4 xao tron chuyen hoa

Chương 3: NHỮNG XÁO TRỘN TRONG CHUYỂN HÓA TẾ BÀO PGS.TS Nguyễn Văn Khanh BSTY Lê Nguyễn Phương Khanh ThS Nguyễn Văn Nhã NHỮNG THAY ĐỔI THỐI HĨA TRONG BIẾN DƯỠNG PROTEIN 10 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng đản SẮC TỐ NGOẠI NHẬP 6.1 Chứng thán hóa 6.2 Chứng nhiễm bụi sắt 6.3 Chứng ngộ độc chì 6.4 Hóa sắc tố mỡ 6.5 Các sắc tố khác 1.1 Trương đục 1.2 Sự thối hóa trương nước 1.3 Xâm nhập dạng bột 1.4 Thối hóa kính 1.5 Sự thối hóa chất nhờn XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO 3.1 Sự xâm nhập mỡ 3.2 Thối hóa mỡ 11 12 NHỮNG THAY ĐỔI THỐI HĨA TRONG BIẾN DƯỠNG PROTEIN 1.1 Trương đục 1.2 Sự thối hóa trương nước 1.3 Xâm nhập dạng bột 1.4 Thối hóa kính 1.5 Sự thối hóa chất nhờn 13 14 NHỮNG T HAY ĐỔI T HỐI HĨA T RONG BIẾN DƯỠNG PROTEIN 1.1 Trương đục: Tế bào trương lên tế bào c hất có nhiều hạt mịn bình thường a Căn ngun: Bởi kích thích nhẹ: Độc tố vi trùng, sốt, Rối loạn biến dưỡng (tiểu đường, aceton huyết) Xáo trộn tuần hoàn: thiếu máu, cương mạc h thụ động… 15 16 b Đại thể Sưng to lên, có cạnh tròn Tăng trọng lượng Hơi nhạt màu, cắt dễ dàng mặt cắt đục, gồ lên, nhiều dịch c Vi thể Ống lượn thận, tim gan Tế bào tr òn hay hình cầu thay v ì c ó c ạnh, tế bào chất nhuộm eosin đậm nhiều hạt d Tầm quan trọng hậu Không quan trọng chẩn đoán Ngay s au nguy ên nhân loại bỏ, tế bào trở lại bình thường 17 18 1.2 Sự thối hóa trương nước Tế bào thâu nhận nước nhiều, c húng trương lên vỡ a Căn nguyên + Tổn thương c năng: bóng nước chân người mang giày chật + Tổn thương nhiệt: vết + Tác nhân cảm nhiễm: bệnh trái, LMLM 21 22 23 27 b Đại thể Thấy rõ biểu bì lát tầng da Nếu khơng có v i trùng xâm nhập bóng nước lành lại cũ biểu mơ bên tái sinh c Vi thể Tế bào biểu mô tầng bị tr ương nước, nhuộm xuất nhiều xoang nước nhỏ d Tầm quan trọng hậu Khi khơng có v i tr ùng x âm nhập khơng quan trọng, có vi trùng xâm nhập s ẽ gây bọng mủ, nhọt, toàn nhiễm gây chết Điều quan tr ọng chăm sóc v ết thương bong tr óc lớn bệnh 26 lở mồm long móng 28 29 1.3 Xâm nhập dạng bột Là lắng tụ chất bên tế bào gọi dạng bột (bản chất protein) cho phản ứng hóa học giống tinh bột a Căn nguyên Chưa r õ, giả thiết chất kết tủa tạo từ phản ứng KN- KT Đến sau bệnh kéo dài ( nhiễm khuẩn, lao…) thường gặp quan: lác h, thận, gan, hạch… b Cách thức sinh bệnh Thường xảy r a xung quanh mao mạch x ảy quanh tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch Kháng nguy ên tiếp xúc v ới c ác kháng thể mô Khối lượng chất dạng bột tíc h tụ ngày 30 nhiều c Đại thể: Lách, gan, thận Trương lên, mặt cắt có khu màu xám nhạt, nhấn vào để lại vết lỏm d Vi thể Nhuộm màu hồng với eosin e Tầm quan trọng hậu Thay đổi vĩnh viễn Khi nguyên loại lắng tụ chất dạng bột không tăng thêm Thận: gây bội urea huyết (uremia) Vỡ gan Tụy tạng: tiểu đường (diabetesmellitus) 31 32 1.4 Thối hóa kính Chất h yaline: có đặc điểm kính, diện với khối lượng lớn làm mơ có v ẻ sáng lóng lánh Dưới kính hiển v i: hyaline x uất dạng khối màu hồng nhuộm eosin a Hyaline mơ liên kết Cầu thận v iêm mãn tính, mơ s ẹo, thành mạc h thú già; b Hyaline tế bào Biểu mô ống lượn thận nhiễm khuẩn thương hàn Đảo Langerhans thú bị tiểu đường 33 34 1.4 Thối hóa nhầy Chất nhày tr ong sánh, c hế tiết tuyến tế bào niêm mạc, vai trò: bảo vệ Chế tiết mức, tích lũy bên tế bào hay giải phóng r a bên ngồi làm c ản tr hoạt động biến dạng tế bào gọi thoái hóa nhầy Gặp ở: viêm màng nhày hơ hấp, tiêu hóa, sinh dục Niêm mạc sưng, phù, đỏ 35 Nguy ên nhân: kích thích bề mặt niêm mạc mầm bệnh vi khuẩn E c oli, Samonella…, virus Rotavirus, ký sinh tr ùng: giun đủa, cầu 36 trùng… NHỮNG THAY ĐỔI THỐI HĨA TRONG BIẾN DƯỠNG PROTEIN 1.1 Trương đục 1.2 Sự thối hóa trương nước 1.3 Xâm nhập dạng bột 1.4 Thối hóa kính 1.5 Sự thối hóa chất nhờn XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO 3.1 Sự xâm nhập m ỡ 3.2 Thối hóa m ỡ 37 38 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BỘT ĐƯỜNG + Sự xâm nhập Glycogen (Glycogen infiltration) Bình thường: glycogen tích trữ mơ gan, mơ Sự diện glycogen gan làm cho tế bào gan trương lớn Glycogen tan nước, để lại tiểu xoang khó phân biệt glycogen hay mỡ Do đó, cần phân biệt, cần phải lấy mẫu sớm, nhuộm màu Carmin P.A.S (màu đỏ) Không quan trọng thú y: (bệnh tiểu đường, điều trị với glucocorticoid kéo dài) 39 40 41 42 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CHẤT BÉO 3.1 Sự xâm nhập mỡ (Fatty infiltration) Do thú ăn nhiều mỡ hay chất bột đường (sẽ chuyển thành mỡ) không oxy hóa mỡ thể Mỡ tích tụ xen kẽ bó sợi vân tim  thú mập Gan xâm nhập mỡ thường có giọt mỡ lớn nằm mơ gan 43 44 10 3.2 Thối hóa mỡ a Bệnh tích đại thể Biến dưỡng bình thường: mỡ trung tính ăn vào  tiêu hóa ruột non  hấp thụ qua màng niêm  gan (tích trữ tạm thời, biến thành phospholipid để phân phối tới quan mô, cần có Choline) Cơ quan lớn, cạnh tr nên tr òn, góc, lớn lên nhiều hay tùy theo lượng mỡ tích tụ Methionine: yếu tố giảm xâm nhập mỡ vào mô gan – tiền thân Choline Khi có mỡ xâm nhập, tb gan chưa hư hại, cho thú ăn lượng làm mỡ gan biến Khi gan tích nhiều mỡ: bất lợi, thể phải nuôi mô mỡ, sức hoạt động tim nặng nề hơn, dễ đưa tới bệnh tim mạch 45 Cơ quan mềm v chịu đựng kém, c dễ dàng hơn, mặt cắt nhơ Kéo dài làm thú chết 46 b Bệnh tích vi thể: Gan: giọt mở tế bào Thận: biểu mô ống lượn gần, ống lượn xa, MLK Tim: tb tim (giãn tim) khó thấy thận gan c Nguyên nhân - Thiếu oxygen: thấy trường hợp thú thiếu máu, xh nhiều cương mạch thụ động mãn tính - Ngộ độc đồng, phospho - Tình trạng