ĐỀ CƯƠNG dược lý k66 HUP

DƯỢC LÝ MỤC LỤC CHƯƠNG 1: DƯỢC LÝ CÁC THUỐC CHỐNG NẤM CHƯƠNG 2: HÓA TRỊ LIỆU DƯỢC LÝ THUỐC KHÁNG VIRUS CHƯƠNG 3: HÓA TRỊ LIỆU DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ SỐT RÉT 15 CHƯƠNG 4: HÓA TRỊ LIỆU DIỆT AMIP VÀ TRÙNG ROI 24 CHƯƠNG 5: THUỐC ĐIỀU TRỊ GIUN SÁN 26 CHƯƠNG 6: NGUYÊN TẮC SỬ DUNGK HÓA TRỊ LIỆU TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ 28 CHƯƠNG 7: KHÁNG SINH 35 CHƯƠNG 8: THUỐC TÁC DỤNG LÊN Q TRÌNH ĐƠNG MÁU 90 CHƯƠNG 9: THUỐC HẠ ĐAU, GIẢM SỐT, CHỐNG VIÊM 101 CHƯƠNG 10: LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG 108 CHƯƠNG 11: THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPOPROTEIN MÁU 115 CHƯƠNG 12: THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM 122 CHƯƠNG 13: THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP 127 CHƯƠNG 14: THUỐC LỢI TIỂU 132 CHƯƠNG 15: THUỐC ĐIỀU TRỊ ĐAU THẮT NGỰC 137 CHƯƠNG 16: THUỐC KHÁNG HISTAMIN 142 CHƯƠNG 17: HORMON VÀ THUỐC ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN NỘI TIẾT 150 CHƯƠNG 18 : VITAM IN 170 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! CHƯƠNG 1: DƯỢC LÝ CÁC THUỐC CHỐNG NẤM Mục tiêu: Phân loại thuốc kháng nấm theo chế tác dụng Cơ chế tác dụng, CĐ, TDKMM, tương tác thuốc nhóm chính: Amphotericin B dẫn chất Azol chống nấm Phân tích điểm khác biệt hoạt tính, DĐH tương tác thuốc Azol chống nấm ứng dụng điều trị I ĐẠI CƯƠNG - Thông tin cần biết: o Nấm vi sinh vật da gây bệnh o Tùy vào mức độ tổn thương học vị trí => loại bệnh:  Nấm bề mặt (nhẹ nhàng nhất): lang ben, hắc lào, nấm tóc  Nấm ngồi da: ăn vào lớp biểu bì, Trichophyton gây  Nấm da: ăn sâu đến lớp hạ bì, tổn thương rõ ràng, nấm Fusarium gây  Nấm nội tạng: phải dùng thuốc kháng nấm mạnh, toàn thân, loại nấm sợi gây VD: Aspergillus phổi o Các đối tượng dễ bị nhiễm nấm: người suy giảm miễn dịch bao gồm: BN nhiễm HIV/AIDS, người già nằm lâu, BN điều trị Corticoid, thuốc chống ung thư - Thông tin cần nắm rõ: Mục tiêu o Nguyên tắc để sử dụng thuốc kháng nấm lựa chọn thuốc có tác dụng diệt nấm (ít là) kìm nấm Câu hỏi đặt ra: cấu tạo tế bào nấm có đích mà thuốc tác động lên?? Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Thành TB Tế bào nấm Màng bào tương ức chế tổng hợp βglucan thành TB Rối loạn màng TB (tạo kênh => thay đổi tính thấm màng với ion) ức chế tổng hợp Ergosterol (thành phần màng BT) Nhân ức chế tổng hợp a.nucleic (độc) Echinocandins: caspofungin Amphotericin B Các Azol chống nấm: fluconazol, itraconazol Flucytosin: 5fluorocytosin NHÓM THUỐC CỤ THỂ a Thuốc kháng nấm dẫn chất Polyen (Nystatin, Amphotericin B) - Đặc điểm: dược chất vừa thân nước vừa thân lipid kích thước phân tử lớn => khó qua màng => hấp thu - Cơ chế: (cả Ampho Nys) o Amphotericin B- Ergosterol (trên màng TB) => thay đổi tính thấm màng với ion(đặc biệt K+, Mg2+) => thoát ion => ly giải tế bào => tác dụng diệt nấm o Diệt nấm/kìm nấm phụ thuộc số lượng nấm nồng độ thuốc => kháng thuốc: giảm số lượng or thay đổi cấu trúc Ergosterol màng - Đặc tính dược lý Nystatin Amphotericin B: o Giống nhau:  Ưu điểm: diệt nấm, phổ kháng nấm rộng, đề kháng  Nhược điểm: Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win!  