Disclosures
Trang 3
° Môi quan hệ giữa tim — than được mô tả từ lâu:
— Tim bị ảnh hưởng trực tiếp từ sự giữ muối, nước của
thận
— Thận bị ảnh hưởng trực tiếp từ huyết áp và dòng mau
từ tim
— Tử vong tăng lên ở BN suy tim kèm giảm MLCT
— BN suy thận mạn: tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và
suy tim Bệnh tim mạch chiếm 50% tử vong
— Rối loạn cấp/mạn của hệ thống có thê ảnh hưởng cả
tim và thận
Kiernan M S et al Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016
Trang 4
¢ HC tim than (Cardiorenal syndrome — CRS) duoc
dé cap lan dau nam 2004:
— “Là một tinh trạng rồi loạn sinh bệnh học của Tim và
Thận gây ra bởi các bệnh lý cấp hoặc mạn tính của
một cơ quan có thê ảnh hưởng tới rối loạn chức năng
cấp hoặc mạn tính của các cơ quan khác”
Kiernan M S et al Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016
Trang 5* Typ I: suy tim cap ® tốn thương thận cấp
¢ Typ Il: suy tim man » suy than man
- Typ Ill: suy than cấp ® biến co tim ° Typ IV: suy thận mạn ® biên cô tim
Trang 6
* Co 30 — 60% bénh nhan suy tim co suy thận kèm theo
- _ Trong quá trình điều trị suy tim cấp hoặc mạn tính có 20 - 30% BN có suy thận tiến triển (tăng creatinin máu >0,3
mg/dL = 27 micromol/L)
¢ Tinh trang tăng creatinin máu thường xảy ra ngày thứ 3 — 5 sau khi nhập viện
- Yếu tô nguy cơ làm tăng suy thận ở BN suy tim:
— Tiền sử suy tim
— Đái tháo đường
— Creatinin vào viện > 133 micromol/L
— THA khó kiểm soát
ith G al, JACC 2006 Heywood JT J Card Fail 2007
Trang 7- _ Đánh giá tôn thương thận:
— Thường dựa vào creatinin
— Ở các BN cao tuôi hoặc có bệnh kèm theo ® khối lượng cơ giảm
® creatinin bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng vẫn có suy thận thực sự
— Chỉ nên tính MLCT khi creatinin máu ỗn định
-_ Cần phân biệt BN có bệnh thận từ trước hay suy thận tiền triển (đôi khi khó)
— Dựa vào protein niệu >1000mg/ngày
— Cặn nước tiểu có hồng cầu (+/-bạch cầu)
— Thận nhỏ trên chắn đoán hình ảnh
Trang 8@ Traditional hypothesis of cardio-renal interactions Ge —_ fron & -COad ne +k ions T—— * Renal vasoconstriction ‡ | (Acute) tubular necrosis | T Cardiac congestion 7) T Right arterial pressure | T Central venous pressure | | NGA med] — | T Effect: eral toa cao Terai blood flow retention and inflammatory response f ` pt aceite
xe Altered arginine ssin
eSerent Altered ANP and BNP
pressures) eee
+ '
Renal congestion Loss of renal
* Irtraglomerular function hydrostatic pressure Hes
{Songonersme Net pressure | ~frtmgoes} —) Heo + Sodium
+ Trarsrenai perfusion —
` 8
Thuyết cũ: suy tim gây giảm tưới máu thận, tăng co mạch thận ® thiếu oxi và hoại tử ống thận
Thuyết mới: do giảm cung lượng tim (do tăng sung huyết tim, tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới)
> tang huyét ap tinh mach than, sung huyét than, tang fibrogenesis, tang mat
chức năng thận +tăng viêm, tăng hoạt
động (thần kinh) hormone ® tăng giữ muối nước ® vòng xoáy bệnh lý
Trang 9Mối quan hệ giữa cơ chế
Hoceanc ror than kinh — hormone, tang
NHƯ hoạt động hệ TK giao cảm và
tình trạng đề đầy
Tangi}] | Co’ ché than kinh — hormone:
