QĐ ban hành HD Điều trị ĐTĐ típ 2

QĐ ban hành HD Điều trị ĐTĐ típ 2 tài liệu, giáo án, bài giảng , luận văn, luận án, đồ án, bài tập lớn về tất cả cá...

HC bình thờng hoặc to, hồi phục đợc Hồng cầu bị phá hủy quá nhiều Tìm triệu chứng tan máu, tìm nguyên nhân mất máu cấp Thiếu máu bình sắc, kích thớc HC bình thờng hoặc to, không hồi phục đợc Giảm sinh hoặc loạn sinh hồng cầu không phải do tổng hợp huyết cầu tố Tìm hiểu lâm sang của viêm, suy thận, suy giáp, tủy đồ, tình trạng các dòng tÕ bao kh¸c ThiÕu m¸u nhưîc s¾c, cã hoÆc kh«ng cã kÌm theo kÝch thưíc hång cÇu nhá, kh«ng håi phôc Lo¹n sinh hång cÇu do tæng hîp huyÕt cÇu tè kh«ng tèt §Þnh lưîng s¾t huyÕt thanh va siderophilin toan phÇn trong m¸u ThiÕu m¸u nhưîc s¾c, cã hoÆc kh«ng cã kÌm theo kÝch thưíc hång cÇu nhá, håi phôc ®ưîc KÕt hîp mÊt m¸u gÇn ®©y kh¸ nhiÒu va thiÕu s¾t. ThiÕu m¸u tan m¸u cã rèi lo¹n tæng hîp huyÕt cÇu tè MÊt s¾t do tan m¸u m¹n tÝnh trong huyÕt qu¶n MÊt s¾t ®ang ®ưîc ®iÒu trÞ T×m dÊu hiÖu cña tan m¸u T×m dÊu hiÖu cña mÊt m¸u §Þnh lưîng s¾t huyÕt thanh va siderophilin toan phÇn ThiÕu m¸u nhưîc s¾c, kÝch thưíc hång cÇu to, kh«ng håi phôc ®ưîc KÕt hîp rèi lo¹n tæng hîp huyÕt cÇu tè va mét nguyªn nh©n kh¸c lam rèi lo¹n sinh s¶n hång cÇu §Þnhlưîng s¾t huyÕt thanh va siderophilin toan phÇn, tủy đồ 3.3. Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt Ngoai những biểu hiện nêu trên, đặc điểm thiếu máu thiếu sắt có: Khởi phát âm thầm bằng mệt va xanh xao tăng dần. Mệt mỏi, ít hoạt động, chóng mặt, ù tai. Khó thở khi gắng sức. Móng tay chân nhợt nhạt, bẹt hoặc lõm, có khía, dễ gãy. Lỡi bị viêm, mất gai lỡi. Thờng có những rối loạn về tiêu hóa khi thiếu máu kéo dai nh khó nuốt, viêm dạ day, teo niêm mạc va giảm độ toan dịch vị. Trẻ em khi thiếu sắt thờng chậm phát triển cơ thể, gay. Đặc điểm của thiếu máu thiếu sắt la hồng cầu nhỏ, nồng độ huyết sắc tố hồng cầu giảm < 30g/dl, huyết sắc tố trung bình < 28 picogram va thể tích hồng cầu giản < 80 femtolit. Sắt huyết thanh giảm < 500ag/l, không có hemosiderin trong tủy xơng. 314 Copyright@Ministry Of Health Định lợng ferritin có giá trị phản ảnh đúng tình trạng dự trữ sắt của cơ thể, khi thiếu sắt lợng feritin huyết thanh giảm < 12ag/l. 3.4. Chẩn đoán phân biệt các loại thiếu máu nhợc sắc Các thiếu máu giảm sắc hồng cầu nhỏ khác nh trong bệnh thiếu máu vùng biển la bệnh bẩm sinh bởi tình trạng rối loạn trong tổng hợp các chuỗi đa peptid của hemoglobin ma biểu hiện lâm sang rất hay thay đổi va đi từ những thể không có biểu hiện đến các thể nặng với thiếu máu lách to va rối loạn về phát triển (hộp sọ hình tháp, vẻ mặt hội chứng Down); cận lâm sang có các hồng cầu nhỏ hơn