Thảo luận hóa vô cơ Độ độc hại của các chất vô cơ, phương pháp phòng, chữa trình bày các nội dung chính như: Khái niệm về chất độc và ngộ độc, con đường xâm nhập và ảnh hưởng của các chất độc vô cơ,....
KHOA HĨA LÝ KỸ THUẬT BỘ MƠM CƠNG NGHỆ HĨA HỌC THẢO LUẬN HĨA VƠ CƠ Chủ đề: Độ độc hại của các chất vơ cơ, phương pháp phòng, chữa MỤC LỤC Mở đầu Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật mà đặc biệt là ngành hóa học ln ln tỉ lệ thuận với những nguy cơ gây ơ nhiễm do chất thải, hóa chất độc hại bị xả trực tiếp ra mơi trường. Điều này làm cho mơi trường khơng còn khả năng tự cân bằng nữa, dẫn đến tình trạng ơ nhiễm mơi trường càng ra tăng, ảnh hưởng đến sức khỏe của con người, làm cho chất lượng cuộc sống ngày càng giảm sút Tình trạng ơ nhiễm mơi trường do chất thải hóa học, hóa chất tồn dư khơng qua xữ lý của con người hiện nay đã lên đến mức độ báo động làm cho nguồn nước ở các khu vực xung quanh bị ơ nhiễm nghiêm trọng. Trước tình hình đó, u cầu bức thiết được đặt ra là cần phải làm gì để giữ mơi trường trong sạch. Để ngăn ngừa sự bùng phát ơ nhiễm như hiện nay, người ta đã chú trọng đến việc cải tiến, áp dụng cơng nghệ sạch, ít chất thải vào trong sản xuất nhằm giảm sự phát thải ra mơi trường, bên cạnh đó việc áp dựng một số biện pháp kỹ thuật trong xử lý chất thải(gồm bãi thải rắn, nước thải khí thải…) là một nhiệm vụ cần thiết trong việc bảo vệ mơi trường Hiện này có rất nhiều phương pháp được đưa ra như: phương pháp vật lý, phương pháp hóa học… mỗi phương pháp đều có ưu, nhược điểm nhất định. Với đa số các chất vơ cơ tồn dư thì tiêu hủy bằng các chất hóa học được cho là thích hợp nhất Nội dung 1 CÁC KHÁI NIỆM CƠ BẢN 1.1 Khái niệm về chất độc và ngộ độc Chất độc là những chất khi đưa vào cơ thể 1 lượng nhỏ trong những điều kiện nhất định sẽ gây nên ngộ độc thậm chí dẫn đến tử vong Ngộ độc là tình trạng chất độc khi xâm nhập vào cơ thể gây nên các biến đổi sinh lý, sinh hóa, phá vỡ cân bằng sinh học, gây rối loạn chức năng sống bình thường, dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ quan nội tạng, các hệ thống thần kinh, tiêu hóa, tuần hồn , hoặc tồn bộ cơ thể. Các tình trạng này có thể dẫn đến tình trạng mãn tính hoặc cấp tính Trong tự nhiên khơng tồn tại chất độc tuyệt đối: Nghĩa là chất độc có thể gây ngộ độc trong mọi điều kiện, nói một cách khác, một chất chỉ trở thành độc trong những điều kiện nhất định. Các điều kiện đó rất đa dạng như: liều lượng, số lượng tính chất vật lý, tính chất hóa học v.v 1.2 Chất độc vơ cơ Chất độc vơ cơ là những chất độc thường của kim loại nặng có độc tính cao và được phân lập bằng phương pháp vơ cơ hóa Ví dụ : chì , thủy ngân ,Asen 2 CON ĐƯỜNG XÂM NHẬP VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC CHẤT ĐỘC VƠ CƠ 2.1 Ngun nhân và cơ chế gây ngộ độc 2.1.1 Ngun nhân gây ngộ độc Do nghề nghiệp: tùy vào các cơng việc cụ thể thì tiếp xúc ít nhiều với các hóa chất độc hại khác nhau Do ơ nhiễm mơi trường: với khơng khí đang bị ơ nhiểm hiện này, thì các chất vơ cơ( ở dạng khí), là nguồn ngây độc cho cơ thể vật, đặc biệt là con người Hàng ngày chúng ta khí hàng nghìn m3 khơng khí bị ơ nhiễm, ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe, là ngun nhân gây ra các bệnh về đường hơ hấp, da,… Do thức ăn: Thức ăn là nguồn cung cấp năng lượng cho con người duy trì hoạt động sống, nhưng do bất chấp lợi nhuận mà khơng ít ngươi đâ tái chế lại các thực phẩm bị hư, hỏng, bằng các chất hóa học được cho là độc đối với cơ thể, các chất độc này khi vào cơ thể thì chúng khơng được đào thải hết, mà chúng tích tự ở gan, thận, phổi, lâu