ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quị não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạc h, ung thư và là nguyên nhân đứng hàng đầu gây tàn tật tại tất c ả c ác quốc gia trên thế g iới. Tạ i Việt Nam, thống kê g ần đây c ho thấy mỗi năm c ó khoảng 200. 000 người bị đột quị (ĐQ) mới, trong đó c hảy máu não (CMN) c hiếm từ 15-25% tùy theo từng thống kê [9], [71], [120]. CMN là một trong những thể ĐQ nặng nề nhất, với hàng triệu người trên thế g iới mắc phải mỗi năm. Tỷ lệ CMN ở Châu Á trong đó c ó Việt Nam c ao hơn ở c ác khu vực khác trên thế giới mà nguyên nhân c hính là do tăng huyết áp (HA). Khoảng 1/3 c ác trường hợp CMN tử vong trong vòng một tháng sau kh ởi phát, phần lớn c ác bệnh nhân c òn sống sót bị tàn tật suốt đời, để lạ i hậu quả và gánh nặng không c hỉ về y tế, kinh tế c ho người bệnh, gia đình mà c ả xã hội [124]. Điều trị CMN đã c ó những c hỉ dẫn c ủa Tổ c hức Y tế Thế giới, Hộ i ĐQ Mỹ và ở mỗ i nước c ũng như từng c ơ sở c ó những kinh ngh iệm đ iều trị riêng, đã góp phần đem lạ i h iệu quả đ iều tr ị với thể bệnh này. Trong điều tr ị CMN, vai trò c ủa phẫu thuật lấy bỏ khối máu tụ hay điều trị bảo tồn vẫn c òn tùy kinh nghiệm và trên từng bệnh nhân c ụ thể. Nhiều tác giả thiên về c hủ trương điều trị bảo tồn để hạn c hế tối th iểu tổn thương thêm nhu mô não lành sẽ c ải th iện được tiên lượng c ủa bệnh nên đã áp dụng c ác biện pháp hồi sức tíc h cực kể c ả sử dụng yếu tố VIIa tái tổ hợp ho ạt hóa [37]. Từ đó, hạn c hế sự gia tăng kíc h thước khối máu tụ trong CMN. Tuy nhiên, c ác nghiên c ứu gần đây c ho thấy việc sử dụng yếu tố VIIa tá i tổ hợp hoạt hóa c ũng bị g iới hạn do c ửa sổ điều trị hạn c hế, nguy c ơ xảy ra c ác biến c hứng tắc mạc h và giá thành c ao nên c hưa c hứng minh được hiệu quả giảm tỉ lệ tử vong và tàn tật c ủa CMN trên lâm sàng [87]. Trong phác đồ điều tr ị, việc điều c hỉnh HA g ia i đoạn c ấp c òn nhiều ý kiến trái c hiều. Một số vẫn c ho rằng không nên hạ HA ngay vì c ó sự tăng HA phản ứng c ủa c ơ thể và c ần phải c ăn c ứ vào HA trung bình [91]. Theo ý kiến trên, nếu HA trung bình < 130 mmHg thì không hạ vì sẽ không đảm bảo c ung lượng máu nuô i dưỡng c ho vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) nên tổn thương sẽ lan tỏa và tiên lượng c ó thể nặng hơn. Tuy nhiên, gần đây những nghiên c ứu quan sát trên c ắt lớp vi tính (CLVT) và c ộng hưởng từ (CHT) c ủa CMN nhận thấy khoảng 30% c ó c hảy máu t iếp d iễn trong những giờ đầu mà nhiều tác giả c ho rằng nguyên nhân c ủa c hảy máu tiếp diễn là do HA vẫn tăng c ao không được điều c hỉnh kịp thời [111]. Chính vì vậy, để an toàn với CMN, nhiều ý kiến c ho rằng nên duy trì HA tâm thu < 180 mmHg trong những ngày đầu [31], [116]. Có những tác giả khác lại c ho rằng hạ HA về g iới hạn bình thường như trước khi xảy ra đột quị CMN c ũng không gây thiếu máu não ở vùng tranh tối tranh sáng mà c òn hạn c hế c hảy máu tiếp diễn [112]. Đặc biệt, nghiên c ứu INTERACT 2 (Intensive Blood Pressure Redution In Ac ute Cerebral Haemorrhage Tria l 2) c ho thấy những bệnh nhân CMN được điều trị hạ HA tíc h c ực trong giai đoạn c ấp sẽ c ó hoạt động về thể c hất và tinh thần tốt hơn sau 90 ngày dựa trên thang điểm Rankin sửa đổi [23]. Như vậy, trong giai đoạn c ấp c ủa CMN, việc duy trì HA bao nh iêu và như thế nào để làm tăng h iệu quả điều trị, h ạn c hế được sự gia tăng thể tíc h khối máu tụ và không gây thiếu máu não c ục bộ? Ở Việt Nam đến nay vẫn c hưa c ó c ông trình nào nghiên c ứu sâu về vấn đề này. Chính vì th ế, c húng tôi t iến hành đề tài “Nghiên c ứu kết quả điều trị hạ huyết áp tích cực trong chảy máu não nguyên phát do tăng huyết áp giai đoạn cấp” với hai mục tiêu: 1- So sánh sự thay đổi thể tíc h khối máu tụ giữa nhóm bệnh nhân c hảy máu não c ấp trên lều tiểu não được điều trị hạ huyết áp tíc h c ực và nhóm hạ huyết áp theo c hỉ dẫn c ủa Hội Đột quị Mỹ năm 2007. 2- Đánh giá kết quả điều trị hạ huyết áp tíc h c ực ở bệnh nhân c hảy máu não c ấp, nguyên phát trên lều tiểu não do tăng huyết áp.