Hấp thu không hấp thu (Nystatin) (do vừa thân nước thân dầu, KTPT lớn), không vào dịch não tủy => không khả thi trường hợp viêm màng não nấm  Đối kháng tác dụng với Azol chống nấm( =>không dùng phối hợp: Azol ức chế Ergosterol polyen (amphotericin B) lại cần Ergosterol để gắn  Tính chọn lọc (chọn lọc với tế bào nấm tb người) => độc tính cao Tác dụng khơng mong muốn truyền: o Tức thì: sốt, rét run, buồn nôn, nôn, tụt huyết áp, loạn nhịp o Ngắn hạn (sau vài ngày): gây độc với thận o Dài hạn: ức chế tủy xương => thiếu máu o Khác định  Nystatin: dùng ngoài, chỗ => nấm Candida miệng, lưỡi, ruột, nấm móng, viêm âm đạo nấm  Amphotericin B: truyền tĩnh mạch =>nhiễm nấm nội tạng, nhiễm nấm đe dọa tính mạng, nhiễm nấm BN suy giảm miễn dịch (là lựa chọn đầu tay) Thông tin thêm: => nhược điểm thuốc độc tính hấp thu Vậy làm để khắc phục nhược điểm này? => dạng LYPOSOM Amphotericin B Hiện có loại lyposom AMB: thân nước, dễ hấp thu, giảm độc tính thận, giảm hạ K+ máu - AmBisom AMB: túi liposom có lớp AMB gắn xen kẽ màng - Amphotec: AMB deoxycholat ổn định cholesteryl sulfat tạo phức hợp keo dạng đĩa - Ablecet: AMB gắn với lớp lipid hình dài Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Khuyến cáo: sử dụng /TH nhiễm nấm sâu, nấm nội tạng BN ko đáp ứng với AMB dạng bào chế quy ước/ có suy thận tiến triển(Ablecet)/ CCĐ với AMB tổn thương thận (AmBisom) b Nhóm Azol kháng nấm Dẫn chất IMIDAZOL Miconazol, Ketoconazol: khơng đặc hiệu=>độc tính cao Dẫn chất TRIAZOL Fluoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol: đặc hiệu hơn=>ít độc tính Nhóm Azol - Phổ kháng nấm rộng: nấm men, nấm hội, nấm lưỡng hình gây bệnh phủ tạng, nấm kháng AMB vi nấm da - Cơ chế tác dụng: ức chế Enzym xúc tác cho Pư chuyển cuối chuyển từ Lanosterol => Ergosterol( Enzym có tên là: 14α- demthylase (ERG11CYP450) thuộc hệ enzyme CYP450 gan để chuyển hóa thuốc ) =>ngăn cản tổng hợp ergosterol => màng bào tương khơng hình thành => có tác dụng kìm khuẩn o Kháng thuốc: theo chế  Thay đổi cấu trúc enzyme =>không gắn  Thay đổi đường tổng hợp Ergosterol => bỏ qua tác dụng thuốc  Bơm tống thuốc (là bơm xun màng đóng vai trò đẩy thuốc bên bên TB) => nồng độ thuốc Tb giảm Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! o Enzym người chịu tác dụng: triazol đặc hiệu Imidazol (không chọn lọc hay không phân biệt enzyme người với nấm) => độc tính nhóm triazol nhóm imidazol o TDKMM:  Enzyme tham gia tổng hợp cholesterol =>tổng hợp hormone sinh dục =>ức chế enzyme ức chế tổng