số lợng bình thờng, huyết cầu tố ít khi giảm dới 9g/100ml, hemosiderin vẫn có mặt trong tủy xơng, tỷ lệ sắt huyết thanh va khả năng toan phần cố định sắt thì bình thờng. Thiếu máu phối hợp với một nhiễm khuẩn: thiếu máu giảm sắc nhẹ va kích thớc bình thờng, tỷ lệ sắt huyết thanh giảm, khả năng toan phần cố định sắt giảm, hemosiderin trong tuỷ xơng bình thờng. Thiếu máu nguyên bao sắt: các nguyên bao sắt la những hồng cầu chứa những hạt sắt không tạo huyết cầu tố. Trong những thiếu máu nguyên bao sắt việc sử dụng sắt để tổng hợp huyết cầu tố bị rối loạn, do đó thiếu máu ít nhiều giảm sắc rõ va trong máu ngoại vi có một số hồng cầu nhỏ cũng tồn tại với hồng cầu bình thờng, tăng sinh tủy dòng hồng cầu tơng đối rõ, nhng số lợng hồng cầu lới trong máu ngoại vi không tăng, tỷ lệ sắt huyết thanh bình thờng hay tăng nhẹ. Các bệnh về huyết cầu tố: chẩn đoán bằng điện di huyết cầu tố. 3.5. Chẩn đoán theo y học cổ truyền Dựa theo các biểu hiện lâm sang hoặc rối loạn chức năng tạng phủ hoặc huyết h khí trệ , YHCT phân thanh các thể bệnh lâm sang sau: 3.5.1. Tâm huyết h Hồi hộp hay quên, tâm phiền lo lắng bất an. Mất ngủ, giấc ngủ không sâu, hay mộng mị nói mê. Chóng mặt, hoa mắt. Sắc mặt không tơi, môi lỡi nhợt nhạt. Mạch tế sác. 3.5.2. Can huyết h Sắc da khô sạm, xanh nhạt hoặc vang bủng, nặng thì da tróc vẩy nhăn nheo. Móng tay chân nhợt nhạt, khô, dễ gãy. 315 CONG HOA BOYTE xA HOI CHU NGHiA VI~T NAM DQc l~p - TV - H~nh phuc S6: 3319 IQD-BYT Ha uo; ngaY)Jthang ram 2017 QUYETDJNH V~ vi~c ban hanh tai li~u chuyen mdn "Hmrng d§n ch§n doan vii di~u tr! dai thao duirng tip 2" BO TRUONG BO Y TE Can cir Luat Kham benh, chfra benh nam 2009; Can cir Nghi dinh s6 75/20 17/ND-CP 20 thang nam 2017 cua Chinh phu quy dinh chirc nang, nhiem vu, quyen han va eo c~u t6 chtrc cua BQ YtS; Theo dS nghi cua Cue tnrong Cue QUEm Iy kham, chira benh, QUYET DJNH: Di~u Ban hanh kern theo Quyet dinh tai lieu chuyen mon "Hirong d~n chan doan va diSu tri dai thao dirong tip 2" Di~u Tai lieu chuyen mon "Hirong d~n ch~n doan va diSu tri dai thao duong tip 2" duoc ap dung tai cac eo sa kham benh, chtra benh ea mroc, Di~u Bai bo nQi dung "Hirong d~n chan doan va diSu tri dai thao duong tip 2" "Huong d~n chan doan va diSu tri benh nQi tiSt - chuyen hoa" da duce ban hanh tai Quyet dinh s6 3879IQD-BYT 30 thang nam 2014 cua BQ tnrong BQ YtS Di~u Quyet dinh eo hieu 19c k@tu ky, ban hanh, Di~u Cac ong, ba: Chanh Van phong BQ, Chanh tra BQ, Tong Cue tnrong, Cue tnrong va Vu tnrong cac T6ng cue, Cue, Vu thuoc BQ YtS, Giam d6c Sa Y tS cac tinh, ph6 tnrc thuoc trung irong, Giam d6c cac Benh vien, Vi~n true thuoc BQ YtS, Thu tnrong Y