Ngộ độc kim loại nặng

Ngộ độc kim loại nặnga.Asen As * Nguyên nhân gây ngộ độc Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị oxy hóa thànhasen tryoxit As2O3 rất độc gọi là thạch tin.. Asen liều cao

2.1. Ngộ độc kim loại nặng

a.Asen (As)

* Nguyên nhân gây ngộ độc

Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị oxy hóa thànhasen tryoxit As2O3 rất độc gọi là thạch tin Đốt cháy có mùi tỏi Asen đượcphân bố rộng khắp thiên nhiên, thức ăn, nước uống, trong cơ thể động vật, thựcvật, nhất là các loài nhuyễn thể Liều thấp nó được coi là nguyên tố vi lượngdùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng, tăng trọng nhanh,

cơ xương phát triển

Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau:

-Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat,

chì và canxi asenat trị nấm, côn trùng nông nghiệp

- Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn

công nghiệp của thú nuôi

-Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu

-Sử dụng nước ngầm ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra

Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính

Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc, dùng thuốc quá liều (tiêm

tĩnh mạch các

hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị

nhiễm asenic

Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn:

Trên lâm sàng ta hay gặp hiện tượng ngộ độc trường diễu do tích lũyasen từ cỏ, rau xanh, các sản phẩm nông nghiệp Con vật có biểu hiên triêuchứng kém ăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay có thể bị eczema.

Dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trị bệnh trong thời gian dài hay gặp ở chó

nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu

Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau quả chứa nhiều dư lượng thuốc trừsâu Cỏ mọc ở vùng đất bị nhiễm asen nặng Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chếbiến các hợp chất của asen

ở người, ngộ độc trường diễn do tích lũy asen là kết quả bệnh nghề nghiệp bị nhiễm

asen từ quá trình chế biến công nghiệp

Hiên nay với người, nhà nước đã có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép trong

củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm

Các hóa chất dùng trong công nghệ chế biến thực phẩm không đượcphép nhiều hơn 3ppm Nếu như các nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực hiệnnghiêm ngặt qui định trên của nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhậnđược từ 0,025 - 0,033 mg/kg thể trọng Liều tối đa asen có thể nhận được

hàng ngày ở người 0,05 mg/kg thể trọng Tiêu chuẩn châu âu (1999/29/E.C

ngày 29/4/1999) cho phép hàm lượng asen có trong thức ăn hỗn hợp của mọi

loại động vật trừ thủy sản là 2 mg/kg

* Độc tính: Liều LD 50 của natri aseniat cho uống là 42 mg/kg, còn dạng

trioxid asenic là 385 mg/kg Liều gây độc của trioxid asenic gấp 3 - 10 lần sovới natri aseniat LD 50 khi tiêm bắp cho chuột natri aseniat là10 - 12 mg/kg;

1,0 - 4,0 g/con Liều độc và liều gây chết của asen cách nhau tương đối xa trêncùng loài vật tùy theo dạng asen vô cơ hay hữu cơ.

Bảng 3.1: Liều gây chết của asen vô cơ (As2O3 ) trên động vật

Loại động vật Uống Liều gam/con Bôi vết thương

hấp cũng hấp thu được asen Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận,

phổi, sữa và tuyến mồ hôi

* Cơ chế

Hiện nay vẫn chưa xác định rõ được cơ chế tác dụng của asen Khi vào

cơ thể tùy dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóatrị 5 và ngược lại Do vậy tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxyhóa Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động của men trong tế bào

Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm - SH của men oxy hóa nên giảm quátrình đồng hóa Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụngnhư chất xúc tác quá trình oxy hóa mạnh hơn cystein, với liều cao, quá trình nàylại bị ức chế

Asen làm giãn mao quản, nhất là vùng đầu và ruột, nên sẽ cải thiện đượctuần hoàn, tăng sự hấp thu Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy ra máu,viêm, hoại tử ruột Asen rất độc với hệ mao mạch do làm liệt thần kinh vậnmạch và tác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch Ngoài mao mạch