hợp steroid tuyến thượng thận:  Nam giới: dùng ketoconazol gây vú to, giảm ham muốn tình dục  Nữ giới: làm chảy sữa, rối loạn KN  Xảy tương tác thuốc ức chế enzyme CYP450 - Mục tiêu 3: Dược lý so sánh Azol chống nấm: ketoconazol fluconazol Iraconazol Voriconazol posoconazol Phổ kháng Hẹp Rộng Rộng Rộng Rộng Uống Uống/ IV Uống/ IV Uống/ IV Uống Ít Nhiều Ít Nhiều Ít Thay đổi >90% Thay đổi 96% Thay đổi khơng có khơng có có Thải trừ Gan Thân Gan Gan Gan T1/2(h) 7-10 22-31 24-42 25 nấm Đường dùng Tan nước SKD uống Vào dịch não tủy Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Tương tác thuốc +++ + ++ ++ ++ không không không không (-)tổng hợp Phụ thuộc sterol liều ĐV có vú o Về phổ kháng nấm:  Ketoconazol: rộng dễ bị đề kháng =>phổ hẹp  Các thuốc khác: dùng TH nấm kháng Keto o Về đường dùng:  Keto: uống  Thuốc khác: uống/ IV o Về tính tan:  Tan =>khả hấp thu  Tan nhiều =>con đường thải chủ yếu thận Vd: fluconazol thải chủ yếu qua thận => bệnh nhân suy thận phải chỉnh liều, BN khác khơng cần cần trường hợp suy gan nặng o Vào dịch não tủy =>điều trị nhiễm nấm, viêm màng não nấm => ketoconazol, itraconazol không dùng trường hợp viêm màng não nấm ngược lại o Thời gian bán thải: Keto Vori ngắn, đa phần thuốc có t1/2 dài o Về tương tác thuốc: tất có tương tác Keto mạnh o ức chế tổng hợp sterol ĐV có vú: Keto gây ảnh hưởng đặc biệt liều cao - Tương tác thuốc: Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! o Giai đoạn hấp thu: Dược chất (Keto) khó tan =>khó hấp thu => để tăng hấp thu thuốc phải tăng hòa tan =tương tác acid BN bị viêm loét DD-TT điều trị thuốc ức chế bơm proton (vd omeprazol) =>pH DD nâng lên =>keto gần không hấp thu uống =>nếu bệnh nhân điều trị thuốc làm tăng pH DD cần giải pháp cho bệnh nhân?? =>chọn thuốc nhóm mà khơng bị ảnh hưởng pH DD, ví dụ như: Voriconazol Fluconazol (không bị ảnh hưởng pH) Câu hỏi thường gặp: phân tích tương tác azol kháng nấm với thuốc ức chế bơm proton, giải pháp giải thích?? o Giai đoạn chuyển hóa: ức chế CytP450 =>các thuốc dùng khơng chuyển hóa =>nồng độ máu tăng => tác dụng phụ độc tính tăng Ca bệnh: BN dùng thuốc hạ lipid máu (simvastatin), bị nhiễm nấm thực quản bác sĩ kê Itraconazol =>2 thuốc có phối hợp với khơng?nguy cơ? TL: khơng phối hợp được, Itraconazol ức chế chuyển hóa simvastatin =>tăng tác dụng phụ Sim đặc biệt hội chứng tiêu vân cấp (tb bị hủy hoại ạt =>giải phóng nhiều myoglobin, chất đào thải qua nước tiểu =>gp nhiều thận ko tải =>BN có biểu mệt mỏi đau cơ, sỉu dần, đái myoglobin tiến triển suy thận nhanh  Lưu ý dùng thuốc kéo dài có ảnh hưởng đến thuốc dùng hay khơng?? Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! CHƯƠNG 2: HÓA TRỊ LIỆU DƯỢC LÝ THUỐC KHÁNG VIRUS Mục tiêu: Phân loại thuốc kháng virus theo chế tác dụng Cơ chế TD, DĐH, CĐ, TDKMM Aciclovir Phân loại thuốc điều trị HIV/AIDS theo chế tác dụng TDKMM, độc tính thuốc phác đồ bậc điều trị HIV/AIDS Y tế: tenofovir(TDF), lamivudin (3TC), efavirenz (EVF), nevirapin (NVP), zidovudin (AZT) I Mục tiêu - Kiến thức cần biết: o Cấu tạo virus gây bệnh:  Vỏ capsid cấu tạo từ protein chức (Một số có vỏ lipoprotein HIV) =>nhận diện kháng nguyên tế bào vật chủ  Các Acid nucleic o Sự nhân lên virus phụ thuộc vào trình sinh tổng hợp tế bào chủ => đích tác dụng thuốc kháng virus => phân loại: Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! * thuốc ko có TD thể ko khả tiết insulin Chỉ Điều trị ĐTĐ typ II (không Điều trị ĐTĐ typ II Đơn trị liệu phối hợp với sulfonylure để điều trị định phụ thuộc insulin) ĐTĐ typII TDK Hạ đường huyết, tăng cân RLTH, tăng acid lactic gây RLTH : carbohydrat không hấp thu lên men MM (do (+) tiết insulin), RLTH, toan máu, dùng kéo dài gây đại tràng  khắc phục : hạn chế đồ ăn chứa tinh bột tạo máu, tâm thần sụt cân, chán ăn (do (-) hấp thu glucose ruột) CCĐ ĐTĐ typ I, PNCT, người PNCT, suy gan thận, suy Viêm ruột( đb có loét), suy gan, PNCT tim, hơ hấp suy gan thận Ghi -Cạnh tranh vị trí chú/ protein huyết tương gắn Tương -Không phối hợp với thuốc tác Hiện Metformin dùng -Cản trở hấp thu sắt -Thc kháng acid, cholestyramin, enzym tiêu hóa làm giảm td acarbose dùng đồng thời β-adrenergic dễ gây nhịp tim nhanh, tăng huyết động td hạ glucose máu 162 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Mục tiêu 3: Trình bày TD, chế TD, TDKMM, CĐ hormon tuyến giáp, thuốc kháng giáp Hormon tuyến giáp 1.1 T3 & T4  Tác dụng  Chỉ định - Điều trị thay thể không đủ tiết hormon tuyến giáp : thiểu tuyến, sau cắt tuyến giáp, viêm tuyến giáp - Điều trị bướu cổ đơn Ngoài : chẩn đoán bệnh tuyến giáp, điều trị phối hợp với thuốc biểu mô tuyến giáp (để tránh suy giảm chức tuyến giáp mức)  Chống định : Cường tuyến giáp, suy tim bù 163 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! 1.2 Calcitonin  Tác dụng - Có vai trò chủ yếu điều hòa nồng độ calci máu (kết hợp với PTH vitamin D) - Làm giảm nồng độ Ca máu theo cách : + Làm giảm hấp thu Ca từ đường tiêu hóa + Tăng thải trừ Ca Na, Mg phosphat + Ức chế huy động Ca từ xương (ức chế tiêu xương)  Chỉ định : Điều trị tăng Ca máu nguyên nhân - Cường tuyến cận giáp - Nhiễm độc Vitamin D - Ung thư tiêu xương - Bệnh paget ( viêm xương biến dạng)  Tác dụng không mong muốn : thường gặp phản ứng dị ứng : buồn nôn, nôn, ban da, mày đay, co thắt ống tiêu hóa… Thuốc kháng giáp tổng hợp  Tác dụng nhóm thuốc (-) tổng hợp giải phóng hormon tuyến giáp  Dùng điều trị ưu tuyến giáp có nhóm  Các chất ức chế giải phóng hormon hướng giáp tuyến yên DD Lugol mạnh (5%)  Các chất ức chế tổng hợp hormon tuyến giáp Propylthiouracil (PTU) : TDKMM : Suy tuyến giáp, giảm bạch cầu, xung huyết, RLTH, tăng tiết dịch đường hô hấp Methimazol mạnh PTU 10 lần  Các chất ức chế nhập iod vào tuyến giáp Kaliclorat TDKMM : gây bạch cầu hạt 164 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win!  