1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

6. BAO CAO HDQT.pdf 6. BAO CAO HDQT

3 89 0

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 3
Dung lượng 158,1 KB

Nội dung

MicroRNA-23a promotes the growth of gastric adenocarcinoma cell line MGC803 and downregulates interleukin-6 receptor Li-Hua Zhu 1,2, *, Tao Liu 1, *, Hua Tang 1 , Rui-Qing Tian 1 , Chang Su 1 , Min Liu 1 and Xin Li 1 1 Tianjin Life Science Research Center and Basic Medical School, Tianjin Medical University, Tianjin, China 2 Department of Pathobiology, Bioscience Faculty, North China Coal Medical College, Tangshan, China Introduction Recent findings have shown that, as regulation factors of gene expression, microRNAs (miRNAs) are often overexpressed or downregulated in a number of human malignancies, and some can also function as tumor suppressors or oncogenes [1]. miRNA genes are fre- quently located in cancer-associated genomic regions or in fragile sites [2]. Previous studies have identified cancer-specific miRNAs in many types of cancer, including B-cell chronic lymphoblastic leukemia [3], lung cancer [4], colorectal cancer [5,6], breast cancer [7], papillary thyroid cancer [8] and hepatocellular carcinoma [9]. Gastric cancer is the second most common cause of cancer deaths worldwide. Previous studies have revealed several genes related to human gastric cancer [10,11], but the common molecular mech- anisms of gastric cancer remain to be elucidated. Gastric cancer is a complex genetic disease, in which the expres- sion of many specific genes, known as oncogenes or tumor suppressors, is abnormally altered. It has been reported that microRNA-34 (miR-34) is involved in the p53-directed tumor suppressor network in gastric cancer [12]. Our previous study showed that miR-27a functions as an oncogene in gastric adenocarcinoma by targeting prohibitin [13]. In the current study, we examine the differential expression of miR-23a in gastric cancer and normal gastric tissues, and identify that miR-23a can Keywords cell growth; gastric adenocarcinoma; IL6R; miR-23a; target gene Correspondence H. Tang, Tianjin Life Science Research Center and Basic Medical School, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China Fax: +86 22 23542503 Tel: +86 22 23542503 E-mail: htang2002@yahoo.com *These authors contributed equally to this work (Received 11 April 2010, revised 15 June 2010, accepted 12 July 2010) doi:10.1111/j.1742-4658.2010.07773.x MicroRNAs are an evolutionarily conserved class of endogenous noncod- ing RNAs that modulate gene expression at the post-transcriptional level. Recently, microRNA-23a (miR-23a) has been found to function as a growth-promoting and antiapoptotic factor in hepatocellular carcinoma cells. Our previous study showed that miR-23a was significantly upregulat- ed in gastric adenocarcinoma tissues. In this study, we found that miR-23a promoted the proliferative potential of gastric adenocarcinoma cell line MGC803. We also identified IL6R as a direct target gene for miR-23a using a fluorescent reporter assay. The mRNA and protein levels of IL6R were both inversely correlated with the miR-23a expression level. Our results demonstrate that miR-23a can target IL6R and promote the growth activity of gastric adenocarcinoma cells in vitro. The downregulation of IL6R by miR-23a may explain why the suppression of miR-23a can inhibit gastric cancer cell proliferation. Abbreviations ASO, antisense oligonucleotide; EGFP, enhanced green fluorescence protein; GAPDH, glyceraldehyde phosphate dehydrogenase; IL6R, interleukin-6 receptor; miR-23a, microRNA-23a; miRNA, microRNA; MTT, 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide; siRNA, small interfering RNA; UTR, untranslated region. 3726 FEBS Journal 277 (2010) 3726–3734 ª 2010 BÁO CÁO HOẠT ĐỘNG CỦA HỘI ĐỒNG QUẢN TRỊ NĂM 2014 VÀ PHƯƠNG HƯỚNG NĂM 2015 I.