tS cac nganh chiu trach nhiem thi hanh Quyet dinh nay.', Noi nhl)n: - Nhu Di~u 5; - B9 tnrong (d~ bao cao); - Cac Thir tnrong; - Cong thong tin dien B9 Y t€; Website Cue KCB; - Liru: VT, KCB, PC tu xơng la đặc trng của thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu máu nhợc sắc không do thiếu sắt: + Rối loạn chuyển hóa huyết sắc tố trong nhiễm độc, trong trờng hợp cơ thể thiếu đạm va vitamin B6: sự thiếu các acid amin cần thiết, lam cho thiếu năng lợng kéo dai gây ra thiếu máu, thờng trong thiếu máu do thiếu protein thờng lẫn trong thiếu sắt va acid folic phối hợp + Hội chứng Thalassemia: đợc xếp vao nhóm thiếu máu tan máu di truyền nhng vòng sinh của hồng cầu ngắn ngay va giai đoạn tan máu cấp hiếm đợc thấy trên lâm sang. Do việc tổng hợp sai chuỗi globin ( hoặc ) của phân tử HbA ở ngời lớn dẫn tới một cấu trúc Hb thiếu sót va gây nên quá trình tổng hợp Hb không thích hợp ở hồng cầu, hình thanh nên những hồng cầu nhỏ nhợc sắc. Đây la nhóm bệnh huyết sắc tố ngay cang trở nên phức tạp có nhiều những yếu tố dị nguyên: hình thức đồng hợp tử của Thalassemia, trạng thái dị hợp tử va sự phối hợp của gien Thalassemia với những gien gây bệnh Hb khác, những rối loạn di truyền va những rối loạn Hb trong thời kỳ thai nhi. Hội chứng Thalassemia đợc xếp loại đơn giản la: nặng, trung bình va nhẹ, có vết với những hình ảnh lâm sang la kết quả của sự kết hợp không đồng nhất giữa các gen thiếu sót ở nhiễm sắc thể số 16 va số 11. Những thiếu sót có thể ảnh hởng đến sự tổng hợp globin ở những mức độ khác nhau va có những cơ chế bệnh khác nhau đợc xếp dựa trên sự thiếu hụt một phần hay toan bộ gien, những bất thờng do mất đoạn, thiếu đoạn hoặc chuyển đoạn từ những gien có cấu trúc bình thờng. 308 Copyright@Ministry Of Health 2.1.2. Thiếu máu u sắc, tế bao to a. Nguyên nhân: Chủ yếu do thiếu vitamin B12 hoặc acid folic, hoặc cả hai. Thiếu acid folic: ngoại trừ những rối loạn hấp thu thiếu acid folic hay folat thờng do ăn kiêng không thích hợp (đặc biệt những ngời trung niên, nghiện rợu, thiếu ăn hoặc bệnh do chán ăn) hoặc do tăng nhu cầu sử dụng trong bệnh ác tính, có thai, sốt cao, nhiễm khuẩn v.v Thiếu folat thờng phối hợp với thiếu sắt nhiều hơn la thiếu B12, đợc thấy trong hội chứng rối loạn hấp thu, có thai va bệnh ác tính đờng ruột - dạ day với những chảy máu kín đáo. Thiếu vitamin B12 + Chế độ ăn không thích hợp: ngời ăn chay. + Thiếu yếu tố nội bao gồm: thiếu máu ác tính trong bệnh Addison; thiếu yếu tố nội bẩm sinh; do phẫu thuật cắt dạ day . + Sự phân ly phức hợp B12 va yếu tố nội: vi khuẩn phát triển mạnh trong bệnh túi thừa, xơ cứng bì, bệnh Whipple. + Bệnh đờng ruột: bệnh kém hấp thu