bai giang phap y y5 3976

CÁC DẤU HIỆU CHẾT VÀ ƯỚC LƯỢNG THỜI GIAN CHẾT I TẦM QUAN TRỌNG Đánh giá thời gian chết trường vụ án có mục đích: - Cung cấp cho quan điều tra có ý tưởng ban đầu thời gian vụ việc Thời gian chết cung cấp thông tin trường hợp mà thời gian từ lúc xảy vụ công đến lúc nạn nhân tử vong ngắn - Để xác minh chứng ngoại phạm nghi can phù hợp hay không phù hợp Tuy nhiên , vài vụ việc thời gian chết có vai trò chứng tòa kết luận nghi can có phạm tội hay khơng Theo quan điểm chuyên gia thời gian chết phải xác có thể, quan trọng phải đáng tin cậy Những đánh giá khơng xác thời gian chết dẫn đến sai lệch công tác điều tra quan điều tra Tài liệu phương pháp đề xuất cho việc đánh giá thời gian chết có nhiều thay đổi tùy theo việc áp dụng phương pháp khác nhóm đối tượng nghiên cứu khác Tuy nhiên, việc kết hợp phương pháp đánh giá thời gian chết khác vụ việc thường cho kết khác Nền tảng lý thuyết phương pháp nghiên cứu II CÁC DẤU HIỆU CHẾT SỚM Phản ứng siêu sinh: Sau ngưng tuần hồn khơng hồi phục, chuyển hóa mơ chưa ngưng trình tạo lượng xảy chủ yếu q trình chuyển hóa yếm khí Trong suốt thời kì trung gian thấy phản ứng siêu sinh Phản ứng siêu sinh phản ứng mơ bị kích thích sau chết Thời kì đặc trưng cho loại mơ phụ thuộc vào vị trí giải phẫu thể loại mơ Thời gian có phản ứng siêu sinh kéo dài thời gian để mơ hồi phục sau hồi sức ví dụ vân, thời gian hồi phục sau hồi sức 2-3 giờ, kích thích điện siêu sinh kéo dài hơn, số trường hợp kéo dài đến 20h sau chết Thời gian hồi phục tim 3,5 đến phút, kích thích điện siêu sinh lên đến 100 phút sau chết Trong xác định thời gian hồi phục tạng mô dựa vào hồi phục hồn tồn mặt hình thái, thông số chức loại mô thơng số sinh hóa thời kì sau thiếu máu, việc xác định phản ứng siêu sinh dựa vào thời kì hồi phục khơng hồi phục Trong giai đoạn có phá hủy khơng hồi phục cấu trúc chức tăng dần, kích thích giai đoạn chết lâm sàng cần phải quan sát phản ứng thực khơng Các phản ứng siêu sinh thường nhà y pháp xác định thời gian chết mà dễ dàng thực trường:  Các kích thích vân điện học  Kích thích mống mắt dược chất Vết hoen tử thi: ( ứ máu vùng thấp - Hypostasis) Hoen tử thi tình trạng lắng đọng máu vùng thấp thể, kết tình trạng ngưng tim khơng hồi phục thay đổi sau chết sớm Sau ngưng tim, huyết áp, rào cản mặt cấu trúc, trương lực mô, áp suất bề mặt bên áp suất thủy tĩnh khơng còn, lúc dịch thể bị ảnh hưởng trọng lực Tất khoang chứa dịch có tình trạng bao gồm khoang mạch khoảng gian tế bào Với ảnh hưởng trọng lực, máu đến vùng thấp hệ thống tuần hồn, ví dụ nạn nhân nằm ngửa máu đến vùng lưng, mông, đùi, bắp chân, gáy Những vùng màu hồng không mặt giai đoạn hấp hối tình trạng ứ máu khu trú gọi Kirchhofrosen Vết hoen nhìn thấy bên ngồi máu tích tụ mao mạch da, giai đoạn sớm nhìn thấy dạng đám màu hồng nhỏ xuống theo thời gian sau chết Do oxy màu hồng thay đổi dần sang màu hồng đậm hay màu xanh Ở vùng có tình trạng ứ máu nặng, thấy xuất huyết dạng chấm da vỡ mao mạch Các đặc điểm liên quan đến chẩn đốn phân tích tội phạm khơng bao gồm vết hoen mà màu sắc, phân bố, cố định hay chưa Trong ngộ độc CO cyanua, vết hoen có màu hồng đậm ngộ độc tạo thành MetHb vết hoen có màu nâu Trong tình trạng hạ thân nhiệt thiếu tách HbO2 nên vết hoen có màu hồng tươi Nếu thể mang từ phòng lạnh qua phòng có nhiệt độ bình thường màu vết hoen chuyển sang màu xanh đậm vùng thể làm ấm màu đỏ vùng thể chưa làm ấm Hiện tượng biến đè xoay chuyển tử thi vết hoen đặc trưng quan trọng vụ án Trong giai đoạn sớm vết hoen biến hồn tồn đè ép Hình thái biến dần theo thời gian Nếu thể di chuyển sớm sau chết vết hoen số vùng thay đổi theo vị trí Nhưng dịch chuyển tử thi muộn sau chết có vết hoen số vị trí thay đổi sang vị trí theo trọng lực, vết hoen cũ mờ Tức thay đổi vị trí vết hoen theo trọng lực giảm dần tỉ lệ nghịch với thời gian sau chết Với thời gian sau chết dài, dùng ngón đè, màu vết hoen giảm dần không màu hoen tử thi cố định Vết hoen cố định có chế giải thích, thứ giai đoạn sớm huyết tương thoát mạch làm nồng độ Hb lòng mạch tăng cao tượng đặc máu, thứ giai đoạn muộn, tán huyết xảy ra, Hb mạch ngấm vào mơ xung quanh Co cứng tử thi: (rigor mortis) Sự co cứng tử thi cứng thể, thay đổi thứ hai sau chết dấu hiệu chết, tiến triển sau 3-4h sau chết nhiệt độ khoảng 200C sau giai đoạn mềm tử thi ban đầu Cứng tử thi sau chết xảy ATP ATP nguồn lượng cho co Cơ cần cung cấp ATP liên tục để co lượng ATP diện đủ để trì co vòng vài giây Có hệ thống chuyển hóa đảm trách việc cung cấp ATP liên tục cho hệ thống phosphate, hệ thống glycogen-acid lactic hệ thống chuyển hóa yếm khí Trong tình trạng tối ưu hệ thống phosphate cung cấp lượng tối đa cho khoảng 10-15s, hệ thống glycogen-acid lactic 30-40s hệ thống chuyển hóa kị khí vơ tận Sau gắng sức hệ thống cần có thời gian để tái lập ATP Với ngưng tim không hồi phục, tất trở nên mềm nhũn trương lực Trong giai đoạn sớm sau chết, ATP tái tổng hợp hoạt động creatinin kinase đường phân yếm khí Một mức độ ATP giảm xuống 85% so với ban đầu, sợi myosin actin co lại gây nên co Trong thực hành, tiến triển giai đoạn co cứng tử thi xác định việc di chuyển khớp lúc mềm hay có kháng lực cứng tử thi bắt đầu tiến triển Sự cứng tử thi phải phân biệt với đông cứng lạnh Khi có cứng tử thi đồng thời phải diện vết hoen tử thi Trong co cứng lạnh khơng thấy có hoen tử thi Sự tiến triển giai đoạn cứng tử thi ghi nhận qua cứng nhiều khớp khác (như khớp thái dương hàm, khớp ngón tay, khớp gối, khớp khuỷu…) để xem liệu cứng tử thi tiến triển hay đạt ngưỡng cực đại qua giai đoạn co cứng Sự cứng tử thi không bắt đầu lúc tất Theo quy luật Nysten (1811) cứng tử thi bắt đầu trước hàm, sau vùng thân, đến chi cuối chi Điều với trường hợp tử thi chết tư nằm ngửa Tuy nhiên trình phân hủy glycogen xảy mạnh chi trước chết cứng tử thi bắt đầu trước Sự biến cứng tử thi phân hủy protein tác dụng tự ly giải vị khuẩn Sự cứng không bắt đầu lúc với cứng sợi Hiện tượng giúp ích việc đánh giá sơ thời gian tử vong Nếu đến giai đoạn loại sợi thể bắt đầu co cứng giai đoạn cứng tử thi kết thúc với khớp duỗi Tùy thuộc vào thời gian co cứng bị phá vỡ mà cứng tử thi xuất trở lại với