kế phát thú tiểu đường, ketosis 47 49 11 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng đản SẮC TỐ NGOẠI NHẬP 6.1 Chứng thán hóa 6.2 Chứng nhiễm bụi sắt 6.3 Chứng ngộ độc chì 6.4 Hóa sắc tố mỡ 6.5 Các sắc tố khác 50 51 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện - Sự cốt hó a bình th ường : s ự kết tụ muối calci x ương v rang khuôn sinh c ốt bào tạo r a Sự lắng tụ không nhiều phân phối khuôn Muối Calci kết tủa nhiều mơ khắp thể - Calci hóa: s ự kết tụ muối calci mô khác mô x ương r ăng Mức độ lắng tụ nhiều tạo tụ điểm hay khối calci quan 52 Khi lượng Ca máu cao (hơn 12mg/l) Bệnh thận: tăng tái háp thu P P c ao máu làm tăng hoạt động tuyến phó giáp tr ạng > khử calci tr ong xương đưa vào máu làm lượng calci máu tăng Tân bào tuyến phó giáp trạng Tân bào tủy xương: hoạt động biến dưỡng gia tăng vùng tân bào, khử muối khoáng tr ong xương làm cho máu có hàm lượng calci cao 53 12 4.2 Calci hóa định v ị Ca kết tủa tụ điểm thận, mạch máu, mô cơ, phổi thường kết tụ mơ bị thối hóa hyaline hay hoại tử, ổ viêm mủ cũ, cục huyết khối, tim nhồi máu Phổi: liên quan với bệnh lao Các ký sinh trùng chết bệnh tích ký sinh trùng (Trichinella, Esophagostoma ) Khối cứng màu trắng, vàng, xám cắt giống cắt vào cát, sạn Calci nhuộm màu tím màu xanh dương (Hematoxyline) Nếu lớn cản trở hoạt động quan hay quan kế cận 54 55 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng đản SẮC TỐ NGOẠI NHẬP 6.1 Chứng thán hóa 6.2 Chứng nhiễm bụi sắt 6.3 Chứng ngộ độc chì 6.4 Hóa sắc tố mỡ 6.5 Các sắc tố khác 56 57 13 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố (melanin) a Nguồn gốc tạo thành hắc tố: Da (hắc tố bào): acid amin Tyrosin tác động tyrosinase  melanin Nhiệt độ tia cực tím kích thích sinh nhiều melanin Melanin xuất dạng hạt nhỏ, màu đen nâu Melanin nằm hắc tố bào hay lan ngồi tế bào Nếu có nhiều melanin, tế bào mô bị che lấp, trở thành khối màu đen Sắc tố melanin không gây hại trừ tích tụ nhiều làm giảm giá trị quày thịt dạng tân bào 58 59 b Chứng bạch tạng Chỉ tình trạng gần hồn tồn khơng có sắc tố cá thể Mống mắt, võng mạc mạc h mạc màu hồng c Chứng lang da (Leucoderma) Một vùng da thiếu sắc tố Thường thấy phần da bị tổn thương không tái tạo hoàn toàn Dễ bị tổn thương tia mặt tr ời v ì khơng có hắc tố che phủ 60 61 14 62 63 5.2 Huyết cầu tố • Máu giàu oxy: huyết cầu tố có màu đỏ tươi oxy hóa, máu nghèo oxy: có màu đỏ tía Khi ngộ độc nitrate, huyết cầu tố có màu nâu tạo thành methemoglobin • Huyết cầu tố xuất mơ có tiêu hủy hồng cầu nhiều Trong tiêu vi thể, huyết cầu tố kết tụ với formol có màu nâu • Bình thường: tb hệ võng nội thực bào hồng cầu già phân cắt huyết cầu tố thành hematoidin hemosiderin để tích trữ • Chất sắt hemosiderin cần cho việc tái tạo huyết cầu