mạn tính nhiệt đới hồi trang tận bị ảnh hởng; bệnh Crohn; cắt bỏ trên 60cm ruột hồi; sán + Các nguyên nhân khác: thiếu dịch tụy nặng, nhợc giáp, dùng thuốc b. Sinh bệnh học của thiếu máu u sắc tế bao to Acid folic đợc phân bố hầu hết ở các mô cơ thể, đặc biệt la gan. Các dẫn chất của acid folic tham gia vao chuyển hóa một số acid amin, base purin, pyrimidin của acid nucleic, thiếu acid folic lam cho sự phân chia tế bao bị chậm lại nhất la những tế bao đổi mới nhanh nh tế bao máu gây thiếu máu. Các tế bao cơ thể ngời không tổng hợp đợc acid folic ma cơ thể đợc cung cấp acid folic qua thức ăn. Acid folic có nhiều trong thịt, gan, thận, trứng, men mốc va ở hầu hết các rau xanh sẫm mau. Vitamin B12 bao gồm các chất gọi la cobalamin. Vitamin B12 có trong tất cả các tổ chức của cơ thể, nhng tập trung chủ yếu ở gan va thận. Vitamin B12 rất cần thiết cho tổng hợp acid amin va tổng hợp mạch ADN trong sự phân chia tế bao. Thiếu viatmin B12 lam sự phân chia tế bao chậm lại, đặc biệt ở các tổ chức nhanh nh tổ chức tạo máu gây nguy cơ thiếu máu. Vitamin B12 đợc tổng hợp do các vi khuẩn chủ yếu la vi khuẩn ở ruột. ở ngời sự tổng hợp nay không đủ cho nhu cầu cơ thể ma phải đợc bổ sung qua thức ăn. Nguồn thức ăn có vitamin B12 gồm thịt nhất la thịt bò, gan, sữa, trứng. Vitamin B12 tơng đối bền vững với nhiệt. 309 Copyright@Ministry Of Health c. Biểu hiện lâm sang va cận lâm sang của thiếu máu u sắc tế bao to Khi do thiếu acid folic: + Nổi bật nhất la: da xanh, niêm nhợt + Do cung cấp thiếu sắt: nh trẻ bị thiếu sữa mẹ, trẻ ăn không đúng va đủ chất dinh dỡng, thiếu thức ăn nguồn động vật, ăn bột quá nhiều kéo dai, thiếu dinh dỡng, trẻ đẻ non hoặc thiếu cân, ngời mẹ trong thời gian có thai va cho con bú bị thiếu sắt + Do hấp thu sắt kém nh bị mắc các bệnh mạn tính đờng tiêu hóa, tiêu chảy kéo dai, bị hội chứng kém hấp thu, bị cắt dạ day, bị bệnh coeliaque + Do bị mất quá nhiều sắt nh chảy máu mạn tính, chảy máu tiêu hóa, bị bệnh ký sinh khuẩn đờng ruột nh giun móc, Schistosome. + Do nhu cầu sắt cao trong các giai đoạn phát triển cơ thể nhanh ở trẻ em ma cung cấp sắt không kịp thời, ở phụ nữ có thai nhiều lần va sinh liền nhau. Thiếu máu nhợc sắc không do thiếu sắt: trong máu thấy hồng cầu kích thớc bình thờng hoặc to, ít khi gặp hồng cầu nhỏ, giá trị hồng cầu giảm 305 Copyright@Ministry Of Health nhiều hoặc ít, nồng độ sắt huyết thanh cao có khi > 35,8amol/l; thờng gặp trong: + Rối loạn chuyển hóa huyết sắc tố trong một số trờng hợp nhiễm độc, cơ thể thiếu đạm hoặc thiếu vitamin B6. + Bệnh thiếu máu vùng biển Thalassemia. + Rối loạn về hormon nh thiểu năng giáp trạng. b. Sinh bệnh học của thiếu máu nhợc