đường tiêu hóa, mao mạch thận (quản cầu, ống thận đều bi giãn) cũng bị phá

hủy, tổn thương Vật bị tụt huyết áp rất nhanh, đặc biệt trên chó

Với hệ thần kinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh Nếu nhiễm độc kéodài gây viêm thần kinh và tủy sống

Trên hệ tuần hoàn do hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảmbạch cầu

* Triệu chứng: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:

* Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:Tùy liều lượng, tủy loại

vật mà các biểu hiện trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày Nếu tiêm tĩnh mạch

rãn, chết rất nhanh trong vòng 1 - 10 giờ.

Với chó triệu chứng xuất hiện sau 2 - 3giờ, trâu bò có thể 20 - 30 giờ.Động vật chảy nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn

ọe (chó, mèo, lợn) Sau đó đau bụng dữ dội, nôn ra máu, nặng có thể nôn ra

máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dữ dội, có khi ra máu tươi Động vậtkhát nước, suy kiệt do mất nước và điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt màchết khoảng 1 - 5 ngày Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch,tụt nhiệt độ

* Dạng mạn tính: Triệu chứng toàn thân: do mao quản dưới da bị tổn

thương dẫn đến các bệnh lý trên da eczema, rụng lông, hoàng đản Động vậtchán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu do bị viêm dạ dày ruột Động vật bị suy dinhdưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp Con cái có thể bị xẩythai

Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với

dạ dày đơn: chó, mèo, lợn) Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh)

để hấp phụ asen Hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng Trung hòa chấtđộc bằng cách cho uống dung dịch magieoxit, natri thiosulphats Nếu vậtkhông bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát

hay natrisulphat Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyềntĩnh mạch.

Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con

Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêmdimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại Bổ sung chất điện giải,năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu

Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế Trường hợp cần thiếttiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốctăng cường công năng gan và giải độc thận

b.Bari (Ba)

* Nguyên nhân

Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ Đa số các muối của bari đềuđộc nhất là bari phóng xạ Ba140, trừ barisulphats không tan trong nước vàmôi trường a cid nhẹ nên không độc

Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - baricarbonat, đặc

biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn

Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ

sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạnghòa tan

* Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion

Ba++ quyết định Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối

của bari sẽ nhanh chóng chuyển thành BaCl2 ở dạng phân ly thành ion Ba++, chính vì thế nên bari rất độc với loài dạ dày đơn.

Liều độc LD50 của BaCl2 trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg;

ngựa 800 - 1200mg/kg

* Triệu chứng: Ion Ba++ khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ

dày - ruột gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội.Khi hấp thu vào máu sẽ làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt

Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm

thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều

tetanos sau bị liệt

Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải

trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột

* Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột Thoái hóa cơ tim Thận, gan bị xung, tụ

huyết, gan

có mầu đen

* Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas

1 - 3% rửa dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao

lanh) Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg.

Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân

xung quanh Súc vật và người bị phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loạithực phẩm trên Trong nước thải ra từ các nhà

máy công nghiệp Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi

dạng oxit

* Độc tính: Với gia cầm; liều LD50 qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165

- 188 mg/kg thể trọng Liều LD100 216 mg/kg thể trọng Trên lợn liều gâyđộc 300 mg/kg Cừu mẫn cảm hơn với cadimi so với các động vật khác Nếucho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một năm liền sẽ gây quái thai

Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn

con và chỉ được dùng một lần duy nhất Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m3

* Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa Sau khi hấp thu,

phân bố rộng trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan Vớigia cầm cadimi được tích lũy nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác íthơn Khi bổ sung theo thức ăn qua đường tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồnlưu cadimi trong trứng Trong cơ thể cadimi kết hợp tương đối chặt vớimetallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền

vỏ Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiềumen Kết quả sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên

là khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein

* Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể:

Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thầnkinh bị rối

loạn Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương

Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim Cơ quan

sinh dục bị

teo Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu

* Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột Tế bào gan,

thận cũng

bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết

* Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin –

tetraaxetat) truyền tĩnh mạch Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng

d.Chì (Pb)

Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,50C Chịu được ăn mònnhưng lại tan trong acid nitric và sulphuric nóng Độ tan trong nước của cácmuối vô cơ hay hữu cơ của chì thay đổi tùy dạng bào chế

* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau:

Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có

chì) Chì tự nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể.