ngày gây ra các bệnh nguy hiểm đến tính mạng Do cố tình tự sát hoặc bị đầu độc: Có một số chất độc khơng màu, khơng mùi, rất thuận tiện cho việc tự sát, hoặc đầu độc chỉ với một lượng nhỏ 2.1.2 Cơ chế gây ngộ độc Cơ chế gây ngộ độc phụ thuộc vào tác nhân gây ngộ độc và phương thức chất độc xâm nhập vào cơ thể Nhưng nhìn chung là các chất độc sẽ gây biến đổi về sinh lý , sinh hóa gây phá vỡ cân bằng sinh học trong cơ thể . a. Cơ chế gây tổn thương hóa học Cơ chế gây tổn thương hố học trực tiếp trên các mơ làm thay đổi các chức năng điều khiển sự ổn định nội mơ phụ thuộc màng của tế bào. Sự phá hủy này thường xảy ra khi màng tế bào tiếp xúc với những chất ăn mòn mạnh như axit, bazơ, các hợp chất gây đơng với protein hoặc có tác dụng phá huỷ lipid màng tế bào. Sự tàn phá do hóa chất thường xảy ra tức thì (có nghĩa là khơng có giai đoạn tiềm ẩn), tại chỗ và khơng đặc hiệu. Những vùng nhạy cảm nhất với tổn thương hố học là da, mắt, đường hơ hấp trên và xoang miệng. Các chất hay gây tổn thương hố học trực tiếp là axit, bazơ, phenol, aldehid, cồn, sản phẩm cất của dầu và một số muối kim loại nặng b. Cơ chế gây hoại tử tế bào biểu mơ Độc tố sinh học có thể gây hoại tử biểu mơ trên khắp cơ thể. Hoại tử biểu mơ thường xảy ra ở các tế bào có hoạt tính chuyển hố và khả năng sao chép mạnh, đó là tế bào của ống thận, túi mật, tuỷ xương và biểu mơ ruột. Chất độc thường ảnh hưởng đến các enzyme chủ chốt hoặc các q trình chuyển hố trung gian trong các tế bào nói trên Cơ chế gây thiếu hụt năng lượng (giảm hoặc ngừng q trình sản sinh adnosin triphosphate (ATP)) làm giảm khả năng vận chuyển chủ động và điều chỉnh các chất điện phân và nước của tế bào. Giảm tổng hợp các enzyme hoặc các protein cấu trúc. Các chất độc gây thiếu máu cục bộ (giảm dòng chảy của máu) sẽ gây ra thiếu oxy mơ bào, dẫn đến tình trạng thiếu hụt năng lượng và sự phá huỷ các tế bào c. Cơ chế tác động thơng qua ức chế hoặc cạnh tranh enzyme Thơng thường, các enzyme xúc tác các phản ứng của tế bào trong điều kiện nhiệt độ và nồng độ nhất định. Do tương tác hố học trực tiếp với chất độc, các enzyme có thể bị ức chế hoặc thay đổi hoạt tính. Q trình ức chế hay cạnh tranh enzyme bao gồm cả sự thay đổi cấu trúc khơng gian bậc 3, 4 của các enzyme. Sự tương tác enzyme chất độc mạnh hay yếu ảnh hưởng đến mức độ và thời gian ngộ độc. Ức chế cạnh tranh là khái niệm nói về ảnh hưởng của chất độc đến hoạt tính của enzyme. Ức chế đạt tối đa khi chất cạnh tranh có cấu trúc tương tự enzyme. Phức hợp enzyme chất ức chế có tính thuận nghịch và phân tử chất ức chế khơng bị thay đổi trong phản ứng Ví dụ: như axid oxalic (độc tố thực vật) và fluorcacetate (rodenticid chất diệt lồi gậm nhấm) ức chế lần lượt succinic dehydrogenase và aconitase trong chu trình axid tricarboxylic. Thuốc diệt cơn trùng organophosphate và carbamate ức chế cholinesterase d. Cơ chế gây độc do ảnh hưởng đến các q trình chuyển hố hoặc tổng hợp của cơ thể Các chất độc tác động theo cơ chế này thường ảnh hưởng đến các sản phẩm cần cho lượng, cho cấu trúc trình tăng trưởng Phosphoryl oxy hố q trình giải phóng lượng chuỗi vận chuyển electron, phosphoryl hố adenosine diphosphate (ADP) thành adenosine triphosphate (ATP). Các chất phá ghép, điển hình là các chất diệt nấm 2,4 dinitrophenol (DNP), chlorophenol và arsenate làm tăng sử dụng oxy. Năng lượng bị tiêu hao dưới dạng nhiệt chứ khơng lưu trữ trong liên kết phosphate giàu năng lượng, do đó nhiệt độ cơ thể tăng. Các chất diệt nấm chứa thiếc có 3 nhóm thế ức chế phosphoryl oxy hố làm hạn chế sử dụng oxy và giảm q trình tạo ATP. Kết