Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị glôcôm ác tính

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh glơcơm ác tính hay gọi hội chứng thủy dịch lạc đường được mô tả lần đầu Graefe (1869) Đây bệnh lý gây lưu thông lạc đường thủy dịch bán phần sau gây bệnh cảnh lâm sàng điển hình: tiền phòng nơng trung tâm ngoại vi mống mắt – thể thủy tinh bị đẩy trước, thường kèm theo tình trạng nhãn áp tăng cao Bệnh hay xuất thứ phát sau can thiệp nội nhãn xuất ngun phát [1], [2] Glơcơm ác tính bệnh lý gặp với tỷ lệ 2-4% sau phẫu thuật nội nhãn nói chung coi bệnh lý nguy hiểm với bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, diễn biến cấp tính, rầm rộ [1] Bệnh có tiên lượng nặng, khơng đáp ứng với phương pháp điều trị glơcơm thơng thường, dẫn đến mù lòa nhanh chóng khơng chẩn đoán điều trị kịp thời Tuy biết đến từ sớm chế bệnh sinh glơcơm ác tính nhiều điểm chưa hoàn toàn sáng tỏ Ngày nay, tác giả thống sinh bệnh học glôcôm ác tính có tham gia nhiều yếu tố giải phẫu nhãn cầu kèm theo bất thường tĩnh động học thủy dịch, gây lưu thông lạc đường thủy dịch Các phương pháp điều trị glơcơm ác tính trải qua nhiều thay đổi có tính chất cách mạng dựa hiểu biết ngày toàn diện sâu sắc chế bệnh sinh bệnh Điều trị glơcơm ác tính bao gồm điều trị nội khoa với mục đích hạ nhãn áp, đưa cấu trúc giải phẫu vị trí sinh lý bình thường Nhưng theo nghiên cứu, điều trị nội khoa có tác dụng cải thiện bệnh cảnh glơcơm ác tính thời gian đầu, tỷ lệ thất bại tái phát điểu trị bảo tồn cao (80-100%) [3] Điều trị laser áp dụng mắt điều trị nội khoa thất bại có đủ điền kiện thực thủ thuật Tuy vậy, điều trị laser có tỷ lệ tái phát cao theo thời gian (90-100%) [4], điều cho thấy phương pháp điều trị bệnh số trường hợp chọn lọc kết không ổn định bền vững Điều trị ngoại khoa lựa chọn cuối mắt không đáp ứng với điều trị nội khoa laser Điều trị phẫu thuật có nhiều thay đổi theo thời gian dựa hiểu biết ngày rõ chế bệnh sinh glơcơm ác tính, phẫu thuật đơn giản giảm áp lực buồng dịch kính phương pháp chọc hút dịch kính, cho kết hạn chế kèm theo nhiều biến chứng nghiêm trọng Sau phẫu thuật thể thủy tinh tác giả cho thể thủy tinh có vai trò định chế bệnh sinh, bệnh tái phát sau thời gian Ngày nay, dựa kiến thức chế bệnh, nhiều tác giả áp dụng phương pháp cắt dịch kính - tạo đường thơng nối buồng dịch kính tiền phòng - tái tạo tiền phòng cho kết khả quan, tỷ lệ thành công cao (80-100%), hồi phục chức thị giác cho bệnh nhân, cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh Tại Việt Nam, nay, trường hợp chẩn đoán glơcơm ác tính ghi nhận lẻ tẻ, phương pháp điều trị chưa thống nhất, chưa có nghiên cứu tồn diện đặc điểm phương pháp điều trị bệnh lý nguy hiểm Vì vậy, đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng kết điều trị glơcơm ác tính” thực với hai mục tiêu: 1) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng glôcôm ác tính 2) Phân tích kết điều trị yếu tố liên quan đến kết điều trị glôcôm ác tính CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU SINH LÝ CỦA NHÃN CẦU LIÊN QUAN ĐẾN CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA GLƠCƠM ÁC TÍNH 1.1.1 Đặc điểm cấu trúc giải phẫu liên quan đến chế bệnh sinh glôcôm ác tính Glơcơm ác tính bệnh lý mơ tả lần Graefe (1869) Ở giai đoạn đầu, coi thể glôcôm gặp với triệu chứng tiền phòng nơng xẹp hồn tồn, nhãn áp tăng cao, thường khởi phát sau phẫu thuật nội nhãn, không đáp ứng với phương pháp điều trị glơcơm thơng thường Tên gọi glơcơm ác tính nói lên tính chất trầm trọng cấp tính bệnh, đồng thời thể tiên lượng nặng không điều trị phù hợp kịp thời Theo thời gian, bệnh lý có thêm tên gọi khác dựa vào hiểu biết ngày rõ chế sinh bệnh học “glôcôm nghẽn thể mi”, “glôcôm nghẽn thể mi - thể thủy tinh - dịch kính” gần “hội chứng thủy dịch lạc đường” Những tên gọi thể rõ chất bệnh lý nguy hiểm Hiện