Bản dịch physiology 5th

Chương : Sinh lý tế bào Điểm đặc điểm sau tạo khuếch tán đơn giản dễ dàng glucose? a Sự giảm grandient điện hóa b Bão hịa c Yêu cầu lượng trao đổi chất d Bị ngăn cản xuất galactose e Yêu cầu gradient Na+ Trong pha lên điện hoạt động thần kinh? a Có liên kết lưu hành bên nội bào trở nên âm b Có liên kết lưu hành bên ngồi nội bào trở ên bớt âm c Có liên kết lưu hành bên nội bào trở nên âm d Có liên kết lưu hành bên nội bào trở nên bớt âm Dung dịch A B ngăn cách màng bán thấm cho phép K thấm qua, không cho Cl thấm qua Dung dịch A 100 mM KCl dung dịch B mM KCl, luận điểm sau dung dịch A B? a Ion K+ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B [K+] dung dịch đạt 50.5 mM b Ion K+ dễ dàng thấm qua từ dung dịch B sang dung dịch A [K+] dung dịch đạt 50.5 mM c KCl dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B [KCl] dung dịch đạt 50.5 mM d Ion K+ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B điện màng bên dung dịch A âm so với dung dịch B e Ion K+ dễ dàng thấm qua từ dung dịch A sang dung dịch B điện màng bên dung dịch A dương so với dung dịch B Trình tự thời gian xác cho tượng xảy khớp nối thần kinh ? a Điện hoạt động thần kinh vận động, khử cực màng sau synap, hấp thu Ca2+ vào cúc tận thần kinh trước synap b Hấp thụ Ca2+ vào cúc tận thần kinh trước synap, giải phóng Acetyl Cholin, khử cực màng sau synap c Giải phóng Acetyl Cholin, điện hoạt động thần kinh vận động, điện hoạt động sợi d Hấp thụ Ca2+ vào màng sau synap, điện hoạt động xuất màng sau synap, điện hoạt động sợi Giải phóng Acetyl Cholin, điện hoạt động xuất màng sau synap, điện hoạt động sợi Những đặc điểm thành phần tạo xương trơn ? a Sợi ngắn sợi mỏng xếp sarcomeres ( khái niệm) b Troponin c Sự tăng cao nội bào [Ca2+] để kích thích - co khớp nối d Sự tự phát khử cực điện màng e Mức độ cao khớp nối điện tế bào Kích thích lặp lại sợi xương gây co kéo dài (uốn ván).Sự tích lũy chất tan dịch nội bào gây tình trạng uốn ván a Na+ b K+ c Cl_ d Mg2+ e Ca2+ f Troponin g Calmodulin h Adenosin Triphosphat ( ATP) Dung dịch A dung dịch B phân màng có thấm với Ca2+ khơng thấm với Cl-.Dung dịch A chứa 10mM CaCl2, dung dịch B chứa mM CaCl2 Giả sử 2.3 RT/F = 60 mV, Ca2+ trạng thái cân điện hóa a Dung dịch A +60mV b Dung dịch A +30mV c Dung dịch A -60mV d Dung dịch A -30mV e Dung dịch A +120mV f Dung dịch A -120mV g Nồng độ Ca2+ dung dịch h Nồng độ Cl- dung dịch Một người đàn ông 42 tuổi với chẩn đoán nhược định tăng sức mạnh bắp sử dụng thuốc ức chế acetylcholinesterase Cải thiện người đàn ông tăng? a Lượng Acetyl Cholin giải phóng từ thần kinh vận động b Cấp độ (levels?) Acetyl Cholin màng sau synap c Số lượng receptor ACh màng sau synap d Lượng Norepinephrine giải phóng từ thần kinh vận động e Tổng hợp norephinephrine thần kinh vận động e Trong lỗi điều trị, người phụ nữ 60 tuổi truyền số lượng lớn loại dịch, tạo nên giảm dần tế bào hồng cầu bệnh nhân.Dịch nhiều khả là? a 150 mM NaCl b 300 mM mannitol c 350 mM mannitol d 300 mM urea e 150 mM CaCl2 10.Trong suốt điện hoạt động thần kinh, kích thích phân phối mũi tên thể hình đây, Trong phản ứng với kích thích, điện hoạt động thứ hai Của cường độ nhỏ xảy Của cường độ bình thường xảy Của cường độ bình thường xảy ra, bị trì hỗn Sẽ xảy ra, khơng có phóng đại Sẽ không xảy 11.Dung dịch A B phân chia màng có khả thấm với Urea.Dung dịch A có 10 mM urea, dung dịch