sắc Sinh bệnh học của thiếu máu nhợc sắc do thiếu sắt: một trong những thanh phần quan trọng cần thiết cho sự thanh lập hồng cầu la lắt. Sắt kết hợp với protoporphyrin III để tạo thanh phân tử Hem, 4 phân tử Hem kết hợp với 1 phân tử globin để tạo thanh hemoglobin. Nếu thiếu sắt sẽ gây thiếu máu nhợc sắc. + Sự hấp thu sắt: sắt đợc hấp thu ở phần trên của bộ máy tiêu hóa, chủ yếu ở tá trang va hỗng trang, khi thiếu sắt trầm trọng sắt đợc hấp thu cả ở đại trang. Sự hấp thu sắt tăng lên khi dự trữ sắt giảm, khi thiếu máu, khi có thai, khi hanh kinh va khi cho con bú. Ngợc lại sự hấp thu sắt giảm khi truyền máu, tiêm chất sắt v v. Nhiều yếu tố lam thuận lợi cho sự hấp thu sắt nh: thịt, gan, cá lam tăng hấp thu sắt nguồn gốc thực vật; tơng tự acid ascorbic, acid clohydric khử Fe+++ thanh Fe ++, ion hóa sắt không Hem, lam tăng hấp thu sắt. Ngợc lại, nhiều yếu tố lam giảm sự hấp thu sắt nh: sữa, lòng đỏ trứng, phomat lam giảm hấp thu sắt nguồn gốc thực vật. Tra tạo thanh tanin lam cho sắt không tan; cũng nh phosphat, carbonat, oxalat tạo thanh các phức hợp sắt lớn khó tan nên khó hấp thu. Hầu hết sắt trong cơ thể ở dới dạng kết hợp: sắt Hem va sắt không Hem. Sắt Hem gồm sắt chứa trong huyết sắc tố (hemoglobin), myoglobin va trong một số enzym. Sắt không Hem gồm sắt vận chuyển va dự trữ: Sắt vận chuyển gắn với một protein gọi la transferin hay siderophylin sản xuất từ gan. Transferin có vai trò vận chuyển sắt tới cơ quan sử dụng, nhất la cơ quan tạo hồng cầu va thu hồi sắt giải phóng ra từ hồng cầu bị phá hủy. Transferin tham gia điều hòa hấp thu sắt, sắt hấp thu dễ hơn khi bão hòa transferin thấp va ngợc lại. Sự tổng hợp transferin giảm trong trờng hợp thiếu protein nặng. Ngoai transferin còn có các protein gắn sắt khác nh lactoferin, feritin, nhng không có vai trò vận chuyển sắt. Sắt dự trữ chiếm 30% sắt toan bộ cơ thể, khoảng 600 - 1200mg ở ngời lớn, 35 - 50mg ở trẻ sơ sinh đợc dự trữ ở gan, lách, tủy xơng. 306 Copyright@Ministry Of Health Hai dạng sắt dự trữ chủ yếu la hemosiderin va feritin. Hemosiderin không hòa tan, hầu nh cố định ngay cả khi có nhu cầu, còn feritin hòa tan trong nớc dễ huy động. Lợng feritin huyết tơng rất ít, song phản ảnh chính xác sự dự trữ sắt ở tổ chức cơ thể. + Sự thải sắt: lợng sắt thải ra ngoai cơ thể hằng ngay khoảng 14ag/kg thể trọng; một phần theo phân, mật va các tế bao ruột bong ra; phần khác mất qua nớc tiểu, mồ hôi va các tế bao bong ra từ da, niêm mạc, móng, tóc; đối với phụ nữ, sắt còn mất qua chu kỳ kinh 0,8 - 1mg/ngay va nếu kinh nguyệt nhiều có thể mất tới 1,4 mg/ngay. Nh vậy lợng sắt mất đi hằng ngay la: 0,4 - 0,5mg đối với trẻ dới 1 tuổi. 0,8 - 1mg đối với ngời lớn nam giới. 1,6 - 2mg (có thể nhiều hơn) đối với phụ nữ. + Biểu hiện lâm sang của thiếu 1   !"