có nhiều điểm chưa sáng tỏ chế bệnh sinh glơcơm ác tính, ngun nhân cho có lưu thơng thủy dịch bán phần sau nhãn cầu (trong sau buồng dịch kính), gây chênh lệch áp lực bán phần trước sau nhãn cầu, đẩy thể thủy tinh - mống mắt phía trước, dẫn đến đóng góc tiền phòng thứ phát gây tăng nhãn áp Vì bệnh cảnh lâm sàng glơcơm ác tính thường gặp tiền phòng nơng nhãn áp tăng cao Dựa kết nghiên cứu thực nghiệm thực tế lâm sàng, vai trò cấu trúc nội nhãn thể thủy tinh, dây chằng Zinn, thể mi, dịch kính… ngày làm sáng tỏ chế sinh bệnh học glơcơm ác tính 1.1.1.1 Củng mạc Củng mạc chiếm 5/6 diện tích vỏ bọc nhãn cầu, cấu tạo mơ xơ vững chắc, có khe, lỗ để mạch máu thần kinh vào khỏi nhãn cầu Trong bề dày củng mạc có ống tĩnh mạch xoắn, có tĩnh mạch xoắn vào [5] Khi có tượng cương tụ hắc mạc tăng thể tích ngoại bào, lượng dịch phù khoang gian bào phải ngồi cách thấm qua thành củng mạc đường ống tĩnh mạch xoắn Trên mắt có củng mạc dày, ống tĩnh mạch xoắn bị chít hẹp làm trình chậm lại, hắc mạc ứ phù, tăng thể tích đẩy mống mắt – thủy tinh thể trước Hiện tượng củng mạc dày hay gặp mắt có kích thước nhỏ [6, 7] 1.1.1.2 Thể thủy tinh dây chằng Zinn Một yếu tố giải phẫu có vai trò quan trọng bệnh cảnh glơcơm ác tính thể thủy tinh Tỉ lệ thể tích thể thủy tinh thể tích tồn nhãn cầu yếu tố thuận lợi gây khởi phát bệnh [8] Kích thước thể thủy tinh thay đổi theo tuổi tình trạng điều tiết Độ dày, bán kính cong, đường kính xích đạo thể thủy tinh tăng dần theo tuổi [9, 10] Do vị trí tương quan thể thủy tinh cấu trúc lân cận thể mi, dịch kính trước thay đổi theo tạo điều kiện thuận lợi làm khởi phát glôcôm ác tính [11] Vai trò thể thủy tinh dây chằng Zinn Pagenstecher đề cập đến từ năm 1877, sở cho phẫu thuật lấy thể thủy tinh để điều trị glơcơm ác tính vào cuối kỷ 19 Năm 1971, Levene L.A đưa giả thuyết vùng bè bị nghẽn thể thủy tinh Tuy nhiên giả thuyết không khẳng định chu vi thể thủy tinh chưa thể quan sát vào thời điểm [12] Năm 1962, Chandler P.A Grant đưa giả thuyết tượng giãn dây chằng Zinn, nguyên phát sau tra thuốc co đồng tử, tăng áp lực buồng dịch kính dẫn đến thể thủy tinh bị đẩy trước Một vòng xoắn bệnh lý thiết lập, áp lực buồng dịch kính tăng thể thủy tinh tiến trước gây xẹp tiền phòng [13] 1.1.1.3 Thể mi Thể mi cấu trúc phát triển từ hắc mạc, nằm sau mống mắt, chạy 360 độ vòng quanh nhãn cầu Thể mi có liên quan mật thiết với cấu trúc lân cận xích đạo thể thủy tinh dịch kính trước Theo số giả thuyết chế glơcơm ác tính, thể mi có mối liên hệ bất thường với dịch kính trước - xích đạo thể thủy tinh tua thể mi tạo nên chế van chiều, làm đảo ngược dòng lưu chuyển bình thường thuỷ dịch phía sau ngăn cản thuỷ dịch lưu thơng phía trước [14] Trong số điều kiện thuận lợi phẫu thuật nội nhãn, phản ứng viêm nội nhãn…, thể mi có thay đổi hình thái vị trí: thể mi sưng nề, dãn dài, dẹt lại, quay trước… dẫn đến khởi phát chế nghẽn thể mi, làm thủy dịch lưu thông lạc đường khoang dịch kính Tuy nhiên chất hệ thống van chưa làm sáng tỏ [15, 16] Những can thiệp tác động trực tiếp lên thể mi bao gồm thuốc liệt điều tiết (atropine), quang đơng thể mi có tác dụng cải thiện tình trạng bệnh chứng minh tham gia thể mi hình thành bệnh cảnh glơcơm ác tính [17, 18] Tuy nhiên có ý kiến cho xích đạo thể thủy tinh tiếp xúc với đầu tua thể mi vòng 360 độ khoảng trống tua thể mi điều khơng giải thích nghẽn thuỷ dịch hồn tồn phía sau Như vai trò thể mi chế bệnh sinh glôcôm ác tính cơng nhận rộng rãi yếu tố định khởi phát bệnh 1.1.1.4 Hậu phòng Hậu phòng khoang chứa thủy dịch, giới hạn phía trước mặt sau mống mắt, trung tâm bao sau thể thủy tinh chỗ tiếp nối thể thủy tinh mống mắt, ngoại vi thể mi mống mắt, giới hạn sau hậu phòng mặt trước dịch kính Kích thước hậu phòng phụ thuộc phần vào kích thước lỗ đồng tử, trung bình tích khoảng 65µl Hậu phòng chia thành phần: (1) Hậu phòng thật (phần