== ca Nhấn mạn vai " của RAAS water retention TAldosterone |«————>| TSvtemic | => tăng giữ muối và nước
Tăng hoạt động hệ TK giao
cảm làm tăng quá tải thể tích
Trang 10eGFR (mL/min/1.7307) (956% CI) <i) 10° = 09: 3 Ọ > lạm š p 08: ¬ : CVP=0-3 mmHg - = 07: in 3 CVP=4-6 mmHg È Đi CVP=>6 mmllg Q Ẫ 05 4 P for trend < 0.0001 Lo 0 l}A————— » 213 1 0 ? {4 é 8 l0 NR HẠ l6 l§
CYVP (mmllg) Follow up time (Years)
Trang 11100 GFR (mi/min) : ——— 20- 0-
High Cl/LOWCVP LowCl/LowCVP | HighCl/High CVP Low Cl/ High CVP_
ort APM PAM 21%
CVP thấp dự đoán sự cải thiện MLCT tốt hơn CO
Trang 12
Acute reno-cardiac
Syndromes Acute cardio-renal (type 1) Chronic cardio-renal (type 2) (type 3)
"Acute worsening of kidney
function (AK!) leading
Definition —_function (AHF-ACS) leading to function (CHF-CHD) leading to fon injury andlor Acute worsening of heart § Chronic abnormalities in hear
Chronic reno-cardiac (type 4) | Secondary CRS (type 5) |
Chronic kidney disease Systemic conditions (CKD) leading to heart leading to simultaneous injury, disease and/or injury and/or dysfunction x injury and/or | kidney injury or dysfunction | dyst vat of heart and kidney
Chronic heart disease (LV Acute heart failure (AHF) or remodelling and dysfunction,
Primary events — acute coronary syndrome _ diastolic dysfunction chronic AKI CKD ager oe —— 'vÂP
(ACS) or cardiogenic shock abnormalities in cardiac F29220
function, cardiomyopathy) _
CHD (LV remodelling and dysfunction, diastolic
Secondary events AK! CKD ANF, es a , ' | dysfunction, abnormalities ANF, ee CHO,
in cardiac function), AHF,
| | ACS
Cardiac Troponin, CK-MB, BNP NT- BNP NT-proBNP, C-reactive BNP NT-proBNP BNP, NT-proBNP, C-reactive protein,
biomarkers _ ProBNP, MPO IMA | protein | ‘ | C-reactive protein procalcitonin, BNP
Serum cystatin C, creatinine, Serum creatinine, cystatin Serum creatinine, cystatin | i
Renal biomarkers | NGAL Urinary KIM-1, IL-18, | C, urea, uric acid, C-reactive | C, NGAL Urinary KIM-1, | S@um creatinine, cystatin Creatinine, NGAL I-18,
NGAL, NAG protein, decreased GFR IL-18, NGAL, NAG : 2
AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney disease; NGAL neutrophil gelatinase-associated lipocalin; NAG, N-acetyl-B-(D)glucosaminidase; CK-MB, creatine phosphopkinase; MPO, Myeloperoxidase; BNP Brain Natriuretic Peptide; KIM, kidney injury molecule; IL, interleukin
Marker tim: TnT, CK-MB, NTproBNP, MPO, IMA
Marker than: cystatin C, creatinin, NGAL, KIM-1 niéu, IL8, NGAL, NAG
Trang 13Table 1 Properties of different biomarkers in AHF patients [83-85)
Marker Detection Relation with prognosis Advantages Disadvantages
Creatinine Serum Prognosis of mortality in AHF Easy cheap Dependent of lots of variables Marker of renal function Exponential relation with GFR
GFR overestimation
NGAL Serum/urine Prognosis of mortality in AHF Early indicator of AKI and specific for AKI Low specificity for urine NGAL
in case of ADHF vs plasma NGAL Cystatin C Serum/urine Prognosis of mortality in AHF Unbiased, very reliable Difficulty of interpretation
(no reference method)
