràng - Triệu chứng sớm tai biến TM khơng đặc hiệu, chưa cho phép xác định chẩn đoán, giá trị giúp định hướng thực thăm khám, kiểm tra, định XN giúp chẩn đốn, xử trí phù hợp với loại tai biến… XN CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN - Đánh giá nguy khơng hịa hợp miễn dịch: Định nhóm máu ABO, RhD, XN antiglobulin, sàng lọc - Định danh kháng thể bất thường, phát tình trạng thiếu hụt bẩm sinh IgA, kháng thể hệ HLA kháng thể đặc hiệu BC, TC… - Đánh giá tính trạng tan máu: Định lượng huyết sắc tố, haptoglobin, bilirubin, tìm huyết sắc tố niệu,… - Đánh giá nguy nhiễm khuẩn máu, nguy lây nhiễm tác nhân truyền qua đường máu,… - Tình trạng bất thường điện giải (K+, Canxi ion hóa, ), q tải sắt… XỬ TRÍ TAI BIẾN TRUYỀN MÁU Xử trí ban Xử trí tai biến Xử trí tai biến Xử trí tai biến đầu nhẹ trung bình nặng Điều trị đặc hiệu XỬ TRÍ TAI BIẾN TRUYỀN MÁU Xử trí ban đầu: Trước dấu hiệu bất thường xuất người bệnh sau truyền máu, cần phải:  Khóa dây truyền máu  Khám đánh giá dấu hiệu sinh tồn người bệnh  Xác định loại trừ nguy truyền máu không hịa hợp nhóm hồng cầu, thơng qua: • Kiểm tra, đối chiếu hồ sơ, định danh người bệnh, nhãn túi máu, chế phẩm máu, kết định nhóm máu giường bệnh,…; • Định nhóm máu ABO mẫu máu lấy từ người bệnh từ đơn vị máu truyền  Xác định mức độ tai biến Một số việc cần làm để xác định nguyên nhân - Thực kiểm tra, đối chiếu loại hồ sơ có liên quan - Thực giường: Định nhóm máu ABO từ người bệnh đơn vị máu sau có biểu tai biến TM - Thu thập mẫu bệnh phẩm gồm: Mẫu máu người bệnh trước truyền sau truyền, mẫu nước tiểu - Gửi mẫu bệnh phẩm làm XN huyết học (TPTTBM, đơng máu,…), sinh hóa máu nước tiểu (chức gan, thận, điện giải,…), vi sinh (nhuộm gram, cấy máu,…) - Gửi đơn vị máu kèm dây TM bệnh phẩm có liên quan cho khoa, phòng XN cấp phát máu làm XN miễn dịch nhóm máu, điều tra bất đồng miễn dịch TM ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Phản ứng sốt khơng tan máu: Chiếm 0.1-1% - Tỷ lệ: 1/300 truyền KHC, 1/20 KTC Cơ chế: kháng thể bệnh nhân chống lại bạch cầu cytokins chế phẩm máu LS: xảy hay tới 4h sau truyền máu - Sốt, gai rét, rét run Sốt ≥ 38 độC và/hoặc tăng độC truyền máu XT: - Ngừng truyền máu - Sử dụng thuốc hạ sốt, Dự phòng: Nếu BN bị tái diễn truyền máu dự phòng hạ sốt hay corticoid trước truyền; loại bỏ bớt huyết tương lọc bạch cầu ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Nhiễm khuẩn túi máu shock nhiễm khuẩn: Chiếm 0.1-1% -Nhiễm trùng huyết chiếm 10% tử vong liên quan tới truyền máu -Nhiễm trùng huyết vi khuẩn hay gặp với KTC lưu trữ chúng 20-24ºC -Khoảng hai phần ba Gram dương phần ba Gram âm Cơ chế: vi khuẩn da người cho máu trình lấy máu (thường staphylococci),  - Người cho máu có nhiễm khuẩn huyết lấy máu, sai sót q trình vận chuyển sản xuất, túi máu bị thủng, trình làm tan đông huyết tương tủa lạnh nhiễm khuẩn LS: xuất sớm sau truyền sau vài với biểu LS nhiễm khuẩn huyết hay shock nhiễm khuẩn  - Sốt cao đột ngột, rét run, nhịp tim nhanh, hạ HA, buồn nôn, nôn, khó thở, DIC XT:  -Ngừng truyền máu -Cấy máu, túi máu dây máu, kháng sinh đường tĩnh mạch -Shock nhiễm khuẩn: điều trị tích cực theo phác đồ chống sock nhiễm khuẩn, cấy máu định danh vi khuẩn Dự phòng: Nếu BN bị tái diễn truyền máu dự phịng hạ sốt hay corticoid trước truyền; loại bỏ bớt huyết  tương lọc bạch cầu ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Phản ứng tan máu cấp: - 1/38.000 KHC khơng hịa hợp nhóm ABO truyền máu sai cho BN - Tỷ lệ tử vong: 1/1.800.000, có 10% tử vong truyền máu khơng hịa hợp nhóm ABO; 50% hồi phục hoàn toàn -Nguy tử vong liên quan với lượng máu khơng hịa hợp truyền Cơ chế: thường truyền máu khơng hịa hợp nhóm máu ABO Kháng thể thường IgG IgM  chống lại kháng nguyên A B hồng cầu truyền vào, HC người cho bị ngưng kết kháng thể HT người nhận với có mặt bổ thể gây tan máu LS: xuất vừa truyền máu, lượng nhỏ 5-10ml gây phản ứng nặng  - Biểu shock tan máu cấp long mạch (đái huyết sắc tố, vơ niệu), DIC XT: điều trị shock, tình trạng tan máu