nằm trước dây Zinn): có chứa thủy dịch, nằm mặt sau mống mắt bình diện mặt trước dây Zinn; (2) phần dây Zinn (kênh Hannover): nằm mặt trước sau dây chằng Zinn, có chứa sợi dây Zinn chạy chéo; (3) khoang sau dây Zinn (khoang Petit): nằm mặt sau dây Zinn mặt trước dịch kính Trên mắt có kích thước nhỏ (mắt viễn thị), hậu phòng giảm thể tích, khoang hậu dây chằng Zinn hẹp lại biến mất, làm thủy dịch sau tiết dễ dàng vào vào buồng dịch kính gây bệnh cảnh glơcơm ác tính [19, 20] 1.1.1.5 Dịch kính Dịch kính cấu trúc suốt, dạng gel, cấu tạo 99% nước tế bào tự bao gồm collagen acid hyaluronic, chiếm thể tích gần 4ml Kích thước thể tích xác dịch kính thay đổi theo kích thước nhãn cầu theo tuổi Dịch kính chia thành vùng vỏ dịch kính, bao bọc phần lõi dịch kính bên Dù vỏ dịch kính chiếm khoảng 2% tồn thể tích dịch kính, có vai trò trung tâm chuyển hóa dịch kính Vỏ dịch kính trước (màng hyaloids trước) tạo nên giới hạn sau hậu phòng Màng có chức quan trọng trao đổi khoang dịch kính thủy dịch Phần lõi dịch kính phức hợp tế bào tự bao gồm collagen acid hyaluronic tồn dạng gel nước tùy theo tuổi, tình trạng khúc xạ tình trạng mắt [21, 22] Dịch kính dường đóng vai trò chủ chốt chế bệnh sinh glôcôm ác tính Shaffer (1954), Chandler P.A(1964) quan sát thấy lượng dịch bất thường sau khối dịch kính sinh hiển vi q trình phẫu thuật [14, 23] Vai trò trung tâm dịch kính chế bệnh sinh khẳng định can thiệp dịch kính điều trị glơcơm ác tính cho kết khả quan [24] Do vậy, việc mở dịch kính cho kết thành cơng điều trị glơcơm ác tính phải có thành phần dịch kính, màng hyaloids trước sau thân khối dịch kính có trở lưu bất thường lưu thông thủy dịch Để chứng minh, tác Hutchinson Smith (1967), Becker Shaffer (1965), Simons R cộng (1972) làm thí nghiệm quan sát mắt bị glơcơm ác tính khơng thể thủy tinh nhận thấy mắt màng hyaloids trước dày lên có ánh bóng kính [25] Fatt I (1977), Epstein D L(1979) làm thực nghiệm gây tăng nhãn áp chứng minh có dày lên màng hyaloids trước, đồng thời có tượng nước, giảm tính thấm dịch kính Những thay đổi ngăn cản lưu thơng dịch từ phía sau trước, gây tích tụ dịch phía sau, tăng áp lực dịch kính, đẩy thể mi, màng hyaloids trước phía trước, gây xẹp tiền phòng đóng góc tiền phòng thứ phát [26, 27] Mặt khác, Grants chứng minh thực nghiệm trở lưu dịch kính tỉ lệ nghịch với diện tích tự màng hyaloids trước [28] Khi màng hyaloids trước áp sát vào pars plana mặt sau thể thủy tinh, diện tích trao đổi bề mặt giảm đi, trở lưu dịch kính tăng lên Dịch kính giữ nước làm trầm trọng thêm tình trạng tăng nhãn áp Trước bệnh cảnh lâm sàng trên, mở vào tiền phòng dịch kính thể thủy tinh nhô trước, trở lưu cao gây vòng xoắn bệnh lý glơcơm ác tính Như giảm tính thấm dịch kính màng hyaloids trước dường có vai trò hình thành tiến triển bệnh Ngồi biến đổi cấu trúc chuyển hóa dịch kính với thối hóa dịch kính yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tính thấm dịch kính [29] 1.1.1.6 Hắc mạc Hắc mạc cấu trúc có sắc tố từ ora serrata phía trước đến thị thần kinh phía sau Hắc mạc giàu mạch máu với mạng mao mạch hắc mạc có tính thấm cao protein Độ dày hắc mạc đo thực nghiệm 400 µm Tuy nhiên thể tích hắc mạc thay đổi điều hòa số yếu tố, bao gồm áp lực động mạch tĩnh mạch hắc mạc, áp lực keo, áp lực khoang gian bào hắc mạc nhãn áp [30] Sự tăng thể tích hắc mạc xảy có tượng tăng áp lực tĩnh mạch hốc mắt tăng áp lực tĩnh mạch (VD: thông động mạch cảnh xoang hang), phản ứng viêm nhãn cầu, thay đổi áp lực nội nhãn sau phẫu thuật Lúc lượng protein có trọng lượng phân tử lớn thoát khoang ngoại bào kéo theo dịch, gây tượng viêm phù, tăng thể tích hắc mạc [31] Trong điều kiện bình thường, lượng dịch phù phải ngồi cách thấm qua củng mạc qua đường ống chứa tĩnh mạch xoắn Quá trình chậm lại mắt có củng mạc dày, có tính thấm kém, hay gặp nhãn cầu nhỏ Quigley cộng (2009) đưa