ĐÁNH GIÁ CHUNG VỀ TÌNH HÌNH HOẠT ĐỘNG KINH DOANH CỦA CÔNG TY CỔ PHẦN PHÁT TRIỂN HẠ TẦNG KỸ THUẬT NĂM 2014 Năm 2014, tình hình kinh tế giới phục hồi chậm sau suy thoái toàn cầu Trong đó, Việt Nam doanh nghiệp sản xuất kinh doanh chịu áp lực từ bất ổn kinh tế trị thị trường giới, với khó khăn từ năm trước chưa giải triệt để như: áp lực khả hấp thụ vốn kinh tế chưa cao, sức ép nợ xấu nặng nề, hàng hóa nước tiêu thụ chậm Thị trường bất động sản năm 2014 đánh giá hồi phục trở lại nhờ sách hỗ trợ tín hiệu tích cực từ kinh tế vĩ mô, giao dịch tăng dự án có phân khúc vừa nhỏ, nhiên thị trường tiềm ẩn nhiều khó khăn Trước bối cảnh đó, HĐQT cố gắng hoàn thành trọng trách việc hoạch định chiến lược trọng tâm, xác định phương hướng cụ thể rõ ràng phấn đấu thực mục tiêu kế hoạch kinh doanh ĐHĐCĐ thường niên năm 2014 thông qua Doanh thu hợp Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật thực năm 2014 đạt 1.049 tỷ đồng, tăng trưởng 61 % so với năm 2013, lợi nhuận sau thuế hợp đạt 230 tỷ đồng Doanh thu Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật (Công ty mẹ) đạt 994 tỷ đồng Lợi nhuận sau thuế Công ty mẹ đạt 227 tỷ đồng, hoàn thành 74% kế hoạch năm 2014 Tỷ suất lợi nhuận sau thuế vốn điều lệ Công ty mẹ đạt 8,3%, thực chi trả cổ tức năm 2014 % theo kế hoạch đề II.HOẠT ĐỘNG CỦA HĐQT, THÙ LAO VÀ CHI PHÍ CHI TRẢ CHO THÀNH VIÊN HĐQT TRONG NĂM 2014 Các họp định HĐQT - Năm 2014, số lượng thành viên HĐQT Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật 07 (bảy) thành viên Trong năm, HĐQT tổ chức 13 họp bao gồm phiên họp định kỳ phiên họp bất thường, giải vấn đề như: triển khai thực kế hoạch kinh doanh năm 2014; Miễn nhiệm bổ nhiệm cán quản lý; Thành lập công ty trực thuộc gồm: Công ty TNHH MTV Khách sạn Becamex & Công ty TNHH MTV Thương mại Becamex; Chi trả cổ tức năm 2013; Chủ trương đầu tư Khu nhà Viet Sing Khu tái định cư Hòa lợi; Phương án huy động vốn hình thức phát hành trái phiếu doanh nghiệp năm 2014 với tổng giá trị 1.000 tỷ đồng; Báo cáo TGĐ ước kết kinh doanh 2014 kế hoạch kinh doanh ngân sách 2015; Vay vốn trung dài hạn ngắn hạn để thực đầu tư dự án; Chấm dứt hoạt động Chi nhánh Hà Nội Các phiên họp HĐQT tổ chức đảm bảo quy định Luật Doanh nghiệp Điều lệ Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật Các Nghị quyết, Quyết định HĐQT thành viên dự họp thống thông qua Ngoài ra, HĐQT đảm bảo tuân thủ kịp thời quy định pháp luật chế độ báo cáo công bố thông tin Công ty niêm yết Thù lao chi phí hoạt động Hội đồng quản trị Thành viên HĐQT Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật gồm có 07 thành viên Trong đó, Phó Chủ tịch HĐQT giữ vai trò thành viên thường trực 01 thành viên kiêm nhiệm chức danh Tổng giám đốc Công ty, thành viên HĐQT lại thành viên không chuyên trách Năm 2014, Công ty thực chi trả thù lao năm 2013 cho thành viên HĐQT, BKS Thư ký Công ty với tổng số tiền 480.000.000 đồng Trong đó: - Hội đồng quản trị: 320.000.000 đồng - Ban kiểm soát: 125.127.392 đồng - Thư ký Công ty: 34.872.608 đồng Về chi phí hoạt động Hội đồng quản trị tuân thủ theo quy định Điều lệ Công ty Cổ phần Phát triển Hạ tầng Kỹ thuật Kết giám sát Tổng giám đốc điều hành cán quản lý khác Trong năm 2014, HĐQT thực tốt việc giám sát, đạo Tổng giám đốc cán quản lý điều hành hoạt động kinh doanh việc thực thi Nghị quyết, Quyết định ĐHĐCĐ HĐQT Ban điều hành thực tốt vai trò cụ thể: • Nỗ lực phấn đấu xây dựng giải pháp thực tiêu kế hoạch kinh doanh năm 2014 ĐHĐCĐ HĐQT phê duyệt; • Triển khai đầy đủ kịp thời chủ trương, đạo HĐQT báo cáo chi tiết kết thực với tinh thần trách nhiệm cao; • Tổ chức xếp máy nhân tinh gọn, hiệu nhằm nâng cao lực hoạt động Ngoài ra, họp định kỳ Hội đồng quản trị yêu cầu tham gia Ban Tổng giám đốc để báo cáo tình hình thực kết kinh doanh kỳ lắng nghe đạo định hướng từ HĐQT Bên cạnh đó, họp giao ban định kỳ Ban Tổng giám đốc, Trưởng phòng chức giám đốc đơn vị thành viên có tham gia Phó Chủ tịch HĐQT thường trực nhằm giám sát theo dõi công tác quản lý điều hành để có điều chỉnh cho phù hợp với chủ trương, định hướng Hội đồng quản trị Nhờ giám sát chặt chẽ nỗ lực điều hành Ban Tổng giám đốc cố gắng toàn tập thể cán nhân viên, Công