tố, hematoidin sản phẩm chuyển hóa hemobilirubin cần cho sản xuất mật 64 65 15 Hemosiderin • Cơ thể thú tồn trữ hemosiderin hệ võng nội để giữ sắt tạo huyết cầu tố • Sự tích tụ nhiều hemosiderin làm tổn thương hệ thống võng nội, làm giảm sức đề kháng thể 66 Lách: Huyết cầu tố  globin, hematoidin hemosiderin Hematoidin  hemobilirubin (không tiết qua thận sử dụng để sản xuất mật) Gan: Hemobilirubin  cholebilirubin Tế bào gan tiết cholebilirubin vào kinh mật nhỏ, đổ vào túi mật, ruột Ruột già manh tràng: vi trùng khử cholebilirubin  urobilinogen  (oxy hóa)  urobilin ½ (urobilinogen, uroblin) nằm lại ruột làm cho phân có màu vàng hay nâu Bình thường khơng có cholebilirubin phân, có gia tăng nhu động ruột (tiêu chảy), cholebilirubin di chuyển qua ruột q nhanh khơng đủ biến thành uroblilinogen 68 67 Ruột hấp thu ½ (urobilinogen, urobilin) > chuyển đến tb gan > tiểu kênh mật, túi mật > đổ trở lại ruột Một lượng nhỏ urobilinogen urobilin không gan lấy khỏi huyết tương theo hệ thống huyết quản > thận, lọc qua thận > nước tiểu có màu vàng Nếu tổn thương gan: urobilinogen urobilin không gan hấp thụ, gây gia tăng nồng độ sắc tố huyết tương nước tiểu 69 16 Hemobilirubin 5.3 Hồng đản (Icterus, Jaundice) Hồng đản tình trạng tíc h tụ nhiều hemobilirubin hay cholebilirubin c ả hai máu lưu thông vào dịch mơ làm chúng có màu vàng Cholebilirubin Phân loại: • Hoàng đản tiêu huyết ( Hemol ytic icter us) hay hồng đản trước gan • Hồng đản nhiễm độc (Toxic icterus) hay hồng đản tổn thương gan • Hồng đản tắc nghẽn (Obtructi ve icterus) hay hoàng đản sau gan Urobilinogen Urobilin 70 71 Hemobilirubin Cholebilirubin Urobilinogen Urobilin 72 73 17 5.3.1 Hoàng đản tiêu huyết Là bội sắc tố xảy tăng tiêu hủy hồng cầu làm tăng lượng huy ết sắc tố huy ết tương v mô Căn nguyên Nguy ên sinh động v ật đường máu gây tiêu huy ết Siêu v i (bệnh thiếu máu truy ền nhiễm ngựa) Độc tố v i trùng Clostridium hemoly ticus bovis Hemobilirubin Cholebilirubin Cơ chế sinh bệnh: Tăng tiêu hủy hồng cầu > bilirubin tự tăng cao máu, khơng có nước tiểu > gan làm v iệc tối đa > bilirubin kết hợp tăng > phân sậm màu, lượng urobilinogen tăng Urobilinogen Khơng gây có màu mơ nhiều Phân v nước tiểu có màu đậm (urobilinogen, urobilin) Nước tiểu thú có màu đỏ chứa hemoglobin Urobilin 74 5.3.2 Hoàng đản nhiễm độc Là tích tụ sắc tố mật huyết tương dịch mô tế bào gan kênh dẩn mật nhỏ bị hư hại + Căn nguyên: • Vi trùng: Leptospira, Salmonella • Siêu vi trùng: viêm gan TN chó • Độc tố thực vật: Senecio, Crot alaria Astragalus • Độc chất vơ cơ: phosphor • Các hợp chất hữu 76 75 Cơ chế sinh bệnh: • Những thay đổi thối hóa hoại tử tế bào gan > khơng chống đỡ vi quản mật, mật thấm vào máu > lượng cholebilirubin máu gia tăng, qua lọc nước tiểu • Sắc tố hóa tồn diện thể thú kể nước tiểu không gây đổi màu phân 77 18 Hemobilirubin 5.3.3 Hoàng đản tắc nghẽn Xảy có tắc nghẽn lưu thơng ống mật Căn nguyên: • Ký sinh trùng: Ascaris suum heo, Thysanosoma tinoides cừu, Fasciola hepatica cừu, trâu bò • Sạn mật (người) • Bướu vách ống mật hay quan kế cận • Viêm ống mật, viêm túi mật, viêm tụy tạng Cholebilirubin Urobilinogen Urobilin 78 79 Cơ chế sinh bệnh: • Cholebilirubin (khơng vào ruột được) hòa tan dễ vào dịch mô  phân tán vào mô chung quanh tế bào gan kế cận  hệ thống máu bạch huyết  làm thể thú nước tiểu có màu vàng • Phân có màu xám trắng, nhờn (mỡ) 80 81 19 Màu mô huyết tương Màu phân Tính chất phân Màu nước tiểu HĐ tiêu huyết Hơi vàng HĐ nhiễm độc Trung bình HĐ tắc nghẽn Đậm Vàng đậm Bình thường Bình thường Bình thường Màu xám nhạt Nhớt Hơi vàng Vàng đậm Vàng đậm 83 84 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng đản SẮC TỐ NGOẠI NHẬP 6.1 Chứng thán hóa 6.2 Chứng nhiễm bụi sắt 6.3 Chứng ngộ độc chì 6.4 Hóa sắc tố m ỡ 6.5 Các sắc tố khác 85 87 20 SẮC TỐ NGOẠI NHẬP 6.1 Chứng thán hóa (Anthracosis) Là kết tụ phân tử carbon, dạng bụi than mô Bụi than tích đại thực bào, màu đen huyền, thường che nhân tế bào • Phổi: điểm nhỏ, đơi lớn mm đường kính  gần có màu đen tích tụ nhiều Sắc tố mơ quanh phế quản đại thực bào mang đến • Hạch bạch huyết: thường lắng vùng tủy hạch, tế bào lympho • Kích thích nhẹ, dẩn đến viêm mãn • Tồn suốt đời sống thú 88 89 6.2 Chứng nhiễm bụi sắt (Siderosis) Phổi: thú hít phải bụi sắt từ hầm mỏ, xưởng đúc, xưởng khí Bụi sắt làm cho quan có màu nâu hay màu rỉ sét • Viêm phổi mãn tính, cương mạch thụ động làm giảm trao đổi khí • Tồn vĩnh viễn 90 91 21 6.3 Chứng ngộ độc chì (Plumbism) • Xảy tiếp xúc với loại sơn ăn uống thức ăn, nước uống chứa nhiều chì • Sắc tố hình thành diện kết hợp chì + H2S (tạo vi trùng hoại sinh)  sulfur chì, màu đen viền nướu 6.4 Hóa sắc tố m ỡ Là lắng tụ sắc tố màu vàng, c am hay nâu mô, thú ăn nhiều c aroten x anthophy l (cỏ, bắp, bí đỏ, củ cải đỏ…) Các sắc tố hấp thụ qua niêm mạc r uột, theo máu khắp thể > kết hợp với mỡ > tạo màu đậm hay nhạt Vd: heo ăn thức ăn có nhiều bắp v àng bí đỏ, mỡ c ó màu vàng Tuy nhiên, da heo trắng bình thường ( phân biệt v ới chứng hoàng đản heo) 92 93 94 95 22 96 97 23 ...5 NHỮNG THAY ĐỔI THỐI HĨA TRONG BIẾN DƯỠNG PROTEIN 10 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc... - Tình trạng kế phát thú tiểu đường, ketosis 47 49 11 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng... (Hematoxyline) Nếu lớn cản trở hoạt động quan hay quan kế cận 54 55 XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG CALCIUM 4.1 Calci hóa tồn diện 4.2 Calci hóa định vị XÁO TRỘN BIẾN DƯỠNG SẮC TỐ 5.1 Hắc tố 5.2 Huyết cầu tố 5.3 Hoàng