ĐẶT VẤN ĐỀ
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỄ HỌC, CHẨN ĐOÁN, YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ TIẾN TRIỂN CỦA TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Dịch tễ học tiền đái tháo đường
1.1.2. Chẩn đoán tiền đái tháo đường
1.1.3. Yếu tố nguy cơ của tiền đái tháo đường
1.1.4. Tiến triển và điều trị tiền đái tháo đường
1.2. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
1.2.1. Dịch tễ học hội chứng chuyển hóa
1.2.2. Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
* Tiêu chuẩn của Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế (International Diabetes Federation- IDF-2005)
* Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu về kháng insulin Châu Âu (European group for the study of insulin resistance - EGIR).
* Tiêu chuẩn của NCEP-ATP III 2005 (chương trình giáo dục về Cholesterol quốc gia của Hoa Kỳ)
HCCH được xác định khi có ít nhất một yếu tố chính và hai yếu tố phụ [4], [8].
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa
1.2.3.1. Kháng insulin
1.2.3.2. Yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hoá
* Thừa cân và béo phì: Thừa cân và béo phì đang là một thách thức lớn đối với công tác phòng chống các bệnh không lây mạn tính trên toàn Thế giới. Ở một số nước đang phát triển là gánh nặng đối với ngành y tế và xã hội, trở thành những vấn đề lâu dài, khó can thiệp của chuyên ngành dinh dưỡng.
1.2.4. Ảnh hưởng và các biện pháp can thiệp đối với của hội chứng chuyển hóa
1.2.4.1. Bệnh đái tháo đường týp 2
1.2.4.2. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
1.2.4.3. Bệnh tăng huyết áp
1.2.4.4. Rối loạn lipid máu
1.2.4.5. Bệnh tâm thần phân liệt và các bệnh tâm thần khác
1.2.4.6. Điều trị hội chứng chuyển hoá
1.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.4. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU
Ơ ĐỒ NGHIÊN CỨUCHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.1. Đặc điểm về nhân khẩu học, tiền sử
3.1.2. Đặc điểm về nhân trắc
3.1.3. Đặc điểm một số thói quen ăn uống và hoạt động thể lực
ĐTNC có hình thái TĐTĐ khác nhau, trong đó RLDNG chiếm tỷ lệ cao nhất, phối hợp cả tăng glucose máu lúc đói và RLDNG chiếm tỷ lệ thấp nhất.
Nhóm tuổi
(năm)
RLGLĐ
RLDNG
Phối hợp
Số lượng
(n)
Tỷ lệ %
Số lượng
(n)
Tỷ lệ %
Số lượng
(n)
Tỷ lệ %
29
21,3
57
18,9
14
10,8
68
50,0
134
44,4
59
45,4
39
28,7
111
36,8
57
43,8
136
23,9
302
53,2
130
22,9
<0,05
Sự phân bố hình thái TĐTĐ theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu khác nhau và sự khác biệt có ý nghĩa.
3.2. TỶ LỆ, ĐẶC ĐIỂM HCCH THEO CÁC TIÊU CHUẨN CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
3.3. KẾT QUẢ SAU CAN THIỆP
3.3.1. Biến đổi tỷ lệ hội chứng chuyển hóa, tiền đái tháo đường trước và sau can thiệp.
3.3.2. Kết quả can thiệp đối với một số chỉ số
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
- Đặc điểm giới tính:
- Đặc điểm về tuổi:
- Đặc điểm về trình độ học vấn:
- Đặc điểm nghề nghiệp:
- Đặc điểm về chỉ số BMI, vòng bụng, vòng hông, tăng huyết áp:
- Đặc điểm về chế độ ăn uống và luyện tập
- Đặc điểm tiền đái tháo đường:
4.2. TỶ LỆ, ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA THEO CÁC TIÊU CHUẨN KHÁC NHAU Ở NGƯỜI TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
4.3. BIẾN ĐỔI TỶ LỆ, ĐẶC ĐIỂM Ở NGƯỜI TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG SAU CAN THIỆP
Bảng 3.44 phân tích các chỉ số liên quan đến kháng insulin và chức năng tế bào β trước và sau can thiệp ghi nhận chỉ số QUICKI, chỉ số HOMA 2 IR, HOMA2-%S và HOMA2-%B đều thay đổi rõ và sự khác biệt giữa trước và sau can thiệp là có ý nghĩa. Một số nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn chức năng tế bào β xuất hiện ngay khi đối tượng có rối loạn glucose. Ở giai đoạn tiền đái tháo đường sự bài tiết insulin đã tăng lên nhằm khắc phục tình trạng kháng insulin. Năm 2006, Meye C. và cộng sự nghiên cứu trên 21 đối tượng suy giảm glucose máu lúc đói đơn thuần và 61 đối tượng có suy giảm dung nạp glucose, cùng nhóm chứng 240 người bình thường. Kết quả nghiên cứu cho thấy trung bình nồng độ insulin lúc đói ở thời điểm sau nghiệm pháp tăng glucose máu khác nhau giữa nhóm nghiên cứu. Có sự suy giảm chức năng tế bào β và tăng kháng insulin so với nhóm chứng thể hiện qua sự khác nhau giữa các chỉ số HOMA-B% ở pha thứ nhất của tiết insulin (p<0,01) [100]. Năm 2012, Kanat M., Mari A. và cộng sự nghiên cứu 172 người Mỹ gốc Mexico (được chia làm 3 nhóm: người có glucose máu bình thường, người có suy giảm glucose máu lúc đói đơn thuần và người có suy giảm dung nạp glucose đơn thuần) đánh giá chức năng tế bào beta ở những đối tượng rối loạn glucose máu lúc đói, rối loạn dung nạp glucose và những người có glucose máu bình thường cho kết quả có sự giảm tiết insulin rõ rệt trong pha thứ nhất ở cả 2 nhóm đối tượng rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose nhưng ở pha thứ 2 sự bài tiết insulin chỉ giảm ở nhóm có rối loạn dung nạp glucose từ đó cho thấy có sự khác biệt trong chức năng tế bào beta ở cả 2 nhóm [87]. Nghiên cứu 319 đối tượng tiền đái tháo đường của Abdul-Ghani M.A., Jenkinson C.P. và cộng sự ghi nhận chỉ số HOMA-IR ở các đối tượng có tăng glucose máu lúc đói tương tự như các đối tượng có tăng glucose máu lúc đói phối hợp với rối loạn dung nạp glucose và cao hơn ở các đối tượng có rối loạn dung nạp glucose đơn thuần hoặc glucose máu bình thường; khả năng tiết insulin ở các đối tượng có rối loạn dung nạp glucose hoặc tăng glucose máu lúc đói/rối loạn dung nạp glucose kém hơn các đối tượng có tăng glucose máu lúc đói đơn thuần; các đối tượng có rối loạn dung nạp glucose có đặc điểm chuyển hóa khác so với các đối tượng có tăng glucose máu lúc đói; sự khác nhau về độ nhạy insulin và khả năng tiết insulin có thể dự đoán tỷ lệ tiến triển thành bệnh đái tháo đường týp 2 và bệnh lý tim mạch trong tương lai [40]. Kết quả nghiên cứu của Ferrannini E., Gastaldelli A. và cộng sự tại Trung tâm nghiên cứu lâm sàng Trường Đại học sức khỏe Texas trên 188 đối tượng (61 đối tượng có glucose máu bình thường, 22 đối tượng suy giảm dung nạp glucose và 105 người đái tháo đường) trong thời gian 6 năm cho thấy: Độ nhạy insulin và chức năng tế bào β giảm dần từ nhóm có glucose máu bình thường đến nhóm rối loạn dung nạp glucose rồi đến nhóm đái tháo đường. Khi đã phát hiện thấy tình trạng rối loạn glucose (thời kỳ tiền đái tháo đường) thì đồng thời cũng có thể phát hiện ra tình trạng suy giảm chức năng tế bào β [64].
Năm 2006, Bock G., Man D.C., Campioni M. báo cáo về cơ chế của tăng glucose máu lúc đói và glucoose máu sau ăn ở người rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose, nghiên cứu tiến hành trên 32 đối tượng có rối loạn glucose máu lúc đói và 28 đối tượng có glucose máu bình thường làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống với xét nghiệm glucose máu lúc đói, insulin, C-peptid cho kết quả: glucose máu lúc đói, insulin và C-peptid ở nhóm có IFG cao hơn nhóm có glucose máu bình thường. Trong khi đó, sự sản xuất glucose nội sinh từ tế bào gan của 2 nhóm đối tượng trên không có sự khác nhau (p>0,05) [48].
Năm 2013, Xiao J.. và cộng sự nghiên cứu suy giảm chức năng tế bào beta và độ nhậy insulin ở những người lớn tuổi Trung Quốc với 32245 người không có tiền sử mắc đái tháo đường và chia làm 3 nhóm tuổi (nhóm trẻ: 20-39 tuổi; nhóm giữa: 40-59 tuổi và nhóm già: trên 60 tuổi), tất cả được làm nghiệm pháp tăng glucose máu cho thấy ở những người lớn tuổi không mắc đái tháo đường có sự giảm tiết insulin nhưng lại tăng độ nhậy insulin. Sự thiếu hụt insulin và kháng insulin làm tăng tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose ở các nhóm tuổi khác nhau [128].
4.3.2. Đặc điểm tiền đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa trước và sau can thiệp
- Sự thay đổi thói quen sinh hoạt: Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thói quen hút thuốc lá giảm sau can thiệp (trước can thiệp 10,3% sau can thiệp: 8,6%) với hiệu quả can thiệp 16,5% nhưng cũng không có với p > 0,05, do nghiên cứu của chúng tôi thực hiện với số lượng đối tượng không lớn, thời gian theo dõi không dài nên chưa có được kết quả như mong muốn, thói quen sử dụng rượu có xu hướng tăng sau can thiệp (trước can thiệp: 31,8%; sau can thiệp: 32,7%) sự khác biệt này là không có ý nghĩa với p > 0,05, đặc biệt là thói quen sử dụng mỡ bơ động vật giảm rất rõ (trước can thiệp: 10,6%; sau can thiệp: 7,2%) với hiệu quả can thiệp 32,1% rất có ý nghĩa p<0,05. Nghiên cứu của Cao Mỹ Phượng, Đinh Thanh Huề, Nguyễn Hải Thủy ghi nhận tỉ lệ hút thuốc lá và uống rượu bia giảm đáng kể ở người trên 45 tuổi khi tiến hành các biện pháp can thiệp cộng đồng để phòng chống đái tháo đường; hành vi ăn uống không lành mạnh ở nhóm được can thiệp giảm đáng kể so với nhóm chứng, cụ thể giảm tỷ lệ các đối tượng ăn nhiều mỡ, nhiều đường và ăn đêm sau 20 giờ [24].
4.4. NHỮNG VẤN ĐỀ HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ
3. Đỗ Thanh Bình, Nguyễn Thị Tố Nga, Nguyễn Văn Tẩn và cs (2011), "Tình hình bệnh Đái tháo đường, tiền đái tháo đường ở Quảng Bình năm 2011",Tạp chí Nội tiết - Đái tháo đường, (6), tr. 33-38.
4. Tạ Văn Bình (2004), “Hậu quả của béo phì”, Bệnh béo phì, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 35 - 51.
5. Tạ Văn Bình (2004), “Chẩn đoán béo phì”, Bệnh béo phì, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 25 - 28.
7. Tạ Văn Bình (2007), “Đại cương về đái tháo đường và tăng Glucose máu”, Những nguyên lý nền tảng bệnh Đái tháo đường bệnh tăng glucose máu, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 11 - 52.
9. Tạ Văn Bình (2007), “Những vấn đề cơ bản về rối loạn chuyển hóa lipid trong bệnh đái tháo đường”, Những nguyên lý nền tảng bệnh Đái tháo đường bệnh tăng glucose máu, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 108-168.
10. Bộ Y Tế (2013), “Hướng dẫm chẩn đoán và điều trị bệnh tăng huyết áp”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 224 – 230.
14. Trần Hữu Dàng (2011), “Tiền Đái tháo đường”, Tạp chí Nội tiết - Đái tháo đường, (2), tr. 15 – 21.
15. Võ Thị Diễm, Lê Thanh Liêm (2013), “Tần Suất và đặc điểm hội chứng chuyển hóa trong cộng đồng tại tỉnh Long An năm 2010”, Tạp chí Y học thực hành, (1), tr. 13-17.
16. Phan Văn Đoàn, Hoàng Trung Vinh (2016), “Yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tiền đái tháo đường”, Tạp chí Nội tiết đái tháo đường, (19), tr. 61 - 66.
18. Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành, Nguyễn Thị Hồng Vân (2011),“Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân đái tháo đường type 2”,Tạp chí Nội tiết – Đái tháo đường, (2), tr. 262 -266.
21. Trần Văn Huy, Huỳnh Viết Khang (2007), “Nghiên cứu tần suất và ảnh hưởng của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Khánh Hòa”, Tạp chí Y học Việt Nam, (2), tr. 34-41.
26. Phạm Hồng Phương, Lê Quang Toà và cộng sự (2012), "Thực trạng bệnh Đái tháo đường týp 2, và tiền đái tháo đường tại tỉnh Quảng Ngãi năm 2011", Tạp chí Nội tiết - Đái tháo đường, (6), tr. 48-55.
27. Đỗ Trung Quân (2005), “Bệnh béo phì”, Bệnh nội tiết thường gặp, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 381 – 400.
28. Đỗ Trung Quân (2011), “Bệnh béo phì”, Bệnh nội tiết chuyển hóa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, tr. 313 – 324.
29. Đỗ Trung Quân (2011), “Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường”, Bệnh nội tiết chuyển hóa, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, Hà Nội, tr. 339 – 350.
31. Nguyễn Thị Thanh Thuần, Phạm Ngọc Minh, Tô Văn Học (2014), “Thực trạng đái tháo đường, tiền đái tháo đường ở người trung niên và cao tuổi tại Thái Nguyên”, Tạp chí y học thực hành, (929+930), tr. 67- 73.
33. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), “Béo phì”, Nội tiết học đại cương, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 649 – 653.
34. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), “Hội chứng chuyển hóa”, Nội tiết học đại cương, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 503 – 507.
36. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2012), “Béo phì”, Nội tiết học trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 392 – 413.
37. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2016), “Chẩn đoán, tiêu chuẩn chăm sóc và điều trị tăng lipid máu”, Nội tiết học trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 424 – 445.
38. Nguyễn Lân Việt (2007), “Bệnh Tăng Huyết Áp”, Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.
40. Abdul-Ghani A.M., Jenkinson C.P., et al. (2006), "Insulin Secretion and Action in Subjects With Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose Tolerance Results From the Veterans Administration Genetic Epidemiology Study", Diabetes, (55), pp. 1430–1435.
41. Alberti K.G.M., Eckel R.H., Grundy S.M., et al. (2009), “Harmonizing the metabolic syndrome” Circulation, 120(16), pp. 1640-1645.
42. Alberti K.G.M., Zimmet P., et al. (2005), “The metabolic syndrome-a new worldwide definition”, The Lancet, 366 (9491), pp. 1059.
43. Alexander C.M., Landsman P.B., et al. (2006), “Metabolic syndrome and hyperglycemia: congruence and divergence”, The American journal of cardiology, 98(7), pp. 982-985.
44. Alexander C.M., Landsman P.B., Teutsch S.M., et al. (2003), “NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older”, Diabetes, 52(5), pp. 1210-1214.
46. American Diabetes Association (2010), “Standards of medical care in Diabetes”, Diabetes care, 33 (l 1), pp. S11 -S61.
48. Bock G., Man D.C., Campioni M., et al. (2006), "Pathogenesis of Pre-Diabetes: Mechanisms of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in People With Impaired Fasting Glucose and/or Impaired Glucose Tolerance", Diabetes(55), pp. 3536–3549.
49. Boer A.T., Herraets I.J.T., Stegen J., et al. (2013), “Prevention of the metabolic syndrome in IGT subjects in a lifestyle intervention: results from the SLIM study”, Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 23(11), pp. 1147-1153.
50. Brunner E.J., Hemingway H., Walker B.R., et al. (2002), “Adrenocortical, autonomic, and inflammatory causes of the metabolic syndrome”, Circulation, 106(21), pp. 2659-2665.
52. Carey V.J., Walters E.E., et al (1997), “Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women” The Nurses’ Health Study, Am J Epidemiol, (145), pp. pp. 614–623.
53. Carlsson L.M.S, Peltonen M., et al. (2012), “Bariatric Surgery and Prevention of Type 2 Diabetes in Swedish Obese Subjects”, The New England Journal of Medicine, pp. 695-704.
55. Chobanian A.V., (2004), “The seventh report of the Joint National committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blodd Pressure”, National High Blood Education Program.
56. Colagiuri S., (2011), “Epidemiology of Prediabetes”, Med Clin N Am (95), pp. 299–307.
57. Cusi K., Maezono K., Osman A., et al (2000), “Insulin resistance differentially affects the PI 3-kinase–and MAP kinase–mediated signaling in human muscle” The Journal of clinical investigation, 105(3), pp. 311-320.
58. Deepa M., Grace M., Binukumar B. (2015), “High burden of prediabetes and diabetes in three large cities in South Asia: The center for Cardio-metabolic Risk Reduction in South Asia (CARRS) Study”. Diabetes researcher and cilincal practice, pp. 6462.
59. Deng Y., Scherer P.E (2010), “Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome” Ann N Y Acad Sci,1212, E1–19.
60. Elwood P.C., Pickering J.E., Fehily A.M. (2007), “Milk and dairy consumption, diabetes and the metabolicsyndrome: the Caerphilly prospective study”, Epidemiol Community Health, (61), pp. 695 – 698.
61. Engelsen C.D (2012), “Metabolic syndrome”, Screening for Metabolic syndrome in Primary, pp. 12 – 22.
62. Ervin R. B. (2009), “Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States”, National health statistics reports, 13, pp. 1-8.
63. Feldeisen S.E, Tucker K.L. (2007), "Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome", Appl Physiol Nutr Metab, 32 (1), pp. 46–60.
64. Ferrannini E., Gastaldelli A., Miyazaki Y., et al (2005), “β-Cell function in subjects spanning the range from normal glucose tolerance to overt diabetes: a new analysis”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(1), pp. 493-500.
65. Florez H., Silva E., Fernandez V., et al (2005), “Prevalence and risk factors associated with the metabolic syndrome and dyslipidemia in white black amerindian and mixed hispanics in zulia state venezuela”, Diabetes Reaseach and Clinacal Practice, pp. 63 – 77.
66. Fontbonne A.M., Eschwège E.M. (1991), “Insulin and cardiovascular disease: Paris prospective study”, Diabetes care, 14(6), 461-469.
67. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. (2002), "Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey", JAMA, pp. 287- 356.
68. Gerstein H.C., Mohan V., Avezum A., et al (2011), “Longterm effect of rosiglitazone and/or ramipril on the incidence of diabetes”, Diabetologia Mar, 54(3), pp. 487-95.
71. Gong. Q., Gregg E.W., Wang J., et al. (2011), “Long-term effects of a randomized trial of a 6 year lifestyle intervention in impaired glucose tolerance on diabetes-related microvascular complication: the Da Qing Diabetes prevention outcome study”, Diabetologia, (54), pp. 300 – 307.
72. Granham A. G., Walter C.W, et al. (1995), “Weight Gain as a Risk Factor for Cilical Diabetes Mellitus in Women”, Ann Intern Med, 122, pp. 481 – 486.
73. Grundy S.M., (2006), “ Metabolic syndrome: Connecting and reconciling cardiovascular and diabetes Worlds”, Journal of the American College of Cardiology, 47 (6), pp. 1093-1100.
74. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., et al (2005), “Diagnosis and management of the metabolic syndrome”, Circulation, 112(17), pp. 2735-2752.
75. Gu D., Reynolds K., Wu, X., et al. (2005), “Prevalence of the metabolic syndrome and overweight among adults in China”, The Lancet, 365(9468), pp. 1398-1405.
76. Gupta R., Deedwania P.C., et al. (2004), “Prevalence of metabolic syndrome in an Indian Urban population”, International Journal of Cardiology, (97), pp. 257 – 261.
77. Hangring H.U., Gallwiz B. (2013). “Insulin Resistance”, Diabetes in cardiovascular Disease, pp. 10-23.
78. Häring H.U. (1991), “The insulin receptor: signalling mechanism and contribution to the pathogenesis of insulin resistance”, Diabetologia (34), pp. 848.
79. Harris M.I., (1989), “Impaired Glucose Tolerance In the US Population ”, Diabetes care,12(7), pp. 464 – 474.
80. Ho T.G., Stewanrt C., et al. (2005), “High prevalence of metabolic syndrome”, Diabetes Reaseach and Clinacal Practice, (69), pp. 160-168.
81. Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J., et al. (2001), “Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women”, New England journal of medicine, 345(11), pp.790-797.
82. International Diabetes Federation (2006), The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, pp. 1-23.
83. International Diabetes Federation (2010), “A Guide to The National Diabetes Programs”, International Diabetes Federation 1.
84. Isomaa B., Alegren P., Tuomi T., et al. (2001), “Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome”. Diabetes Care, (24), pp. 683-9.
85. John A.P., Koloth R., Dragovic M., et al. (2009), “Prevalence of metabolic syndrome among Australians with severe mental illness”, Med J Aust, 190(4), pp. 176-179.
86. Joost H.G., Bell G.I., Best J.D., et al. (2002), “Nomenclature of the GLUT/SLC2A family of sugar/polyol transport facilitators”, Am J Physiol, (282), pp. E 974.
87. Kanat M., Mari A., Norton L., et al. (2012), "Distinct b-Cell Defects in Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose Tolerance" Diabetes, (61), pp. 447-453.
89. Kellerer M., Lammers R., Häring H.U. (1999). “Insulin signal transduction: possible mechanisms for insulin resistance”, Exp Clin Endocrinol Diabetes, (107), pp. 97.
90. Kelly.T, Yang W., Chen C.S, et al. (2008), “Global burden of obesity in 2005 and projection to 2030”, International Journal of Obesity, (32), pp. 1431-1437.
91. Knowler W.C., Connor E. B., Fowler S.E., et al. (2002), “Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin”, N Engl J Med, (346), pp. 393–403
92. Kumar A., Wong R., Ottenbacher K. J., et al. (2016), “Prediabetes, undiagnosed diabetes, and diabetes among Mexican adults: findings from the Mexican Health and Aging Study”, Annals of epidemiology, 26(3), pp. 163-170.
93. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., et al. (2002), “The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men”, Jama, 288(21), pp. 2709-2716.
94. Lakka T.A., Laaksonen D.E., (2007), "Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome", Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 32 (1), pp. 76 – 88.
95. Le N.T.D.S., Kunii D., et al. (2005), “The metabolic syndrome: prevalence and risk factors in theurban population of Ho Chi Minh City”, Diabetes Reseach and clinical practice, (67), pp. 243 - 250.
96. Leccesi L., Panunzi S., et al. (2013), “Effects of Transoral Gastroplasty on Glucose Homeostasis in Obese Subjects”, J Clin Endocrinol Metab, 98 (5), pp. 1901-1910.
97. Lee Y.H., White M.F., (2004), “Insulin receptor substrate proteins and diabetes”, Arch Pharm Res27, pp. 361.
98. Lorenzo C., Williams K., Hunt K.J., (2007), “The National Cholesterol Education Program–Adult Treatment Panel III, International Diabetes Federation, and World Health Organization definitions of the metabolic syndrome as predictors of incident cardiovascular disease and diabetes”, Diabetes Care, (30), pp.8–13.
99. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M., et al. (2000), “Pathophysiology and pharmacological treatment ofinsulin resistance”, Endocr, (21), pp. 585.
100. Meyer C., Pimenta W., Woerle H.J., (2006), “Different mechanisms for impaired fasting glucose and impaired postprandial glucose tolerance in humans”, Diabetes care, 29(8), pp. 1909-1914.
101. Parikh R.M., Mohan V. (2012), “Changing definition of metabolic syndrome”, Indian Jounal of Endocrinology and Metabolism (16), pp. 7-12.
102. Parikka .P.I., Eriksson J.G., et al (2004), “Prevanlence of metabolic syndrome and Its Components”, Diabetes Care,27(9),pp. 2135 - 2140.
103. Parikka P.I., Erikkson J.G., et al (2008), “Effect of lifestyle intervention on the occurrence of metabolic syndrome and its component in the finnish diabetes prevention study”, Diabetes care, 31 (4), pp. 805 – 807.
104. Pham N.M., Eggleston K. (2016), “Prevalence and determinants of prediabetes among Vietnamese adults”, Diabetes researcher and cilincal practice, pp. 6526.
105. Pollak M. (2012), “The insulin and insulin-like growth factor receptor family in neoplasia: an update”, NatRev Cancer, (12), pp.159.
106. Poulsen P., Kyvik K.O., Vaag A., et al. (1999), “Heritability of Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and abnormal glucose tolerance ± a population-based twin study”, Diabetologia 42, pp. 139 - 145.
107. Prasad D. S., Kabir Z., Dash A.K., et al. (2012) “Prevalence and risk factors for metabolic syndrome in Asian Indians: A community study from urban Eastern India”, Journal of Cardiovascular Disease Research, 3(3), pp. 204 – 211.
109. Riddell M., Fowles J., (2010), “How to treat prediabetes whith exercise - effectively”, Clinical practice guide Diabetes, pp. 10 – 20.
112. Salpeter S.R., Buckley N.S., Kahn J.A., et al. (2008), “Meta-analysis: metformin treatment in persons at risk for diabetes mellitus”, Am J Med, 121(2), pp. 149-57.
114. Shehab Eldin W.S., Emara M., Shoker A. (2008), “Prediabetes: a must to recognise disease state”, Clinical practice, 62 (4), pp. 642 – 648.
115. Stern M.P., Williams K., et al. (2004), “Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease?”, Diabetes Care, (27), pp. 2676–81.
117. Tang K.H., Nguyen H.H., Doan T., et al (2012), “Prevalance of metabolic syndrome anf factor analysis of cardiovascular risk clustering among adolescents in Ho Chi Minh City, Vietnam”, Preventive Medicine, (55), pp. 409 - 411.
118. Taniguchi C.M., Emanuelli B., Kahn C.R. (2006), “Critical nodes in signalling pathways: insights into insulinaction”, Nat Rev Mol Cell Bio, (l7), pp. 85.
119. Tran Q.B., Pham T.P., et al. (2014), “Metabolic syndrome among a middle – sgad population in the River Delta region of Vietnam”, BMC Endocrinology Disorders, pp. 14-77.
121. Tuso P. (2014), “Prediabetes and lifestyle modification: Time to prevent a preventable disease”, The permanente Jounal, 18 (3), pp 88 – 93.
122. Vinluan C.M., Zreikat H.H., Levy J.R., et al (2012), “Comparison of different metabolic syndrome definitions and risks of incident cardiovascular events in the elderly”, Metabolism, 61(3), pp. 302-309.
123. Warburton D.E., Nicol C.W., Bredin S.S.D. (2006), “Health benefits of physical activity: the evidence”, CMAJ 2006 (174), pp. 801 – 810.
126. Wilson P.W.F., Agostino .R.B., et al. (2014), “Metabolic Syndrome as a Precursor of Cardiovascular Disease and Type 2 Diabetes Mellitus”, Metabolic Syndrome, CVD and Diabetes, pp. 3066 - 3072.
127. World Health Organization (1999), “Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications.Report of a WHO consultation, Geneva: World Health Organization 1999, pp. 31-33.
128. Xiao J., Weng J., Ji L., et al (2014), "Worse Pancreatic β-cell Function and Better Insulin Sensitivity in Older Chinese Without Diabetes", J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 69(4), pp. 463–470.
129. Yang W., Lu J., Weng J., et al (2010), “Prevalence of diabetes among men and women in China”, N Engl J Med (362), pp. 1090 – 101.
130. Zinman B., Harris S.B., Neuman J., et al (2010), “Lowdose combination therapy with rosiglitazone and metformin to prevent type 2 diabetes mellitus (CANOE trial): a double-blind randomised controlled study”, Lancet 2010 Jul 10, 376 (9735), pp. 103-11.
Đối tượng đã được cán bộ y tế đo huyết áp trước đây? [có = 1; không = 2]
Đối tượng đã được bác sỹ hoặc cán bộ y tế chẩn đoán bị tăng huyết áp trước đây [có = 1; không = 2]
Trong vòng 12 tháng qua đối tượng đã được bác sỹ hoặc cán bộ y tế chẩn đoán tăng huyết áp [có = 1; không = 2]
Đã được cán bộ y tế xét nghiệm đường máu trước đây [có = 1; không = 2]
Đối tượng đã được cán bộ y tế đo huyết áp trước đây? [có = 1; không = 2]
Đối tượng đã được bác sỹ hoặc cán bộ y tế chẩn đoán bị tăng huyết áp trước đây [có = 1; không = 2]
Trong vòng 12 tháng qua đối tượng đã được bác sỹ hoặc cán bộ y tế chẩn đoán tăng huyết áp [có = 1; không = 2]
Đã được cán bộ y tế xét nghiệm đường máu trước đây [có = 1; không = 2]
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
European group for the study of insulin resistance
Impaired fasting glucose