quả là cơ thể cũng mệt mỏi và yếu dần tương tự như tác dụng của các chất phá ghép (oxidative uncouple) nhưng khơng bị sốt. Chất độc gây tổn thương DNA hoặc gắn với ribosome trong q trình vận chuyển hoặc phiên mã dẫn dến ức chế tổng hợp acid nucleic và ức chế tổng hợp protein. Nhiều chất ức chế kết hợp với tiểu phần ribosome lớn hoặc nh ỏ. M ột s ố chất độc alki hoá DNA, ức chế chép phiên mã. Cơ chế này thường gặp giai đoạn trì hỗn hoặc tiềm ẩn của chất độc trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng. Ví dụ như nhiễm độc aflatoxin, các hợp chất thủy ngân hữu cơ và amantine (độc tố nấm Amanita phalloides). Chất độc tác động đến hệ lưới nội mơ thơ cản trở q trình chuyển hố mỡ. Kết quả của chế này là: (1) Giảm tổng hợp protein nhận (lipid acceptor protein). (2) Giảm kết hợp phospholipide triglyceride trình vận chuyển lipoprotein dẫn đến tích luỹ mỡ tế bào e. Cơ chế tác dụng trên hệ thần kinh Các phản xạ bình thường có thể được tăng cường thơng qua phong toả sự dẫn truyền thần kinh ức chế của cung phản xạ. Kết quả là cơ thể khơng điều khiển được các phản xạ và kết thúc bằng các cơn co giật như bệnh uốn ván. Cơ chế tác dụng này thường gặp trong ngộ độc strichnin, do phong toả glycin (chất trung gian hóa học của q trình ức chế) trong hệ thống phản xạ tuỷ sống. Chất độc có thể làm thay đổi tính thấm của màng tế bào thần kinh đối với các ion. Các dòng natri và kali bị chất độc như DDT và pyrethrin làm thay đổi, dẫn đến thay đổi ngưỡng tác động trên màng tế bào. Chất độc ức chế các enzym thiết yếu cho chức năng cân bằng, làm thay đổi đặc tính dẫn truyền qua xinap thần kinh (Ví dụ: thuốc trừ sâu loại phospho hữu cơ ức chế men cholinesterase). Cơ chế gây tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS) hoặc hệ thần kinh ngoại vi ảnh hưởng đến chức năng nơron và dẫn truyền trục thần kinh. Những tổn thương thần kinh này thường là mãn tính và có thể là vĩnh viễn. Hoại tử nơron là do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của chất độc đến các nơron. (1) Tác động trực tiếp: các hợp chất thủy ngân hữu cơ làm suy yếu sự tổng hợp protein thần kinh thiết yếu. (2) Tác động gián tiếp: thiếu oxy mô do cacbon monooxide hay cyanide gây tổn thương thần kinh thứ phát. Chất độc hủy myelin (demyelination) ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh do thay đổi sự lan truyền của hiệu thế vận động dọc trục thần kinh f. Cơ chế gây tổn thương hệ mạch (mao quản) và máu Chất độc tác động trực tiếp của đến các tế bào tuỷ xương làm giảm hoặc ngừng sản sinh tế bào máu. Q trình tổng hợp huyết sắc tố có thể chịu tác động của chất độc theo một số cơ chế sau: (1) Giảm tổng hợp huyết sắc tố hoặc tăng lượng tiền thân huyết sắc tố dẫn đến tình trạng thiếu máu, từ đó dẫn đến rối loạn chuyển hố porphyrin. (2) Sắt trong hemoglobin có thể bị oxy hố từ sắt hố trị II thành sắt hố trị III, tạo thành methemoglobin khơng có khả năng vận chuyển oxy (methemoglobin được tạo ra trong ngộ độc nitrit). (3) Q trình oxy hố làm biến chất hemoglobin, tạo ra các thể Heinz làm tăng 2 quá trình thực bào hồng cầu và tan máu tự nhiên. Hemoglobin mèo rất mẫn cảm với trình tạo thể Heinz Cacbon monoxide giống hemoglobin, có thể gắn với hemoglobin tạo thành carbonxyhemoglobin khơng vận chuyển được oxy. Bệnh đơng máu do độc tính của vitamin K dẫn đến xuất huyết thứ phát Các chất diệt loài gạm nhấm narfarin và brodifacoum ngăn sự tái hoạt hố của vitamin cần thiết cho q trình tổng hợp prothrombin yếu tố VII, IX X g. Các chất có tác dụng tương tự những sản phẩm chuyển hố và chất dinh dưỡng thơng thường Tác dụng