bệnh thân tử cung

* Giai đoạn phát triển Trong giai đoạn này, các tuyếnnội mạc tăng sản, kèm tăngsản nguyên bào sợi và tế bàonội mô mạch máu, đưa đến sựtăng thể tích của lớp nội mạctử cung.. Khi chẩn đoán

BỆNH THÂN TỬ CUNG Mục tiêu

1 Mô tả vi thể viêm nội mạc tử cung cấp tính

2 Mô tả vi thể viêm nội mạc tử cung mạn tính

3 Mô tả vi thể viêm lao nội mạc tử cung

4 Mô tả và phân tích 3 loại pôlíp nội mạc tử cung

5 Mô tả các thay đổi của nội mạc tử cung ở người dùng thuốc estrogen và thuốc viên ngừa thai

6 Mô tả vi thể nội mạc tử cung ở người đặt vòng tránh thai

7 Mô tả vi thể 2 loại tăng sản nội mạc tử cung.

8 Mô tả đại thể của carcinom nội mạc tử cung

9 Nêu lên 4 tiêu chuẩn chẩn đoán carcinom nội mạc tử cung có xâm nhập mô đệm.

10 Mô tả vi thể 7 loại carcinom nội mạc tử cung.

11 Mô tả và phân tích u cơ trơn tử cung.

12 Mô tả và phân tích sarcom cơ trơn tử cung.

13 Mô tả và phân tích u mô đệm nội mạc tử cung.

14 Mô tả đặc điểm đại thể và vi thể của 3 loại nhau nước: toàn phần, bán phần và xâm nhập.

15 Mô tả đặc điểm đại thể và vi thể của carcinom đệm nuôi.

PHÔI THAI HỌC

Ở bào thai, nội mạc và lớp

cơ tử cung có nguồn gốc từ

trung bì, và cà 2 cấu trúc này

được tạo ra khi 2 ống Müller hòa

nhập vào nhau ở tuần lễ thứ 8

và 9 của bào thai nội mạc tử

cung chỉ có một lớp tế bào trụ

nằm trên lớp mô liên kết dày

Đến tuần lễ 20, thượng mô bề

mặt phát triển xuống mô đệm,

tạo thành các ống tuyến nội

mạc

Lúc sanh, tử cung dài 4cm,

với hầu hết là phần cổ tử

cung Ở phụ nữ chưa sinh, tử cung

dài 8cm, rộng 5cm ở đáy tử

cung, dày 2,5cm và cân nặng từ

40-100g Ở phụ nữ sinh đẻ nhiều,

tử cung lớn ra 12 x 5-7cm x

2,5-3cm; nặng 250gram

MÔ HỌC VÀ SINH LÝ HỌC

Nội mạc tử cung thay đổi theochu kỳ kinh nguyệt

* Giai đoạn phát triển

Trong giai đoạn này, các tuyếnnội mạc tăng sản, kèm tăngsản nguyên bào sợi và tế bàonội mô mạch máu, đưa đến sựtăng thể tích của lớp nội mạctử cung Chất DNA nhân đượctổng hợp nhiều và có nhiềuphân bào Thoạt đầu các tuyếnnội mạc thẳng, sau đó trở thànhngoằn ngoèo Mô đệm tăngsản nhiều

* Giai đoạn chế tiết

Sau rụng trứng, các tuyến có

23

hoạt động chế tiết ở đầu giai

đoạn này, các tế bào tuyến có

nhiều không bào chứa glycogen,

và đội nhân hơi cao Các tuyến

ngoằn ngoèo hình chữ S, nhân tế

bào tuyến xếp thành dạng hàng

rào Mô đệm phù nề

Ở cuối giai đoạn này, các

tuyến ngoằn ngoèo nhiều hơn,

lòng các tuyến dãn nở với các

chất chế tiết, lớp thượng mô

tuyến trụ thấp, mô đệm chuẩn

bị hóa thành màng rụng, các

mạch máu xoắn và mao mạch

phát triển Bắt đầu từ ngày 26,

27 của chu kỳ kinh nguyệt, trong

lớp mô đệm có chứa nhiều

bạch cầu đa nhân

* Kinh nguyệt

Kinh nguyệt bình thường kéo

dài 4-5 ngày Trong lúc này, lớp

nội mạc thoái hóa nhanh chóng

và 50% lượng kinh được đẩy ra

ngoài trong vòng 24 giờ đầu Kinh

gồm có lớp nội mạc bị thoái

hóa với nhiều bạch cầu đa

nhân, hồng cầu và enzym tiêu

hủy protein

Thân tử cung, nhất là nội

mạc thường xuyên chịu tác

động của các nội tiết tố sinh

dục, của các tác nhân gây

viêm nhiễm từ bên ngoài Có

nhiều loại bệnh ở thân tử cung,

trong đó bệnh lý viêm là loại

bệnh thường gặp nhất

1 DỊ TẬT BẨM SINH

Dị tật bẩm sinh ở tử cung

hiếm gặp, do các bất thường

về hòa nhập hoặc do teo đét

xảy ra trong quá trình hình thành

tử cung từ ống Müller Dị tật có

thể đơn giản hay phức tạp và

thường kèm dị tật của đường

tiết niệu và của đoạn cuối ốngtiêu hoá

1.1 Bất thường về hòa nhập

Bình thường, 1/3 trên âm đạovà tử cung được hình thành dohòa nhập của hai ống Müller Khihai ống hòa nhập vào nhau,vách ngăn hai ống mất đi, hìnhthành buồng tử cung và 1/3 trênâm đạo

Có 2 dạng dị tật:

- tử cung hai sừng: do hai ốngkhông hòa nhập hoàn toàn

- Tử cung đôi với hai âm đạo:

do vách ngăn giữa hai ốngkhông thoái triển và mất đi Các dị tật này có thể gâyhiếm muộn hoậc sẩy thai tựnhiên và do đó cần được điềutrị

1.2 Bất thường do teo đét ống

Müller và âm đạo

Teo đét có thể một phần haytoàn bộ ống

Nếu teo đét ở một ốngMüller, sẽ chỉ có loa vòi và mộtkhối cơ ở thành chậu bên, hoặccó dạng tử cung hai sừng mộtcổ với một sừng thô sơ

Nếu teo đét ở cả hai ốngMüller, phần sinh dục trên có thểchỉ còn là hai giải xơ đặc ở haithành chậu bên Dị tật này cònđược gọi là hội chứng Rokitansky-Kuster-Hauser, và thường kèm với

dị tật đường tiết niệu như thận

ở vùng chậu hay vô tạo thận Các bệnh nhân có các dịtật bẩm sinh này bình thường vềnội tiết, với tuyến sinh dục pháttriển đầy đủ

Nếu dị tật gây nghẹt âmđạo, khi đến tuổi dậy thì, tuyến

nội mạc tử cung hoạt động bình

thường, bệnh nhân sẽ bị ứ kinh

và vô kinh nguyên phát

Nếu nghẹt một ống Müller,

với hình thành một sừng thô sơ,

bệnh nhân vẫn có kinh kèm với

khối u vùng chậu và đau vùng

chậu theo chu kỳ kinh nguyệt

2 VIÊM

2.1 Viêm nội mạc tử cung

cấp

Viêm nội mạc tử cung thường

do nhiễm trùng từ cổ tử cung

lên Viêm có thể xảy ra sau kinh

nguyệt, sau nạo thai, sau sinh và

dùng dụng cụ trong tử cung (nạo

tử cung-đặt vòng tránh

thai-khoét chóp)

Tác nhân gây viêm thường

là liên cầu trùng, tụ cầu trùng,

lậu cầu trùng và Clostridium

welchii

Vi thể:

Các bạch cầu đa nhân tập

trung thành ổ trong mô đệm, tạo

thành các ổ áp xe nhỏ hay ứ

trong lòng các ống tuyến, làm

vỡ ống tuyến

2.2 Viêm nội mạc tử cung

mạn tính không đặc

hiệu

Viêm nội mạc tử cung mạn

tính thường gặp trong sẩy thai

(41%) trong viêm vòi trứng (25%),

tử cung có vòng tránh thai (14%),

và mới đậu thai (12%) Bệnh gây

rong kinh rong huyết, huyết trắng

có lẫn mủ, đau nhức tử cung,

tăng tốc độ lắng hồng cầu và

tăng bạch cầu trong máu

Vi thể:

Nội mạc tử cung có thấm

nhập nhiều tế bào viêm như tương bào, limphô bào Tình trạng

viêm làm các tuyến trưởngthành ở nhiều mức độ khácnhau, và các tế bào mô đệmbiến dạng thành hình thoi nênkhó đánh giá giai đoạn nội tiếtcủa nội mạc

Viêm nội mạc tử cung cóthể kèm viêm cổ tử cung do

lậu cầu trùng hay Chlamydia trachomatis.

2.3 Viêm đặc hiệu nội mạc

tử cung

2.3.1 Viêm do Mycoplasma

Thường là Mycoplasma urealyticum, thường lây truyền qua

đường sinh dục Bệnh có thể gây

ra vô sinh và sẩy thai, với hìnhthành các ổ nhỏ limphô bào,tương bào và bạch cầu đa nhân,nằm trong mô đệm và sát lớpnội mạc bề mặt

2.3.2 Lao

50-75% trường hợp lao sinh dụccó lao nội mạc tử cung Ổ laonguyên phát ở phổi hay ở ốngtiêu hoá Bệnh thường gặp ởtuổi sinh đẻ và thường kèm vôsinh

Vi thể:

Tổn thương lao thường nằm ở phần giữa và phần nông của lớp nội mạc và cần hai tuần để hình thành đầy đủ nang lao Do

đó, chẩn đoán lao nội mạc khókhăn do nội mạc tróc ra hàngtháng, thường dựa trên mẫu nạolấy trong giai đoạn chế tiết trễ

2.3.3 Nấm

Nội mạc tử cung có thể viêm

do nhiễm nấm (Blastomyces dermatidis, Coccidioides immitis,

25

Candida albicans, Cryptococcus

glabratus).