mức độ nhiều trước khơng đạt cứng tử thi hoàn toàn Hiện tượng tái co cứng tử thi kéo dài 6-8h sau chết nhiệt độ xung quanh thấp đến 12h sau chết Mềm thứ phát thấy vào ngày thứ sau chết nhiệt độ mơi trường bình thường Với nhiệt độ âm co cứng kéo dài đến tuần lâu Hiện tượng co cứng tử thi luôn nhắc đến sách giáo khoa khơng có ý nghĩa nhiều thực hành Sự tiến triển, khoảng thời gian tồn biến cứng tử thi tùy thuộc vào lượng glycogen thời điểm chết, nhiệt độ môi trường xung quanh, v.v Sự cứng tử thi xuất sớm người có hoạt động thể lực mạnh có co giật trước chết bị điện giật chết Tất yếu tố cứng tử thi phụ thuộc vào thời gian Trong nghiên cứu Niderkorn kỉ XIX nghiên cứu thời gian cứng tử thi 113 xác cho thấy 67% trường hợp tử thi cứng hoàn toàn vào khoảng 4-7 giờ, có ca xảy 2h sau chết, ca khác sau 13h Tuy nhiên, thời gian thay đổi người tác động yếu tố bên lẫn bên Cũng hoen tử thi, cứng tử thi cung cấp đánh giá sơ thời gian chết khơng phải xác hồn tồn Vì vậy, khơng nên dựa vào tượng để xác định thời gian chết Nhiệt độ tử thi: (nguội lạnh tử thi) Nguội lạnh tử thi tình trạng nhiệt độ thể giảm dần sau chết Nhiệt độ thể giảm lý chính:  Ngưng cung cấp ngưng tạo lượng  Sự nhiệt Sau chết nhiệt thể xảy qua chế:  Dẫn nhiệt  Phát xạ  Bốc  Đối lưu Trong đối lưu dẫn nhiệt quan trọng Tốc độ nguội lạnh tử thi phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác thay đổi theo số yếu tố sau:  Tình trạng mơi trường xung quanh (gió, mưa, nhiệt độ, vật trung gian làm lạnh nước, khơng khí)  Cân nặng có thể, tỉ lệ khối thể vùng bề mặt  Tư thể chết  Quần áo vật phủ tử thi Có nhiều vị trí thăm dò nhiệt độ khác dùng da, nách, gan, trực tràng não, nhiên thực tế nhiệt độ trung tâm thể ( trực tràng não) có giá trị Cơng thức 1: Q= = A x exp(B x t) + (1 –A) x exp ( × ) x1 Q: nhiệt độ chuẩn Tr: nhiệt độ hậu mơn To: nhiệt độ hậu môn lúc chết Ta: nhiệt độ xung quanh A, B: số t: thời gian chết Công thức 2: Thời gian từ lúc chết (giờ) = , ệ độ ậ ô , Công thức 3: Thời gian chết (giờ) = 370C – nhiệt độ hậu môn + Phương pháp xác định hóa học: Mặc dù lý thuyết, sách đề cập đến xác định thời gian chết phương pháp hóa học nhiều phương pháp xác định nhiệt độ, thực tế giá trị hạn chế Lý phương pháp hóa học chủ yếu đo lường thay đổi nồng độ chất dịch ngoại bào, ví dụ tăng nồng độ K+, giảm nồng độ Na+ Cl- ngoại bào Một vài thay đổi có liên quan với thay đổi chất q trình chuyển hóa, tăng acid lactic, amonia, hypoxanthine hay giảm nồng độ đường Sự chuyển hóa ly giải bị ảnh hưởng nhiều yếu tố, bao gồm nhiệt độ, bệnh lý nguyên nhân chết, độ dài pha cuối trước chết thực sự, vị trí phương pháp dùng kết thay đổi cá nhân khác biệt nên thay đổi nồng độ chất giá trị nhiều thực hành Q trình phân hủy chất máu nhanh dịch não tủy, chậm thủy tinh dịch Vì vậy, tốc độ chiều hướng thay đổi máu q lớn, khơng dự đốn nên dịch não tủy thủy tinh dịch nghiên cứu nhiều so với 40 năm trước Sau chết, màng tế bào tính thấm chọn lọc, Gradient nồng độ tế bào với máu vài giờ, dịch não tủy 15-20h, thủy tinh dịch 100-120h Thủy tinh dịch loại dịch nghiên cứu thay đổi hóa học hai lý do: thứ nhất, giai đoạn sớm sau chết, phương pháp khác dùng cách thích hợp, thứ hai thơng tin thu từ máu dịch não tủy dùng sau ngày thứ hai Trong tất cá thơng số, có tăng nồng độ K+ thủy tinh dịch, để cập Sturner năm 1963, giữ tầm quan trọng việc xác định thời gian chết giá trị đáng tin cậy Sự tăng nồng độ Kali tiếp tục kéo dài từ 100-200h sau chết đạt trạng thái cân nội ngoại bào Chúng ta cần ý đến yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ Kali thủy tinh dịch nhiệt độ, bệnh mạn tính, tình trạng bí tiểu Cơng thức Sturner tính tính tăng nồng độ Kali thủy tinh dịch theo thời gian sau chết có độ tin cậy 95% độ sai lệch 9.5h: PMI(h) = 7.14 x [K+] – 39.1 Chất chứa dày thời gian chết: Thời gian tiêu hóa thức ăn bữa ăn cuối dày đoạn ruột non kéo dài giúp đánh giá thời gian chết Để đánh giá thời gian chết cần phải biết lượng thức ăn lại dày so với lượng thức ăn bữa ăn cuối nạn nhân thời gian để thức ăn xuống ruột non Vẫn đánh giá thời điểm ngày mà nạn nhân tử vong bữa ăn cuối nạn nhân bữa III CÁC DẤU HIỆU CHẾT MUỘN Sự phân hủy Sự phân hủy xảy sau thể ngưng q trình sinh hóa có nhiệm vụ trì tính nguyên vẹn màng tế bào bào quan tế bào Có q trình xảy song song: Sự tự tiêu: xảy tế bào vỡ làm phóng thích men bên thể Các thay đổi tự tiêu sớm xảy quan giàu men tụy, thành dày gan Các thay đổi tự tiêu chỗ tụy thường thấy tử thiết Mềm hóa dày tự tiêu thành dày thường có thủng Điều xảy giai đoạn muộn hôn mê thời gian ngắn trước sau chết Chúng ta thấy mềm dày ca bị chấn thương bụng kín, có lẽ liên quan đến kích thích trung tâm điều nhiệt não làm tăng nhiệt độ thể thúc đẩy trình tự tiêu Hiện tượng thường thấy vùng đáy vị khơng có phản ứng sống vùng bị rách Nếu tử thi nằm ngữa, thành phần dịch dày có nhiều men acid trào ngược lên thực quản gây mềm thực quản rò rỉ dịch vào khoang ngực trái Khi tượng xảy ra, không nên nhầm dịch với chảy máu Thùy phổi trái thành ngực tiếp xúc với dịch tiêu hóa thay đổi mặt hóa học chuyển sang màu xám đậm, chí màu đen trở nên giống cao su phản ứng với protein mô Sự thối rữa: xảy hoạt động vi khuẩn vi sinh vật khác Sự thối rữa phụ thuộc vào nhiệt độ mơi trường tình trạng sức khỏe trước Các tình trạng làm cho thối rữa xảy nhanh bao gồm: nhiệt độ cao, nhiễm trùng, sốt… Các khí hình thành q trình thối rữa gồm: methan, carbon dioxide, hydrogen đặc biệt ammonia, hydrogen sulfide mercaptan Các khí gây cháy nổ Hóa xác khơ hóa sáp: Hóa xác khơ xảy nhiệt độ mơi trường cao, độ ẩm thấp độ thoáng cao Da người chết dai, màu nâu có hình ảnh cứng giống da giấy Da quanh móng tay, móng chân nhăn bị khô làm người ta cho móng tiếp tục mọc sau chết Hóa sáp xảy nhiệt độ môi trường cao, độ ẩm cao đặc biệt liên quan đến mô da mặt, đầu chi, mơng vú phụ nữ Q trình hóa học tượng bao gồm tạo nước hủy hydrơ mơ mỡ Mơ mền có màu trắng xám, mềm, dạng mỡ, giống đất sét đặc giống nhựa CÁC THƯƠNG TÍCH DO VẬT TÀY MỤC TIÊU - Biết hình thái tổn thương vật tày Nắm chế hình thành thương tích Phân biệt thương tích vật tày thương tích vật sắc gây TỔNG QUAN Vật tày vật không sắc, không