Chì nhân tạo do khai thác Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giớiđều tăng Chì được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO3,chì phosfat PbPO4 Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru.Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: quitrình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này Hàng năm có khoảng

19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhàmáy chì chuyển vào khí quyển Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độsản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu

Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accuchiếm tới 63%, các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%,các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành công nghiệp khác còn khoảng 16% Năm

1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra khoảng 332.000 tần/nămchì vào đất, nước và không khí

Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ,

bò mẫn cảm nhất, đến dê, ngựa Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn Độngvật mẫn cảm với chì hơn người Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởngthành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn gấp 4,5 lần so với người lớn Cárất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 - 38 àg/l, nước ngọtthấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l

Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp chođộng vật và người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biếnchì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì nặng nhất Theo Cannon vàBowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm

Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat,carbonat dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựngbảo quản đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật

* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường

Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náycông nghiệp thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồnnước Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tạidưới dạng hạt Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và người qua đườngtiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫnbụi chì

Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thướchạt Những hạt lớn có đường kính trên 2 m được ngầm vào đất, nước,thường nằm lại đó không tan Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 m sẽđược khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước

Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và

sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì Khi pH > 5,4 nước

cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l.

Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ

và cây lúa mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và

thịt

Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô

Thời gian Loại

Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò

Thời gian Loại mẫu

Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 1974 có 4 trại chăn nuôi đại gia súc của Oklanhoma State University có nhiều bò, trâu và cừu bị chết nghi bị trúng độc chì, do hàm lượng chì quá cao trong cây lúa mì và có dùng làm thắc ăn dự trữ cho trại.

* Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người

Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trínhà ở, nguồn cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyệnthép, mỏ khai thác, khu vui chơi giải trí có nhiều vỏ đồ hộp Với người khônghút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực phẩm, nước uống Còn trẻ em bịphơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi

Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đôthị hóa, công nghiệp hóa và lối sống Không khí gần lò luyện thép chứa tới

10 àg/m3 Hiện nay, trong thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mànồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m3 Trong nước, nếu lấy tại nguồn lượng chìthường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để lâu lượng chì còntăng thêm

Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua:đường hô hấp với thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg Quanước uống 15 àg Qua thực phẩm 200 - 300 àg Trong khi đó lượng chì cầntrong trao đổi hàng ngày 20 àg Như thế lượng chì dư ra trên 200 àg sẽ gâynguy hiểm cho hoạt động sống Công nhân trong các ngành công nghiệp chì

sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng) Nếu không khí có lượng chì cao

trên mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc

* Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động

vật Liều độc cho chuột cống trắng LD50 khi uống chì axetat 150 mg/kg;oxit chì 400 mg/kg, tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gâychết tới 35.000 mg/kg

Loài động vật Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì:carbonat, oxit và sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết Trong khi đó theoWolker liều gây độc của axetat chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê

20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con Trên gà liều gây độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận

160 mg/kg vẫn chịu được Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho

gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện độc

* Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học

khác nhau trên cơ thể sống

* Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng

hợp nhóm heme Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu Tăng đào

thải coproporphyrin và a cid - aminolevulinic (- ALA) trong nước

tiểu Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải hai enzym a cid aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế Do

-đó - ALA sẽ tích lũy trong cơ thể Mặt khác do thiếu heme để tổnghợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi

nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40 àg/dl)