B có 5mN urea.Nếu nồng độ urea dung dịch A tăng gấp đôi, dịch chuyển urea qua màng ? a Gấp đôi b Gấp ba c Không đổi d Tăng nửa e Tăng 1/3 a b c d e 12.Một tế bào có [Na+] nội bào 14 mM [Na+] ngoại bào 140 mM.Giả sử 2.3 RT/F = 60 mV, điện hoạt động màng bao nhiêu, giả sử màng tế bào thấm với Na+? a 80 mV b - 60 mV c mV d + 60 mV e + 80 mV Câu 13 – 15 13 Tại điểm đường điện hoạt động, K+ gần với cân điện hóa nhất? a b c d e 14.Quá trình chịu trách nhiệm cho thay đổi điện màng điểm điểm ? a Sự di chuyển Na+ vào tế bào b Sự di chuyển Na+ tế bào c Sự di chuyển K+ vào tế bào d Sự di chuyển K+ tế bào e Hoạt động bơm Na+ - K+ Sự ức chế bơm Na+ - K+ 15.Quá trình chịu trách nhiệm cho thay đổi điện màng điểm điểm ? a Sự di chuyển Na+ vào tế bào b Sự di chuyển Na+ tế bào c Sự di chuyển K+ vào tế bào d Sự di chuyển K+ tế bào e Hoạt động bơm Na+ - K+ f Sự ức chế bơm Na+ - K+ 16.vận tốc dẫn truyền điện hoạt động dọc theo dây thần kinh tăng lên ? a Sự kích thích bơm Na+ - K+ b Sự ức chế bơm Na+ - K+ c Sự tăng lên đường kính dây thần kinh d Sự myelin hóa dây thần kinh e Sự kéo dài xơ thần kinh ( nerve fiber) 17.Dung dịch A B phân màng bán thấm.Dung dịch A chứa 1mM sucrose mM urea.Dung dịch B chưa mM sucrose Hệ số phản ánh sucrose urea Luận điểm dung dịch a Dung dịch A có áp suất thẩm thấu hiệu cao dung dịch B b Dung dịch A có áp suất thẩm thấu hiệu thấp dung dịch B c Hai dung dịch có áp suất thẩm thấu d Dung dịch A tăng thẩm thấu với mối liên quan với dung dịch B, hai dung dịch đẳng trương e Dung dịch A giảm thẩm thấu với mối liên quan với dung dịch B, hai dung dịch đẳng trương 18.Sự vận chuyển D L Glucose tiến hành tốc độ gradient điện hóa q trình trình sau? a Khuếch tán đơn b Khuếch tán thuận hóa c Vận chuyển tích cực nguyên phát d Đồng vận chuyển chiều e Đồng vận chuyển ngược chiều 19.Điểm sau tăng gấp đơi tính thấm chất tan lipid kép? a Tăng gấp đơi bán kính phân tử chất tan b Tăng gấp đôi hệ số phân chia dầu/nước chất tan c Tăng gấp đôi độ dày lớp kép d Tăng gấp đôi khác biệt nồng độ chất tan lớp lipid kép f 20.Một gây tê cục phát triển ngăn chặn kênh Na+ dây thần kinh Hiệu điện hoạt động khiến chờ đợi để sản xuất a Giảm tốc độ tăng pha lên điện hoạt động b Rút ngắn giai đoạn trơ tuyệt đối c Bãi bỏ ưu phân cực sau điện d Tăng cân điện Na+ e Giảm cân điện Na+ 21.Ở màng sau synap, Acetyl Cholin tạo nên mở a Kênh Na+ khử cực hướng tới cân điện Na+ b Kênh K+ khử cực hướng tới cân điện K+ c Kênh Ca2+ khử cực hướng tới cân điện Ca2+ d Kênh Na+ K+ khử cực hướng tới nửa giá trị cân điện Na+ K+ e Kênh Na+ K+và ưu phân cực hướng tới nửa giá trị cân điện Na+ K+ 22.Một ức chế điện sau synap a Khử cực màng sau synap việc mở kênh Na+ b Khử cực màng sau synap việc mở kênh K+ c Ưu phân cực màng sau synap việc mở kênh Ca2+ d Ưu phân cực màng sau synap việc mở kênh Cl- 23.Điểm sau diễn kết việc ức chế Na+,K+ - ATPase a Giảm nồng độ Na+ nội bào b Tăng nồng độ K+ nội bào c Tăng nồng độ Ca2+ nội bào d Tăng đồng vận chuyển Na+ - glucose e Tăng trao đổi Na+ - Ca2+ 24.Trình tự thời gian cho kích thích co khớp nối xương? a Tăng [Ca2+] nội bào, điện hoạt động màng cơ, hình thành cầu nối chéo b Điện hoạt động màng , khử cực ống T, giải phóng Ca2+ từ lưới nội tương (SR) c Điện hoạt động màng cơ, tách adenosine triphosphate ( ATP), gắn Ca2+ vào troponin C d Giải phóng Ca2+ từ lưới nội tương (SR), khử cực ống T, gắn Ca2+ vào troponin C 