nhọn, khơng sắc nhọn hay khơng có cạnh sắc Mức độ nghiêm trọng hình thái vết thương vật tày tùy thuộc vào:  Lực tác động vào thể  Thời gian tác động  Cấu trúc vùng bị tác động  Bề mặt bị tác động  Bản chất khí Nếu khí gây gãy biến dạng phần thể bị tác động lực tác động vào thể để gây tổn thương phần lực sử dụng để gây gãy hay biến dạng Vì vậy, vết thương nghiêm trọng so với vết thương lực tác động mà không gây biến dạng hay gãy Cũng vậy, thể chuyển động với cú đánh làm tăng thời gian tác động làm giảm mức độ nghiêm trọng vết thương Với lực tác động bất kì, diện tích tiếp xúc lớn mức độ tổn thương Diện tích tiếp xúc phụ thuộc phụ thuộc vào chất khí phần thể bị tác động Với khí có bề mặt phẳng rộng, bảng, lực tác động phân bố bề mặt nên tổn thương so với vết thương vật có bề mặt tác động nhỏ, kim loại, với lực cơng Nếu khí có mũi nhọn tồn lực tập trung vào đầu gây tổn thương nặng Nếu tác động vào phần thể có hình tròn đầu nạn nhân chấn thương nặng nề so với tác động vào phần thể có bề mặt phẳng lưng có bề mặt tiếp xúc lớn nên phân tán lực tác động Vết thương vật tày chia làm loại:  Sây sát  Bầm tụ máu  Vết rách  Vết thương có gãy xương Có thể có nhiều loại vết thương tổn thương Ví dụ vừa có vết rách kèm với vết sây sát bờ mép vết thương nằm trung tâm vết bầm tụ máu I VẾT SÂY SÁT Sây sát thương tích bề mặt da ma sát với vật tày có bề mặt thô ráp làm bề mặt lớp biểu mô da bị nén ép gây hủy hoại lớp bề mặt Sây sát trước chết thường có màu đỏ nâu lành không để lại sẹo Sây sát sau chết có màu vàng có dạng da giấy Điều quan trọng với với nhà bệnh học pháp y vết thương xảy trước hay sau chết Vết sây sát khơng phải lúc có vị trí bị tác động Sây sát chia làm loại:  Vết xước da  Vết hằn da  Vết thương in hình vật tác động Vết xước da: Trong vết xước da , vật tày cào xước bề mặt da, vết thương sâu xuống lớp bì Trong trường hợp có dấu lắng đọng dịch máu bề mặt vết thương tạo thành mày màu đỏ nâu Vết xước thường gặp vết giống vết cào, gặp người bị phương tiện giao thông va chạm ngã, chà sát mặt đường Ma sát bề mặt có đá cuội, mảnh kiếng, dây thòng lọng, dây thừng gây vết thương tương tự Vạt da thừa đầu xa vết xước hướng vật tác động chiều chuyển động thể bề mặt thô ráp Vết hằn da: Trong vết hằn, vật tày tác động vng góc bề mặt da Những vết thương kiểu thường thấy vị trí có ụ xương nhơ lên có lớp da mỏng bao phủ Bờ cung chân mày, xương gò má cạnh mũi vị trí thường gặp Vết thương in hình vật tác động: Một vết thương in hình vật tác động dạng vết hằn Ở in hình khí vật nằm quần áo, đồ trang sức nạn nhân tác động đè nghiến khí Các giám định viên khơng có kinh nghiệm lầm lẫn vết côn trùng cắn vết xước tã lót để lại với vết sây sát Một hình ảnh giả khác gây nhầm lẫn với vết sây sát khơ lại da vùng bìu âm hộ Da vùng dễ bị khô lại, để ngồi khơng khí Khi khơ lại có màu nâu đỏ vàng lầm tưởng vết sây sát Xác định tuổi vết sây sát: Có giai đoạn lành vết sây sát:  Đóng mày  Tái tạo biểu mô  Sự tạo mô hạt thượng bì tăng sản biểu mơ  Sự thối triển biểu mơ mơ hạt Giai đoạn giai đoạn tạo mày Huyết thanh, hồng cầu sợi fibrin lắng đọng vết sây sát Các thành phần không dùng để đánh giá độ tuổi vết thương, cho thấy nạn nhân sống sau bị thương Sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân quanh mạch máu cho thấy vết thương xảy 4-6h Thời gian sớm cho phản ứng tế bào 2h, thường không thấy rõ 46 sau Đến thứ 8, lớp thâm nhiễm bạch cầu nhân múi vùng biểu mô bị tổn thương giúp nhận biết đáy mày Đến thứ 12, vết thương có lớp: lớp bề mặt có fibrin, hồng cầu (hay da bị ép vật tày tác động vng góc), lớp sâu lớp bạch cầu đa nhân lớp cuối lớp collagen bị biến màu tổn thương Và 12 đến 18h tiếp theo, lớp thấm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân Giai đoạn thứ hai giai đoạn tái tạo biểu mô Sự tái tạo bắt đầu nang lơng sống bờ vết xây xát Tăng sinh biểu mơ xuất sớm khoảng 30 sau với vết xước da nông, nhìn thấy rõ 70giờ sau hầu hết vết sây sát Giai đoạn ba giai đoạn tạo mơ hạt thượng bì Giai đoạn rõ vào ngày thứ đến thứ Nó xảy sau biểu mô tái tạo che phủ vết thương Thấm nhập quanh mạch tế bào viêm mạn tính bắt đầu chiếm ưu Lớp biểu mô bao phủ bên bắt đầu tăng sản với tạo sừng Giai đoạn rõ vào ngày thứ đến 12 Giai đoạn cuối cùng, giai đoạn thoái triển, bắt đầu vào ngày thứ 12 Trong giai đoạn này, lớp biểu mô điều chỉnh lại, trở nên mỏng chí teo Sợi collagen xuất giai đoạn muộn trình tạo mô hạt trở nên ưu Màng đáy trở nên mỏng số lượng mạch máu lớp hạ bì giảm dần II BẦM TỤ MÁU: Đụng dập hay bầm tụ máu vùng có mạch máu bị tổn thương gây xuất huyết vào mô mềm vật tày tác động Bầm tụ máu không diện ngồi da mà tạng tim, phổi, não, Vùng tụ máu lớn gọi bướu máu Bầm tụ máu phân biệt với vết hoen tử thi dựa vào đặc tính khơng biến bị đè ép, hoen tử thi biến Mức độ bầm tụ máu khơng phụ thuộc vào lực tác động mà phụ thuộc vào cấu trúc quan, mạch máu mơ bị tổn thương Do đó, bầm tụ máu thường xuất vùng mô mỏng, lỏng lẻo mô mỡ Vết bầm có hình vật tác động Khi nạn nhân bị đánh vật có mặt phẳng bảng thường thấy dấu vết đường song song cạnh bảng vùng da bình thường Sự diện vết bầm tụ máu không vị trí tác động khí máu mơ mềm chảy lan vị trí khác Những đụng giập sâu khơng thấy khám ngồi mà phải cắt mơ mềm Trong vài trường hợp khác bầm tụ máu sâu phát vài sau chết Những bầm tụ máu vùng đầu thường không phát chúng sưng lên Vết bầm máu khó thấy nạn nhân có da sậm màu Vết bầm máu vết sây sát cho biết có lực tác động lên vùng định Nếu khơng có vết bầm máu hay vết sây sát khơng thể khẳng định khơng có tác động vật tày Điều đặc biệt thường thấy thành bụng với tổn thương nhiều tạng mà không thấy dấu vết thương tích ngồi da Một điểm đáng lưu ý khác vết bầm máu lớn kích thước vật tác động Theo nguyên tắc, vết bầm tụ máu không gây chết Tuy nhiên nhiều vết bầm tụ máu với chảy máu lượng lớn mô mềm gây shock dẫn đến tử vong Điều gặp trường hợp đánh đập trẻ em Kích thước mức độ tổn thương vết bầm máu không luôn cho biết lực tác động lực tác động lớn vết bầm máu lớn Các yếu tố ảnh hưởng đến kích thước vết bầm tụ bao gồm: tuổi, giới tính, tình trạng sức khỏe nạn nhân, vị trí loại mơ bị tổn thương Trẻ em có da mềm, tổ chức