giả thuyết chế bệnh sinh glơcơm ác tính kết hợp yếu tố: (1) cương tụ hắc mạc; (2) giảm tính thấm dịch kính dịch lưu thông nhãn cầu; (3) giảm lưu thơng thủy dịch từ hậu phòng tiền phòng.Theo giả thuyết này, cương tụ dẫn đến tăng thể tích hắc mạc, đẩy khối dịch kính trước dẫn đến mống mắt - thể thủy tinh nhô trước Sự giảm tính thấm dịch kính thay đổi tính thấm màng hyaloids trước số tình đặc biệt (do tăng nhãn áp, phẫu thuật), kết hợp với giảm diện tích lưu thơng dịch màng hyaloids trước dẫn tới tình trạng dịch ứ đọng khoang dịch kính, tăng thể tích áp lực buồng dịch kính, đẩy mống mắt - thủy tinh thể phía trước Sự ứ đọng thủy dịch khoang hậu phòng, vốn nhỏ hẹp (đặc biệt nhãn cầu có kích thước nhỏ) tạo điều kiện thuận lợi để thủy dịch lưu thơng ngược chiều vào khoang dịch kính Trong nhãn cầu kín, tăng thể tích hắc mạc dẫn đến di chuyển trước thể thủy tinh, mống mắt, dẫn đến che lấp vùng bè, xẹp tiền phòng gây tăng nhãn áp, bệnh cảnh glơcơm ác tính Ở mắt người trung bình, thể tích dịch kính khoảng 5000 µl, thể tích hắc mạc 480 µl, thể tích tiền phòng 150 µl Nếu thực phẫu thuật có mở vào tiền phòng, đồng thời thể tích hắc mạc tăng 20%, thể tích tiền phòng giảm 100 µl, chiếm 2/3 thể tích tiền phòng mắt người bình thường Ở mắt có kích thước nhỏ, thể tích tiền phòng khoảng 100 µl, tình xảy tiền phòng xẹp hồn tồn [32] Ngoài nhãn cầu nhỏ, mật độ mạch máu tập trung hắc mạc cao bình thường nên tượng cương tụ, phù nề hắc mạc dễ xảy Do bệnh cảnh glơcơm ác tính thường gặp mắt có kích thước nhỏ Sự tồn yếu tố giải phẫu sinh lý thuận lợi để khởi phát bệnh với thay đổi nhãn áp đột ngột trình phẫu thuật làm hoạt hóa chế van đặc biệt gây di chuyển trước mống mắt - thể thủy tinh dẫn đến bệnh cảnh glơcơm ác tính 1.1.1.7 Vai trò mô liên kết Một giả thuyết khác đặt dựa đặc điểm giải phẫu sinh hóa thuận lợi để khởi phát glơcơm ác tính Giả thuyết dựa bệnh lý mô liên kết, đặc biệt chất gian bào, cấu tạo chủ yếu glycosaminoglycans Glycosaminoglycans tạo nên ngun bào xơ mơ liên kết bệnh lý, tích tụ dịch kính mắt bị glơcơm ác tính Glycosaminoglycans với protein có sẵn buồng dịch kính hậu việc giảm thấm qua củng mạc, dẫn đến tăng áp lực keo giữ nước buồng dịch kính Hơn nữa, độ quánh dịch kính tăng lên 10 chất mucopolysaccharides Những yếu tố làm tăng trở lưu lưu thơng dịch từ bán phần sau tiền phòng [33] 1.1.2 Các yếu tố nguy glôcôm ác tính 1.1.2.1 Các yếu tố giải phẫu * Mắt bị glơcơm ác tính Nếu mắt chẩn đốn bị glơcơm ác tính mắt lại có nguy cao có cấu trúc giải phẫu tương tự Nghiên cứu James C Tsai cộng 25 bệnh nhân, có bệnh nhân bệnh xuất mắt (12%) [34] Nghiên cứu khác Harbour J (1996) có tỉ lệ mắc bệnh mắt 9% (2/22 mắt) [35] Trên mắt cần thiết phải làm laser mống mắt chu biên dự phòng trước tiến hành phẫu thuật, nhiên có tỷ lệ định glơcơm ác tính khởi phát sau mở mống mắt chu biên laser Cũng có tác giả đề nghị cắt dịch kính dự phòng phẫu thuật thể thủy tinh mắt thứ hai mà mắt bị glơcơm ác tính [36] Điều nói lên nguy khởi phát glơcơm ác tính cao mắt thứ hai mà mắt bị bệnh * Nhãn cầu nhỏ Sự khác biệt giải phẫu chức mắt có cấu trúc đặc biệt dường yếu tố quan trọng việc định xuất glơcơm ác tính Các yếu tố thuận lợi bao gồm: trục nhãn cầu ngắn, nhãn cầu nhỏ, bất thường tỉ lệ cấu trúc giải phẫu tiền phòng Lynch cộng phát bệnh hay gặp nhãn cầu nhỏ với góc tiền phòng hẹp [8] Trên nhãn cầu nhỏ, tăng kích thước thể thủy tinh theo tuổi đáng kể dẫn đến nghẽn đồng tử tiền phòng nơng dần lên trung tâm ngoại biên, góc tiền phòng hẹp dần đóng tiệm tiến theo thời gian Tuy laser mống mắt chu biên loại trừ nghẽn đồng tử 46 Greenfield D.S and Tello C Aqueous misdirection after glaucoma drainage device implantation Ophthalmology, 1999 206(5): p 1035– 1040 47 Brooks AM and Harper CA Occurrence of malignant glaucoma after laser iridotomy Br J Ophthalmol, 1989 73: p 617 – 620 48 Robinson A