25.Quá trình vận chuyển liên quan vận chuyển glucose từ niêm mạc ruột vào tế bào ruột non bị ức chế việc xóa bỏ gradient Na+ thơng thường qua màng tế bào ? a Khuếch tán đơn b Khuếch tán thuận hóa c Vận chuyển tích cực nguyên phát d Đồng vận chuyển chiều e Đồng vận chuyển ngược chiều 26.Trong xương, kiện diễn trước khử cực ống T chế kích thích co khớp nối? a Sự khử cực màng ( nhục màng) b Sự mở kênh giải phóng Ca2+ lưới nội tương (SR) c Sự hấp thu Ca2+ vào SR Ca2+ ATPase d Sự gắn Ca2+ vào troponin C e Sự gắn actin vào myosin 27.Chất sau chất dẫn truyền thần kinh ức chế hệ thần kinh trung ương ? a Norepinephrine b Glutamat c GABA d Seretonin e Histamine 28.Adenosin triphosphate (ATP) sử dụng gián tiếp cho trình sau đây? a Sự tích lũy Ca2+ lưới nội bào tương b Vận chuyển Na+ từ nội bào tới dịch ngoại bào c Vận chuyển K+ từ ngoại bào vào dịch nội bào d Vận chuyển H+ từ tế bào thành vào niêm mạc dày e Hấp thụ glucose tế bào biểu mô ruột 29.Điều gây nên run xương? a Khơng có điện hoạt động nơ ron vận động b Sự tăng cấp Ca2+ nội bào c Sự giảm cấp Ca2+ nội bào d Sự tăng cấp ATP nội bào e Sự giảm cấp ATP 30.Sự thối hóa tế bào thần kinh dopaminergic liên quan ? a Tâm thần phân liệt b Bệnh Parkinson c Nhược Ngộ độc curare 31.Giả sử phân ly hồn tồn tất chất hịa tan, giải pháp sau làm tăng thẩm thấu cho mM NaCl a mM glucose b 1.5 mM glucose c mM CaCl2 d mM sucrose e mM KCl 32 Một loại thuốc tìm nhằm ngăn cản vận tải viên cho tiết H tế bào thành dày.Quá trình vận chuyển bị cản trở ? a Khuếch tán đơn b Khuếch tán thuận hóa c Vận chuyển tích cực nguyên phát d Đồng vận chuyển chiều e Đồng vận chuyển ngược chiều 33.Một bệnh nhân nữ 56 tuổi với tình trạng nhược nặng phải nằm viện Các bất thường giá trị cận lâm sàng cô nồng độ K huyết cao K huyết cao gây yếu ? a Điện nghỉ màng ưu phân cực b Sự cân điện ion K+ ưu phân cực c Sự cân điện ion Na+ ưu phân cực d Kênh K+ đóng khử cực e Kênh K+ mở khử cực f Kênh Na+ đóng khử cực g Kênh Na+ mở khử cực d Đáp án : The answer is A [II A 1, C] Both types of transport occur down an electrochemical gradient (“downhill”), and not require metabolic energy Saturability and inhibition by other sugars are characteristic only of carrier-mediated glucose transport; thus, facilitated diffusion is saturable and inhibited by galactose, whereas simple diffusion is not The answer is D [IV D a, b, b] During the upstroke of the action potential, the cell depolarizes, or becomes less negative The depolarization is caused by inward current, which is, by definition, the movement of positive charge into the cell In nerve and in most types of muscle, this inward current is carried by Na+ The answer is D [IV B] Because the membrane is permeable only to K+ ions, K+ will diffuse down its concentration gradient from solution A to solution B, leaving some Cl– ions behind in solution A A diffusion potential will be created, with solution A negative with respect to solution B Generation of a diffusion potential involves movement of only a few ions and, therefore, does not cause a change in the concentration of the bulk solutions The answer is B [V B 1–6] Acetylcholine (ACh) is stored in vesicles and is released when an action potential in the motor nerve opens Ca2+ channels in the presynaptic terminal ACh diffuses across the synaptic cleft and opens Na+ and K+ channels in the muscle end plate, depolarizing