lỏng lẻo, người già lớp mơ đệm da nên đối tượng dễ bị vết bầm Những bầm tụ máu tuổi già cẳng tay người lớn tuổi bị nhầm lẫn vết bầm máu Phụ nữ, bị béo phì, dường dễ bị bầm Những người bắp, có sức khỏe tốt thường bị bầm máu Những vùng mơ mềm, lỏng lẻo mơ có nhiều mạch máu, mí mắt, thường dễ bị bầm vùng khác, lòng bàn tay Những người nghiện rượu bị xơ gan, người bị chảy máu tạng hay người dùng thuốc Aspirin dễ bị chảy máu Một liều điều trị Aspirin ức chế khơng hồi phục chức tiểu cầu có đời sống ngày dẫn đến ức chế đông máu kéo dài thời gian chảy máu Tuổi vết vầm tụ máu: Các giám định viên thường bị hỏi thời gian xuất vết bầm Có phương pháp xác định tuổi vết bầm dựa vào mô học thay đổi màu sắc vết bầm Phương pháp thường dùng dựa vào thay đổi màu sắc theo lành vết thương Độ sâu sắc tố da ảnh hưởng đến màu sắc vết thương Trên vết bầm nơng dễ thấy màu vàng vết thương sâu, da sậm màu thường làm che dấu vết bầm Độ sâu vị trí vết bầm ảnh hưởng đến thời gian xuất nó, vết bầm mí mắt xuất lập tức, mơ sâu phải sau vài ngày Màu sắc vết bầm thối hóa Hb Thời gian thứ tự thay đổi màu sắc tùy thuộc vào tuổi vết thương Khơng có thuật ngữ chuẩn để mô tả màu sắc vết bầm tụ máu Ban đầu, vết bầm có màu đỏ, màu xanh đậm, màu tím, màu tím xanh hay màu đen Khi Hb vết bầm bị thoái giáng, màu sắc thay đổi dần từ màu tím xanh đến màu xanh lá, đến màu vàng đậm, vàng nhạt biến Không thể xác định xác thời gian thay đổi màu sắc vết bầm Bầm tụ máu sau chết: Theo nhiều người cho bầm tụ máu tổn thương trước chết, điều khơng hồn tồn Bầm tụ máu xảy sau cú đánh mạnh vài đầu sau chết Cú đánh làm vỡ mao mạch, máu vào mô mềm tạo hình ảnh bầm tụ máu giống bầm tụ máu trước chết Bầm tụ máu sau chết xảy thường gặp da, mô mềm vùng sát xương ụ xương vùng đầu mặt Giải phẫu bệnh khơng giúp chẩn đốn trường hợp hầu hết trường hợp chấn thương trước chết xảy trước chết nên không đủ thời gian để hình thành phản ứng mô Mắt mi mắt: Việc lấy bỏ củng mạc nhãn cầu sau chết gây chảy máu mí mắt làm khơng thể phân biệt với chấn thương trước chết Việc lấy thủy tinh dịch sau chết gây xuất huyết củng mạc vị trí đâm kim Chảy máu mi mắt xảy sau chết trường hợp có vỡ trần hốc mắt, tương tự cho trường hợp vỡ sọ mà để nạn nhân nằm sấp 10 với vợ ông ta thăm bà Họ báo bà ta thường đánh ông Nạn nhân chuyển phòng khám nghiệm giải phẫu tồn diện Khơng có chứng bệnh lý đặc trưng phát tử thiết Ngoại trừ chất ướp động mạch Một lượng lớn máu lẫn với dịch ướp diện tim động mạch chủ Tầm soát thuốc tồn diện dịch âm tính Cồn dịch thủy tinh thể 20mg% Các báo cáo y khoa nạn nhân thu nhận rà soát lại Chúng cho thấy vấn đề thú vị bệnh viện phòng cấp cứu ông nhập viện nhiều lần năm hạ đường huyết trầm trọng Nồng độ insulin máu lần nhập viện 170UI/ml Phân tích kháng thể kháng insulin heo bò dương tính Tại thời điểm lần tình cờ này, nạn nhân rõ ràng uống rượu vợ phát tình trạng mê hay co giật Với tiền sử này, người ta định lượng nồng độ insulin máu đượ lấy lúc tử thiết bất chấp chứa đầy dịch ướp Lượng insulin “máu”là 934UI/l Điều tra tiếp tục cho thấy vợ bệnh nhân bị tiểu đường lệ thuộc insulin Nguyên nhân chế chết xác định liều insulin, giết người Chưa người bị buộc tội kiểu giết người Insulin tạo tế bào beta đảo Langerhans cắt enzyme tiền chất polypeptide proinsulin Mỗi phân tử insulin hình thành có phân tử peptide C tương ứng hình thành Trước đây, tiểu đường điều trị insulin từ trâu bò từ heo Insulin người tổng hợp thực thay chúng Dùng insulin từ trâu bò từ heo tạo kháng thể kháng dạng này.Tuy nhiên kháng thể khơng phổ biến người ta nghĩ phương pháp làm tinh khiết insulin Do nhiều người dùng insulin có nguồn gốc từ động vật nhiều năm khơng có kháng thể Người ta dùng xét ngiệm miễn dịch phóng xạ để định lượng insulin thực hành Phân tích insulin ngày thực hầu hết phòng xét nghiệm bệnh viện lớn Phương pháp sử dụng phổ biến xét nghiệm miễn dịch phát quang hóa học Trong trường hợp tác giả ghi nhận, định lượng insulin máu dương tính có dịch ướp hòa lẫn máu Điều xác nhận chết thứ hai tai nạn mà y tá tiêm liều insulin vào thể liệm trước ca báo cho phòng khám nghiệm Một lần lượng insulin gia tăng máu Trong loạt có giới hạn xét nghiệm máu pha lẫn với dịch ướp insulin Kết việc thêm dung dịch ướp ảnh hưởng pha loãng Insulin xác định định lượng tất mẫu Lượng đường máu khơng giúp cho việc xác định tình trạng hạ đường máu, có phóng thích glucose sau chết Do người ta thấy mức glucose bình thường tăng máu sau chết trường hợp liều insulin Dịch thủy tinh thể không giúp gì, lượng glucose thấp dịch thủy tinh thể khơng ý nghĩa Chỉ có mức glucose tăng có ý nghĩa Nếu có tăng insulin máu gây sản phẩm nội sinh, tụy u, lượng peptide-C theo lý thuyết tăng Như tìm lượng insulin cao peptideC cao insulin nội sinh Tuy nhiên, người ta tìm lượng insulin cao 108 lượng peptide-C bình thường thấp kết luận insulin có nguồn gốc ngoại sinh, tiêm vào Khơng may đáp ứng mong đợi peptide-C khơng tuyệt đối Hơn peptide-C khơng ổn định phân tích sau chết khơng thỏa đáng theo kinh nghiệm chúng tơi khơng dùng Trong trường hợp mơ tả mức insulin khơng làm nước tiểu dịch mật Cả hai cho thấy mức cao Đặc trưng điều tác giả khơng rõ, ơng xét nghiệm thường qui lượng insulin nước tiểu mật người chết chấn thương nạn nhân vụ giết người tai nạn Lượng insulin nước tiểu dịch mật ca thay đổi nhiều Thuốc chống trầm cảm: Quá liều thuốc phương cách tự tử phổ biến thứ hai Hoa Kỳ sau hỏa khí Trong nhiều năm thuốc chọn thuốc thuộc nhóm barbiturate Điều thay đổi nhiều 20 năm qua, nhũng chết gây barbiturate ngày khơng phổ biến Nhóm thuốc phổ biến dùng để tự tử ngày thuốc chống trầm cảm, đặc biệt thuốc chống trầm cảm ba vòng Hiện có ba nhóm thuốc chống trầm cảm ba vòng Nhóm thứ bao gồm amitriptyline, nortriptiline, imipramine, desipramine doxepin; nhóm thứ hai bao gồm amoxapin, trazodone, buprobion maprotiline nhómthứ ba gồm velafaxine, nefazodone mirtazapine Cơ chế chết liều thuốc chống trầm cảm ba vòng tim Khi liều tạo bất thường dẫn truyền tâm thất, nhịp tim nhanh, phức hợp QRS rộng loạn nhịp từ co thất sớm đến rung thất Ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương ba vòng lẫn lộn, ảo giác, lơ mơ, thất