cấp, DIC (điều trị XT mức độ nặng)  Dự phòng: điền đầy đủ quy cách ống nghiệm đựng mẫu máu phiếu dự trù máu  -Kiểm tra đối chiếu túi máu họ tên BN trước truyền -Định nhóm máu giường BN ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Phản ứng phản vệ: - Tỷ lệ: 1/20.000-50.000 Cơ chế: gặp, người bệnh thiếu hụt bẩm sinh IgA tạo kháng thể IgE chống lại KN IgA có huyết tương truyền, cytokine huyết tương nguyên nhân gây co thắt phế quản co mạch số BN truyền máu LS: Xảy vòng vài phút sau bắt đầu truyền máu đặc trưng bởi: Suy tim, suy hô hấp; BN không sốt - Shock phản vệ có khả gây tử vong khơng xử trí nhanh chóng tích cực XT: ngừng truyền, điều trị sock phản vệ Dự phòng: - Truyền HC rửa, truyền máu từ người thiếu IgA trường hợp BN bị thiếu hụt IgA bẩm sinh ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Quá tải tuần hoàn (Transfusion associated circulatory overload -TACO) - Tỷ lệ: 1% truyền máu, tỷ lệ tử vong: 1.4-8.3% Nguyên nhân: truyền nhiều, truyền nhanh chế phẩm máu bệnh nhân suy tim, suy thận, người già trẻ em suy tim phù phổi cấp LS: xảy 3-6h sau truyền máu - Khó thở, xanh tím, phồng tĩnh mạch, nhịp tim nhanh, HA cao, biểu suy tim phù phổi cấp XT: ngừng truyền máu dịch, để BN tư thể nửa ngồi, thở oxy lợi tiểu Dự phòng: ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng cấp tính) Tổn thương phổi cấp truyền máu ( Transfusion-Related Acute Lung Injury - TRALI) - Tỷ lệ: 1/10.000 truyền máu, tỷ lệ tử vong: 10-20% Cơ chế: huyết tương người cho có chứa kháng thể chống lại bạch cầu BN (người cho thường phụ nữ sinh nhiều lần) Phản ứng kháng nguyên-kháng thể làm ngưng tập bạch cầu, tiểu cầu vi mạch phổi, giải phóng chất hoạt mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương tế bào máu dẫn đến phù phổi cấp LS: khởi phát 1-6h sau truyền máu - Khó thở, suy hơ hấp, trụy mạch, sốt, XQ: đám mờ lan tỏa XT: ngừng truyền, điều trị corticoid, điều trị hồi sức tích cực Dự phòng: -Lọc bạch cầu, truyền máu phần ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng Muộn) Phản ứng tan máu muộn - 8%BN hình thành KT đồng miễn dịch hồng cầu phát tháng đầu - 1/6715 đơn vị KHC có liên quan đến phản ứng truyền máu muộn Cơ chế: bất đồng miễn dịch kháng nguyên HC nhóm máu ngồi hệ ABO: Kell, Duffy, Kidd, Rh…ở BN truyền máu nhiều lần, chửa đẻ nhiều lần; kích thích miễn dịch sau truyền máu, tăng nhanh hiệu giá kháng thể đồng miễn dịch gây tan máu nhẹ LS: Xảy 5-10 ngày hay muộn sau truyền máu: sốt, thiếu máu, vàng da - XN: kiểm tra lại nhóm máu BN, XN coombs TT, sàng lọc KTBT, bil gián tiếp tăng XT: phụ thuộc vào LS Dự phòng: - Sàng lọc KTBT; chọn lựa đơn vị máu hòa hợp ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng Muộn) Bệnh ghép chống chủ truyền máu - Hiếm gặp, tỷ lệ tử vong >90% Cơ chế: lympho T máu người cho truyền cho người nhận suy giảm miễn dịch truyền máu người cho đồng hợp tử HLA với haplotype người nhận Các lympho phản ứng với kháng nguyên tương đồng tổ chức người nhận tạo lymphocyte độc hoạt hóa TCD4 làm sản xuất Cytokin gây hủy hoại tổ chức người nhận LS: Xảy 1-2 tuần sau truyền máu - Sốt, ban da bong vảy, tiêu chảy, viêm gan, giảm dòng tế bào máu XT: điều trị thuốc ức chế miễn dịch Dự phòng: - Chiếu xạ máu chế phẩm máu trước truyền cho BN suy giảm miễn dịch ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng Muộn) Ban xuất huyết sau truyền máu - Tỷ lệ: 1/100.000 Cơ chế: miễn dịch đồng loài với kháng nguyên tiểu cầu sau truyền máu, BN chửa đẻ nhiều lần  có kháng nguyên HPA-1a âm tính LS: Xảy đột ngột sau 5-12 ngày sau truyền máu  -Biểu XH theo mức độ giảm TC -TC < 10G/l 80% trường hợp -Chẩn đốn xác định có kháng thể anti HPA-1a XT:  -Immunoglobulin TM 1g/kg/ngày x2 ngày -Trao đổi huyết tương ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU (phản ứng Muộn) Quá tải sắt - Nguyên nhân: truyền KHC nhiều lần (1 đv KHC có 250mg sắt, thể hấp thu 1mg sắt/ngày) LS: - Lượng sắt thừa tích trữ mô gây suy chức quan: tim, gan, nội tiết XT: điều trị thuốc gắn sắt thải sắt để trì Fer