and Prialnic M The onset of malignant glaucoma after prophylactic laser iridotomy Am J Ophthalmol, 1990 110: p 95 – 96 49 Arya S K et al Malignant glaucoma as a complication of Nd:YAG laser posterior capsulotomy Ophthalmic Surgery Lasers and Imaging, 2004 35(3): p 248–250 50 Byrnes G.A and Leen M.M Vitrectomy for ciliary block (malignant) glaucoma Ophthalmology, 1995 102(9): p 1309-1311 51 Massicotte EC and Schumann JS A malignant glaucoma-like syndrome following pars plana vitrectomy Ophthalmology, 1999 106(7): p 13751379 52 Sharma A and Shii F Vitrectomy-phacoemulsification-vitrectomy for the management of aqueous misdirection syndromes in phakic eyes Ophthalmology, 2006 113: p 1968–1973 53 Bitrian E and Caprioli J Pars plana anterior vitrectomy, hyaloidozonulectomy and iridectomy for aqueous humour misdirection American Journal of Ophthalmology, 2010 150(1): p 82-87 54 Juliane Matlach and Slobodda J Pars plana vitrectomy for malignant glaucoma in nonglaucomatous and in fitered glaucomatous eyes Clinical ophthalmology, 2012 6: p 1959-1966 55 Zvia Burgansky-Eliash and Ishikawa H Hypotonous Malignant Glaucoma: Aqueous Misdirection with Low Intraocular Pressure Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging Retina, 2008 39(2): p 155-159 56 Wirbelauer C, Karandish A Optical coherence tomography in malignant glaucoma following filtration surgery British Journal of Ophthalmology, 2003 87(8): p 952 - 955 57 Liebmann J.M and Weinreb R.N Angle-closure glaucoma associated with occult annular ciliary body detachment Archives of Ophthalmology, 1998 116(6): p 731-735 58 Zhou C and Quian S Clinical Analysis of 50 Chinese Patients with aqueous misdirection syndrome: a retrospective hospital-based study The Journal of International Medical Research, 2012 40: p 1568-1579 59 Devesh K Varma M, Graham M and Belovay W Malignant glaucoma after cataract surgery J Cataract Refract Surg, 2014 40: p 1843– 1849 60 Dubbelmana M and Heijdea G L Changes in the internal structure of the human crystalline lens with age and accommodation Vision Research, 2003 43(22): p 2363-2375 61 Weiss DI and Shaffer RN Treatment of malignant glaucoma with intravenous mannitol infusion Medical reformation of the anterior chamber by means of an osmotic agent: a preliminary report Archives of ophthalmology, 1963 69: p 154-158 62 Frezzotti R and Gentili MC Medical therapy attempts in maglinant glaucoma: report cases Am J Ophthalmol, 1964 57: p 402-406 63 Brown R.H, Lynch M.G Neodymium-YAG vitreous surgery for phakic and pseudophakic malignant glaucoma Archives of Ophthalmology, 1986 104(10): p 1464–1466 64 Melanad S and Ashkenazi I Nd-Yag laser hyaloidotomy for malignant glaucoma following one-piece mm intraocular lens implantation Br J Ophthalmol, 1991 75(8): p 501-503 65 Carassa R.G, Bettin P, and Fiori M Treatment of malignant glaucoma with contact transscleral cyclophotocoagulation Archives of Ophthalmology, 1999 117(5): p 688–690 66 Bresson Dumont H and Ballereau L Le laser Diode dans le traitment du "Glaucome Malin" J Fr Ophtalmol, 2006 29(2): p 73-77 67 Stumpf TH and Austin M Transscleral cyclodiode laser photocoagulation in the treatment of aqueous misdirection syndrome Ophthalmology, 2008 115(11): p 2058-2061 68 Chandler PA Malignant glaucoma Trans Am Ophthalmol Soc, 1950 148: p 128-143 69 Momoeda S and Hayashi H Anterior pars plana vitrectomy for phakic malignant glaucoma Jpn J Ophthalmol, 1983 27(1): p 73-79 70 Debrouwere V and Stalmans P Outcomes of different management options for malignant glaucoma: A retrospective study Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2012 250: p 131-141 71 Xing Liu and Li M Phacoemulsification combined with posterior capsulorhexis and anterior vitrectomy in the management of malignant glaucoma in phakic eyes Acta Ophthalmologca, 