KIM-I Urine Prognosis of mortality in CHF Highly sensitive and specific for AKI detection Lack of standardization FABP Urine Prognosis of mortality in ICU patients Utility in setting of preclinical and clinical AKI Lack of standardization
in post-cardiac surgery
NAG Urine Increase risk of death in CHF Strong marker of AKI Low specificity Lack of standardization IL-18 Serum/urine Predictor of the incidence of HF Early marker of AKI Lack of standardization Albuminuria Urine Strong relation with prognosis Easy, Cheap Lack of specificity for AK] may
limit its utility
FABP: fatty acid binding protein, IL-18: interleukin 18, KIM-1: kidney injury molecule 1, NAG: N-acetyl-beta-D-glucosaminidase, NGAL: neutrophil gelatinase-associated lipocalin, AKI: acute kidney injury, ADHF: acute decompensed heart failure, AHF: acute heart failure, CHF: chronic heart failure, }CU: intensive care unit
Các marker dự đoán biến cố tử vong do suy tim cấp hoặc nguy cơ tử vong/suy tim
Trang 14_ ===>
Trang 15
Table 2
RIFLE," AKIN,” KDIGO,'° and WRF Criteria for Definition of Acute Kidney Injury
RIFLE* e Risk: increase in sCr > 1.5 times baseline or decrease in eGFR < 25% The sCr changes over 1-7 days, sustained for more than 24 h e Injury: increase in sCr > 2.0 times baseline or decrease in eGFR > 50%
e Failure: increase in sCr > 3.0 times baseline or decrease in eGFR > 75% or an absolute sCr > 4 mg/dL (> 354 mol/L) with an acute rise of at least 0.5 mg/dL
a A mdf “ “ - _
AKIN? e Stage 1: increase in sCr of 0.3 mg/dL (> 26.2 umol/L) or increase to a Acute sCr changes occur within a 48-h period during
value > 150%-199% (1.5 to 1.9-fold) hospitalization
e Stage 2: increase in sCr to 200%-299% (> 2 to 2.9-fold) from baseline
e Stage 3: increase in sCr to 300% (> 3-fold) from baseline or sCr > 4 mg/dL
(> 354 umol/L) with an acute rise > 0.5 mg/dL (44 jzmol/L) or initiation of RRT
KDIGO'° e Stage 1: > 1.5 tímes baseline or 0.3 mg/dL increase Defintion of AKI requires sCr changes > 1.5 tímes baseline to e Stage 2: > 2 times baseline have occurred within 7 days, or a 0.3-mg/dL increase in sCr
e Stage 3: > 3 times baseline or increase in sCr to > 4.0 mg/dL must occur within a 48-h time period
WRF Increase in sCr from baseline > 0.3 mg/dL (26.5 umol/L) The sCr change can occur at any time during admission
AKI, acute kidney injury; AKIN, Acute Kidney Injury Network; eGFR, estimated glomerular filtration rate; KDIGO, Kidney Disease: Improving Global Outcomes; RIFLE, Risk,
Injury, Failure, Loss of Kidney Punction, and End-stage Kidney Disease; RRT, renal replacement therapy; sCr, serum creatinine; WRF, worsening wenal function
Hầu hết các tổ chức lấy mốc creatinin tăng > 0,3 mg/dL (27micromol/L) hoặc creatinin tăng > 25%
=> co ton thương thận cấp
Trang 16Proportion of Event-Free Survival
1.0 ==" A serum creatinine <25% and/or <0.3 mg/dL
wore A serum creatinine 225% and/or 20.3 mg/dL 0.8 - 0.6— 55%, 0.4 — P <0.001 28% 0.2— 0.0 T I 0 90 180 270 360 450 540 630 720
Follow-up Time (days)
Trang 17Odds Ratio —_ = peed ae eS 0,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 increase in serum creatinine (mg/dl) 0,0 25 5,0 9,0 13,0 15,0 17,0 Estimated decrease in GFR (ml/min/1.73m?)
Trang 18: % of patients who develop WRF # 10 12 Lá 16 18
Baseline serum creatinine (mg/dl)
Damman K, et al, J Card Fail 2007;13:599-608
Trang 20————) Ôct các tsyeteeeetr co cán ny heemedynennc profites ị — (04008 mem Hướng dẫn thăm khám và ]_— | xử trí dựa hoàn toàn vào lâm sàng: ` ° we nr n \ seceppene WA ereoee | - Nghe phối: âm > < khô =—== ——= \ Compensated Hycwwene i , \ T Ye MA a
TH ` 1m1 Cư - Sờ đầu chi: âm > < lạnh
am \ therapy Corader notrope agent
Sood preisert) \ d stil bypoperfined
———~x— J \
\ ‘Wet and Cold’ patient
= ` — Syntoàc Bod pressure <¥O mm Mg
Hư tem Congewson = =
wets predoreuts inceropee agere *Vasodilseors
”— Comider asoprenor * Deretics
* * wm refractory cases * Consuder mocrogec
5 * Cusrenc (when refractory
Voodieer : : pertuson or ` * Comider meckarical
(comsder 4 ture Tên ho resporae to drugs
Trang 21- - Điều trị nguyên nhân
- - Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch: khởi đầu liều cao (thường là 2 lần liều đang dùng)
— Cân nhắc cho thêm thiazide hoặc thuốc lợi tiêu giữ K*
- Lưu ý khi sử dụng ƯCMC/ARRB (nguy cơ tụt HA) khi dang dung lợi
tiêu liều cao
- - Điều trị RL nhịp tim (nếu có)
- - Theo dõi tổn thương thận
- Giảm lượng muối đưa vào <2000 mg/ngày
- Han chế lượng nước đưa vào nếu hạ Na* máu - - Tránh NSAIDs hoặc các thuốc tôn thương thận - - Tránh tụt huyết áp
Trang 23Hội chứng động mạch vành cắp
Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất) và Rối loạn nhịp chậm Tăng huyết áp đột ngột
Nhiễm trùng (viêm phối, viêm nội tam mac, sepsis) Ăn nhiều muối, quá tải dịch hoặc do thuốc
Nhiễm độc (rượu, phản ứng thuốc)
Thuốc (NSAIDs, corticoid, thuốc giảm co cơ tim, gây độc tim)
Đợt cấp COPD
Tắc động mạch phi
Biến chứng phẫu thuật hoặc xung quanh phẫu thuật
Tăng hoạt động giao cảm, bệnh cơ tim liên quan tới stress
Rối loạn chuyền hoá/hormon (tuyến giáp, thượng thận, ĐTĐ ceton niệu, bắt
thường liên quan tới than nghén)
Nguyên nhân cơ học: biến cô cơ học của HCĐMV cấp, chắn thương ngực,
can thiệp tim, viêm nội tâm mạc van nhân tạo, tach DMC
Trang 25Death or HF Rehospitalization Death or Serious Adverse Event 04 HR= 1.01 (0.62, 1.64) 08> — HR = 1.50 (1.05, 2.15) P = 0.956 P = 0.026 0.3 - 06- 0.2 + 04- 0.1- 0.2- —— Pharmacologic Care — Pharmacologic Care — Ultrafiltration — Ultrafiltration 0.0 ĩ t t T 0.0 | ' i 1 T 0e 6 10 162 26 30 % 402 46 40 % @0 Seve 5 1 136 2 2% 39 3% 4 4 % %6 @ ne
Days Post Randomization Days Post Randomization
Trang 26
Lọc máu nên được cân nhắc cho các BN sung huyết dai
dẳng, thất bại với thuốc lợi tiêu
Liệu pháp thay thế thận nên được cân nhắc cho BN quá tải
thé tích dai dẳng hoặc tốn thương thận cấp