ty vượt khó thực kế hoạch năm 2014 điều kiện kinh tế khó khăn chưa hoàn thành kế hoạch đề HĐQT Ban điều hành Công ty cố gắng thực tỷ lệ chi trả cổ tức 8%/năm theo kế hoạch đề nhằm đảm bảo quyền lợi cho cổ đông Trong năm 2014, thực kết giám sát mình, HĐQT không phát trường hợp xung đột lợi ích quyền lợi Ban Tổng giám đốc, cán quản lý Công ty III PHƯƠNG HƯỚNG HOẠT ĐỘNG NĂM 2015 Bước sang năm 2015, triển vọng kinh tế giới khu vực đánh giá thuận lợi nhiều khó khăn, tình hình kinh tế vĩ mô nước dự báo tiếp tục tích cực, hậu thuẫn cho thị trường bất động sản tiếp tục phát triển: GDP tăng khoảng 6,2%, tốc độ tăng giá tiêu dùng (CPI) khoảng 5%, tỷ trọng đầu tư toàn xã hội /GDP khoảng 30% - 32%, nhiều đạo luật quan trọng thông qua triển khai như: Luật Đất đai, Luật doanh nghiệp, Luật đầu tư, Luật xây dựng, Luật nhà ở, Luật kinh doanh bất động sản ...Crystal structures of a bacterial 6-phosphogluconate dehydrogenase reveal aspects of specificity, mechanism and mode of inhibition by analogues of high-energy reaction intermediates Ramasubramanian Sundaramoorthy 1 , Jorge Iulek 1,2 , Michael P. Barrett 3 , Olivier Bidet 4 , Gian Filippo Ruda 1 , Ian H. Gilbert 1 and William N. Hunter 1 1 Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, College of Life Sciences, University of Dundee, UK 2 Department of Chemistry, Biotechnology Center, State University of Ponta Grossa, Parana ´ , Brazil 3 Division of Infection & Immunity, Institute of Biomedical and Life Sciences, University of Glasgow, UK 4 Welsh School of Pharmacy, Cardiff University, UK The pentose phosphate pathway is an anabolic path- way, the major functions of which are production of ribose 5-phosphate, utilized in the biosynthesis of nucleotides, and to maintain a pool of NADPH [1]. The NADPH serves to alleviate the oxidative stress of aerobic metabolism and participates in varied bio- synthetic processes [2]. The third enzyme in the path- way, 6-phosphogluconate dehydrogenase (PDH; EC 1.1.1.44), converts 6-phosphogluconate (6PG) to ribulose 5-phosphate (RU5P). Loss of the enzyme activity is lethal, as a high concentration of 6PG is toxic to eukaryotic cells including Drosophila melano- gaster [3,4], Saccharomyces cerevisae [5] and Trypano- soma brucei [2]. 6PG inhibits phosphoglucose iso- merase [6] and it has been proposed that this disrupts the main glycolytic pathway, and establishes a positive feedback loop, although definitive results that identify the precise mechanism leading to cell death have yet to be obtained. Extensive kinetic studies have been car- ried out on PDH [7–11] and crystal structures from two species have been elucidated [12,13]. The catalytic conversion of 6PG to RU5P is considered as a three- step mechanism, with two possible reaction intermediates (Fig. 1A). Studies using 13 C isotope, Keywords African trypanosomiasis; enzyme inhibition; Lactococcus lactis; pentose phosphate pathway; 6-phosphogluconate dehydrogenase Correspondence W. N. Hunter, Division of Biological Chemistry and Molecular Microbiology, School of Life Sciences, University of Dundee, Dundee DD1 5EH, UK Fax: +44 1382 385764 Tel: +44 1382 385745 E-mail: w.n.hunter@dundee.ac.uk (Received 19 September 2006, revised 4 November 2006, accepted 9 November 2006) doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05585.x Crystal structures of recombinant Lactococcus lactis 6-phosphogluconate dehydrogenase (LlPDH) in complex with substrate, cofactor, product and inhibitors have been determined. LlPDH shares significant sequence iden- tity with the enzymes from sheep liver and the protozoan parasite Trypano- soma brucei for which structures have been reported. Comparisons indicate that the key residues in the active site are highly conserved, as are the inter- actions with the cofactor and the product ribulose 5-phosphate. However, there are differences in the conformation of the substrate 6-phosphogluco- nate which may reflect distinct states relevant to catalysis. Analysis of the