2013 91: p 660-665 72 T Z˙ arnowski and Wilkos-Kuc A Efficacy and safety of a new surgical method to treat malignant glaucoma in pseudophakia Eye (2014) 28, 2014 28: p 761–764 73 Pasaoglu IB and Altan C Surgical management of pseudphakic malignant glaucoma via anterior segment-peripheral iridectomy capsule- hyaloidectomy and anterior vitrectomy Case Rep Ophthalmol Med, 2012: p 25-32 74 Schroeder W and Fisher K Ultrasound biomicroscopy and therapy of malignant glaucoma Klin Mon Augenheilkd, 1999 215: p 19-27 75 Lois N and Wong D New surgical approach in the management of pseudophakic malignant glaucoma Ophthalmology, 2001 108(4): p 780783 76 Indira M Madgula and Anand N Long-term follow-up of zonulohyaloido-vitrectomy for pseudophakic malignant glaucoma Indian J Ophthalmol 2014 Dec; 62(12): 1115–1120 , 2014 62(12): p 1115-1129 77 Phan Dẫn Xử lý xẹp tiền phòng kỹ thuật rút dịch kết hợp bơm Cơng trình nghiên cứu khoa học Y dược, 1989: p 70-71 78 Trương Tuyết Trinh and P.T.K Thanh Một số nhận xét sau trường hợp glơcơm ác tính khoa Tổng hợp Viện Mắt Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học ngành Mắt toàn quốc 1995, 1997 1: p 98-105 79 Trần T Nguyệt Thanh, Đỗ Tấn cs Kết bước đầu điều trị glơcơm ác tính phẫu thuật cắt dịch kính trước tái tạo tiền phòng Tạp chí Nhãn khoa Việt Nam, 2014 42: p 3-11 80 Spaeth GL Comparison of the configuration of the human anterior chamber angle, as determined by the Spaeth gonioscopic grading system and ultrasound biomicroscopy Trans Am Acad Ophthalmol Soc., 1995 93: p 337-347 81 Smith RJ A new method of estimating the depth of the anterior chamber Br J Ophthalmol, 1979 63: p 215-220 82 Hunter J The Paraoptometric: assessing the anterior chamber depth The optometric technician 83 Sook Chun Y Reliability of clinical grading systems for corneal staining Am J Ophthalmol, 2014 157(5): p 1097-102 84 Chylack and Leske MC Lens opacities classification system II (LOCS II) Arch Ophthalmol, 1989 107(7): p 991-7 85 Picht G and Grehn F Classification of filtering in trabeculectomy: biomicroscopy and functionality Curr Opin Ophthalmol, 1998 9: p 2-8 86 Gohdo T Ultrasound biomicroscopic study of ciliary body thickness in eyes with narrow angles Am J Ophthalmol, 2000 129(3): p 342-346 87 Cronemberger S Malignant glaucoma Rev Bras Oftalmol, 2012 71(5): p 331-7 88 Ophthalmology, I.C.O Visual Standards – Aspects and Ranges of Vision Loss 2002: Sydney 89 Cristina Leske M and Heijl A Early Manifest Glaucoma Trial- Design and Baseline Data Ophthalmology 1999 106: p 2144-2153 90 Karolina Krix-Jachym and Rekas M Evaluation of the Effectiveness of Surgical Treatment of Malignant Glaucoma in Pseudophakic Eyes through Partial PPV with Establishment of Communication between the Anterior Chamber and the Vitreous Cavity Journal of Ophthalmology, 2015: p 21-27 91 Paaraj Dave and Senthil S Treatment Outcomes in Malignant Glaucoma Ophthalmology, 2013 120: p 984–990 92 Weale RA A Biography of the Eye: Development, Growth Age 1982, London: H.K Lewis 93 Ueda J1, Kanazawa S Plateau iris configuration as a risk factor for malignant glaucoma Nihon Ganka Gakkai Zasshi, 1997 109(9): p 723-729 94 Robert J Campbell and Fava M Therapeutic Options in the Management of Malignant Glaucoma Journal of Current Glaucoma Practice 2008 2(2): p 26-31 LỜI CAM ĐOAN Tôi Phạm Thị Thu Hà, nghiên cứu sinh khóa 31 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nhãn khoa, xin cam đoan: Đây luận án thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS.TS Trần Thị Nguyệt Thanh PGS.TS Đào Thị Lâm Hường Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thông tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày 18 tháng năm 2018 Người viết cam đoan Phạm Thị Thu Hà CÁC CHỮ VIẾT TẮT BC: Biến chứng BN: Bệnh nhân CGM: Củng giác mạc DK: Dịch kính ĐT: Điều trị EMTS: Nghiên cứu biểu sớm bệnh glôcôm (Early manifest trial study) GM: Giác mạc HM: Hắc mạc HZV: Cắt dịch kính – cắt màng hyaloid trước – cắt phần dây chằng Zinn MBĐ: Màng bồ đào NA: Nhãn áp OCT: Chụp cắt lớp nhãn cầu Phaco/IOL: Tán nhuyễn thể thủy tinh/đặt thể thủy tinh nhân tạo PT: Phẫu thuật TTT: Thể thủy tinh UBM: Siêu âm bán phần trước MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU SINH LÝ CỦA NHÃN CẦU LIÊN QUAN ĐẾN CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA GLƠCƠM ÁC TÍNH 1.1.1 Đặc điểm cấu trúc giải phẫu liên quan đến chế bệnh sinh glơcơm ác tính 1.1.2 Các yếu tố nguy glôcôm ác tính 10 1.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG GLƠCƠM ÁC TÍNH 16 1.2.1 Triệu chứng glơcơm ác tính 16 1.2.2 Chẩn đoán phân biệt 20 1.2.3 Chẩn đốn xác định glơcơm ác tính 21 1.2.4 Dịch tễ học 22 1.3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ ĐIỀU TRỊ GLƠCƠM ÁC TÍNH TRÊN THẾ GIỚI 23 1.3.1 Điều trị nội khoa 23 1.3.2 Điều trị laser 25 1.3.3 Điều trị ngoại khoa 27 1.4 CÁC NGHIÊN CỨU Ở VIỆT NAM VỀ GLƠCƠM ÁC TÍNH .39 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 41 2.1 Địa điểm đối tượng nghiên cứu 41 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 41 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 41 2.2 Phương pháp nghiên cứu 42 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 42 2.2.2 Cơng thức tính cỡ mẫu 42 2.2.3 Phương tiện nghiên cứu 43 2.2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 43 2.3 XỬ LÝ SỐ LIỆU 61 2.4 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU Y HỌC 61 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 63 3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA GLƠCƠM ÁC TÍNH 63 3.1.1 Tuổi 63 3.1.2 Giới 63 3.1.3 Số mắt bị bệnh bệnh nhân 64 3.1.4 Số lần phẫu thuật thực trước bị glơcơm ác tính 64 3.1.5 Phẫu thuật trước khởi phát glôcôm ác tính 64 3.1.6 Thời gian từ phẫu thuật đến khởi phát glôcôm ác tính 65 3.1.7 Tình trạng góc tiền phòng trước khởi phát glơcơm ác tính 66 3.1.8 Tình trạng giác mạc trước điều trị 66 3.1.9 Tình trạng dính góc tiền phòng trước điều trị 67 3.1.10 Tình trạng sẹo bọng trước điều trị 67 3.1.11 Độ sâu tiền phòng vào viện 68 3.1.12 Độ dài trục nhãn cầu 68 3.1.13 Tình trạng đĩa thị giác 69 3.1.14 Hình thái thể mi 69 3.1.15 Đặc điểm độ dày thể thủy tinh 70 3.1.16 Tình trạng đục thể thủy tinh vào viện 70 3.1.17 Tỷ lệ độ dày thể thủy tinh/độ dài trục nhãn cầu 70 3.1.18 Thị lực trước điều trị 71 3.1.19 Nhãn áp trước điều trị 71 3.2 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 72 3.2.1 Kết phương pháp điều trị 72 3.2.2 Các yếu tố liên quan đến kết điều trị phẫu thuật 86 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 97 4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA GLƠCƠM ÁC TÍNH 97 4.2 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ GLƠCƠM ÁC TÍNH 108 4.2.1 Điều trị nội khoa 108 4.2.2 Điều trị laser 110 4.2.3 Điều trị phẫu thuật cắt dịch kính tái tạo tiền phòng 111 4.3 Bàn luận quy trình điều trị glơcơm ác tính 124 KẾT LUẬN 126 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1: Nhóm tuổi bệnh nhân 63 Bảng 3.2: Số mắt bị bệnh bệnh nhân 64 Bảng 3.3: Số lần phẫu thuật thực trước bị glơcơm ác tính 64 Bảng 3.4: Phẫu thuật trước khởi phát glơcơm ác tính 64 Bảng 3.5: Thời gian từ phẫu thuật đến khởi phát glơcơm ác tính 65 Bảng 3.6: Tình trạng giác mạc trước điều trị 66 Bảng 3.7: Tình trạng dính góc tiền phòng trước điều trị 67 Bảng 3.8: Tình trạng sẹo bọng trước điều trị 67 Bảng 3.9: Độ dài trục nhãn cầu 68 Bảng 3.10: Tình trạng đĩa thị giác 69 Bảng 3.11: Hình thái thể mi 69 Bảng 3.12: Tình trạng đục thể thủy tinh vào viện 70 Bảng 3.13: Tỷ lệ độ dày thể thủy tinh/độ dài trục nhãn cầu 70 Bảng 3.14: Nhãn áp trước điều trị 71 Bảng 3.15: Thời gian tái phát sau điều trị nội khoa 72 Bảng 3.16: Kết thị lực