của các hormon estrogen ngoại sinh có thể giống tác động của các hormon nội sinh bình thường. Độc tố nấm estrogen, độc tố thực vật và chất bổ sung thức ăn có thể làm thay đổi chu kỳ sinh sản. Các thành phần dinh dưỡng như vitamin D, selen và iod nếu vượt q ngưỡng cần thiết có thể gây nhiễm độc các cơ quan bị ảnh hưởng khi thiếu các chất này h. Cơ chế làm suy giảm đáp ứng miễn dịch (immunosuppression) Đây là phản ứng của cơ thể đối với các chất độc cơng nghiệp và độc tố tự nhiên. Các chất độc này ảnh hưởng đến cả miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào gián tiếp, giảm tổng hợp kháng thể, ngăn cản bổ thể và một số q trình khác. Chức năng trung tính của tế bào lympho thay đổi và giảm sự hình thành tế bào lympho (lymphoblastogenesis). Các chất độc ảnh hưởng đến 10 2.2.6 Thận Các kim loại nặng gây tổn thương thận : thủy ngân , chì , cadimi 2.2.7 Hệ thần kinh Gây rối loạn chức năng hệ vận động và cảm giác , gây mất phản xạ như : các thuốc gây mê ,gây tê , thuốc phiện , rượu Gây giãn đồng tử như : Adrenalin ,atropin Gây co đồng tử : Eserin , acetylcholin ,prostigmin 2.2.8 Tác động trên bộ máy hơ hấp Ví Dụ : Các khí độc , hơi độc , hơi ngạt tác dụng kích ứng đường hơ hấp và tồn thân . Các chất độc gây tím tái như CO ,sắn , lá trúc đào Một số chất độc gây phù phổi như hydrosunfua 2.3 Tác động của chất độc tới mơi trường 2.3.1 Chất gây ơ nhiễm khơng khí Chất gây ơ nhiễm khơng khí là chất tồn tại trong khơng khí có khả năng gây hại đối với con người và mơi trường . Các chất gây ơ nhiễm khơng khí ở dạng rắn , dạng lỏng hoặc dạng khí .Phần lớn các hợp gây ơ nhiễm khơng khí à do hoạt động của con người : 14 Khí thải SOx là khí thải sinh ra từ hoạt động của núi lửa và các q trình cơng nghiệp , khí này gây ra hiện tượng mưa axit Khí thải NOx được sinh ra từ q trình đốt cháy ở nhiệt độ cao , khí này gây ơ nhiễm khơng khí là chủ yếu Khí thải CO là chất khí khơng màu khơng mùi , khơng cháy nhưng rất độc Nó là sản phẩm của q trình đốt cháy khơng hồn tồn nhiên liệu như khí tự nhiên : than hoặc gỗ 2.3.2 Chất gây ơ nhiễm mơi trường nước Chất thải dinh dưỡng từ thực vật : chủ yếu là cacbon , photpho , nitrogen Hàm lượng các chất này gia tăng tại những vùng tiếp nhận nước thải sinh hoạt , cơng nghiệp và nơng nghiệp khi có q nhiều chất dinh dưỡng sẽ tạo ra hiện tượng phú dưỡng làm cho thực vật thủy sinh phát triển nhanh , khi chúng chết thì gây ra sự ơ nhiễm hữu cơ cho nguồn nước Các hóa chất tổng hợp bền vững : Những chất này có nguồn gốc từ những chất tẩy rửa , thuốc trừ sâu , thuốc kích thích sinh trưởng , thuốc diệt cỏ , hóa chất cơng nghiệp Các chất này có độc tính cao với sinh vật . Sự tích lũy của các chất độc này trong chuỗi thức ăn , mặc dù ở nồng độ thấp nhưng q trình tích lũy lâu dài sẽ dẫn đến hiện tượng gây độc trong hệ sinh thái . Các chất phóng xạ : ơ nhiễm phóng xạ bắt nguồn từ việc khai thác mỏ quặng phóng xạ , hoạt động của các lò phản ứng hạt nhân . Các chất này làm 15 chết hoặc thay đổi cấu trúc vật liệu dịch truyền , hoạt động trao đổi chất , q trình sinh trưởng và phát triển của sinh vật 2.4 Sự phân bố và chuyển hóa của chất độc 2.4.1 Sự phân bố Chất độc khi xâm nhập vào cơ thể được máu đưa đi khắp các bộ phận Tùy tính chất và đặc điểm của từng chất độc và chắc năng của từng bộ phận mà các chất độc phân bố khơng đồng đều ở từng bộ phận . Hiểu biết về đặc tính phân bố các chất độc rất quan trọng sẽ giúp ta lấy mẫu thử để phân tích giám định Ví Dụ : asen tập trung nhiều ở xương , lơng , tóc , móng 2.4.2 Q trình chuyển hóa Sau khi chất độc đi vào cơ thể sẽ gây nhiễm độc tại các bộ phận . Ngược lại , cơ thể phản ứng lại làm thay đổi các chất độc bằng một loạt các cơ chế phức tạp , các phản ứng hóa học biến đổi các chất phần lớn trở thành những chất độc ít đọc hoặc khơng độc . Dựa vào đặc điểm này người ta có thể chia thành nhiều q trình chuyển hóa chất độc trong cơ thể . 