Chỉ định liệu pháp thay thế thận:
Trang 27- Hién twong khang lợi tiêu
Trang 28tư NSAIDs bed — aa N@ ` ey Uhơm ` C / : =j À
Hệ RAAS bị kích thích trong kháng lợi tiểu
> Phi đại ống lượn xa *® tái hấp thu Na* nhiều hơn
Các nguyên nhân kháng lợi tiểu
Sử dụng lợi tiểu không đúng cách
Kết hợp 2 thiazid hoặc 2 lợi tiểu quai
Dùng thiazid khi MLCT thấp Dùng quá liều thuốc lợi tiểu
Dung nạp kém
Rối loạn điện giải: Hạ Na, hạ K, hạ Mg Suy chức năng thận do thiếu dịch: - _ Cung lượng tim thấp
- Tut HA (do dùng UCMC/ARB) Thiva catecholamine trong mau:
Trang 29oimneavasculy waensit) Guresc Fest ert oMarty extravascular See, Chiến lược = ^ v " * IN avenous Oobus aSTung®sson O4-5 A (uroserrece Sụn4t24349) OF OS- 12M diéu tri khi (XSra3ersvóe) +" a “ A
Do 008906810914044601790 * 80 mo turosertuce equivalents (eGFR 45-40 miLrruny't 73er” khang loi tieu
* 120 mg turoseruce equivaterts (eGFR X—64 m4 mưy1 73+)
* 160 m9 furosemide equivalects (eGFR 15-29 mUmuy1 Tir?)
* 200 mg turoserude equivatects (eGFR « 15 my 1 73x) sien ee, — ¬ —_ een eae Metctacone 4-20 mo CO Of MyGrochiioro@uande 3 30 mg CO
*Uptont when eGFR <30 mir 7 ie?
* Consider upton! when patert rs on 2 Pest oral manntenance Gose ofloop Guretcs
+ lưO1đ f setu™ son «135 mE GL
* Cominwe maintenance Cose afer stacte eGFR anc serum potas wun levels <5 SMEQL * Dose mncrease up to 100 ms sgwromotactone mm Case of loop Guretic resistance
° JWVfP#ho¿ó temporanty amen serum sodden «134 mE gt
* ine avenous Dotus $00 mg CO
* ways € Serum toda < 135 mE SL ( acetacolarrece creases fee water excreton) * Consider when renal pectusion 13 poor (low Cara@ac outpul state nigh BUN)
Trang 31Na* and Water Deficit
J
Hypovolemic
Total body water |
Normal total body Na* | |
(ý NS
RENAL LOSSES EXTRARENAL Diuretic excess LOSSES Mineralocorticoid * Vomiting deficiency * Diarrhea Salttosing nephritis ° “Third Space” Bicarbonaturia losses — pancreatitis, Renal tubular ay acidosis \ muscles) Ketonuria Osmotic diuresis (glucose, mannitol) Water Excess J Euvolemia*
Total body water T Normal total body Na* J se Glucocorticoid deficiency ¢ Hypothyroidism e Pain e Psychiatric disorders e Drugs e SIADH Na* and Water Excess J Hypervolemia
Total body water +`+
Normal or 7 total body Na* ý * e Heart e Acute failure and se Cirrhosis chronic ¢ Nephrotic renal syndrome failure
* non-osmotic stimuli of AVP release
Trang 33- HC tim thận gồm 5 typ rất thường gặp trên lâm
sàng
° Có sự thay đổi nhận thức về cơ chế sinh bệnh lý của HC tim thận typ l trong những năm gân đây
° Phương pháp điêu trị HC tim thận typ I: diéu tri
suy tim cấp, lợi tiểu + loc mau, can nhac cho
UCMC/ARB