điều tiến triển đến co giật mê Có khẳng định gia tăng tần suất co giật động kinh dùng thuốc Nó gây sốt Liều điều trị, liều ngộ độc liều nhóm đầu ghi bảng 23.2 Một số người khẳng định có tái phân bố thuốc chống trầm cảm ba vòng có ý nghĩa sau chết lượng thuốc máu sau chết khơng phản ảnh xác lượng lúc chết Apple Bandt khẳng định có lượng chống trầm cảm ba vòng gan dùng để chẩn đoán liều thuốc Các tác giả sách đồng ý chống trầm cảm ba vòng gắn kết với mơ cao có phóng thích mơ sau chết làm gia tăng lượng máu Tuy nhiên tin có số trường hợp có gia tăng đáng kể lượng thuốc sau chết, đưa trương hợp liều đến chết, khơng có, người ta dùng múc bảng 23.2 Ngay tài liệu Apple Bandt trường hợp liều chết người thuốc chống trầm cảm ba vòng lượng chất chuyển hóa chủ yếu máu thay đổi từ 2,4 đến 11,1 mg/l Ngược lại chết nguyên nhân khác người sử dụng thuốc chống trầm cảm ba vòng lượng 0,16 đến 0,30mg/l Hầu hết trường hợp bàn kinh điển tác giả đề nghị máu để phân tích độc chất phải lấy đùi đòn Nhóm thuốc chống trầm cảm chất ức chế tái sử dụng serotonin chọn lọc (SSRI) Những thuốc gồm fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine sertraline Fluoxetine (Prozac) thuốc biết nhiều nhóm Fluoxetine chuyển hóa thành norfluoxetine chất chuyển hóa hoạt động 109 SSRI rõ ràng độc ba vòng khơng có thành phần độc tim Tuy nhiên gây chết Hầu hết chết thơng báo dường có liên quan đến SSRI hay nhiều loại thuốc khác Những chết thuốc khơng phổ biến Q liều thuốc hỗn hợp: Sau thuốc chống trầm cảm ba vòng, “Thuốc” phải chịu trách nhiệm nhiều chết tự sát (mặc dù chất loạt khác) khơng phải thuốc, mà phối hợp thuốc liều thuốc hỗn hợp Hai loại chất gây nghiện phổ biến liều thuốc hỗn hợp rượu chống trầm cảm ba vòng, sau benzodiazepines, chất phổ biến diazepam Benzodiazepines, dùng chủ yếu chất chống lo âu dãn cơ,có lẽ nhóm chất gây nghiện lành thị trường, sử dụng mình, nhiên chúng góp phần vào kết cục chết người Barbiturates Cho đến đầu năm 1970, nhóm thuốc phổ biến cho mục đích liều barbiturates Barbiturates hầu hết có lợi ích lịch sử Ngoại trừ Phenobarbital dùng điều trị động kinh, thuốc khác gặp nhà giải phẫu bệnh pháp y Dĩ nhiên barbiturates chất ức chế thần kinh trung ương Liều điều trị, ngộ độc, chết người xem bảng 23.2 Trong thảo luận liều barbiturates người ta phải quan tâm đến khái niệm tính tự động thuốc Khái niệm gắn kết với barbiturates tách rời Nếu người ta chấp nhận lý thuyết chết gây liều mà phân loại tự sát phải phân loại tai nạn thuốc uống khơng kiểm sốt, sau liều gây lẫn lộn Tuy nhiên chứng thực tế tồn Cần giả thuyết không chứng minh cần quan tâm đến lý thuyết khác người đặt trước nỗ lực thay đổi qui định tự sát thành tai nạn 110 RƯỢU Theo thống kê Ban an tồn giao thơng đường cao tốc quốc gia Mỹ (National Highway Trafic Safety Administration: NHTSA) năm 2000, rượu liên quan 38% tử vong tai nạn giao thông 7% tất trường hợp tai nạn giao thông Các loại rượu gây ngộ độc thường gặp: - Ethanol: thường gặp nhiều Cơng thức hóa học: C2H5-OH - Methanol: thường gặp dạng dung mơi, độc tính cao Cơng thức hóa học: CH3OH - Isopropanol: dùng chất diệt khuẩn, có tác dụng ức chế hệ thần kinh trung ương ethanol Trong thể, isopropanol chuyển hóa thành acetone - Ethylene glycol: sử dụng chất chống đông, bay 197,3C Cơ thể chuyển hóa thành acid oxalic kết hợp với calci để tạo thành tinh thể calcium oxalate khơng hòa tan Các tinh thể tích tụ não thận I ETHANOL Dược động học ethanol: a Hấp thu: Ethanol hấp thu qua đường tiêm, hô hấp da, thường gặp qua đường uống Việc hấp thu qua niêm mạc đường tiêu hóa xảy tất niêm mạc đường tiêu hóa theo nguyên lý khuếch tán thụ động (đi từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp) Phạm vi hấp thu ethanol vị trí đường tiêu hóa thay đổi theo người, khoảng thời gian ethanol lưu vị trí đó, mức độ tưới máu diện tích bề mặt tiếp xúc Dù lượng đáng kể ethanol hấp thu dày, ruột non vị trí hấp thu chính, chiếm khoảng 75% lượng ethanol uống vào b Các yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu ethanol: Loại thực phẩm: nước giải khát có CO2 tăng việc hấp thu; ngược lại nước uống có cồn dạng dầu hấp thu chậm Nước uống có nồng độ cồn từ 10 đến 30% hấp thu qua đường tiêu hóa nhanh loại nước uống có nồng độ ngồi khoảng Nước uống có nồng độ ethanol thấp hấp thu hiệu việc cạnh tranh hấp thu chất vị trí hấp thu chênh lệch nồng độ ethanol đường tiêu hóa máu thấp Tuy nhiên, nồng độ ethanol thức uống vượt 30%, thân ethanol gây kích thích niêm mạc đường tiêu hóa làm chậm q trình làm rỗng dày Bệnh: Tất tình trạng bệnh ảnh hưởng đến chức đường tiêu hóa bình thường ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu ethanol Những bệnh làm tăng nhu động đường tiêu hóa làm tăng tốc độ hấp thu ethanol ngược lại Ví dụ, viêm đường tiêu hóa làm tăng lưu lượng máu đến vùng thể Điều làm tăng hấp thu ethanol Những loại thuốc ảnh hưởng đến nhu động lưu lượng máu có ảnh hưởng tương tự đến hấp thu ethanol tương tự tình trạng bệnh lý Việc đồng diện thức ăn: Thức ăn ảnh hưởng đến hai yếu tố nồng độ thời gian Khi dày trống, ethanol đạt đến nồng độ đỉnh nhanh hơn, biên 111 độ đỉnh cao so với dày đầy Thức ăn làm chậm việc hấp thu thức ăn cạnh tranh ethanol vị trí hấp thu ruột non Nhiều nghiên cứu xác định thời gian cần thiết để ethanol đạt đến nồng độ cao tiến hành Nói chung, với lần uống lúc đói, ethanol đạt đến nồng độ đỉnh người thường xuyên uống rượu Trong trường hợp giao tiếp, ethanol uống chia làm nhiều lần thời gian vài giờ, nồng độ ethanol đạt đến đỉnh vòng 30 phút sau ngưng uống c Phân phối: Ethanol hấp thu từ đường tiêu hóa vào máu qua hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan Từ gan, máu chứa ethanol đến tim, sau bay phần qua phổi Ethanol theo máu tuần hoàn khắp tim phân phối đến mô khoang dịch thể theo tỷ lệ phân bố nước Tỷ lệ nước thể khác nam nữ Widmark xác định tỷ lệ nam trung bình 68% nữ 55% Vì vậy, người nam nữ trọng lượng uống lượng rượu tương đương, nồng độ rượu máu người nam thấp người nữ lượng rượu phân phối thể tích nước người nữ Cùng lý tương tự, hai người giới uống lượng rượu tương tự, người có trọng lượng lớn có nồng độ rượu máu thấp Nồng độ ethanol thay đổi mơ khoang dịch thể Ví dụ, nồng độ rượu máu động mạch khác với máu tĩnh mạch Chênh lệch nồng độ ethanol máu động mạch máu tĩnh mạch giai đoạn hấp thu ethanol từ đường tiêu hóa cao hấp thu ethanol hoàn tất Nồng độ ethanol huyết huyết tương khác với nồng độ ethanol hồng cầu thể tích huyết tương chứa 12-20% lượng nước nhiều máu tồn phần Vì vậy, nồng độ ethanol huyết tương cao nồng độ ethanol máu toàn phần Khi chuyển đổi từ nồng độ ethanol huyết tương thành nồng độ ethanol máu toàn phần cần xét đến thể tích lắng hồng cầu (hematocrit) Tương tự, nồng độ ethanol dịch thủy tinh thể, nước bọt dịch não tủy tương đối cao nồng độ ethanol máu Ngược lại, nồng độ ethanol gan, thận não thấp nồng độ ethanol máu d Đào thải: Ethanol đào thải qua nhiều đường Khoảng 5-10% lượng ethanol đào thải dạng không đổi nước tiểu Ngồi ra, ethanol thải dạng không đổi qua đường nước bọt, đường thở, mồ hôi Tuy nhiên, ethanol đào thải chủ yếu qua đường chuyển hóa Hơn 90% ethanol chuyển hóa qua gan, chủ yếu cách oxy hóa sau: Ethanol + NAD  acetaldehyde + NADH (1) Acetaldehyde + NADH  acetate + NADH (2) Phản ứng (1) enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) bào tương xúc tác Enzyme bao gồm nhóm enzyme khác cấu trúc, tính chất vật lý hóa học Thành phần nhóm enzyme thay đổi tủy cá thể nên trình chuyển hóa ethanol thay đổi khác người Kẽm nguyên tố cần 112 thiết cho hoạt động men Vì vậy, chuyển đổi ethanol thành acetaldehyde q trình chuyển hóa giới hạn tốc độ Acetaldehyde oxy hóa tiếp thành acid acetic với chất xúc tác enzyme aldehyde dehydrogenase đồng phân enzyme này: ty thể bào tương Acetate chuyển hóa yếm khí chuyển hóa thành CO2 nước Q trình chuyển hóa q trình chuyển hóa chủ yếu khơng phải q trình chuyển hóa ethanol thể Một hệ thống enzyme khác có nguồn gốc hạt lưới nội bào (microsome) chuyển hóa ethanol, gọi tắt MEOS (microsomal ethanol oxidizing system: Hệ thống oxy hóa ethanol thuộc hạt lưới nội bào) MEOS thuộc họ enzyme P450 cytochrome Enzyme P450 chuyên biệt cho chuyển hóa ethanol, rượu khác hydrocarbon gốc chlor hydrocarbon có nhân thơm CYP2E1 Hệ thống P450 có khả gia tăng đáng kể người thường xuyên uống rượu Điều giúp giải thích việc chuyển hóa rượu tăng người thường xuyên uống rượu so với người uống rượu Tốc độ thải ethanol khỏi thể trung bình 0,015g/dL nam 0,018g/dL nữ Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ đào thải Ví dụ, việc tăng đào thải ethanol người thường xuyên uống rượu đáp ứng thể tăng tạo enzyme Những yếu tố gen liên quan đến q trình đào thải số chủng tộc có tốc độ đào thải ethanol trung bình khác Do hầu hết ethanol vào thể chuyển hóa gan, tình trạng bệnh gan làm giảm việc thải ethanol Sử dụng fructose, glycine alanine làm tăng đào thải ethanol Ngoài ra, ADH diện dày cho phép chuyển hóa ethanol xảy dày tương tự gan Như vậy, thuốc ảnh hưởng đến hoạt động ADH đền ảnh hưởng đến lượng rượu hấp thu Những thuốc cimetidine ranitidine ức chế hoạt động ADH dày dẫn đến nồng độ ethanol máu cao người không sử dụng thuốc Ảnh hưởng a Hệ tuẩn hoàn Uống rượu trung bình khơng ảnh hưởng đến huyết áp, cung lượng tim sức co tim Mặt khác, uống rượu lượng trung bình làm tăng lipoprotein trọng lượng cao giúp giảm nguy bệnh tim mạch Ethanol làm giãn mạch nông, tạo cảm giác ấm người Tuy nhiên, việc giãn mạch không xảy đồng loạt tất mạch Thực tế, liều ethanol trung bình gây co mạch tim não b Hệ thần kinh trung ương Ảnh hưởng chủ yếu ethanol não với việc ức chế hệ thần kinh trung ương Việc ức chế nên xem mảng ức chế liên tục chuỗi ức chế riêng lẻ Ethanol liều thấp ức chế chức thần kinh phức tạp Liều ethanol tăng dần ức chế chức thần kinh đơn giản Nồng độ ethanol tăng đến ngưỡng ức chế hoạt động trung tâm hô hấp dẫn đến hôn mê tử vong Nhiều nghiên cứu đưa mối tương quan nồng độ ethanol máu ảnh hưởng não (Bảng 1) Ở nồng độ thấp, ethanol có tác dụng kích thích nói tương tác xã hội tốt giảm hoạt động mang tính ức 113 chế Thực tế, việc ức chế trình ức chế Khi nồng độ ethanol tăng cao, khả nhận thức, định, nhận biết kiện phản ứng với kiện bị suy giảm Việc suy giảm phát triển trước khởi phát triệu chứng rõ ràng khó khăn phát âm, lại giữ thăng Vì vậy, cá nhân có suy giảm đáng kể chức tinh thần thể chất ethanol trước có biểu “việc say xỉn kinh điển” Bảng 1: Những giai đoạn ngộ độc rượu cấp Nồng độ ethanol Giai đoạn ngộ Triệu chứng lâm sàng máu độc (g/dL) 0,01-0,05 Biểu không rõ ràng; Hành vi gần bình thường (khi quan sát bình thường); Việc suy giảm phát xét nghiệm chuyên biệt 0,03-0,12 Phởn phơ Nói nhiều, tăng tự tin, giảm ức chế; Giảm ý, phán đoán kiểm soát; Bắt đầu suy giảm cảm giác vận động; Chậm q trình xử lý thơng tin; Mất tính hiệu xét nghiệm hành vi (critical performance tests) 0,09-0,25 Hưng phấn Không ổn định cảm xức, khả phán đốn; Giảm nhận thức, trí nhớ; Giảm đáp ứng cảm giác, tăng thời gian phản ứng; Nhìn khơng rõ, khơng phối hợp vận động cảm giác; Giữ thăng kém, ngủ gà 0,18-0,30 Lẫn lộn Mất định hướng, choáng váng; Gia tăng mức trạng thái cảm xúc (sợ hãi, giận dữ, đau buồn,…) Rối loạn thị giác (nhìn đơi,…) nhận thức màu sắc, hình dạng, cử động, kích thước; Tăng ngưỡng đau; Tăng rối loạn phối hợp cơ; lảo đảo; nói líu nhíu; Lờ đờ; 0,25-0,40 Ngẩn ngơ Tính trì trệ; chức vận động; Giảm đáp ứng đáng kể với kích thích; Mất phối hợp vận động đáng kể; khả đứng đi; 114 0,35-0,50 Hơn mê 0,45+ Tử vong Ĩi; tiêu tiểu khơng tự chủ; Ngủ gà; Mất ý thức hồn tồn; Giảm phản xạ; Giảm thân nhiệt; Suy hơ hấp tuần hồn; Có thể tử vong Tử vong ngưng hơ hấp c Đường tiêu hóa Uống rượu trước cung với bữa ăn kích thích dày tăng tiết acid giảm tiết pepsin Ethanol nồng độ cao (trên 40%) gây kích ứng niêm mạc dày, dẫn đến viêm dày Nhiều trường hợp nghiện rượu mạn có vấn đề dày mạn tính thân ethanol gây kích ứng dày Nhìn chung, ethanol khơng ảnh hưởng đến nhu động dày d Thận Uống rượu gây lợi tiểu Nguyên nhân ức chế tiết hormon kháng lợi niệu e Gan Tổn thương gan tiêu thụ ethanol thường xuyên lâu dài.Tổn thương ban đầu tích tụ mỡ gan Do sau uống, lượng lớn ethanol diện gan nhiều so với nồng độ chất khác Để chuyển hóa lượng ethanol này, gan phải giảm q trình chuyển hóa khác, có q trình oxy hóa