Các chất phá hủy mơ tuyến giáp Iod phóng xạ (I131) Chiếu tia gama, beta  dùng bệnh nhân dễ bị phù niêm dịch, người trẻ tuổi  áp dụng cho bệnh nhân 45 tuổi Mục tiêu 4: Trình bày TD, TDKMM, CĐ testosteron, estrogen, progesteron So sánh điểm giống khác thuốc tránh thai đơn phối hợp chế TD, TDKMM, CĐ, CCĐ HORMON 1.1 Testosteron  Nguồn gốc: tiết từ tế bào lẽ tinh hoàn lượng nhỏ: vỏ thượng thận, buồng trứng, thai  Tác dụng  Tác dụng hormon (làm cho nam thự nam) + Làm phát triển giới tính, quan sinh dục nam: tuyến tiền liệt, túi tinh, dương vật… + Kiểm sốt, trì chức sinh tinh trùng + Tạo đặc tính thứ phát phái nam: giọng ồm, vai rộng, lớn… + Tác dụng đối lập estrogen  Tác dụng tăng cường: Tăng đồng hóa protid, giữ nito muối Ca, phospho  Tăng khối lượng bắp khối lượng xương Ngồi ra: tăng tạo hồng cầu thơng qua (+) sản xuất erythropoetin (+) trực tiếp tủy xương Tăng lipid máu dùng lâu gây xơ vữa động mạch  Tác dụng không mong muốn  Đối với nữ: gây bệnh nam hóa: mọc râu, vú teo, giọng ồm, vơ kinh PNCT dùng testosteron, đứa trẻ bị lượng tính giả, tử vong 165 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win!  Đối với nam: Dùng lâu gây giảm chức sinh dục, (-) tuyến yên tinh hoàn làm  sản xuất testosteron,  sản xuất tinh trùng Đặc biệt kích thích phát triển khối u tuyến tiền liệt  Không dùng cho người già, người ung thư tuyến tiền liệt  Ở giới: giữ muối nước gây phù, vàng da, viêm gan, xơ vữa động mạch  Chỉ định: - Thiểu sinh dục nam, chậm phát triển quan sinh dục nam - RL kinh nguyệt, băng kinh, ung thư tử cung - Nhược cơ,lỗng xương, gầy yếu (nên dùng nhóm hormon tăng dưỡng để hạn chế TDKMM)  Chống định - Trẻ 15 tuổi - PNCT cho bú - Ung thư tuyến tiền liệt, ung thư vú nam giới - Bệnh gan nặng 1.2 Estrogen  Nguồn gốc: thai buồng trứng tiết Một lượng nhỏ: tuyến vỏ thượng thận, gan, não, mơ mỡ, tinh hồn  Tác dụng, chế  Trên chức sinh dục: có vai trò quan trọng chu kỳ kinh nguyệt  Ở nồng độ sinh lý: làm phát triển giới tính quan sinh dục nữ, taaoj đặc tính thứ phát giới nữ; làm phát triển xương, tóc…  Liều cao: (-) FSH làm ngừng sx estrogen, trứng không phát triển không bám vào niêm mạc tử cung ngăng cản thụ thai, đồng thời ngừng tiết sữa Với nam giới: teo tinh hoàn, ngừng sx tinh trùng teo quan sinh dục  Tác dụng khác: - Tăng đồng hóa protid yếu testosteron 166 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! - Ngăn ngừa tiêu xương (-) td hormon cân giáp (+) giải phóng calcitonin - LÀm giảm LDL, tăng HDL-cholesteron  td ngăn ngừa xơ vữa động mạch giai đoạn tiền hậu mãn kinh - Liều cao gây tăng đơng máu kết dính tiểu cầu  Tác dụng không mong muốn - Hội chứng giống nghén: căng ngực, buồn nôn, nhức đầu, tăng Ca máu, tăng cân - Chứng vú to giảm tình dục nam giới - Có thể gây ung thứ nội mạc tử cung, ung thư vú  Chỉ Định - Điều trị thay thể không đủ tiết estrogen (suy buồng trứng, sau cắt buồng trứng, dậy muộn, RL tiền mãn kinh) - Làm thuốc tránh thai - Điều trị rối loạn kinh nguyệt - Điều trị bệnh nam hóa nữ giới - Điều trị ung thư tuyến tiền liệt  Chống định Không dùng cho ngưởi bệnh gan Cao huyết áp huyết khối tắc mạch PNCT thời kỳ cho bú Phụ nữ ung thư tử cung ung thư vú 1.3 Progesteron  Nguồn gốc: vật thể vàng tiết nửa sau chu kỳ kinh nguyệt Một phần: thai, tinh hoàn, tuyến thượng thận  Tác dụng, chế: - Tác dụng lên giai đoạn II chu kỳ kinh nguyệt - Làm dày niêm mạc, tăng sinh nở to tử cung 167 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! - Tăng nội mạc, tuyến tiết, thể đệm - Tăng tiết niêm dịch chuẩn bị cho dính trứng thụ thai - Làm giảm co bóp tử cung, giảm đáp ứng tử cung với oxytocin - Phát triển tuyến sữa để chuẩn bị cho tiết sữa ảnh hưởng prolactin - Liều cao gây (-) LH tuyến yên  (-) giải phóng nỗn  có tác dụng chống thụ thai - Liều cao (-) cạnh tranh với aldosteron receptor ống thượng thận  tăng thải Na+  Tác dụng khơng mong muốn: kinh nguyệt khơng đều, tích lũy mỡ, tăng nguy xơ vữa động mạch, viêm tắc tĩnh mạch  Chỉ định: - Sảy thai nhiều lần, dọa sảy thai - Băng huyết, băng kinh, kinh nguyệt không - Các rối loạn thời tiền mãn kinh mãn kinh - Chống thụ thai - Điều trị số ung thư nội mạc tử cung, ung thư vú  Chống định: PNCT, RL đông máu, tăng lipid máu, suy gan nặng 168 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Thuốc chống thụ thai Cơ chế TDK MM Chỉ định CCĐ Thuốc thụ thai phối hợp (Progesteron+Estrogen) - Điều hòa ngược: dùng thuốc [hormon]/máu > nồng độ sinh lý  (-) vùng đồi tuyến yên giảm tiết FSH, LH tuyến yên Mức FSH, LH thấp, khơng đạt nồng độ tỷ lệ thích hợp để phóng nỗn, nang trứng phát triển - Cơ chế ngoại vi: thuốc làm thay đổi dịch nhày cổ tử cung tinh trùng không di chuyển được, đồng thời làm nội mạc tử cung phát triển trứng không làm tổ  thuốc (-) khâu trình thụ thai nên hiệu tránh thai cao Dấu hiệu giống nghén RL kinh nguyệt, tăng cân, vàng da ứ mật Viêm tắc tĩnh mạch, huyết khối Chống thụ thai cho phụ nữ Thuốc chống thụ thai đơn (Progesteron) Làm sánh đặc dịch nhày cổ tử cung gây trở ngại cho di chuyển tinh trùng làm nội mạc tử cung phát triển ngăn cản thụ thai **HIệu lực tránh thai thấp thuốc phối hợp, có tác dụng sau dùng thuốc 15 ngày liên tục đặn dạng phối hợp (nhưng có progesteron nên TDKMM, gây tai biến tim mạch Thuốc tránh thai cho phụ nữ nuôi bú, người ko dùng đc thuốc phối hợp -Bệnh nhân tăng huyết áp, tiểu đường, RL máu viêm gan -Ung thư vú, tử cung -Phụ nữ 40 tuổi 169 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! CHƯƠNG 18 : VITAMIN Trình bày phân loại đặc điểm chung vitamin tan dầu, tan nước Trình bày nguồn gốc, tác dụng, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định vitamin A,D,E,C,B1,B6 1.Mục tiêu Vitamin tan dầu  Bền với nhiệt, không bị phá hủy trình đun nấu  Tan mỡ không hấp thu Vitamin tan nước  Không bền nên dễ thiếu, cần bỏ sung hàng ngày  Hấp thu trực tiếp qua niêm mạc không hấp thu ruột vào máu, không cần chất vitamin tan dầu nhũ hóa  Tích lũy gan mơ mỡ 170 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win!  