nhóm mắt điều trị nội khoa thành cơng 73 Bảng 3.17: Thị lực logMAR trung bình nhóm mắt điều trị nội khoa thành công 73 Bảng 3.18: Nhãn áp nhóm mắt điều trị nội khoa thành cơng 74 Bảng 3.19: Nhãn áp trung bình nhóm mắt điều trị nội khoa thành cơng 74 Bảng 3.20: Độ sâu tiền phòng nhóm mắt điều trị nội khoa thành công 75 Bảng 3.21: Độ sâu tiền phòng trung bình nhóm mắt điều trị nội khoa thành công 75 Bảng 3.22: Kết điều trị laser 76 Bảng 3.23: Loại phẫu thuật thực điều trị glơcơm ác tính 76 Bảng 3.24: Sự thay đổi thị lực thời điểm sau phẫu thuật 77 Bảng 3.25: Sự thay đổi thị lực logMAR thời điểm sau phẫu thuật 78 Bảng 3.26: Nhãn áp thời điểm theo dõi 79 Bảng 3.27: Sự thay đổi nhãn áp trung bình thời điểm 79 Bảng 3.28: Thuốc hạ nhãn áp bổ sung 80 Bảng 3.29: Tình trạng sẹo bọng theo thời gian 80 Bảng 3.30: Các can thiệp bổ sung hạ nhãn áp sau phẫu thuật 81 Bảng 3.31: Sự thay đổi độ sâu tiền phòng trung bình thời điểm 82 Bảng 3.32: Độ sâu tiền phòng chia nhóm thời điểm sau phẫu thuật .82 Bảng 3.33: Tình trạng giác mạc sau phẫu thuật 83 Bảng 3.34: Biến chứng sau phẫu thuật 85 Bảng 3.35: Kết chung phẫu thuật 86 Bảng 3.36: Liên quan nhãn áp vào viện thị lực sau phẫu thuật 86 Bảng 3.37: Liên quan thị lực trước điều trị kết thị lực sau phẫu thuật 87 Bảng 3.38: Tương quan tuyến tính thị lực trước điều trị kết thị lực thời điểm 87 Bảng 3.39: Liên quan tình trạng đĩa thị kết thị lực sau phẫu thuật 88 Bảng 3.40: Tương quan tuyến tính tình trạng đĩa thị thị lực logMAR sau phẫu thuật 88 Bảng 3.41: Liên quan thị lực vào viện độ sâu tiền phòng sau phẫu thuật 89 Bảng 3.42: Liên quan mức độ dính góc tiền phòng độ sâu tiền phòng sau phẫu thuật 90 Bảng 3.43: Liên quan hình thái sẹo bọng nhãn áp sau phẫu thuật .91 Bảng 3.44: Liên quan hình thái sẹo bọng nhãn áp trung bình sau phẫu thuật 92 Bảng 3.45: Liên quan mức độ dính góc tiền phòng biến chứng sớm sau phẫu thuật 93 Bảng 3.46: Liên quan độ sâu tiền phòng trước phẫu thuật biến chứng sớm sau phẫu thuật 94 Bảng 3.47: Liên quan thị lực trước phẫu thuật biến chứng sớm sau phẫu thuật 95 Bảng 3.48: Liên quan nhãn áp trước phẫu thuật biến chứng sớm sau phẫu thuật 96 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Đặc điểm giới 63 Biểu đồ 3.2 Tình trạng góc tiền phòng trước khởi phát glơcơm ác tính 66 Biểu đồ 3.3 Độ sâu tiền phòng trước điều trị 68 Biểu đồ 3.4 Thị lực trước điều trị 71 Biểu đồ 3.5 Kết điều trị nội khoa 72 Biểu đồ 3.6 Kết thị lực sau phẫu thuật 77 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Hình ảnh mắt glơcơm ác tính OCT 18 Hình 1.2: Kỹ thuật rạch củng mạc hút dịch kính 28 Hình 1.3: Thao tác cắt bao sau sau đặt IOL 31 Hình 1.4: Con đường lưu thơng qua DK trước-dây chằng Zinn - mống mắt chu biên 33 Hình 1.5: Các bước thực phẫu thuật mắt TTT 37 Hình 2.1: Cách đo độ sâu tiền phòng trung tâm phương pháp Smith 45 Hình 2.2: Cắt dịch kính - màng hyaloid trước - dây chằng Zinn - mống mắt chu biên mắt đặt thể thủy tinh nhân tạo 50 Hình 2.3: Các bước thực phẫu thuật mắt TTT 51 Hình 2.4: Hình ảnh thể mi bình thường 56 Hình 2.5: Hình ảnh UBM thể mi dẹt quay trước mắt bị glơcơm ác tính 56 Hình 2.6: Hình ảnh thể mi quay trước 57 ... lâm sàng kết điều trị glôcôm ác tính thực với hai mục tiêu: 1) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng glơcơm ác tính 2) Phân tích kết điều trị yếu tố liên quan đến kết điều trị glơcơm ác tính 3 CHƯƠNG TỔNG... glơcơm ác tính ghi nhận lẻ tẻ, phương pháp điều trị chưa thống nhất, chưa có nghiên cứu tồn diện đặc điểm phương pháp điều trị bệnh lý nguy hiểm Vì vậy, đề tài Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng kết điều. .. thủy tinh trước, gây bệnh cảnh lâm sàng glôcôm ác tính 1.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG GLƠCƠM ÁC TÍNH 1.2.1 Triệu chứng glơcơm ác tính 1.2.1.1 Triệu chứng lâm sàng glơcơm ác tính a) Triệu chứng - Nhìn mờ: