Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1 đặt vấn đề Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease) lµ mét danh tõ dïng ®Ĩ chØ mét nhãm bƯnh lý ®êng h« hÊp cã đặc tính chung tắc nghẽn đờng thở không hồi phục hoàn toàn Đây nhóm bệnh hô hấp thờng gặp giới nh nớc ta [1312], [40], [80] Năm 1990, nghiên cứu tình hình bệnh tật toàn cầu Tổ chức Y tế giới (WHO) ớc tính tỷ lệ mắc COPD toàn giới 9,33/1000 dân nam 7,33/1000 dân nữ [49] Hiện toàn giới có khoảng 600 triệu ngời mắc bệnh [35] Việt Nam, theo Ngô Quý Châu CS (2005) tỷ lệ mắc COPD dân c thành phố Hà Nội chung cho hai giới 2% (nam: 3,4% nữ: 0,7%) [3] Tỷ lệ mắc COPD ngời 40 tuổi thành phố Hải Phòng 5,65% (nam: 7,91% nữ: 3,63%) [58] Trong nghiên cứu thành phố Bắc Giang tỷ lệ mắc COPD ngời 40 tuổi 2,3% (nam: 3,0% nữ: 1,7%) [1] COPD bệnh thờng kéo dài, xen kẽ giai đoạn ổn định đợt cấp đe doạ tính mạng ngời bệnh [18], [30] Các nguyên nhân xuất đợt cÊp cđa bƯnh gåm: vi khn, vi rót vµ u tố môi trờng vi khuẩn nguyên nhân chñ yÕu chiÕm 50 - 70% [46], [56], [61], [68] Nghiên cứu Nguyễn Đình Tiến (1999) cho thấy nhóm bệnh nhân đợt cấp COPD, tỷ lệ cấy vi khuẩn đờm dơng tính 53/73 (72,6 %), cấy dịch phế quản dơng tính 48/90 (53,3%) [19] Nghiên cứu khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, số 3606 bệnh nhân vào điều trị từ 19962000 tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán lúc viện COPD chiếm 25,1%, đứng đầu bệnh lý phổi [4] Bệnh nhân COPD vào viện đợt cấp bệnh với triệu chứng lâm sàng đa dạng nhng thờng có biểu nhiễm khuẩn lâm sàng thờng phải sử dụng kháng sinh liệu pháp điều trị [15] Tuy nhiên cha có công trình nghiên cứu cụ thể tỷ lệ bội nhiễm vi khuẩn chủng vi khuẩn gây bệnh đợt cấp COPD, tiến hành thực đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với mục tiêu: Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhận xét mối liên quan vi khuẩn gây bệnh với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chơng Tổng quan 1.1 Một số đặc điểm COPD 1.1.1 Sơ lợc lịch sử Sự hiểu biết COPD 200 năm trớc nhng đến tận năm cuối kỷ XX nghiên cứu COPD phát triển Năm 1966, Burows lần đa thuật ngữ COPD để thống thuật ngữ viêm phế quản mạn hay đợc dùng châu Âu thuật ngữ khí phế thũng đợc dùng chủ yếu Hoa Kỳ [65] Từ năm 1992, thuật ngữ COPD thức thay cho tên gọi khác bệnh áp dụng toàn giới, đợc dùng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ lần thứ 10 [79] Năm 1995, năm đánh dấu bớc ngoặt hội lồng ngực Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) hội lồng ngực khác đồng loạt đa hớng dẫn chẩn đoán điều trị COPD Năm 1998, WHO NHLBI đề sáng kiến toàn cầu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) đa khuyến cáo chẩn đoán, điều trị phòng COPD Hàng năm GOLD đa cập nhật chẩn đoán điều trị bệnh [41] 1.1.2 Định nghĩa - Theo GOLD 2006 [40]: COPD tình trạng bệnh lý có đặc trng hạn chế lu thông khí, hạn chế hồi phục không hoàn toàn Sự hạn chế lu lợng khí tiến triển từ từ có liên quan đến phản ứng viêm bất thờng phổi - phế quản khí hay phân tử độc hại Không xếp vào COPD trờng hợp rối loạn thông khÝ t¾c nghÏn - Theo ATS/ERS (2005): “BƯnh phỉi t¾c nghẽn mạn tính bệnh phòng điều trị, đợc đặc trng hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn Sự hạn chế thờng xuyên tiến triển có liên quan đến đáp ứng viêm bất thờng phổi với phần tử độc chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu hút thuốc [26] Hội lồng ngực Mỹ đa giản đồ Venn để diễn tả mối liên quan bệnh đờng thở việc hình thành thể bệnh COPD [54], [77] Viêm phế quản mạn khí phế thũng Hen phế quản Hình 1.1 Giản đồ Venn2 COPD Chú thích + 3,4,5,6,7,8 vùng có tắc nghẽn không hồi 10 phục vùng COPD + 9: Tắc nghẽn lu lợng khí thở hồi phục (hen phếTắc quản) nghẽn lu lợng khí COPD thở + 1,2,: VPQM KPT tắc nghẽn lu lợng khí thở nên không gọi COPD + 10: Các bệnh tắc nghẽn lu lợng khí thở nguyên nhân xơ hoá kén, viêm phế quản bít tắc COPD 1.1.3 Dịch tễ học Theo WHO năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh nam nữ tơng ứng 1000 dân là: 9,33 nam 7,33 nữ [49] Tỷ lệ gây tử vong COPD năm 1990 đứng thứ 6, hiên đứng thứ dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 10 bệnh gây tử vong toàn giới Hàng năm có khoảng triệu ngời chết COPD [41] Năm 2000, Mỹ thông báo ớc tính 10 triệu ngời lớn có triệu chứng lâm sàng cđa COPD nhng cã kho¶ng 24 triƯu ngêi cã b»ng chứng tắc nghẽn đờng thở [54] Năm 2002 ớc tÝnh chi phÝ cho COPD ë Mü lµ 32,1 tû USD ®ã 18 tû USD cho chi phÝ ®iỊu trị trực tiếp 14,1 tỷ USD cho chi phí gián tiếp [57] Trung Quốc năm 1990 thông báo số ngời COPD cao hẳn nớc khu vực với tỷ lệ 1000 dân 26,20 với nam giới 23,70 với nữ giới Tỷ lệ mắc COPD 12 nớc châu Thái Bình Dơng với ngời 30 tuổi 6,3%: thay đổi từ 3,5% Hồng Kông Sigapore, đến 6,7% Việt Nam [75] nớc ta nghiên cứu dịch tễ học COPD khu vực định nhng tỷ lệ mắc COPD chung cho hai giới ngời 40 tuổi khoảng % [1], [3], [10], [58] ë ViÖt Nam, ngêi ta ớc tính số tiền mà phủ trả cho COPD bao gồm chi phi khám, điều trị số ngày công bị vào khoảng 6000-9000 tỷ đồng tơng đơng với tổng thu khập toàn ngành công nghiệp thuốc thu đợc năm [18] 1.1.4 Các yếu tố nguy - Các yếu tố liên quan đến môi trờng: khói thuốc yếu tố nguy quan trọng gây COPD Có tới 80-90% ngời mắc COPD có hút thuốc [42] Trong ®ã chØ cã kho¶ng 15% ngêi hót thc dÉn tíi COPD Trong mét nghiªn cøu cđa Bohodana A 598 ngời trớc cai thuốc đợc đo phế dung kế cho thÊy 493 (82,4%) ngêi cã chØ sè FEV1 b×nh thêng, 105 bệnh nhân (17,6 %) tắc nghẽn đờng thở (FEV1 < 80% trÞ sè lý thut) [32] - Ỹu tè chđ thĨ gåm: u tè nguy c¬ vỊ gen, u tố dinh dỡng nhiễm trùng đờng hô hấp Yếu tố nguy gen: thiếu hụt yếu tố alpha-1 antitrysin gây tăng sản xuất protease gây tiêu huỷ protein nhu mô phổi, bệnh cã tÝnh chÊt di trun ThiÕu men alpha-1 antitrysin nỈng gây KPT toàn tiểu thuỳ ngời trẻ nhiên tỷ lệ thấp (chiếm 1-3% số trờng hợp COPD) Bệnh nặng ngời hút thuốc [38] - T×nh h×nh kinh tÕ x· héi thÊp còng yếu tố nguy COPD 1.1.5 Cơ chế bƯnh sinh C¬ chÕ bƯnh sinh cđa COPD rÊt phức tạp, có số giả thuyết nh sau: - Tăng đáp ứng viêm đờng thở: COPD đặc trng viêm mạn tính toàn đờng dẫn khí, nhu mô phổi mạch máu phổi Tập trung tế bào viêm đặc biệt tế bào bạch cầu lympho (nổi trội CD8) bạch cầu đa nhân trung tính niêm mạc đờng thở Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều chất trung gian ho¸ häc gåm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin (IL-8), yÕu tố hoại tử u alpha (TNF-) có khả phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính - Mất cân protease kháng protease chế bệnh sinh quan trọng làm phát triển khí phế thũng đàn hồi phổi không hồi phục Trong COPD cân nghiêng hớng tăng ly giải protein tăng protease giảm kháng protease [57] - Mất cân oxy hoá kháng oxy hoá: Các dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprestane) tăng bề mặt biểu mô đờng hô hấp, đờm máu bệnh nhân COPD Kích hoạt oxy hoá có số hậu xấu phổi bao gồm kích hoạt yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [39] Các chế tơng tác với gây COPD thông qua sơ đồ Khói thuốc Yêú tố chủ thể Các chất chống oxy hoá Kháng proteinases Đáp ứng viêm đờng thở Proteinase Stress oxy hoá Cơ chế sửa chữa Bệnh lý COPD Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh cđa COPD theo GOLD 2006 1.1.6 Sinh bƯnh häc COPD dẫn tới hậu sau [8], [12], [24], [38]: - Tắc nghẽn đờng dẫn khí COPD + Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây tắc nghẽn đờng dẫn khí, giảm lu lợng luồng khí thở gắng sức qua hai chế: làm giảm sức kéo căng tròn đờng dẫn khí nhu mô phổi làm giảm lực đàn hồi phổi + Sự biến đổi đờng dẫn khí: bao gồm tợng viêm mạn tính, đờng kính đờng dẫn khí bị thu hẹp viêm 10 - Sự gia tăng hoạt động trung tâm hô hấp COPD: biến đổi bất lợi mặt học, trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ mức thông khí phế nang cần thiết - Các bất thờng hô hấp bệnh nhân COPD: tăng lợng khí hít vào, tăng kích thích hô hấp từ trung ơng, lồng ngực căng phồng với yếu tố chuyển hoá bất lợi làm hô hấp hoạt động không tốt đa đến tình trạng mệt cơ, hoành - Bất thờng thông khí tới máu (bất thờng VA/Q): dùng phơng pháp đồng vị phóng xạ cho thấy bệnh nhân COPD có shunt mao mạch nghẽn tắc đờng dẫn khí (VA/Q giảm) lẫn khoảng chết phế nang khí phế thũng (VA/Q tăng) - Tăng tiết đờm: tăng tiết đờm, kết ho tăng tiết mạn tính, đặc trng viêm phế quản mạn không liên quan quan trọng với hạn chế đờng thở Sự tăng tiết đờm tăng số lợng tế bào có chân phì đại tuyến dới niêm mạc đáp ứng đờng thở với khói thuốc tác nhân độc Nhiều chất hoá ứng động protease kích thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt cảm thụ quan yếu tố tăng trởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor) - Tăng áp động mạch phổi: tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa xuất muộn tiến triển COPD co thắt động mạch phổi nhỏ kết cuối thay đổi cÊu tróc cđa chóng 43 GOLD (2007), “Global strategy for diagnosis management and prevention of COPD” NHLBI/WHO, update 2007 44 Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a 1-year prospective study” Respir Med, s 97(7), pp 770 - 45 Hansel T.T, Barnes P.J (2004), “An atlas of COPD” The Parthenon publishing group 46 Hirschmann infection J.V laboratory (1986), manual “Acute of respiratory bacteriological procedures” World Health Organization – Manila, s 9, pp 137 47 Hirschmann J.V (2000), “Do bacteria cause exacerbation of COPD” Chest, s 118, pp 193-203 48 Karagianidis N (2006), “Relationship between bacterologic etiology in sputum, pulmonary function, and clinical and laboratory parameters in patients with AECOPD” COPD Miscellaneous, pp 176 49 Khaled N.A (2001), “Chronic respiratory diseases in developing countries: the burden and strategies for prevention and management” Bulletin of the World Health Organization, s 79, pp 971 - 50 Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbations of COPD in Hong Kong” Chest, s 132(3), pp 900 - 51 Liberman D (2004), “Prevalence and clinical significance of fever in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease” European Journal of Clinical Microbiology and infectious disease, Volume 22, number (Abstract) 52 Lin S.H (2007) “Sputum bacteriology in hospitalized patients with AECOPD in Tăiwan with an emphasis on K pneumoniae and P.aeruginosa” Respirology, s 12, pp 81 – 53 Lungdback B, Gulsvik A, et al (2003), “Epidemiology aspects and early detetion of COPD in the elderly” Eur Respir J, s 40, pp - 54 Mannino D.M (2002), “Epidemilogy, Prevalence, Morbidity and Mortality and Disease Heterogeneity” Chest, s 121, pp 121 - 55 Miravitlles M and Torres A (2004), “Antibiotics in exacerbation of COPD” Eur Respir J, s 24, 896 - 56 Movahed M.R, Milne N (2007), “Association between amount Of smoking with chronic cough and sputum production” The Internet Journal of Pulmonary Medicine, s 7, pp 57 National Institutes of Health (2003), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease” NIH Publication, s 03, pp 5229 58 Ngo Quy Chau (2006) “Epidemiologic Survey on Chronic Obstructive Pulmonary Disease at Hai Phong city” Respirology , s 5, pp 59 NHS (2004), “Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care” National Institute for Clinical Excellence 60 Pant S, Walters, Wood-Baker R, Johns, Reid (2004) “Corticosteroid, infection and acute exacerbations of COPD” Cardio-Respiratory Research Group, University of Tasmania Medical School Australia 61 Papi A (2005), “Infection and inflamation in COPD severe exacerbation” Am J Respir Crit Care Med, volume 173, pp 1114 - 21 62 Parker C.M, Voduc N, Aaron Webb and O’Donnell D.E (2005) “Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD” Eur Respir J, s 26, pp 420 – 28 63 Parks R (2008), “C-Reactive Protein” http://www.webmd.com 64 Petersen A.M.W (2007), “Physical activity counteracts increased whole- body protein breakdown in chronic obstructive pulmonary disease patients” Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, www.blackwell 65 Petty T.L (2002) “COPD in Prospective” Chest, s 121, 116 - 20 66 Pierce R (2004), “Spirometry: The measurement and Interpretation ventilation function in clinical practice” The Thoracic Society of Australia and Newzealand 67 Roche R (2008), “Predictor of outcomes in COPD exacerbation presenting to the emergency department” European Respiratory Society express, pp 68 Sapey E and Stockley R.A (2006), “COPD exacerbations: aetiology” Thorax, s 61, pp 250 - 69 Stockley R.A, Brien O.C, Pye A, Hill S.L (2000) “Relationship of sputum color to nature and outpatient management of AECOPD” Chest, s 117(6), pp 1638 - 45 http://www.medscape.com 70 Smith J.A, Redman P (1999), “Antibiotic use in patient addmitted with acute exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease” Eur Respir J, s 13, pp 835 – 71 Stolz D (2007), “Copectin, CRP and procalcitonin as prognostic biomarker in aecopd” Chest, s 131, pp 1058 67 72 Syllabus (2008), “Chronic Obstructive Pulmonary Disease” The College of Physican and Surgeons of British Columbia, www.cpsbc.ca 73 Timothy B (2007), “C-Reactive Protein Is a Strong Predictor of COPD Outcomes” Pulmonary Reviews.com, volum 12, N0 74 Tom M.A (2006) “Effect of Interactions Between Lower Airway Bacterial and Rhinoviral Infection in Exacerbations of COPD” Chest, s 129, pp 317 - 24 75 Tan W.C (2003) “COPD prevalence in 12 Asia – Pacific countries and regions: projection based on COPD prevalence estimation model” Respirology, 8(2), p 192 – 98 76 Trailescu common cause obstructive A.M of (2006) acute pulmonary “Bacterial exacerbation disease” infection-a of chronic Electronic Poster Discussion, s 576, pp 3385 77 Viegi (2004), “The proportional venn diaphram of obstructive lung disease in the Italian general population” Chest, s 126, pp 1093 - 101 78 Weinberger S.E, Drazen J.M (2005), “Diagnostic procedure in respiratory diseases” Harrison’s Principles Internal Medicine 16th, pp 1535 79 WHO (2006), “Diseases of the respiratory system” International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems- 10th Revision, pp 447 – 49 80 WHO (2006), “What is chronic pulmonary disease ?” http://www.who.int obstructive Lời cảm ơn Trong trình học tập, nghiên cứu hoàn thành luận văn này, nhận đợc giúp đỡ tận tình Thầy Cô bạn đồng nghiệp Tôi xin đợc bày tỏ lòng biết ơn lời cảm ơn chân thành tới: Đảng uỷ - Ban Giám hiệu - Phòng Đào tạo sau đại học Bộ môn Nội Tổng hợp - Th viện Trờng ĐHY Hà Nội Đảng uỷ - Ban Giám hiệu - Bộ môn Nội Trờng ĐHY Thái Bình Khoa Hô hấp - Khoa Vi sinh Bệnh viện Bạch Mai Tôi xin đợc bày tỏ lòng kính trọng biết ơn sâu sắc tới: TS Trần Hoàng Thành Bộ môn Nội Tổng hợp Trờng ĐHY Hà Nội, ngời Thầy trực tiếp hớng dẫn, tận tình giúp đỡ bảo để hoàn thành luận văn Tôi xin đợc bày tỏ lòng kính trọng biết ơn sâu sắc tới: PGS.TS Ngô Quý Châu - Phó Giám đốc & Trởng khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Phó Chủ nhiệm Bộ môn Nội Tổng hợp Trờng ĐHY Hà Nội, ngời Thầy tạo điều kiện thuận lợi đóng góp nhiều ý kiến quý báu trình làm luận văn TS Đoàn Mai Phơng - Trởng khoa Vi sinh Bệnh viện Bạch Mai, ngời tạo điều kiện thuận lợi đóng góp nhiều ý kiến quý báu trình làm luận văn GS.TS Nguyễn Việt Cồ, TS Hoàng Hồng Thái, PGS.TS Đỗ Quyết, PGS.TS Bùi KhắcHậu - ngời Thầy có ý kiến đóng góp quý báu trình thực hoàn thành luận văn Tôi xin đợc bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS Nguyễn Hải Anh, TS Chu Thị Hạnh, ThS Phan Thu Phơng, ThS Nguyễn Thanh Hồi Bác sỹ, Y tá, Hộ lý khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, ngời giúp đỡ tận tình suốt thời gian học làm luận văn khoa Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, đồng nghiệp chia sẻ khó khăn, hết lòng giúp đỡ, động viên tạo điều kiện cho học tập hoàn thành luận văn Hà Nội, ngày 05 tháng 10 năm 2008 Bs Vũ Duy Thớng Lời cam đoan Tôi xin cam đoan nghiên cứu riêng Tất số liệu nghiên cứu hoàn toàn trung thực khách quan, cha đợc công bố công trình khác Nghiên cứu thân thực hoàn thành, sai hoàn toàn chịu trách nhiệm Tác giả Vũ Duy Thớng Danh mục chữ viết tắt ATS : Hội lång ngùc Mü (American Thoracic Society) COPD : BƯnh phỉi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) CRP : Protein ph¶n øng C (C reaction protein) ERS : Héi Hô hấp Châu Âu (European Respiratory Society) FEF25-75 : Lu lợng thở tối đa nửa FVC FEV1 : Thể tích thở gắng sức giây đầu tiªn (Forced expiratory volume in one second) FEV1/FVC : ChØ sè Gaensler FEV1/VC : ChØ sè Tiffeneau FVC : Dung tích sống thở mạnh GOLD : Sáng kiến toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease) HPPQ NHLBI : Håi phôc phÕ quản : Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kú (National Heart, Lung and Blood Institude) PaCO2 : ¸p lực riêng phần khí cacbonic máu động mạch PaO2 : áp lực riêng phần khí oxy máu động mạch RLTK : Rối loạn thông khí SaO2 : Độ bão hoà oxy máu động mạch TSLT : Trị số lý thuyÕt VC : Dung tÝch sèng (Vital Capacity) WHO : Tỉ chøc Y tÕ thÕ giíi (World Health Organization) Mục lục đặt vấn đề Chơng Tổng quan 1.1 Một số đặc điểm COPD 1.1.1 Sơ lợc lịch sử 1.1.2 Định nghĩa 1.1.3 Dịch tễ học 1.1.4 Các yếu tố nguy c¬ 1.1.5 C¬ chÕ bƯnh sinh 1.1.6 Sinh bệnh học 1.1.7 Cơ chế bảo vệ phổi 11 1.2 Chẩn đoán phân loại giai đoạn COPD 14 1.2.1 Chẩn đoán COPD 14 1.2.2 Phân loại giai đoạn COPD 15 1.3 Đợt cấp COPD 16 1.3.1 Định nghĩa 16 1.3.2 Các nguyên nhân 17 1.3.3 Triệu chứng lâm sàng 19 1.3.4 Cận lâm sàng 22 1.3.5 Chẩn đoán đợt cấp COPD 28 bệnh nhân đợc chẩn đoán COPD triệu chứng nặng lên [41]: 29 1.3.6 Phân loại đợt cấp COPD 29 1.3.7 Sử dụng kháng sinh đợt cấp COPD 29 Chơng 32 đối tợng phơng pháp nghiên cứu 32 2.1 Đối tợng nghiên cứu 32 2.1.1 Thời gian, địa điểm nghiên cứu 32 2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 32 2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 33 2.1.4 Số lợng: 30 bệnh nhân 33 2.2 Thiết kế nghiên cứu 33 2.3 Phơng pháp nghiên cứu: 33 2.3.1 Phơng pháp thu thập số liệu 33 2.3.2 Các bớc tiến hành 33 2.3.3 Quy trình xác định vi khuẩn gây bệnh làm kháng sinh đồ 34 2.3.4 Xét nghiệm CRP máu 39 2.3.5 Xét nghiệm công thức máu 39 2.3.6 Xét nghiệm khí máu động mạch 39 2.3.7 X.quang phổi 40 2.3.8 Kết điện tâm đồ 42 2.3.9 Kết chức thông khí 42 - Đo chức thông khí: làm khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai máy Spiroanalyzer ST300 Các thông số đợc sử dơng [5], [66]: 42 2.4 Xư lý sè liƯu 43 Chơng 43 kết nghiên cứu 43 3.1 Đặc điểm chung đối tợng nghiên cứu 43 3.2 Tiền sử 44 3.3 Triệu chứng 45 3.4 Triệu chứng toàn thân 46 3.5 Triệu chứng thực thể 47 3.6 Triệu chứng Cận lâm sàng 48 3.6.1 Số lợng bạch cầu máu ngoại vi 48 3.6.2 Nồng độ CRP máu 49 3.6.3 Chức thông khí 50 3.6.4 Khí máu động mạch 50 3.6.5 X.quang phổi 51 3.6.6 Điện tâm ®å 52 3.7 Vi khn 52 3.8 Tai biÕn ®Ỉt catheter màng nhẫn giáp 56 3.9 Phân loại đợt cấp 57 3.10 Giai đoạn COPD 57 3.11 Điều trị 58 3.12 Mối liên hệ vi khuẩn gây bệnh với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 58 Chơng 63 bàn luận 63 4.1 Đặc điểm chung đối tợng nghiên cứu 63 4.1.1 Tuổi 63 4.1.2 Giới 64 4.1.3 Sè ngµy n»m viƯn 64 4.2 4.3 4.4 4.5 Tiền sử 65 Dùng kháng sinh trớc vào viện 66 Triệu chứng 67 Triệu chứng toàn thân 68 4.6 Triệu chứng thực thể 69 4.7 Cận lâm sàng 70 4.7.1 Số lợng bạch cầu 70 4.7.2 Nồng độ CRP máu 70 4.7.3 Chức thông khí 71 4.7.4 Khí máu động mạch 72 4.7.5 Xquang phổi 72 4.7.6 Điện tâm đồ 73 4.8 Phân loại giai đoạn COPD 74 4.9 Phân loại týp đợt cấp 74 4.10 Vi khuẩn gây bệnh đợt cấp COPD 75 4.10.1 Kết nhuộm Gram soi tìm vi khuẩn dịch phế quản 75 4.10.2 Cấy vi khuẩn dịch phế quản 76 4.11 Các yếu tố liên quan đến kết cấy dịch phế quản 77 4.11.1 Liên quan với dùng kháng sinh trớc vào viện 77 4.11.2 Liên quan với điểm bội nhiễm đợt cấp COPD 78 4.11.3 Liên quan với týp đợt cấp giai đoạn COPD 80 Từ bảng 3.26, kiểm định Fisher xác với biến: týp đợt cấp kết nuôi cấy dịch phế quản cho p = 0,377 (p > 0,05) Nh nghiên cứu chúng tôi, liên quan týp đợt cấp với kết nuôi cấy dịch phế quản 80 4.12 Kết kháng sinh đồ 80 Kết luận 81 Kiến nghị 84 Tài liệu tham khảo Danh mục bảng Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi đối tợng nghiên cứu 43 Bảng 3.2 Tiền sử hút thuốc 45 Bảng 3.3 Các triệu chứng 45 Bảng 3.4 Đặc điểm màu sắc đờm mủ 46 Bảng 3.5 Triệu chứng toàn thân 47 Bảng 3.6 Triệu chứng thực thể 47 Bảng 3.7 Phân bố số lợng bạch cầu máu ngoại vi 48 Bảng 3.8 Phân bố nồng độ CRP máu 49 Bảng 3.9 Chức thông khí 50 Bảng 3.10 Các thông số khí máu động mạch 50 Bảng 3.11 Mức độ suy hô hấp 51 Bảng 3.12 X.quang phổi 51 Bảng 3.13 Kết điện tâm đồ 52 Bảng 3.14 Nhuộm Gram soi tìm vi khuẩn dịch phế quản 53 Bảng 3.15 Kết nhuộm Gram nuôi cấy vi khuẩn dịch phế quản 54 Bảng 3.16 Các loại vi khuẩn nuôi cấy dịch phế quản 54 Bảng 3.17 Kết kháng sinh đồ 55 Bảng 3.18 Tai biến đặt catheter qua màng nhẫn giáp 56 Bảng 3.19 Phân loại theo týp đợt cấp Anthonisen 57 Bảng 3.20 Phân loại giai đoạn theo GOLD 2006 57 Bảng3.21 Điều trị kháng sinh 58 Bảng 3.22 Liên quan triệu chứng sốt với nuôi cấy dịch phế quản dơng tính 59 Bảng 3.23 Liên quan màu sắc đờm nuôi cấy dịch phế quản 60 Bảng 3.24 Liên quan vi khuẩn dịch phế quản số lợng bạch cầu 60 Bảng 3.25 Liên quan nuôi cấy vi khuẩn dịch phế quản CRP 61 Bảng 3.26 Liên quan týp đợt cấp nuôi cấy dịch phế quản 61 Bảng 3.27 Liên quan giai đoạn bệnh với nuôi cấy dịch phế quản 62 Bảng 3.28 Liên quan loại vi khuẩn gây bệnh giai đoạn COPD 63 Danh mục biểu đồ Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ nam nữ 44 Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ dùng kháng sinh trớc vào viện đợt cấp COPD 46 Biểu đồ 3.3 Kết cấy dịch phế quản 53 Biểu đồ 3.4 Liên quan dùng kháng sinh trớc vào viện với cấy vi khuÈn 59 ... sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhận xét mối liên quan vi khuẩn gây bệnh với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. .. vi khuẩn gây bệnh đợt cấp COPD, tiến hành thực đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn gây bệnh đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với mục tiêu: Nhận xét đặc điểm lâm sàng,. .. thứ phát sau bệnh khác nh vi m phổi, suy tim, chấn thơng, sau phẫu thuật [47] Nghiên cứu Celli B.R CS (2007) thấy nguyên nhân đợt cấp COPD gồm: vi khuẩn (30%), virus (23%), vi khuẩn virus (29%)