Tích luỹ dần, giải phóng chậmkhơng cần dùng thuốc hàng ngày - Vitamin A,D,K,E  Lọc qua cầu thận, thải trừ qua nước tiểu thừa  Khơng tích lũy nên gây độc - Vitamin C,B12,B1,B6,PP… 2.Mục tiêu Vitamin A(cis-retinal) Nguồn gốc:  Động vật:gan cá, trứng, sữa, thịt, cá  Thực vật: gấc, cà chua, cà rốt rau xanh Tác dụng chế tác dụng: - Trên mắt: tạo sắc tố võng mạc rhodopsin giúp điều tiết mắt ánh sáng tối( thiếu ánh sang)khô mắt, quáng gà, viêm loét giác mạc… - Trên da niêm mạc: bảo vệ toàn vẹn cấu chức biểu mô khắp thể Tăng chất nhày, ức chế sừng hóa trị chứng cá, vảy nến, chậm lành vết thương, khô da… - Trên xương: phát triển xương, thể trẻ em còi xương, chậm lớn - Trên hệ miễn dịch: phát triển lách tuyến ức( tạo lympho bào) tăng sức đề kháng 171 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Ngồi ra, thiếu vitamin A dẫn tới tổn thương đường hô hấp, tiết niệu, sinh dục thiếu máu nhược sắc Tác dụng không mong muốn: Chỉ gặp dùng liều cao dài ngày - Ngộ độc cấp tính:hoa mắt, chóng mặt, buồn nơn, kích thích, đau đầu, co giật, mê sảng Trẻ nhỏ phổng thóp, co giật - Ngộ độc mạn tính:mệt mỏi, dễ kích thích, chán ăn, sụt cân, rối loạn tiêu hóa, sốt, gan to, trẻ em chậm lớn, phụ nữ có thai dùng liều cao dẫn tới quái thai Vitamin D( calciferol) Nguồn gốc: thức ăn từ động vật sữa, bơ, trứng, thịt D3: tổng hợp tế bào nhờ ánh sáng tử ngoại D2:tổng hợp từ esgosterol nấm men bia Tác dụng chế: 172 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! - Tham gia cấu tạo xương: o Chuyển hóa chất vơ calci photphat o Tăng hấpthu canxi photphat o Tăng THT calci ống lượn gần, calci hóa sụn tăng trưng - Điều hòa nồng độ calci máu - Tham gia biệt hóa tế bào biểu mơ, ức chế tế bào ung thư tuyến tiết melanin, ung thư vú Chỉ định: - Phòng điều trị còi xương thiếu vitamin D - Phòng điều trị loãng xương, dễ gãy xương - Chống co giật suy tuyến giáp - Điều trị hạ Ca máu - Một số bệnh ngoại khoa xơ cứng bì Chống định: tăng calci máu, bệnh cấp tính gan thận, lao phổi tiến triển, mẫn cảm với vitamin D Vitamin E Nguồn gốc: dầu thực vật( dầu lạc, đầu vừng) hạt mầm, rau xanh Tác dụng định: - Chống oxi hóa, bảo vệ màng tế bào - Hiệp đồng với vitamin C, selen, vitamin - Bảo vệ vitamin A khỏi bị oxi hóa  Phòng điều trị thiếu vitamin E, chất chống oxi hóa Thiếu vitamin E dẫn tới rối loạn thần kinh, rung giật nhãn cầu, tổn thương cơ, tim, dẫn tới vơ sinh  Phối hợp điều trị vô sinh, rối loạn tiền mãn kinh, cận thị, thiếu máu tan máu, teo cơ, loạn dưỡng Tác dụng không mong muốn: buồn nôn, nôn, đầy hơi, tiêu chảy, đau đầu, chóng mặt.