2.4.2.1 Oxy hóa khử: Trong cơ thể một số chất độc bị oxi hóa khử Ví dụ: Hợp chất nitrit bị oxy hóa thành nitrat Rượu etylic và metylic bị oxy hóa thành CO2 và nước 16 2.4.2.2 Thủy phân: Trong cơ thể thì nhiều hợp chất sẽ bị thủy phân dưới tác dụng của các men esterase Ví dụ: Acetyl cholin bị men cholinnesterase thủy phân chuyển hóa thành axit acetic và choline 2.4.2.3 Các phản ứng liên hợp Q trình liên hợp tạo ra các hợp chất ít độc hơn có nhiều phản ứng liên hợp khác nhau VD : Liên hợp của acid sufunric Liên hợp với acid glucuronic Liên hợp với nhóm glycocol Liên hợp với nhóm thiol 2.5. Sự đào thải của các chất độc Chất độc có thể đào thải qua nhiều đường khác nhau dưới dạng chất độc ngun chất hoặc kết hợp , hoặc biến đổi 1 phần hoặc hồn tồn Ví dụ: Bộ phận hơ hấp đào thải các chất khí như CO2 , H2S, HCN, thuốc mê, alcol Bộ máy tiêu hóa là cơ quan chủ yếu đào thải chất độc: qua gan, mật → ruột → phân, qua thận → nước tiểu. Phân tích nước tiểu chúng ta có thể biết được cơ chế tác dụng của chất độc và phương pháp khử hóa các chất 17 độc của cơ thể vì vậy nước tiểu là mẫu rất quan trọng dùng để phân tích và phát hiện chất độc Ngồi ra: Mồ hơi, tuyến sữa, nước bọt cũng là nơi đào thải một phần chất độc 3. Phương pháp chữa chung Khi bị ngộ độc cấp tính: Phải nhanh chóng tổ chức chống độc Các phương pháp điều trị nhằm mục đích: Loại trừ chất độc ra khỏ cơ thể Phá hủy hoặc trung hòa chất độc Điều trị các rối loạn triệu chứng và các chức năng của các cơ quan trong cơ thể Có thể nói việc điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể là quan trọng nhất và bao giờ cũng được áp dụng trước tiên 3.1 Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể 3.1.1 Dựa vào tính chất vật lý của chất độc Gây nơn: Một cách sơ cứu hiệu quả, để làm giảm lượng chất độc đi vào cơ thể bằng hệ thống tiêu hóa trong cơ thể Rửa dạ dày: Việc rửa dạ dày là việc quan trọng, để ngăn chặn các chất độc tiếp tục vào cơ thể bằng con hệ thống tiêu hóa 18 3.1.2 Dựa vào tính chất hóa học của chất độc Bằng đường hơ hấp: Thở máy Đường thận: uống thuốc lợi tiểu Bằng đường chích máu 3.2 Phá hủy hoặc trung hòa chất độc 3.2.1 Chống độc do tính chất vật lý Dùng than hoạt tính để hấp phụ chất độc, có thể dùng sữa hoặc lòng trắng trứng gà, 3.2.2 Chống độc do tính hóa học Có thể dùng cùng với chất gây nơn hoặc sau khi gây nơn thêm vào dung dịch rửa đường tiêu hóa Các chất chống độc nói chung: là những chất có tác dụng với nhiều chất độc, tạo nên những hợp chất khơng tan hoặc ít tan Ví dụ: Nước lòng trắng trứng (06 lòng trắng trứng/ 1 lít nước): Tạo với các kim loại nặng anbuminat khơng tan Dung dịch tanin rất cơng hiệu để kết tủa kim loại nặng Các alcaloid tạo với tanin hợp chất tanat kết tủa 19 Sau khi uống thuốc giải độc phải gây nơn Một số chất chống độc đặc hiệu: Dung dịch đường vơi để chóng tác dụng của acid oxalic hay phenol Dung dịch Natri sulfat hay magie sulfat để chóng độc chì và bari Dung dịch boric, nước chanh, acid tatric hay acid sulfuric để chống độc kiềm Tiêm dung dịch natrithiosulfat 3% để chống tác dụng của acid cyanhydric Chất BAL để chống độc kim loại nặng Trilon B cũng là chất tạo phức với nhiều kim loại nặng nên cũng được dùng để giải độc các kim loại nặng 3.3. Điều trị triệu trứng ngộ độc 3.3.1. Điều trị