SINH LÝ MÁU

SINH LÝ MÁU Dr.Steven Hoang ĐẠI CƯƠNG • Thành phần Máu: *Hồng cầu (RBC) *Bạch cầu (WBC) *Tiểu cầu (PLT) *Huyết tương (Plasma) • Chức chung Máu: *Vận chuyển phân tử nhiệt từ nơi đến nơi khác *Bảo vệ *Duy trì định nội mơi • Đặc tính máu: *Trọng lượng: 6-8% *Thể tích: 4-6L *Tỉ trọng: 1.050-1.060 phụ thuộc số lượng tế bào thành phần chất huyết tương *Độ nhớt: 4,5 (Máu TP) ; 2,2 (Đơn huyết tương) *Máu lắng (ESR): 1h chức vận chuyển khí, chức đệm *1g Hb gắn 1,34ml O2 -Đông máu ngoại sinh: -Đông máu nội sinh: (2) Chuyển protrombin thành trombin: -Protrombin globulin huyết tương gan SX tiền chất enzym tiêu pr mạnh trombin -Lúc đầu chuyển protrombin xảy chậm để tạo lượng trombin cần cho đông máu sau tự làm tăng tốc độ tạo (3) Chuyển Fibrinogen thành Fibrin: • Sự khác quan trọng đường nội sinh ngoại sinh: -Ngoại sinh: bùng nổ, tốc độ phản ứng đông máu bị giới hạn lượng tromboplastin mô, số lượng yếu tố VII,V,X => với chấn thương nặng đơng máu xảy vòng 15s -Nội sinh: tốc độ chậm Cần 1-6min gây đông máu • Co cục máu đơng tan cục máu đông: (1)Co cục máu đông: -Là tượng cục máu đơng co lại giải phóng dịch cục máu đơng (huyết thanh) vòng 20-60’ -Vai trò TC co cục máu đông: Tiểu cầu bị giam cục máu GP yếu tố ổn định fibrin TC tạo nhiều dây nối bắt chéo sợi fibrin cạnh Protein co tiểu cầu hoạt hóa làm co gai tiểu cầu gắn vào fibrin => Cục máu co lại => Kéo bề mặt vết thương lại làm lòng mạch mở ra, kích thích sửa chữa mô tổn thương làm tan cục máu (2)Tan cục máu đông-Plasmin: -Plasminogen euglobulin hoạt hóa thành Plasmin enzym tiêu protein mạnh => tiêu hóa fibrin, fibrinogen, yếu tố II,V,VIII,XII -Cục máu đơng hình thành lượng lớn plasminogen bị giam cục máu đông Mô tổn thương nội mô mạch máu giải phóng chất hoạt hóa plasminogen mạnh (tPA) =>1 ngày sau máu đông tPA chuyển plasminogen thành plasmin làm tan cục máu đông -Chất ức chế plasmin: α2-antiplasmin Gắn với plasmin làm bất hoạt plasmin -Ý nghĩa hệ thống plasmin: Làm cục máu đơng hình thành mơ Lấy cục máu đơng nhỏ từ hàng ngàn mao mạch ngoại vi • Sự ngăn cản đông máu hệ thống mạch máu bình thường: *Các yếu tố bề mặt nội mô: -Sự trơn nhẵn lớp nội mô -Lớp glycocalyx (1 mucopolysaccarid) hấp phụ vào mặt nội mơ -Trombomodulin pr nội mơ có tác dụng chống đông gắn với trombin làm bất hoạt trombin Phức hợp trombomodulin-trombin hoạt hóa protein C=> làm bất hoạt Vh VIIIh *Tác dụng chống đông Fibrin Antithrombin III *Tác dụng chống đông heparin: -Heparin polysaccarid tích điện âm mạnh gắn với antithrombin III làm tăng tác dụng chống đông AT3 gấp hàng trăm hàng ngàn lần -Phức hợp heparin-AT3 bất hoạt IX,X,XI,XII * Tác dụng α2-macroglobulin: -Gắn với yếu tố gây đông làm bất hoạt chúng nhiên tác dụng k tăng lên có mặt heparin • Chất chống đơng sử dụng lâm sàng: * Chống đông thể: (1)Heparin: liều 0,5-1mg/kg => kéo dài thời gian đông máu tới 30’ Tác dụng kéo dài 3-4h (do bị heparinase phân hủy) Quá liều heparin dùng protamin giải độc (2)Coumarin: cạnh tranh với vitamin K vị trí hoạt động PU enzym tổng hợp yếu tố II,VII,IX,X gan 12h sau dùng thuốc hoạt tính đơng máu giảm 50%, sau 24h 20% ngày sau dừng thuốc hoạt tính đơng máu bình thường *Chống đơng ống nghiệm: -Tráng silicon -Heparin -Chất làm giảm nồng độ calci: Kali oxlat, amoni oxalat, natri citrat, amoni citrat • Rối loạn đơng cầm máu LS: (1)Giảm phức hệ Protrombin(II,VII,IX,X) thiếu hụt vitamin K (2)Hemophilia: bệnh ưa chảy máu thiếu hụt yếu tố VIII, IX, XI (3)Giảm tiểu cầu: nguy chảy máu xảy SLTC