it (but not producing an action potential) Depolarization of the muscle end plate causes local currents in adjacent muscle membrane, depolarizing the membrane to threshold and producing action potentials The answer is C [VI A, B 1–4; VII B 1–4] An elevation of intracellular [Ca2+] is common to the mechanism of excitation–contraction coupling in skeletal and smooth muscle In skeletal muscle, Ca2+ binds to troponin C, initiating the cross-bridge cycle In smooth muscle, Ca2+ binds to calmodulin The Ca2+–calmodulin complex activates myosin lightchain kinase, which phosphorylates myosin so that shortening can occur The striated appearance of the sarcomeres and the presence of troponin are characteristic of skeletal, not smooth, muscle Spontaneous depolarizations and gap junctions are characteristics of unitary smooth muscle but not skeletal muscle The answer is E [VI B 6] During repeated stimulation of a muscle fiber, Ca2+ is released from the sarcoplasmic reticulum (SR) more quickly than it can be reaccumulated; therefore, the intracellular [Ca2+] does not return to resting levels as it would after a single twitch The increased [Ca2+] allows more cross-bridges to form and, therefore, produces increased tension (tetanus) Intracellular Na+ and K+ concentrations not change during the action potential Very few Na+ or K+ ions move into or out of the muscle cell, so bulk concentrations are unaffected Adenosine triphosphate (ATP) levels would, if anything, decrease during tetanus The answer is D [IV B] The membrane is permeable to Ca2+, but impermeable to Cl– Although there is a concentration gradient across the membrane for both ions, only Ca2+ can diffuse down this gradient Ca2+ will diffuse from solution A to solution B, leaving negative charge behind in solution A The magnitude of this voltage can be calculated for electrochemical equilibrium with the Nernst equation as follows: ECa2+ = 2.3 RT/zF log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV The sign is determined with an intuitive approach—Ca2+ diffuses from solution A to solution B, so solution A develops a negative voltage (–30 mV) Net diffusion of Ca2+ will cease when this voltage is achieved, that is, when the chemical driving force is exactly balanced by the electrical driving force (not when the Ca2+ concentrations of the solutions become equal) The answer is B [V B 8] Myasthenia gravis is characterized by a decreased density of acetylcholine (ACh) receptors at the muscle end plate An acetylcholinesterase (AChE) inhibitor blocks degradation of ACh in the neuromuscular junction, so levels at the muscle end plate remain high, partially compensating for the deficiency of receptors The answer is D [III B d] Lysis of the patient’s red blood cells (RBCs) was caused by entry of water and swelling of the cells to the point of rupture Water would flow into the RBCs if the extracellular fluid became hypotonic (had a lower osmotic pressure) relative to the intracellular fluid By definition, isotonic solutions not cause water to flow into or out of cells because the osmotic pressure is the same on both sides of the cell membrane Hypertonic solutions would cause shrinkage of the RBCs 150 mM NaCl and 300 mM mannitol are isotonic 350 mM mannitol 10 11 12 13 14 15 16 17 and 150 mM CaCl3 are hypertonic Because the reflection coefficient of urea is