#$%&'($)$'*$*+'  ,-.&/012#-34/*5,6 #7$89:  ;< =&0>-'-?+0'?$@/< ,A&3'&B#*@/$2/?3'? 7&#!C&D5BEF+GHI CAJ9K;<L/M &M-CCM6#?$22'-+0# !5?A$2 2/#?>KNKN9O;<PQ'!+?KRST $U/#5+KNVT$U/9V;<'054/ $"WM+&#*@/15 X55 &.&1/?F'?!#.&1Y< Z55/$?4/'3.&/'['?$%&'(# -)<\?]^_EKNNGC?/$? !/#? 2>U7#0UAJ$ *'/A2 '?CM$,&`a@: 9S;<&M-5C?M7U15 $)$b? B'A27W\4/C*F+ A4/752#0$52#-J1* $+%&F.&/<-$7c\?5J) dVIC'?-2&^efL38$g 9G;<@B#hM]^_EKN::$i$/'/5C?0b $55? F !/#?2>U77+)B' 7*1*4/03)&8AJ$)$?j /$f^EkAA\AA\\Afk#/$? l\ \ / e\A\/'f?&efAJ$)3'?:K5'0$CM#5 $g9:;< 2 P@/$i%&-2&#%BB (m#$$ CA4/&M-"+&n-2&$55C ?\?-&&o4/]^_EKN:: ?#hMbU+ -2&$%Mj/X-&p 1.   ! "#$%&'())*+,  /01/2/.34+,,5 2. 67 ! "#$%&'())8 #$%&'((95 3    $)U1,$,&->:RGV#0 $(q/B'Y4/#-+.&1\+.&17+ r&U7'?$U3<+' , , #7U?gXn$)s5-< >:RRK&hn$i2$)5 X'-? +0<$) s'?C?h.&J+,2RtfERi VRNuVRG#,2:NtfE:NivVKuVG9H;< \?]^_EKN::$)$(q/  !"#$%&'($)$'*$*+'  ,-.&/012#-34/*5,6 #7$8<Z)3#5$g, -9:  ;<  !"# &M-C$,&CMh#6#?'-?+ 0 w$+nh&.&1%#%7+#=i8<T 75/&*5.&J/-.&/'!+$+Tb&J5< \?2M++007?1OVN'& '-+0#0T:N:I CAJ+0#?>KNN: 9d;<PQTo 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn thái dương hàm (Temporomandibular Disorder) hay còn gọi là hội chứng đau - loạn năng hệ thống nhai (SADAM) hoặc hội chứng Costen là một nhóm các rối loạn của khớp thái dương hàm, hệ thống các cơ nhai và các cấu trúc liên quan mà biểu hiện là triệu chứng đau, hạn chế há ngậm miệng và tiếng kêu khớp thái dương hàm [1]. Rối loạn thái dương hàm ngày càng trở thành một vấn đề được chú ý ở hầu hết các quốc gia trên thế giới. Trong một hai thập niên trở lại đây, các nghiên cứu cho thấy rối loạn thái dương hàm (RLTDH) chiếm tỉ lệ khá cao trong cộng đồng. Theo tác giả Keith, Scrivani (2008) tỷ lệ RLTDH vào khoảng 10 - 25% dân số, trong đó ở Mỹ có tới 22% dân số có ít nhất một trong những triệu chứng của rối loạn thái dương hàm [2]. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Hồ Thị Ngọc Linh (2003) trên 1020 công nhân dệt Phong Phú cho thấy số người có biểu hiện RLTDH lên tới 60,5% [3]. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn thái dương hàm rất phong phú, thay đổi ở từng bệnh nhân. Cơ chế bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, đặc biệt phương pháp điều trị rối loạn thái dương hàm đa dạng, thiếu thống nhất giữa các bác sỹ lâm sàng. Trong các phương pháp điều trị rối loạn thái dương hàm, máng nhai (Occlusal splint) là phương pháp được nhiều nha sĩ áp dụng. Máng nhai ổn định (Stabilization Splint) ra đời năm 1966 là loại máng nhai đã được sử dụng phổ biến nhất trên thế giới [1]. Khi bệnh nhân đeo máng, lồi cầu được đặt ở vị trí ổn định nhất và tạo khớp cắn tối ưu cho bệnh nhân[1]. Máng nhai ổn định có ưu điểm là hiệu quả cao, chi phí thấp và là phương pháp điều trị bảo tồn, không có biến chứng. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị của máng nhai ổn định trong điều trị rối loạn thái dương hàm vẫn là một vấn đề đang gây 2 tranh cãi. Một số nghiên cứu đưa ra kết luận 80% bệnh nhân có hiệu quả thực sự khi điều trị bằng máng nhai [4]. Một số nghiên cứu khác lại khẳng định: máng nhai chỉ có tác dụng như một giả dược [5]. Ở Việt Nam, máng nhai đã được sử dụng trong điều trị rối loạn thái dương hàm, tuy nhiên việc chỉ định, cách chế tạo, quy trình điều trị thiếu thống nhất giữa các nha sỹ và hiệu quả điều trị của máng nhai chưa được đánh giá chính xác. Vì vậy, chúng tôi đã thực hiện đề tài với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, X-quang của bệnh nhân rối loạn thái dương hàm được điều trị bằng máng nhai ổn định. 2. Đánh giá hiệu quả của máng nhai ổn định trong điều trị rối loạn thái dương hàm. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Giải phẫu-sinh lý hệ thống nhai Hệ thống nhai, ngoài chức năng nguyên thủy là để nhai, cắn, nuốt thức ăn còn đóng vai trò quan trọng trong những hoạt động đa dạng của con người trong xã hội, trong sự xuất hiện của chính mỗi người, để biểu đạt tư duy bằng lời nói, thể hiện cảm xúc cũng như những mối liên hệ khác trong tự nhiên, cộng đồng xã hội [5]. Hệ thống nhai là một tổng thể, một đơn vị chức năng bao gồm: răng và nha chu, xương hàm, khớp thái dương hàm, các cơ liên hệ đến vận động của xương hàm dưới (cơ hàm), hệ thống môi-má-lưỡi, hệ thống tuyến nước bọt, các cơ cấu cơ - thần kinh và mạch máu nuôi dưỡng, chi phối và duy trì chức năng của các cơ quan trên [5]. 1.1.1. Thành phần xương của hệ thống nhai Có hai thành phần chính để tạo nên hệ thống nhai: sọ và xương hàm dưới. • Sọ là thành phần cố định, gồm sọ mặt và sọ não. Sọ mặt với 13 xương (trừ xương hàm dưới) tạo nên khối xương hàm trên liên quan nhiều đến chức năng hệ thống nhai. • Xương hàm dưới: xương hàm dưới là phần di động của hệ thống, mang và vận động cung răng dưới. Ở xương hàm dưới, có nhiều chỗ bám của các cơ hàm. Hình thể của xương hàm dưới cùng những chỗ uốn theo chiều ngang (của cành ngang ) và chiều đứng (góc hàm) tạo điều kiện cho hoạt động chức 4 năng của cả hai bên, cho hoạt động của lưỡi và các cấu trúc khác: đường đi của thức ăn, của khí, việc cung cấp máu cho não…Nó cũng làm cho xương hàm dưới có một độ đàn hồi đo được [6]. 1.1.2. Thành phần cơ của hệ thống nhai Cơ hàm là những cơ có nguyên ủy hoặc bám tận ở xương hàm dưới và góp phần vào vận