(rối loạn đường tiêu hóa nói chung) 173 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! Vitamin B1 Nguồn gốc:  Ở động vật: thịt, gan , trứng;  Ở thực vật: men bia, cám gạo, mầm lúa mì, tổng hợp hóa học Tác dụng chế: - Tham gia chuyển hóa glucid, coenzyme decarboxylase, transketalase( enzyme chuyển hóa nhóm ceton) thiếu gây ứ đọng ceton máu  Rối loạn tiêu hóa gây tê, phù, giãn mạch ngoại biên, viêm dây thần kinh ngoại biên Chỉ định: - Bệnh Beri-beri - Điều trị chứng đau nhức thần kinh: lưng, xương, hông dây thần kinh sinh - Mệt mỏi, ăn, rối loạn tiêu hóa Chống định: - Dị ứng, sốc tiêm tĩnh mạch Vitamin C Nguồn gốc: loại rau tươi, thể thiếu vitamin C vitamin C không bền với ánh sang Tác dụng chế: - Tham gia trình tạo collagen thành phần khác tạo mô liên kết xương, mạch máu thiếu thàng mạch không bền, chảy máu chân rang sung nướu rang - Tham gia chuyển hóa protid, glucid, lipid - Tham gia tổng hợp catecholamine, hormone, xúc tác chuyển Fe 3+Fe 2+, giúp hấp thu sắt - Tạo interferon tăng sức đề kháng 174 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! - Chống oxi hóa, bảo vệ tính tồn vẹn màng tế bào Chỉ định: - Phòng điều trị bệnh thiếu vitamin C( bệnh scorbut) - Tăng sức đề kháng thể nhiễm khuẩn , nhiễm độc - Thiếu máu - Phối hợp với thuốc chống dị ứng Tác dụng không mong muốn Khi dùng liều cao: uống gây loét dày, tá tràng, sỏi thận, gút, tượng “bật lại” dùng kéo dài Vitamin B6( pyridoxine) Nguồn gốc: Thịt , gan, thận , men bia, mầm ngũ cốc Trong thể có dạng pyridoxine, pyridoxal pyridoxamin , sau chuyển thành pyridoxal phosphate Tác dụng chế: - Tham gia chuyển hóa acid amin:  Trasminase( ALAT ASAT)  Decarboxylase: acid glutamic GABA  Cynureninase; chuyển tryptophana.nicotinic( thiếu vitamin B6 thiếu vitamin PP)  Racemase: chuyển aa dạng có hoạt tính, tổng hợp a.arachidonic từ a.linoleic, tổng hợp Hem - Tham gia chuyển hóa glucid, protid lipid  Thiếu vitamin B6 dẫn tới bệnh da viêm da, lưỡi, khô môi, viêm dây thần kinh ngoại biên Chỉ định: - Phòng điều trị trường hợp thiếu vitamin B6 - Phòng điều trị số bệnh thần kinh thuốc khác 175 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P1K66 Fighting!!! Win! 176 ...MỤC LỤC CHƯƠNG 1: DƯỢC LÝ CÁC THUỐC CHỐNG NẤM CHƯƠNG 2: HÓA TRỊ LIỆU DƯỢC LÝ THUỐC KHÁNG VIRUS CHƯƠNG 3: HĨA TRỊ LIỆU DỰ PHỊNG VÀ ĐIỀU... Ergosterol màng - Đặc tính dược lý Nystatin Amphotericin B: o Giống nhau:  Ưu điểm: diệt nấm, phổ kháng nấm rộng, đề kháng  Nhược điểm: Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P 1K66 Fighting!!! Win!... TIẾT 150 CHƯƠNG 18 : VITAM IN 170 Bản Quyền: Nhóm HG&HB – P 1K66 Fighting!!! Win! CHƯƠNG 1: DƯỢC LÝ CÁC THUỐC CHỐNG NẤM Mục tiêu: Phân loại thuốc kháng nấm theo chế tác dụng