complex formed with the potent inhibitor 4-phospho-d-erythronohydroxa- mic acid, suggests that this molecule does indeed mimic the high-energy intermediate state that it was designed to. The analysis also identified, as a contaminant by-product of the inhibitor synthesis, 4-phospho-d-erythrona- mide, which binds in similar fashion. LlPDH can now serve as a model system for structure-based inhibitor design targeting the enzyme from Trypanosoma species. Abbreviations P Peptides corresponding to helices 5 and 6 of Bax can independently form large lipid pores Ana J. Garcı ´a-Sa ´ ez 1 , Manuela Coraiola 3 , Mauro Dalla Serra 3 , Ismael Mingarro 1 , Peter Mu ¨ ller 4 and Jesu ´ s Salgado 1,2 1 Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Valencia, Spain 2 Institute of Molecular Science, University of Valencia, Spain 3 ITC-CNR Institute of Biophysics, Trento, Italy 4 Institut fu ¨ r Biologie ⁄ Biophysik, Humboldt-Universita ¨ t zu Berlin, Germany Mitochondria provide a critical control point for the apoptotic route [1]. The intermembrane spaces of these organelles function as storage compartments for a number of pro-death proteins, such as cytochrome c, which are released into the cytoplasm as a consequence of apoptotic signals. The release of these apoptotic factors involves alteration of the mitochondrial outer membrane barrier, and is controlled by members of a large family of proteins known as B-cell lymphoma protein 2 (Bcl2) [2]. Bcl2 associated protein X (Bax) is a prototype, pro- death member of the Bcl2 family [3]. Although this protein is normally found soluble in the cytoplasm, its apoptotic activation includes extensive structural reor- ganization, which facilitates targeting to, and insertion into, the mitochondrial outer membrane [4–6]. The lat- ter process is promoted by other types of Bcl2 protein, exemplified by Bid, that share with the former only the BH3 domain [7–9]. Proteolitically activated Bid (tBid) may, in turn, activate Bax through BH3-dependent or BH3-independent interactions [10]. Once in the mito- chondrial outer membrane, Bax forms oligomeric pores and facilitates the release of cytochrome c [9,11]. In vitro , Bax can promote the release of fluorescent probes and cytochrome c from large unilamellar vesi- cles (LUVs) [12]. The characteristics of this activity and the properties of ion channels measured in planar lipid bilayers [13] led Basan ˜ ez and coworkers [14] to propose that Bax forms partially lipid pores. Thus, the permeabilizing activity of Bax depends on the curvature properties of the bilayer, being induced by nonlamellar lipids with positive intrinsic curvature, but inhibited by lipids with negative intrinsic curva- ture [10,15]. Other cell-death-related proteins, such as Keywords amphipathic peptides; apoptosis; Bcl2 proteins; membrane proteins; toroidal pores Correspondence J. Salgado, Instituto de Ciencia Molecular, Universitat de Vale ` ncia, Edificio de Institutos de Paterna, Polı ´ gono la Coma s ⁄ n, 46980 Paterna, Valencia, Spain Fax: +34 9635 443273 Tel: +34 9635 43016 E-mail: jesus.salgado@uv.es (Received 14 October 2005, revised 23 December 2005, accepted 28 December 2005) doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05123.x Proteins of the B-cell lymphoma protein 2 (Bcl2) family are key regulators of the apoptotic cascade, controlling the release of apoptotic factors from the mitochondrial intermembrane space. A helical hairpin found in the core of water-soluble folds of these proteins has been reported to be the pore- forming domain. Here we show that peptides including any of the two a-helix fragments of the hairpin of Bcl2 associated protein X (Bax) can independently induce release of large labelled dextrans from synthetic lipid vesicles. The permeability promoted by these peptides is influenced by intrinsic monolayer curvature and accompanied by fast transbilayer redis- tribution of lipids, supporting a toroidal pore mechanism as in the case of the full-length protein. However, compared with the pores made by com- plete Bax, the Modulation of cyclin D1 and early growth response factor-1 gene expression in interleukin-1b-treated rat smooth muscle cells by n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids Souad Bousserouel, Michel Raymondjean, Arthur Brouillet, Gilbert Be ´ re ´ ziat and Marise Andre ´ ani UMR 7079 Physiologie et Physiopathologie, Universite ´ Pierre et Marie Curie, Paris, France The proliferation of smooth muscle cells (SMC) is a key event in the development o f atherosclerosis. In addition to growth factors or cytokines, we have shown previously that n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) act in opposition to n-6 PUFAs by modulating various steps of the inflam- matory process. We have investigated the molecular mech- anisms by which the incorporation of the n-6 PUFA, arachidonic acid, increases the proliferation of r at SMC treated with interleukin-1b, while the n-3 PUFAs eicosa- pentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid ( DHA), elicit no mitogenic response. Incorporation of EPA or DHA into SMC, which a re then activated by interleukin-1b to mimic inflammation, decreas e s promoter activity o f t he cyclin D1 gene and phosphorylation of the retinoblastoma protein. Together, our data demonstrate that n-3 effects are dependent on the Ras/Raf-1/extracellular signal regulated kinase (ERK)/mitogen-activated protein kinase pathway, and that down-regulation of the cyclin D1 promoter activity is mediated by the specific bin ding of the early growth re- sponse factor-1. Finally, we have shown that t he incorpor- ation of EPA and DHA also increased the concentration of caveolin-1 and caveolin-3 in caveolae, which correlated with n-3 PUFA inhibition of SMC proliferation through the mitogen-activated protein kinase pathway. We provide evi- dence indicating that, in contrast to n-6 P UFAs, n-3 PUFAs exert antiproliferative effects on SMC through the mitogen- activated protein kinase/ERK pathway. Keywords: caveolae; cyclin D1 gene expression; interleukin- 1b; n -3 PUFA; vascular smooth muscle cells. Early atherosclerosis lesions have many features of an inflammatory process, and the proliferation of smooth muscle cells (SMC) from the medial layer of the vessel to the intima is a key event in the development o f this disorder [1]. As interleukin-1 b (IL-1b) seems to act (probably in association with other growth factors) as a m itogen in cultured SMC, its release in large quantities by activated endothelial cells and macrophages may contribute to atherosclerotic lesions [2]. Long-chain n-3 and n-6 poly- unsaturated fatty acids (PUFAs) may also modulate the mitogenic response. Arachidonic acid (AA, 20:4 n-6) and its metabolites stimulate growth by activating the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway in many cell types, including SMC [3,4]. There is also good evidence that growth factors and cytokines stimulate AA release [5,6]. Eicosapentaenoic acid (EPA, 20:5 n-3) and docosahexa- enoic acid (DHA, 22:6 n-3) from fish oil lipids, also known as anti-inflammatory precursors, exert their antiatheroscle- rotic effects by inhibiting the proliferation of SMC [7]. The molecular mechanisms underlying these opposing effects of n-3 and n-6 P UFAs are s till not clear. MAPK plays a central role by transducing extracellular signals, including growth factors and cytokines [8]. R ecent evidence i ndicates that phosphatidylinosit Kinetic properties of bifunctional 6-phosphofructo-2-kinase/ fructose-2,6-bisphosphatase from spinach leaves Jonathan E. Markham* and Nicholas J. Kruger Department of Plant Sciences, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RB, UK A cDNA encoding 6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6- bisphosphatase was isolated from a Spinacia oleracea leaf library and used to express a recombinant enzyme in Escherichia coli and Spodoptera frugiperda cells. The insol- uble protein expressed in E. coli was purified and used to raise an tibodies. Western blot analysis of a protein extract from spinach leaf showed a single band of 90.8 kDa. Soluble protein was purified to homogeneity from S. frugiperda cells infected with recombinant baculovirus harboring the isola- ted cDNA. The soluble protein had a molecular mass of 320 kDa, estimated by gel filtration chromatography, and a subunit size of 90.8 kDa. The purified protein had activity of both 6-phosphofructo-2-kinase (specific acti- vity 10.4–15.9 nmolÆmin )1 Æmg protein )1 ) and fructose-2,6- bisphosphatase (specific activity 1.65–1.75 nmolÆmin )1 Æmg protein )1 ). The 6-phosphofructo-2-kinase activity was acti- vated by inorganic phosphate, and inhibited by 3-carbon phosphorylated metabolites and pyrophosphate. In the presence of phosphate, 3-phosphoglycerate was a mixed inhibitor with respect to both fructose 6-phosphate and ATP. Fructose-2,6-bisphosphatase activity was sensitive to product inhibition; inhibition by inorganic phosphate was uncompetitive, w hereas inh ibition by fructose 6-phosphate was mixed. T hese kinetic p roperties support the view that the level of fructose 2,6-bisphosphate in leaves is determined b y the relative concentrations of hexose phosphates, three-car- bon phosphate esters and inorganic phosphate in the cytosol through reciprocal modulation of 6-phosphofructo-2-kinase and fructose-2,6-bisphosphatase activities of the bifunc- tional e nzyme. Keywords: fructose 2,6-bisphosphate; 6-phosphofructo- 2-kinase; fructose-2,6-bisphosphatase; spinach leaf; Spinacia oleracea. Fructose 2,6-bisphosphate (Fru-2,6-P 2 ) is an important regulator of photosynthetic carbon metabolism in higher plants. It i s a poten t allosteric inhibitor of cytosolic fructose 1,6-bisphosphatase, which is respon sible f or the c onversion of fructose 1,6-bisp hosphate to fructose 6-phosphate (Fru- 6-P) during formation of sucrose from triose phosphates [1]. In leaves, Fru-2,6-P 2 contributes both to the coordination of sucrose synthesis with the rate of CO 2 fixation, and indirectly to the control of assimilate partitioning between sucrose and starch [1,2]. Direct evidence for the involvement of Fru-2,6-P 2 in the regulation of these processes is provided by studies of transgenic tobacco, kalanchoe ¨ and arabidopsis in which changes in the rates o f sucrose and s tarch synthesis correlated with changes in Fru-2,6-P 2 concentration when the latter was modified by genetic manipulation [3–6]. However, any explanation o f how Fru-2,6- P 2 level serves to integrate photoassimilatory carbon partitioning must include a consideration of the factors that influence the concentration of this signal metabolite. In common with other eukaryotes, the level of Fru-2,6-P 2 in higher plants is determined by the relative activities of 6-phosphofructo-2-kinase (6PF2K) and fructose-2,6-bis- phosphatase (Fru-2,6-P 2 ase), which catalyse its synthesis and degradation, respectively [7]. In leaves, both activities are subjected to reciprocal fine control by metabolic intermediates of the pathway of sucrose synthesis; 6PF2K activity is stimulated by Fru-6-P and P i , and inhibited by three-carbon phosphate esters (including 3-phosphoglycer- ate and ... trương, đạo HĐQT báo cáo chi tiết kết thực với tinh thần trách nhiệm cao; • Tổ chức xếp máy nhân tinh gọn, hiệu nhằm nâng cao lực hoạt động Ngoài ra, họp định kỳ Hội đồng quản trị yêu cầu tham... nguồn nhân chất lượng cao phù hợp với quy mô hoạt động Công ty, trọng công tác phát triển cán dự nguồn với sách đãi ngộ hợp lý - Năm là, tăng cường hoạt động quản trị rủi ro bao gồm: rủi ro công... điểm tỉnh thời gian tới - Hai là, đẩy mạnh công tác tiếp thị phân phối dự án có giá trị phân khúc cao: Sunflower, Prince Town, Khu Đô thị IJC , cấu lại danh mục sản phẩm phù hợp với nhu cầu thị

Ngày đăng: 28/10/2017, 22:24

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

  • Đang cập nhật ...

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w