chống đối Dùng các thuốc có tác dụng dược lý ngược nhau như: Ngộ độc strychnin dùng barbiturat hoặc ngược lại Ngộ độc phospho hữu cơ dùng atropin Neostigin chống liệt cơ do cura gây ra 3.3.2 Điều trị triệu chứng Nếu bệnh nhân ngạt: làm hơ hấp nhân tạo, thở oxy 20 + Trường hợp bệnh nhân ngộ độc clo, phosgen, brom, SO thì khơng làm hơ hấp nhân tạo + Nếu bị ngạt do tê liệt men thì phải dùng xanh methylan hoặc glutathion, chúng sẽ phản ứng với nước và cung cấp oxy cho cơ thể Chống trụy tim mạch: Tiêm spartein dẫn xuất campho, niketamid Chống rối loạn nước, điện giải và toan kiềm Chống biến chứng máu: + Chống methemoglobin bằng xanh methylen + Máu chậm đơng thì truyền máu tươi hoặc các yếu tố đơng máu + Tan huyết: truyền máu tươi… 4. Phương pháp chữa khi bị ngộ độc bởi các chất vơ vơ 4.1. Ngộ độc kim loại nặng 4.1.1. Asen (As) Gây nơn để tống thức ăn cố độc ra bên ngồi. sau đó cho than hoạt tính, hay caolan, để hấp phụ asen, tiếp tục rửa dạ dày bằng lòng trắng trứng, hay trung hòa chất độc bằng cho uống dung dịch magieoxit, natrithiosunfat. Nếu vật khơng bị tiêu chảy cho uống thuốc tẩy magiesunfat hay natrisunfat 21 Với lượng asen đã hấp thụ vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprol 3mg/kg cứ 4 giờ thì tiêm nhắc lại, bổ sung điện giải và glucozo qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi tiểu 4.1.2. Bari (Ba) Dùng chất đối kháng dung dịch natrisunfat hay magiesunfat 1 3% rửa dạ dày, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng ( cao lanh). Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulnfat 3% liều 1,0 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt tồn thân 4.1.3. Cadimi (Cd) Có thể dùng Natri EDTA (dinatri etylen diamin – tetraaxetat) truy ền tĩnh mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng 4.1.4. Chì (Pb) Trường hợp cấp tính cho uống muối natri sulphat hay magie sulphat và than hoạt tính. Với chì khi đã được hấp thụ tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 20% canxi dinatri etylen diamin tetraaxetat (Ca EDTA). Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb EDTA theo kiểu trao đổi ion. Dạng Pb EDTA trong máu khơng độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa 66 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg. Với người dùng 22 mg/kg. Khi khơng có Ca EDTA có thể thay Natri EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể. Kết hợp tiêm thêm các thuốc triệu chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh, giảm co giật 22 4.1.5. Đồng (Cu) Trường hợp cấp tính sau gây nôn cho uống dung dịch kaliferrocianis 1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt hoặc caolan. Cần thiết có thể tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca ETDA Thể mãn tính dùng các thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hồn và trấn tĩnh. Khi bị nhiễm đồng khơng dùng thắc ăn nhiều mỡ 4.1.6 Kẽm (Zn) Trường hợp cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nơn 4.1.7 Selen (Se) Đối với động vật, Se là một ngun tố vi lượng khơng thể thiếu, nó hoạt động như một chất chống oxy hóa, làm trung hòa những chất gây hại cho tế bào, tăng khả năng miễn dịch của cơ thể và làm giảm nguy cơ bị ung thư. Tuy nhiên, nếu hàm lượng cao q ngưỡng cho phép, nó lại là một độc tố đối với cơ thể. Hàm lượng Se trong bữa ăn hàng ngày dưới mức 25100 ppb được xem là thiếu, trong khi hàm lượng trên 20005000 ppb sẽ gây độc Cơ thể mà thiếu As sẽ gây ra một số bệnh như: Bệnh cơ trắng (white muscle), hay còn gọi là bệnh loạn dưỡng cơ, là một trong các bệnh rất phổ biến đối với gia súc ăn cỏ còn