mỡ Ngồi ra, tiêu thụ ethanol tăng acetaldehyde, chất làm tăng q trình peroxidase lipid Ban đầu, mỡ tích tụ gan phục hồi; nhiên, theo thời gian, việc uống rượu nhiều liên tục gây tổn thương gan cần thiết phải phục hồi việc lắng đọng collagen Điều dẫn đến việc hóa sợi gan; q trình sợi hóa khơng phục hồi được, gan hóa xơ, suy gan tử vong f Dung nạp Có đáp ứng khác hai người người khác thân người sử dụng ethanol Nguyên nhân khác tượng dung nạp Có nhiều loại dung nạp: Dung nạp chuyển hóa gia tăng chuyển hóa để thải rượu, nhiều khả điều hòa tăng enzyme Dung nạp chức giảm dần ảnh hưởng ethanol dù nồng độ ethanol máu Ví dụ, người nghiện rượu có nồng độ ethanol máu lên đến 0,35mg/100mL lại khơng có biểu “say” Họ nói bình thường Tuy nhiên, họ có biểu suy giảm nhận thức chức tâm thần vận động khác liều ethanol gây tử vong người có dung nạp chưa dung nạp với ethanol Đối với trường hợp dung nạp cấp, gọi ảnh hưởng Mellanby biểu ảnh hưởng ethanol biểu mạnh nồng độ rượu máu tăng nồng độ rượu máu giảm 115 Dung nạp chéo ethanol thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương bao gồm barbiturate benzodiazepines Xét nghiệm ethanol qua thở Đây xét nghiệm thường quy dùng để thay cho thủ thuật lấy máu để xác định nồng độ ethanol.Nguyên tắc xét nghiệm ethanol qua thở dựa định luật Henry: Ở điều kiện nhiệt độ định, có mối tương quan trực tiếp chất bay (ethanol) hòa tan máu khơng khí phế nang.Ethanol thở oxy hóa điện cực (electrochemical sensor), biên độ đáp ứng tỷ lệ thuận với nồng độ ethanol khí thở Ưu điểm: Phương pháp lấy mẫu khơng xâm lấn; Phân tích cho kết nhanh; Hướng dẫn vận hành nhanh; Lấy mẫu phân tích chỗ; Giá thành thấp; Được pháp luật chấp nhận: Nghị định 34/2010/NĐ-CP Chính phủ ngày 02 tháng 04 năm 2010 quy định ngưỡng nồng độ cồn máu 50mg đến 80mg/100ml máu vượt 0,25 mg đến 0,4 mg/1 lít khí thở người điều khiển phương tiện giao thông Thực hiện: Chuẩn hóa dụng cụ thường quy; Quan sát tối thiểu 15 phút trước lấy khí thở ra; Cần sử dụng nội chuẩn để xác định ngưỡng nồng độ trước đo; Sử dụng ngoại chuẩn; Làm lại mẫu khí thở lần thứ hai với khoảng sai số ± 10%; Thực chứng âm tất lần phân tích; In tất kết Phân tích a Hóa học: Ngun tắc: đặc tính bay hơi, ethanol tách khỏi mẫu cách chưng cất vi khuếch tán Đặc điểm: Xét nghiệm bán định lượng, khơng đặc hiệu cho ethanol (dương tính với aceton) b Enzyme: Nguyên tắc: sử dụng enzyme alcohol dehydrogenase (ADH) Bằng cách tối ưu hóa điều kiện nhiệt độ, pH, phản ứng (1) chuyển hóa ethanol chuyển phải tồn để tạo thành acetaldehyde, dẫn xuất ổn định, tiếp tục tạo thành NADH Lượng NADH xác định phương pháp quang phổ bước sóng 340nm Nhược điểm: không đặc hiệu ethanol Các trường hợp nồng độ lactate lactate dehydrogenase tăng cản trở phân tích ethanol phương pháp ADH Do trường hợp này, sản phẩm nội sinh chuyển enzyme đồng phân NAD+ thành NADH phân biệt NADH phản ứng ADH tạo NADH 116 phản ứng nội sinh tạo Hậu quả, có kết dương tính giả người không sử dụng ethanol c Phương pháp sắc ký khí: Phương pháp phổ biến cho phân tích ethanol sinh phẩm mô độ đặc hiệu xác đến 0,01g/dL Nguyên tắc: tách phân tử dựa trình hấp phụ giải hấp phụ pha: tĩnh (thể rắn) động (thể khí) d Những điểm cần lưu ý phân tích ethanol sinh phẩm: Lưu trữ mẫu khơng làm nồng độ ethanol tăng giảm Nồng độ ethanol giảm bay Như vậy, lưu trữ mẫu lọ có khoảng khơng khí nhiều, ethanol khuếch tán vào khoảng khơng mở nắp lọ đựng mẫu Ethanol giảm q trình oxy hóa thành acetaldehyde Mặt khác, nồng độ ethanol tăng mẫu tử thi ethanol tạo thành vi sinh chuyển hóa glucose thành ethanol Để đánh giá xác lượng ethanol thực uống vào với ethanol sinh sau tử vong, cần phân tích mẫu ethanol nhiều vị trí dịch thủy tinh thể, nước tiểu Đồng thời, q trình hoạt động vi sinh ngăn chặn cách thêm 1% NaF vào lọ đựng mẫu II METHANOL Nguồn gốc: dung môi vẹc-ni, chất chống đông, thường sử dụng làm rượu giả Liều tử vong người thay đổi từ 15-500ml Các trường hợp ngộ độc thường gặp dạng: đường uống khơng khí Sau vào thể, methanol hấp thu phân phối tương tự ethanol Tuy nhiên, methanol chuyển hóa thể sau: Methanol + NAD  Formaldehyde + NADH (1) Formaldehyde + NADH  Acid formic + NADH (2) Biểu trường hợp ngộ độc methanol tình trạng toan chuyển hóa nặng với anion gap tăng cao diện acid formic (do methanol) acid lactic (do rối loạn chuyển hóa tế bào kèm) Như vậy, methanol ethanol cạnh tranh enzym alcohol dehydrogenase Do tính men ADH với ethanol cao gấp 10 lần với methanol nên ethanol sử dụng để điều trị trường hợp ngộ độc methanol Phân tích: Định lượng methanol máu phương pháp sắc ký khí 117 NHĨM OPIOID Mủ hoa thuốc phiện nhóm Papaver somniferum sử dụng cách 2000 năm với mục đích giảm đau Morphine alkaloid chủ yếu thuốc phiện, đặt theo tên Morpheus, vị thần giấc mơ Morphine phân lập từ năm 1806, đặt mốc cho việc phát triển thuốc giảm đau bán tổng hợp sau Thuật ngữ opioid dùng để mô tả alkaloids tự nhiên bán tổng hợp điều chế từ thuốc phiện chất tổng hợp thay với dược tính tương tự morphin Như vậy, thuật ngữ bao gồm neuropeptide tự nhiên nội sinh (opiopeptin) enkephalin, endorphin dynorphin Heroin dẫn suất bán tổng hợp tổng hợp từ morphin vào năm 1874 sử dụng dạng thuốc điều trị vào năm 1898 Hiện heroin dù không sử dụng dạng thuốc, sử dụng tràn lan khắp giới chất gây nghiện từ năm 1970 Opioid tổng hợp hồn tồn khơng có gốc morphin meperidine phát tình cờ vào năm 1939 Một opioid tổng hợp hồn tồn khác tổng hợp sau methadone, dùng chất cai nghiện I DƯỢC TÍNH: Đặc tính dược lý opioid nhờ tác động trực tiếp vào vị trí gắn kết chuyên biệt hệ thần kinh trung ương, với tác động chủ yếu giảm đau việc cản trở phóng thích chất dẫn truyền thần kinh Việc gắn kết opioid với receptor chuyên biệt không giúp ngăn việc nhận cảm giác đau, giúp ức chế cảm xúc âm tính đau, mà tạo cảm giác phởn phơ (euphoria) số trường hợp Các receptor opioid: chủ yếu loại : tương tác với receptor  tạo ức chế trung ương giảm đau, ức chế hô hấp, co đồng tử, phởn phơ, giảm nhu động ruột, hạ thân nhiệt, nhịp tim chậm, dung nạp lệ thuộc thuốc : tương tác với receptor giúp giảm đau, an thần, co đồng tử, lợi tiểu, ức chế hô hấp nhẹ tác dụng gây nghiện yếu : chủ yếu vị trí gắn kết peptide nội sinh chịu trách nhiệm với cảm giác giám đau, sợ hãi, hoang tưởng, ảo giác kích thích hơ hấp vận mạch Dược động học: a Hấp thu phân phối Các opioid đưa vào thể qua nhiều đường: uống, tiêm mạch, dán ngồi da hít Tuy nhiên, vào máu, opioid gắn với protein máu với mức khác (xem bảng) Vì vậy, opioid tập trung nhiều quan tưới máu nhiều phổi, gan, não, thận lách b Chuyển hóa đào thải: Các opioids chuyển hóa chủ yếu gan để tạo chất chuyển hóa phân cực chủ yếu chất chuyển hóa đào thải qua thận, số qua gan 118 II MỘT SỐ OPIOID THƯỜNG GẶP: Thuốc phiện (opium): Thuốc phiện hỗn hợp khoảng 20 alkaloid từ nhựa thuốc phiện P somniferum gồm: morphine (10%), noscapine (6%), papaverine (1%), codeine (0,5%) thebaine (0,2%) Morphine: Alkaloid chủ yếu thuốc phiện Morphine hấp thu tốt qua đường toàn thân Tuy nhiên, đường uống, chuyển hóa (first-pass metabolism) gan làm đáng kể hoạt tính morphine sản phẩm chuyển hóa morphine thể normorphine (5%), morphine 3-glucuronide (75) morphin 6-glucuronide Khoảng 10% liều morphine đưa vào thể thải nước tiểu dạng tự tỷ lệ thay đổi điều chỉnh pH nước tiểu Trong sản phẩm chuyển hóa, normorphine morphine 3-glucuronide ghi nhận khơng có hoạt tính Morphine 6glucuronide có khả giảm đau gấp lần morphine Có thể tìm codeine dịch thể máu nước tiểu với lượng nhỏ chất chuyển hóa morphin Tuy nhiên, điều mẫu morphine nhất, có lẫn lượng nhỏ codeine Heroin: Heroin tổng hợp cách acetyl hóa morphin Có tác dụng giảm đau gấp lần morphine thâm nhập hàng rào máu – não tốt so với morphine Tuy nhiên, heroin có lực thấp với receptor opioid não Vì vậy, tác dụng giảm đau chất chuyển hóa heroin Hiếm phát heroin dịch thể thời gian bán hủy vài phút heroin chuyển hóa thành 6-acetylmorphine (6-AM), có tác dụng giảm đau gấp lần morphine có thời gian bán hủy 0,6 6-AM chuyển hóa tiếp thành morphin sản phẩm chuyển hóa tương tự chuyển hóa morphine Như vậy, diện 6-AM chứng xác thực cho việc sử dụng heroin Tuy nhiên, chất xuất nước tiểu sau sử dụng Codeine: Thường sử dụng phối hợp với thuốc giảm đau không opioid paracetamol, aspirin Đã có báo cáo việc sản xuất morphine heroin trái phép từ nguồn codein lưu hành hợp pháp Vì vậy, Chính phủ ban hành nghị định số 67/2001/NĐCP ngày 01 tháng 10 năm 2001 danh mục chất ma túy tiền chất; codeine xếp loại thứ 136 danh mục II (các chất ma túy độc hại, dùng hạn chế phân tích, kiểm nghiệm, nghiên cứu khoa học, điều tra tội phạm lĩnh vực y tế theo yêu cầu điều trị) Khoảng 10-20% codeine đưa vào thể thải nước tiểu 24 sau dạng tự Trong thể, codeine chuyển hóa thành morphine (10%) có tác dụng giảm đau norcodeine Cả chất (codeine, morphine norcodeine) thải nước tiểu dạng: tự kết hợp glucuronide khoảng 48 sau 119 Khoảng ngày sau sử dụng codeine, thành phần chất chuyển hóa nước tiểu tương tự thành phần chuyển hóa người sử dụng morphine heroin Duy diện norcodeine nước tiểu dấu hiệu chứng minh việc sử dụng codeine III PHÂN TÍCH Xét nghiệm tầm sốt: 1.1 Phương pháp miễn dịch: Ưu điểm: tự động, cho kết nhanh, không cần chuẩn bị mẫu Khuyết điểm: không chuyên biệt, phản ứng chéo với dihydrocodeine, hydrocodone hydromorphone 1.2 Phương pháp sắc ký mỏng: Ưu điểm: tương đối cho kết nhanh, kỹ thuật đơn giản, giá thành thấp 1.3 Phương pháp sắc ký khí với đầu dò FID, NPD MS Ưu điểm: độ chuyên biệt cao Khuyết điểm: kết chậm, cần chuẩn bị mẫu phức tạp, giá thành cao Xét nghiệm xác định: HPLC (high-performance liquid chromatography), sắc ký khí sắc ký khí – khối phổ: phát opioid nồng độ 1-5ng/ml IV.NHỮNG ĐIỂM CẦN LƯU Ý KHI GIẢI THÍCH NỒNG ĐỘ OPIOID TRONG DỊCH CƠ THỂ Một điểm cần khẳng định nguyên nhân tử vong xác định dựa vào kết độc chất đơn Thực tế, khoảng 10% trường hợp giải phẫu tử thi cho kết “trắng” có trường hợp giải phẫu tử thi có tổn thương rõ để xác định nguyên nhân tử vong cần phải xem xét trường vụ việc, tiền sử bệnh tật sử dụng thuốc, trước nguyên nhân tử vong thức đưa Đơn cử, nạn nhân biết người lệ thuộc heroin, giải phẫu tử thi chứng minh có phù phổi cấp, nồng độ morphine máu 1mg/L, kim tiêm chứa heroin bên cạnh Câu trả lời nguyên nhân tử vong khơng khó Nhưng nồng độ morphine 0,05mg/L, phù phổi nhẹ, không rõ tiền sử lệ thuộc thuốc, bất thường giải phẫu học mô học, bác sĩ xác định nguyên nhân tử vong liều thuốc giảm đau, chết tai nạn Vậy ngun nhân tử vong khơng khả Thứ nhất, xét nghiệm morphine tóc nạn nhân bị bỏ qua nên xác định nạn nhân người khơng sử dụng morphine trước người sử dụng morphine có dung nạp với morphine Thứ hai, nồng độ morphine hậu tình trạng đa hình thái gen, đặc biệt với CYP2D6 nên liều lượng thuốc chuyển hóa làm nồng độ morphine cao Hoặc ngồi vơ số ngun nhân gây nhiễu khác làm nồng độ morphin tăng cao Nếu không làm xét nghiệm giải phẫu bệnh mô tim, nguyên nhân viêm tim người lệ thuộc opioid bị bỏ qua Thậm chí nhiều trường hợp dựa vào xét nghiệm DNA để chứng minh có bệnh lý tim nhiễm virus hội chứng Brugada 120 Và điều có khả xảy ra, nồng độ morphin máu phát mức độ thấp xét nghiệm DNA khơng phải rẻ tiền để thực thường quy Như vậy, tương lai gần, xét nghiệm trở nên rẻ hơn, dễ tiếp cận hơn, có lẽ vấn đề trả lời rõ ràng 121 MỤC LỤC CÁC DẤU HIỆU CHẾT VÀ ƯỚC LƯỢNG THỜI GIAN CHẾT CÁC THƯƠNG TÍCH DO VẬT TÀY CÁC THƯƠNG TÍCH DO VẬT SẮC NHỌN 14 CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 27 NGẠT 43 NGẠT NƯỚC 50 CHẾT DO ĐIỆN 56 CHẾT CHÁY 60 ĐỘT TỬ DO BỆNH LÝ 67 ĐỘT TỬ TRONG VÀ SAU KHI GẮNG SỨC 81 ĐỘC CHẤT HỌC TRONG PHÁP Y 84 ĐỘC CHẤT HỌC DIỄN GIẢI : LẠM DỤNG CHẤT GÂY NGHIỆN VÀ CHẾT DO CHẤT GÂY NGHIỆN 88 RƯỢU 111 NHÓM OPIOID 118 122 ... x y song song: Sự tự tiêu: x y tế bào vỡ làm phóng thích men bên thể Các thay đổi tự tiêu sớm x y quan giàu men t y, thành d y gan Các thay đổi tự tiêu chỗ t y thường th y tử thiết Mềm hóa d y. .. lên vùng nhỏ g y vỡ ngang xương  G y lực ép: lực ép lớn tác động vùng thể g y g y nhiều xương G y xương tác động gián tiếp có hình thái:  G y co kéo  G y gập góc  G y xoay  G y lún  Gập góc... bào Một vài thay đổi có liên quan với thay đổi chất q trình chuyển hóa, tăng acid lactic, amonia, hypoxanthine hay giảm nồng độ đường Sự chuyển hóa ly giải bị ảnh hưởng nhiều y u tố, bao gồm