2.3.4 Virus

Nội mạc tử cung có thể bị

nhiễm HSV (Herpes simplex virus),

CMV (cytomegalovirus) và HPV

(human papilloma virus) HSV và CMV

có thể bị nhiễm lúc mới sinh,

và CMV có thể gây sẩy thai tự

nhiên

Trong nhiễm HSV, các tế bào

tuyến có nhân phì đại, với các

thể vùi tròn, ưa eosin và bao

quanh bởi một vòng sáng Mô

đệm bị hoại tử

Trong nhiễm CMV, các tế bào

thượng mô phì đại, bào tương mờ,

có chứa các thể vùi tròn ái

kiềm trong nhân Mô đệm thấm

nhập tương bào

Đôi khi nội mạc có condylom

lan tỏa, do bị lây nhiễm HPV từ

cổ tử cung

2.3.5 Ký sinh trùng

Do Schistosoma, Enterobius

vermicularis, Echinococcus granulosus,

hay Toxoplasma gondii Bệnh

thường gặp ở Trung Mỹ, Phi

Châu và Á Châu Bệnh nhân

thường bị vô kinh và vô sinh

Nhiễm Toxoplasma gondii có thể

gây sẩy thai liên tiếp

Bệnh có dạng nhiễm trùng

hạt với các limphô bào, tương

bào, bạch cầu đa nhân ái toan

và mô bào xắp xếp thành

nang Có khi nội mạc tử cung bị

loét và thay thế bởi mô hạt

Chẩn đoán dựa vào phát hiện

các trứng trong mẫu thử hay

trên phết tế bào âm đạo-cổ

tử cung Toxoplasma được phát

hiện bằng miễn dịch huỳnh

quang

2.3.6 Viêm nội mạc do dị vật

Bột phấn talc hay dị vật cóthể gây ra phản ứng viêm hạtnội mạc tử cung Talc có trongdụng cụ hay găng tay khi thămkhám vùng chậu Bệnh khôngcó triệu chứng hoặc gây thốngkinh Các mô bào và đại bàoăn dị vật bao quanh các tinh thểtalc, cùng với limphô bào vàtương bào Các tinh thể talc códạng như cây kim khâu, phảnchiếu ánh sáng khi quan sát ởkính hiển vi phân cực

2.3.7 Viêm nội mạc do

Haemophilus vaginalis hay Trichomonas

Trong viêm do Haemophilus vaginalis hay Trichomonas nội mạc

có thể có nhiều bọc mỏng, lótbởi các tế bào dẹp và có đạibào nhiều nhân

2.3.8 Bệnh malacoplakia

Bệnh do nhiễm Escherichia coli

ở bệnh nhân mà tế bào đơnnhân và đại thực bào không cókhả năng thực bào Các vi trùngtồn tại và tạo thành các thểhoá vôi tròn nằm trong vàngoài tế bào, gọi là thểMichaelis Gutman Ngoài ra, nộimạc có tổn thương cứng chắc,thấm nhập mô bào, bào tươngsáng hay ưa eosin (tế bào vonHansemann)

3 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

Nội mạc tử cung nhạy cảmvới sự thay đổi estrogen vàprogesterone Trong tuổi hoạt độngsinh dục, nội mạc tăng sản, biệthoá và tróc theo chu kỳ kinhnguyệt Ở chu kỳ kinh nguyệt cóphóng noãn, giai đoạn chế tiếtkéo dài 14 ngày, còn giai đoạn

phát triển có thể thay đổi từ

10-20 ngày, hình thành các chu

kỳ kinh nguyệt dài ngắn khác

nhau Các bất thường của trục

hạ đồi-tuyến yên-buồng trứng

có thể làm rối loạn sự chín của

nang trứng, sự rụng trứng hay sự

phát triển của hoàng thể

Các rối loạn này được biểu

hiện bằng xuất huyết bất

thường của tử cung hay vô sinh,

hay cả hai

Khi chẩn đoán rối loạn chức

năng, cần loại trừ các bệnh lý

khác như pôlíp nội mạc tử cung,

bệnh lạc nội mạc ở tử cung, u cơ

trơn tử cung, viêm nội mạc tử

cung, teo đét nội mạc, có vòng

tránh thai trong tử cung, dùng

thuốc ngừa thai, sẩy thai, thai

ngoài tử cung, tăng sản nội

mạc tử cung, u ác, bệnh nhau thai

v.v

Rối loạn chức năng phổ biến

nhất là dứt estrogen trong các

chu kỳ kinh nguyệt không phóng

noãn Hiếm hơn là thể vàng

thoái triển sớm hoặc thể vàng

hoạt động bất thường

3.1 Xuất huyết do dứt

estrogen và không rụng

trứng

Ở các chu kỳ kinh không

phóng noãn, một hay nhiều nang

trứng phát triển, các tế bào hạt

và vỏ tổng hợp estradiol Chất

estradiol gây tăng sản nội mạc

tử cung, nhưng trứng không rụng,

không có hoàng thể và như vậy

không có progesteron Do đó, các

nang trứng có thể tiếp tục tồn

tại, hoặc có thể thoái triển, làm

giảm lượng estrogen, và gây xuất

huyết nội mạc tử cung

Tình trạng này thường gặp lúc

dậy thì và lúc sắp mãn kinh.Gần 60% các chu kỳ kinh nămđầu lúc dậy thì không có phóngnoãn, do đó bệnh nhân có vòngkinh không đều, có khi có cườngkinh

Vi thể:

Nội mạc tử cung có cáctuyến nội mạc không dị dạng,xếp chen chúc cạnh nhau do môđệm bị hoại tử, các tiểu độngmạch xoắn không phát triển,các tiểu tĩnh mạch dãn nở lớntrong lòng có huyết khối

Có thể điều trị với viênthuốc ngừa thai phối hợpprogestin-estrogen Bệnh nhântrên 35 tuổi cần được làm thêmsinh thiết nội mạc tử cung

3.2 Xuất huyết do khiếm

khuyết giai đoạn chế tiết

Rối loạn này thường do thểvàng tiết ra không đủprogesterone hoặc do giảm số thụthể progesterone của tế bào nộimạc tử cung Hậu quả là kinhxảy ra 6-9 ngày sau đỉnh cao củaluteinizing hormone (LH)

Thể vàng kém phát triển cóthể do nồng độ follicle-stimulatinghormone (FSH) trong giai đoạn pháttriển thấp, hoặc do các đỉnh caoFSH và LH giữa chu kỳ kinh thấp,khiến cho tế bào hạt khôngchuyển được sang tế bào luteintốt Nồng độ prolactin cao cũngcó thể ức chế sự tiếtprogesterone

Vi thể:

Nội mạc tử cung ở giai đoạn chế tiết nhưng trưởng thành chậm hơn hai ngày so với bình thường, chẳng hạn ở ngày 26 thì

27

nội mạc như ở ngày 22 của chu

kỳ bình thường Các tuyến có

tế bào chế tiết nhưng không

ngoằn ngoèo hình sao như tuyến

bình thường Mô đệm có thể

không có phản ứng, không

phù, không có hình thành màng

rụng

Điều trị bằng clomiphen

citrate hay gonadotropin để làm

tăng lượng FSH Nếu rối loạn do

giảm thiểu progesterone, điều trị

bằng viên progesterone đặt âm

đạo hoặc dùng human chorionic

gonadotropin (HCG) để kích thích

thể vàng

Bromocryptine được dùng ở

các bệnh nhân có tăng lượng

prolactin trong máu

3.3 Xuất huyết do bong nội

mạc tử cung không

đồng đều

Rối loạn này thường gây

cường kinh kéo dài, đôi khi Xuất

huyết kéo dài hơn hai tuần lễ,

do thể vàng tồn tại và tiếp tục

tiết ra progesteron hoặc cũng xảy

ra khi chích nhiều liều nhỏ

progesterone trong lúc hành kinh

Vi thể:

Các tuyến nội mạc có nhiều

hình ảnh khác nhau: các tuyến ở

giai đoạn đầu phát triển xen lẫn

với các tuyến hình sao ở giai

đoạn chế tiết Mô đệm quanh

các tuyến dày, với nhiều bạch

cầu ở vùng các tuyến ở giai

đoạn phát triển, phù nề với

nhiều tế bào sắp sửa thành tế

bào màng bụng Có thể có các

huyết khối trong lòng mạch

4 VÔ SINH

Phụ nữ được coi là vô sinh khi

không có khả năng thụ thai sau

12 tháng trở đi 40% vô sinh docác bất thường ở phái nam Ởphái nữ, vô sinh có thể do bệnhlý ở cổ tử cung, thân tử cung,vòi trứng, buồng trứng

Ở tử cung, vô sinh có thể doviêm nội mạc mạn tính, u cơ trơn,

dị tật bẩm sinh, và các giải dínhtrong lòng tử cung

Sinh thiết nội mạc tử cung ởgiai đoạn chế tiết, thường là 2-3ngày trước ngày kinh có thểgiúp chẩn đoán các rối loạnchức năng như không rụng trứnghoặc giảm thiểu thời kỳ chếtiết do thiếu progesterone

5 U LÀNH 5.1 Pôlíp nội mạc tử cung

Pôlíp thường gặp ở lứa tuổi40-50 tuổi, hoặc sau mãn kinh vàthường gây xuất huyết bấtthường Đôi khi pôlíp cũng cóthể gây ra vô sinh

Pôlíp nội mạc tử cung dotăng sản tại chỗ của lớp đáy,bao phủ bởi thượng mô và chứamột số tuyến, mô đệm vàmạch máu

Pôlíp có thể trải rộng vàkhông cuống, hoặc có cuống.Kích thước pôlíp rất khác nhau,từ rất nhỏ đường kính 1mm đếnrất lớn, choán hết cả buồngtử cung Pôlíp lớn còn có thểthòng xuống cổ tử cung Bềmặt trơn láng, màu vàng, pôlípthường đơn độc và xuất phát từđáy tử cung

Vi thể:

Các pôlíp được chia ra 3 loại:

* Pôlíp tăng sản: hay gặpnhất, các tuyến nội mạc tăng

sản và phát triển dưới ảnh

hưởng của estrogen, có hình thái

không đều, có thể có chuyển

sản gai Mô đệm quanh các ống

tuyến tương tự như mô đệm ở giai

đoạn phát triển Các mạch máu

ở cuống pôlíp nhiều, có vách

dày

Hình 19.1: Pôlíp nội mạc tử cung:

Bề mặt pôlíp phủ bởi tuyến nội

mạc (HE x10)

* Pôlíp teo đét: có lớp tuyến

teo đét, tế bào tuyến vuông hay

trụ thấp Các tuyến dãn nở,

lớn hơn bình thường Dạng pôlíp

này thường gặp ở phụ nữ sau

mãn kinh

* Pôlíp hoạt động: hiếm gặp,

nhạy với các nội tiết tố của

chu kỳ kinh nguyệt, và thay đổi

như nội mạc tử cung bình thường

Pôlíp lành, chỉ có 0,5% hoá

ác Tuy nhiên, có 12-34% tử cung

có carcinom nội mạc tử cung có

kèm pôlíp

5.2 U quái

Rất hiếm gặp Cấu trúc vithể tương tự như u quái ở buồngtrứng, có biểu mô lát tầng,biểu mô hô hấp, mô mỡ,tuyến bã

5.3 U với các mô đa dạng

Các mô này không xuấtphát từ nội mạc tử cung gồmxương, sụn, cơ trơn, mô thần kinhđệm

Sự hiện diện của u được giảithích bằng chuyển sản của cáctế bào đệm nội mạc tử cunghoặc của các mô thai sau sẩythai hoặc nạo thai sót lại trongnội mạc, tồn tại và phát triểnnhư một thể ghép

6 NỘI MẠC TỬ CUNG VÀ THUỐC

6.1 Estrogen

Estrogen có thể kích thích nộimạc ngay cả với liều thấp.Estrogen thử nghiệm lâu ngàytrên thỏ gây ra ung thư nội mạctử cung Ở người, sử dụngestrogen lâu ngày có thể gâytăng sản nội mạc tử cung và ởmột số nhỏ bệnh nhân, estrogencó thể gây ra carcinom nội mạctử cung

6.2 Thuốc ngừa thai dạng steroids (loại phối hợp progestin-estrogen)

Các thuốc ngừa thai steroidscó công thức hoá học và đượcchuyển hoá khác với nội tiếttố thiên nhiên

Thành phần estrogen trongviên thuốc ngừa là 17-alpha-ethinylestradiol hoặc 3-methyl ethercủa ethinylestradiol (mestranol)

29

Thành phần progesterone là dẫn

xuất của 19-nor-testosterone hay

17-hydroxy-progesterone với nhóm

17-alpha-hydroxyl bị acetyl hoá

Các chất tương tự như

progesterone cản trứng rụng do

ức chế sự chế tiết của LH do cơ

chế phản hồi

Các chất tương tự như estrogen

kích thích nội mạc tử cung, tránh

được Xuất huyết bất thường, và

có tác dụng cộng hưởng với

progesterone, giúp hạ liều

progestin trong viên thuốc ngừa

thai

Vi thể:

Ngay trong chu kỳ kinh đầu có

sử dụng thuốc ngừa thai, các

tuyến ngưng tăng trưởng và biệt

hoá, giai đoạn phát triển thu

ngắn lại và giai đoạn chế tiết

không có hoặc có rất ít Các

không bào chứa glycogen xuất

hiện sớm và rải rác trong các

tuyến Mô đệm nội mạc phù nề

và có phản ứng màng rụng,

ngấm nhiều bạch cầu đa nhân

Nếu sử dụng thuốc lâu

ngày, nội mạc teo, gồm các

tuyến nhỏ, rải rác, lót bởi một

lớp tế bào thượng mô dẹp Các

mạch máu xoắn kém phát triển,

và các xoang mạch, với thành

mạch mỏng, xuất hiện trong mô

đệm

Sử dụng thuốc ngừa thai liều

thấp lâu ngày (20-35 micrôgram

ethinyl estradiol) có thể gây ra vô

kinh hay Xuất huyết ngoài kỳ

kinh Các triệu chứng này do

lượng estrogen của viên thuốc

thấp, không đủ để kích thích nội

mạc tử cung phát triển Khi đó,

nếu dùng một loại thuốc có

liều estrogen trong viên thuốc cao

hơn, thì các triệu chứng trên sẽchấm dứt

6.3 Clomiphene citrate

Clomiphene citrate (Clomid) làmột chất không phải là steroid,tương tự như DES, có tác dụng khiđược uống vào và gắn vào cácthụ thể estrogen Clomiphene làmgiảm các thụ thể estrogen ở hạđồi

Khi đó lượng estrogen nội tiếtcó vẻ như thấp xuống, và nộitiết tố gonadotropin được tiết ra,kích thích tuyến não thùy tiết FSHvà LH

Khi Clomiphene được dùng đểgây rụng trứng, nội mạc tử cungthay đổi tương tự như trong chu kỳkinh nguyệt bình thường

7 NỘI MẠC TỬ CUNG VÀ VÒNG TRÁNH THAI

Ảnh hưởng của vòng tránhthai trên nội mạc tử cung thayđổi tùy theo loại vòng

* Vòng bằng nhựa gây ra mộtphản ứng viêm mạn tính và cấptính khu trú với thấm nhập cácbạch cầu đa nhân, limphô bào,tương bào, thực bào và có thểcó đại bào ăn dị vật Có thểcó chuyển sản gai của nội mạctử cung hoặc phản ứng màngrụng sớm, có thể do tổn thươngtại chỗ do vòng gây ra Nội mạcnơi đặt vòng có thể có xơ hoákhu trú và teo đét do vòng chènép, trong khi nội mạc tử cungnhững vùng còn lại bình thường

* Vòng có chất đồng ít gây

ra viêm hơn Bạch cầu thườngchỉ tập trung trong lòng các ốngtuyến, có xuất tiết ở bề mặtnội mạc tử cung còn mô đệmnội mạc bình thường

* Vòng có progesteron gây ra

một phản ứng màng rụng rõ

rệt và khu trú nơi nội mạc tử

cung sát vòng

Nghiên cứu ảnh hưởng của

vòng tránh thai, dưới kính hiển vi

điện tử, tuyến nội mạc có các ti

thể khổng lồ ở giai đoạn phát

triển và hoá màng rụng sớm ở

giai đoạn chế tiết Vòng tránh thai

có đồng làm tăng số lượng ti

thể và tiểu thể, làm thoái hoá

và hoại tử nội mạc tử cung, gây

tổn thương giữa tế bào nội mạc

tử cung và màng đáy, làm tăng

mật độ các mạch máu

Cơ chế ngừa thai của vòng

chưa được giải thích hoàn toàn

Với các vòng nhựa, phản ứng

viêm và phản ứng màng rụng

sớm làm cản trở trứng làm tổ

Với các vòng có đồng, các ion

đồng có thể ức chế hệ thống

enzim và ảnh hưởng trên biến

dưỡng tế bào nội mạc Vòng

có progesterone cản

trở trứng làm tổ

với phản ứng màng

rụng và tác dụng tại

chỗ của progesterone

làm thay đổi chất

nhầy ở cổ tử cung

và làm tinh trùng

không vào được

Nhiều nghiên

cứu cho thấy ở

nhóm người có

vòng tránh thai tỷ

lệ nhiễm trùng

vùng chậu cao hơn

3-9 lần so với nhóm

chứng không có đặt

vòng Các viêm

nhiễm này do nhiều

loại vi trùng, kỵ khí

cũng như ái khí,

Mycoplasma và Chlamydia, hayActinomyces israelii Khi có áp xevòi trứng-buồng trứng ở ngườicó vòng, áp xe này thường chỉkhu trú ở một vòi trứng, đặcbiệt nếu tác nhân gây viêm làActinomyces

Một tai biến hiếm nhưng trầmtrọng là lủng tử cung, có thểgây viêm phúc mạc và tắcruột, nhất là vòng có đồng vìchất đồng gây viêm trong ổbụng nhiều, còn vòng nhựa thì ít

bị biến chứng tắc ruột hơn

8 HỘI CHỨNG ASHERMAN

Hội chứng này có thể xảy

ra sau nạo thai hoặc nạo tử cungsau sinh, nhất là khi tử cung cónhiễm trùng Tổn thương nội mạccó thể gây ít kinh hay vô kinh vàvô sinh

Nạo tử cung khi không có thaithì ít có hoặc không có tai biếnnày

31

Hình 19.2: Tăng sản đơn thuần dạng pôlíp

của nội mạc tử cung.

Vi thể:

Mô nạo có ít mô nội mạc.

Các vùng dính trong buồng tử

cung là tổ chức sợi hay cơ trơn,

với phản ứng viêm nhẹ

Chẩn đoán bệnh dựa vào soi

hay chụp buồng tử cung có cản

quang Điều trị bằng nạo để gỡ

giải dính và đặt một vòng

tránh thai trong buồng tử cung,

cùng với điều trị với thuốc

(estroge-medroxyprogesterone)

9 TĂNG SẢN NỘI MẠC TỬ

CUNG VÀ CHUYỂN SẢN

9.1 Một số danh pháp cũ

* Tăng sản dạng nang: Đây là

dạng phổ biến nhất Các tuyến

dãn nở, kích thước thay đổi, được

lót bởi một lớp thượng mô trụ

cao, rải rác có hình ảnh phân

bào Thượng mô có thể xếp

thành nhiều tầng

* Tăng sản dạng tuyến: Tăng

sản dạng tuyến có nhiều ý

nghĩa khác nhau tùy theo tác giả

Theo Gusberg, tăng sản dạng

tuyến gồm tất cả dạng tăng

sản ngoại trừ tăng sản dạng

nang và có 3 mức độ: nhẹ, vừa

và nặng Tăng sản nặng tương

đương với tăng sản không điển

hình

Hertig và Sommers lại dùng từ

tăng sản dạng tuyến để chỉ

các hình ảnh tuyến tạo nhú và

chồi

Vellios và Buehl dùng từ này

để chỉ nội mạc tử cung không

có dị dạng tế bào

* Tăng sản không điển hình:

Novak và Rutledge dùng từ này

để mô tả nội mạc tử cung tăng

sản với gia tăng số lượng tuyến,mô đệm giữa các tuyến ít Cáctuyến có nhân lớn, đều, khôngcó dị dạng nhân

Campbell và Barter dựa trênhình ảnh cấu trúc phức tạp củatuyến để xếp loại tăng sảnkhông điển hình Trái lại Velliosxếp vào nhóm này tất cả cáctuyến có dị dạng nhân, dị dạngtế bào, bất kể các tuyến nộimạc sắp xếp chen chúc nhau hayrời rạc nhau

* Carcinom tại chỗ: Hertig dùngtừ này để chỉ tăng sản khu trúcác tuyến nội mạc với các tếbào tuyến lớn, mất cực tính, bàotương ái toan hay ái kiềm Cáctuyến to nhỏ không đều, có khicó nhú trong lòng ống tuyếnnhưng nhân lợt màu, màng nhânkhông đều, chất nhiễm sắc mịn Buehl và Vellios dùng từ nàyđể chỉ các tuyến tăng sảnmạnh, chromatin nhân đậm, chấtnhiễm sắc kết cục, màng nhânkhông đều, hạt nhân lớn, bàotương thường ái toan Các tuyếnkhông chen chúc nhau, có nơi ốngtuyến có dạng sàng

Welch và Scully dùng từ nàyđể chỉ một hình ảnh bệnh lýcủa ung thư tuyến nhưng khôngxâm nhập quá 5 hay 6 tuyến

9.2 Phân loại

Theo phân loại của Hội cácnhà bệnh học phụ khoa thế giới,tăng sản nội mạc tử cung đượcchia thành:

- Tăng sản nội mạc, khôngxâm nhập

- Tăng sản đơn thuần (khôngcó dị dạng tế bào)

- Tăng sản phức tạp (tăng

sản dạng tuyến, không có dị

dạng tế bào)

- Tăng sản không điển hình

(tăng sản dạng tuyến, có dị

dạng tế bào)

- Tăng sản nội mạc tử cung,

xâm nhập (ác tính)

Đại thể:

Tăng sản nội mạc có thể

làm dày lớp nội mạc nhưng tăng

sản cũng có thể khu trú, dưới

dạng pôlíp nội mạc Do đó, chẩn

đoán tăng sản dựa trên hình

ảnh vi thể hơn là trên lượng nội

mạc được sinh thiết

Vi thể:

Gồm các hình thái sau:

* Tăng sản, không có dị

dạng tế bào: Các tuyến nội

mạc gia tăng số lượng so với mô

đệm, các tế bào tuyến có

nhân bầu dục, đều ở đáy tế

bào như các tuyến nội mạc bình

thường ở giai đoạn phát triển

Các tuyến dãn nở ít, mô đệm

quanh tuyến còn nhiều trong

tăng sản nội mạc đơn thuần

Trong tăng sản nội mạc phức

tạp, các ống tuyến ngoằn

ngoèo, chen chúc nhau, với ít mô

đệm quanh tuyến Thượng mô

tuyến có thể xếp tầng đến 2

hay 4 hàng, có thể có nhiều hình

ảnh phân bào Các tế bào

tuyến không dị dạng

* Tăng sản, có dị dạng tế

bào (tăng sản nội mạc không

điển hình): Tăng sản không điển

hình nội mạc tử cung gồm gia

tăng số lượng các tuyến nội

mạc và có kèm theo dị dạng tế

bào

Tế bào to, mất cực tính và tỷ

lệ nhân trên bào tương tăng.Nhân to, nhỏ không đều, chấtnhiễm sắc kết cục, có hạt nhânlớn và màng nhân không đều,và thường tròn thay vì bầu dục.Mô đệm quanh tuyến có thểnhiều hay ít, các tuyến dạng ốnghay phức tạp Thượng mô tuyếncó thể xếp tầng và có nhiềuphân bào

Hình 19.3 Tăng sản tuyến của

nội mạc tử cung: Các tuyến tăng

số lượng, dãn nở, có nhiều tế bàonhân tăng sắc nhưng không dị dạng

* Chuyển sản: thường gặptrong tăng sản nội mạc tử cung,là sự thay thế thượng mô nộimạc tử cung bằng một loại môkhác thường không có trong tửcung, có thể gặp trong nhiềutrường hợp bệnh lý như pôlíp,viêm nội mạc tử cung, chấnthương, thiếu sinh tố A, tăng sảnnội mạc và ung thư nội mạc tửcung

33

Hình 19.4: Tăng sản phức tạp,

không điển hình của niêm mạc

tử cung: Các tuyến hình nhánh với

tế bào có nhân tăng sắc và đa

dạng (HE x 200)

- Chuyển sản gai: Hiếm gặp

trong nội mạc bình thường, gặp

trong 5% tăng sản nội mạc

không kèm dị dạng tế bào và

trong 25% tăng sản nội mạc

không điển hình (có kèm dị dạng

tế bào) Các tế bào gai chuyển

sản thường đều nhau, tạo thành

những ổ tế bào gai khu trú trong

lòng tuyến

- Chuyển sản tế bào có

lông chuyển (dạng vòi trứng):

thường gặp ở các dạng tăng

sản nội mạc nhẹ, các tế bào

có lông chuyển tương tự như tế

bào thượng mô vòi trứng, nằm

xen kẽ với các tế bào không

có lông chuyển Dạng này cũng

được gặp ở nội mạc tử cung ở

người già và ở pôlíp nội mạc

- Chuyển sản nhầy: có tế

bào tương tự tế bào cổ trong tử

cung, hiếm gặp hơn cả Các tế

bào nhầy thường khu trú một

nơi, dạng trụ cao, bào tương sáng,nhân nằm ở đáy tế bào

- Các dạng khác: Chuyển sảntế bào ưa eosin, chuyển sản tếbào sáng, chuyển sản dạng nhúv.v

9.3 Tăng sản nội mạc và

carcinom nội mạc tử cung

2% tăng sản nội mạc khôngcó dị dạng tế bào tiến triểnthành carcinom, trong khi 23% tăngsản không điển hình (với dị dạngtế bào) tiến triển thànhcarcinom

Ở phụ nữ dưới 40 tuổi, vớităng sản nội mạc đơn thuần hayphức tạp, điều trị chỉ cần theodõi và sinh thiết nội mạc địnhkỳ là đủ Nếu có tăng sảnnội mạc không điển hình cầnphải làm sinh thiết nội mạc từngphần (cổ tử cung và nội mạc)thực hiện tại phòng mổ, đểchắc chắn sinh thiết đầy đủ.Nếu bệnh nhân còn muốn tiếptục sinh đẻ, điều trị bằng nộitiết tố, theo dõi kỹ và sinh thiếtnội mạc định kỳ

Ở phụ nữ trên 40 tuổi cótăng sản nội mạc đơn thuần hayphức tạp do không rụng trứng,có thể theo dõi hoặc điều trịvới medroxyprogesteron 80% tăngsản nội mạc không có dị dạngtế bào tự khỏi

Nếu bệnh nhân có tăng sảnkhông điển hình, và trên 50 tuổi,nên cắt bỏ tử cung Nếu bệnhnhân 40-50 tuổi, có thể điều trịvới progestin và theo dõi định kỳbằng sinh thiết nội mạc mỗi 3tháng Nếu tăng sản còn, nêncắt bỏ tử cung 60% tăng sảnnội mạc không điển hình tự khỏi

10 CARCINOM NỘI MẠC TỬ

CUNG

Carcinom nội mạc tử cung có

xuất độ cao nhất trong các ung

thư đường sinh dục nữ ở Mỹ, với

39.000 trường hợp mới hàng năm

(1984) Xuất độ carcinom nội mạc

cao ở Canada và Âu Châu, thấp

ở Á Châu, Phi Châu và Nam Mỹ

Có 2 dạng carcinom nội mạc,

một chịu ảnh hưởng của

estrogen, thường xảy ra ờ phụ nữ

da trắng ở lứa tuổi trước và

trong mãn kinh, thường là dạng

biệt hoá rõ và thường đi kèm

với tăng sản nội mạc Dạng thứ

hai không chịu ảnh hưởng của

estrogen, thường gặp ở phụ nữ

da đen, sau mãn kinh (trên 60

tuổi), thường biệt hoá kém, độ

ác tính cao, xâm nhập sâu vào

cơ tử cung và không kèm tăng

sản nội mạc mà thường có nội

mạc tử cung teo đét

Đại thể:

Bề mặt nội mạc lồi lõm,

bóng, vàng, có thể có xuất

huyết khu trú Nếu carcinom xâm

nhập vào lớp cơ tử cung, tử

cung to hơn bình thường Cũng có

khi carcinom xâm nhập lớp cơ lan

tỏa, tử cung vẫn teo nhỏ Các

ổ ung thư xâm nhập lớp cơ có

dạng những nốt trắng rải rác

trong lớp cơ và những vùng hoại

tử màu vàng, hoặc có dạng

những giải mô màu trắng xám,

giới hạn rõ, xen vào trong lớp cơ

Vi thể:

Có 4 tiêu chuẩn tiêu chuẩn

chẩn đoán carcinom xâm nhập

mô đệm:

- Phản ứng mô đệm: Các

nguyên bào sợi xếp song song

với nhau, san sát nhau, xơ hoánhiều, làm thay đổi cách sắpxếp tuyến bình thường

- Các tuyến có dạng nhúphức tạp, với nhiều nhú ở quámột nửa quang trường nhỏ

- Các tuyến tập trung lại vớinhau quá một nửa quang trườngnhỏ, thành dạng sàng, khôngcó mô đệm xen kẽ giữa cácống tuyến

- Mô đệm bị thay thế bởicác đám tế bào gai ở quá mộtnửa quang trường nhỏ (tức làđường kính quá 2,1mm)

10.1 Carcinom tuyến dạng nội

mạc tử cung điển hình

Thường gặp ở khoảng 60tuổi Bệnh nhân thường có tiềncăn bệnh béo phì, ít con, hoặcsinh con muộn sau 40 tuổi

U thường biệt hoá rõ, vớicác ống tuyến xếp sát nhau,không có mô đệm xen kẽ giữacác ống tuyến Tế bào tuyến dịdạng, có khi sắp xếp thành dạngnhú hay dạng sàng (xem các tiêuchuẩn chẩn đoán carcinom xâmnhập)

35

Hình 19.5: Carcinom tuyến nội mạc

tử cung

(HE x 200)

U thường xâm nhập đến các

mô lân cận, qua ống dẫn trứng,

qua màng bụng

Di căn theo đường limphô di

căn đến các hạch limphô vùng

chậu trước, sau đến hạch cạnh

động mạch chủ Di căn theo

đường máu đến phổi, gan, xương,

não

Sau điều trị, tỉ lệ sống thêm

5 năm thay đổi tùy giai đoạn:

100% nếu u chỉ có ở lớp nội

mạc, 97% nếu u xâm nhập 1/3

trong lớp cơ, 86% nếu u xâm

nhập 1/3 giữa lớp cơ và 83%

nếu u xâm nhập ra 1/3 ngoài lớp

cơ

10.2 Carcinom dạng nhúù

Có các nhú với trục liên

kết thưa, mỏng, bao phủ bởi một

lớp thượng mô trụ, với nhân

bầu dục, đều U thường xâm

nhập lớp cơ nông U có tiên

lượng tốt, tương tự như carcinom

tuyến nội mạc điển hình

10.3 Carcinom chế tiết

Hiếm gặp, chiếm 1-2% ung thư

nội mạc Bệnh nhân thường ở

tuổi sau mãn kinh, trung bình 58

tuổi, thường có tiền căn béo

phì, cao huyết áp, tiểu đường,

hoặc có sử dụng estrogen ngoại

lai U thường gây Xuất huyết âm

đạo bất thường

U có các tuyến biệt hoá rõ,với các tế bào trụ chứa khôngbào dưới và trên nhân giốngnhư tế bào ở giai đoạn chế tiết.Nhân ít dị dạng (độ 1)

U có tiên lượng tốt Tỷ lệsống thêm sau 5 năm là 87%

10.4 Carcinom có tế bào có

lông chuyển

Hiếm gặp, thường gặp ởphụ nữ có sử dụng estrogenngoại lai, xảy ra sau mãn kinh vàgây Xuất huyết bất thường Ubiệt hoá rõ hay vừa, có khi códạng sàng Các tế bào tuyến ưaeosin và có lông chuyển, nhântế bào có hạt nhân lớn, chấtnhiễm sắc thể và màng nhânkhông đều U ác tính thấp, cókhi xâm nhập đến 2/3 lớp cơ

10.5 Carcinom tuyến với

chuyển sản gai

U thường gặp hơn ở phụ nữcó dùng thuốc estrogen (50% cáctrường hợp ung thư có tiền cănsử dụng estrogen) U có ít nhất10% thành phần gai, gồm cáctuyến biệt hoá rõ chiếm ưu thếvà các ổ tế bào gai lành khutrú trong lòng các ống tuyến.Các nhân tế bào gai đều dạng,có cầu liên bào và có tạosừng

Cần phân biệt ung thư nàyvới tăng sản nội mạc khôngđiển hình kèm chuyển sản gai,dựa trên các tiêu chuẩn chẩnđoán carcinom xâm nhập môđệm U có tiên lượng tốt

10.6 Carcinom tuyến-gai

Thường gặp ở bệnh nhânlớn tuổi (65 tuổi) Các yếu tốnguy cơ là phụ nữ béo phì, ít sinhđẻ hay không sinh đẻ, có tiểu