non. Ngun nhân chính là do trong khẩu phần ăn thiếu Se. Khi cơ thể bị thiếu Se lâu dài, hệ thống cơ bị tổn thương dưới dạng thối hóa hoại tử, đặc biệt là cơ tim và kèm theo loạn dưỡng cơ gan, do vậy gia súc thường bị đột tử. Từ thực tế này, việc đánh giá tỷ lệ trẻ sơ sinh bị mắc các bệnh tim mạch ở các vùng thiếu hụt Se là 23 điều nên làm. Bởi lẽ, Se có mối liên quan chặt chẽ với hoạt động của tim, đặc biệt trong giai đoạn đầu đời của trẻ Bệnh Keshan được mơ tả lần đầu tiên ở Trung Quốc trên trăm năm trước đây và được quan tâm nhiều trong những thập kỷ gần đây khi người ta xác định được ngun nhân gây bệnh là do cơ thể thiếu hụt Se. Người mắc bệnh Keshan chủ yếu tập trung những vùng có hàm lượng Se trong đất thấp. Nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng, các thơng số địa hóa đóng vai trò quan trọng đối với diện phân bố của bệnh Keshan. Đất có nồng độ axit cao, giàu vật chất hữu cơ và các keo oxit sắt đóng vai trò quan trọng cố định Se trong đất, làm giảm khả năng hấp thu Se của cây lương thực và dẫn đến sự thiếu hụt Se trong khẩu phần ăn hàng ngày của cư dân khu vực ĐB và TN Trung Quốc. Trong ngũ cốc trồng ở các vùng phát triển bệnh Keshan, hàm lượng Se thường ở dưới mức 0,01 ppm [Johnson và nnk., 1996]. Kết quả tương tự quan sát thấy khu vực Transbaikalia, Nam Siberia. Ở đó, lượng Se thiếu hụt trong khẩu phần ăn hàng ngày dẫn đến bệnh Keshan và bệnh cơ trắng trong cộng đồng dân cư địa phương [Reilly, 1996]. Như vậy, các vùng có sự thiếu hụt Se trong mơi trường tự nhiên, nếu khơng bổ xung Se vào khẩu phần ăn hàng ngày, thì sẽ dẫn đến thiếu hụt Se lâu dài trong cơ thể, hậu quả là dân cư trong vùng có thể mắc một trong các bệnh vừa nêu Giơng nh ́ ư Hg, As la môt chât c ̀ ̣ ́ ực đôc, nh ̣ ưng lai la môt chât giai đôc Se r ̣ ̀ ̣ ́ ̉ ̣ ất tôt va ng ́ ̀ ược lai. Kêt qua th ̣ ́ ̉ ực nghiêm khi tiêm đ ̣ ồng thời cac h ́ ợp chât cua As ́ ̉ va Se vao đông vât v ̀ ̀ ̣ ̣ ới liều cao, thi không thây hiên t ̀ ́ ̣ ượng ngô đôc xay ra, trai ̣ ̣ ̉ ́ lai, nêu chi tiêm môt trong hai loai, thi xuât hiên triêu ch ̣ ́ ̉ ̣ ̣ ̀ ́ ̣ ̣ ứng ngô đôc. Khi tăng ̣ ̣ liêu l ̀ ượng As trong thuốc tiêm, thi ham l ̀ ̀ ượng Se trong gan giam va ham l ̉ ̀ ̀ ượng Se trong dạ dày đường ruột tăng. Ngươi ta nhân thây răng, khi s ̀ ̣ ́ ̀ ử dung As đê ̣ ̉ điêu tri suc vât bi nhiêm Se, thi sô l ̀ ̣ ́ ̣ ̣ ̃ ̀ ́ ượng cac vêt đôm đo trên c ́ ́ ́ ̉ ơ thê chúng giam ̉ ̉ đang kê [Holmberg and Ferm, 1969], va nêu s ́ ̉ ̀ ́ ử dung selenit natri đê điêu tri cac ̣ ̉ ̀ ̣ ́ con chuôt bi nhiêm As thi cac triêu ch ̣ ̣ ̃ ̀ ́ ̣ ưng nhiêm đôc giam ro rêt [Biswas et al., ́ ̃ ̣ ̉ ̃ ̣ 1999]. Thi nghiêm trên tho va l ́ ̣ ̉ ̀ ợn khẳng đinh Se lam tăng kha năng đao thai As ̣ ̀ ̉ ̀ ̉ va ng ̀ ược lai, As lam tăng kha năng đao thai Se. Điêu nay chi ra răng, As co thê ̣ ̀ ̉ ̀ ̉ ̀ ̀ ̉ ̀ ́ ̉ giai đôc Se va no không chi đong vai tro la chât hâp phu Se, ma chăc răng co s ̉ ̣ ̀ ́ ̉ ́ ̀ ̀ ́ ́ ̣ ̀ ́ ̀ ́ ự tương tac gi ́ ưa chung. Nh ̃ ́ ưng nghiên c ̃ ứu gân đây chi ra răng, kha năng lam ̀ ̉ ̀ ̉ ̀ giam đôc tô cua As va Se la do s ̉ ̣ ́ ̉ ̀ ̀ ự hinh thanh h ̀ ̀ ợp chât selenobis (Sgluathiony) ́ arsen [Gailer et al., 2000]. Hợp chât nay đ ́ ̀ ược phân lâp t ̣ ừ thân tho bi tiêm Se va ̣ ̉ ̣ ̀ As va xac đinh băng quang phô huynh quang tia X ̀ ́ ̣ ̀ ̉ ̀ 24 4.1.8 Thủy ngân (Hg) Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng, sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosunfat. Sau đó cho uống thuốc muối gây nơn hay rửa dạ dày, ruột VD: Khi đã hấp thụ vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch dimercaprolum liều 2 3 mg/kg thể trọng. Cứ 6 giờ tiêm nhắc lại. Với động vật ăn thịt khơng tiêm dimercaprolum mà thay bằng truyền tĩnh mạch dung dịch natri thiosulphats 10 20%. Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm đau 4.2 Ngộ độc các chất vơ cơ khác 4.2.1. Fluoride Cho uống nhiều nước để pha loàng nồng độ fluoride hay tiêm tĩnh mạch dung dịch CaCl2, bổ xung thêm đường glucozo, các vitamin D, E, C Nhiễm độc mãn tính: vật có triệu chứng kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả năng sản xuất. Xương, răng biến dạng: chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó khăn. Răng biến mầu, dễ gẫy. Bệnh tích chủ yếu xương và răng. Các tổ chức nhu mơ bị thối hóa, nhiều khi thấy thận bị viêm mãn tính. Chữa trị cho ăn thức ăn có bổ xung thên canxi, photpho, vitamin D, nhụm oxid. Chăn thả ngồi đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ơ nhiễm fluoride 4.2.2. Nitrate, nitrit vơ cơ 25 Khi bị ngộ độc ngồi việc rửa dạ dày còn cho thở oxi. Trường hợp ngộ độc nặng phải tiêm dung dịch metylen xanh với liều nhỏ vào tĩnh mạch để chuyển methemoglonin thành hemoglobin 4.2.3 Muối ăn (NaCl) Loại trừ thức ăn nghi có hàm lượng muối cao. Dùng thuốc tẩy rửa ruột. Cho uống các chất bảo vệ niêm mạc ruột: hồ tinh bột, cháo lỗng, lòng trắng trứng, sữa hay dầu thực vật. Tiêm các thuốc trợ sức: caphein, truyền đường hay dung dịch canxi chlorua vào tĩnh mạch 5. Một số phương pháp phòng Chuyển đổi qui trình cơng nghệ mới, bỏ sản xuất khí clor và xút bằng cách điện phân Khơng dùng các thuốc trừ sâu, diệt nấm, bảo quản hạt ngũ cốc có chứa thủy ngân Kiểm sốt chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong mơi trường: nước, khơng khí, đất Thức hiện đúng vệ sinh lao động tại các nhà máy, mỏ khai thác, luyện kim Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: khơng dùng xăng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; khơng sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác khơng chứa chì Với sức khỏe cộng đồng: thường xun điều tra, thơng báo trên các phương tiện thơng tin về khả năng nhiễm chì từ nước, khơng khí, 26 thực phẩm. Điều tra nhóm dân cư có khả năng nhiễm chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất, nước, khơng khí, thực phẩm Điều tra hàm lượng chì máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. Xác định lượng Pb – protoporfirin trong hồng cầu. So với m ức bình thường lượng này tăng cao hơn. Xác định hoạt lực của men d ALA dehydrogenaza. Men này bị giảm rất rõ trên ngựa THE AND TÀI LIỆU THAM KHẢO http://tailieu.vn/doc/giaotrinhdocchathocpart4737571.html Hồng Nhâm (2003), Hóa Vơ cơ tập 1, Nhà xuất bản Giáo dục http://www.hoahocngaynay.com/vi/phattrienbenvung/antoanhoa chat/53826112010.html 27 http://livargold.com/moitruongonhiemanhhuongdengan2/ https://vi.wikipedia.org/wiki/H%E1%BB%A3p_ch%E1%BA%A5t_v %C3%B4_c%C6%A1 28 ... lượng, số lượng tính chất vật lý, tính chất hóa học v.v 1.2 Chất độc vơ cơ Chất độc vơ cơ là những chất độc thường của kim loại nặng có độc tính cao và được phân lập bằng phương pháp vơ cơ hóa Ví dụ : chì , thủy ngân ,Asen ... 2.4 Sự phân bố và chuyển hóa của chất độc 2.4.1 Sự phân bố Chất độc khi xâm nhập vào cơ thể được máu đưa đi khắp các bộ phận Tùy tính chất và đặc điểm của từng chất độc và chắc năng của từng bộ phận mà các chất độc phân bố khơng đồng đều ở từng bộ phận . Hiểu biết... ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC CHẤT ĐỘC VƠ CƠ 2.1 Ngun nhân và cơ chế gây ngộ độc 2.1.1 Ngun nhân gây ngộ độc Do nghề nghiệp: tùy vào các cơng việc cụ thể thì tiếp xúc ít nhiều với các hóa chất độc hại khác nhau