Ngộ độc kim loại nặng

2.1 Ngộ độc kim loại nặng a Asen (As) * Nguyên nhân gây ngộ độc Asen kim loại chất có mầu xám, không khí bị oxy hóa thành asen tryoxit As2O3 độc gọi thạch tin Đốt cháy có mùi tỏi Asen phân bố rộng khắp thiên nhiên, thức ăn, nước uống, thể động vật, thực vật, loài nhuyễn thể Liều thấp coi nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng, tăng trọng nhanh, xương phát triển Asen liều cao độc, đưa vào thể động vật thông qua đường sau: - Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat, chì canxi asenat trị nấm, côn trùng nông nghiệp - Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng thức ăn công nghiệp thú nuôi - Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu asen có hóa trị hay dùng y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu - Sử dụng nước ngầm vùng đất bị nhiễm asennic thiếu quan tâm kiểm tra Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính Ngộ độc cấp tính asen uống nhầm thuốc, dùng thuốc liều (tiêm tĩnh mạch hợp chất hữu asen trị ký sinh trùng đường máu), đầu độc, thức ăn bị nhiễm asenic Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn: Trên lâm sàng ta hay gặp tượng ngộ độc trường diễu tích lũy asen từ cỏ, rau xanh, sản phẩm nông nghiệp Con vật có biểu hiên triêu chứng ăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay bị eczema Dùng thuốc chứa dẫn xuất asen trị bệnh thời gian dài hay gặp chó nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau chứa nhiều dư lượng thuốc trừ sâu Cỏ mọc vùng đất bị nhiễm asen nặng Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chế biến hợp chất asen người, ngộ độc trường diễn tích lũy asen kết bệnh nghề nghiệp bị nhiễm asen từ trình chế biến công nghiệp Hiên với người, nhà nước có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm Các hóa chất dùng công nghệ chế biến thực phẩm không phép nhiều 3ppm Nếu nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực nghiêm ngặt qui định nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhận từ 0,025 - 0,033 mg/kg thể trọng Liều tối đa asen nhận hàng ngày người 0,05 mg/kg thể trọng Tiêu chuẩn châu âu (1999/29/E.C ngày 29/4/1999) cho phép hàm lượng asen có thức ăn hỗn hợp loại động vật trừ thủy sản mg/kg * Độc tính: Liều LD 50 natri aseniat cho uống 42 mg/kg, dạng trioxid asenic 385 mg/kg Liều gây độc trioxid asenic gấp - 10 lần so với natri aseniat LD 50 tiêm bắp cho chuột natri aseniat là10 - 12 mg/kg; gia cầm cho ăn 0,01 - 0,1 g; lợn, chó 0,05 - 0,1 g; dê 0,2 - 0,5 g; trâu, bò, ngựa 1,0 - 4,0 g/con Liều độc liều gây chết asen cách tương đối xa loài vật tùy theo dạng asen vô hay hữu Bảng 3.1: Liều gây chết asen vô (As2O3 ) động vật Loại động vật Ngựa Đại gia súc có sừng Tiểu gia súc có sừng Lợn chó Liều gam/con Uống 10,0 - 15,0 15,0 - 20,0 5,0 - 10,0 0,5 - 1,0 0,1 - 0,2 Bôi vết thương 2,0 2,0 0,2 0,2 0,02 Với người liều 0,06 gam có biểu độc, liều 0,15 gam/người bị chết Thực tế asen hấp thu qua da, vết thương thấp nhiều so với qua đường tiêu hoá Nhưng nồng độ gây trúng độc lượng asen hấp thu qua da vết thương lại xuất sớm thấp nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 - 15 lần * Động học Các chế phẩm asen tan nước, lipid, nên dễ hấp thu qua ống tiêu hóa, tập trung nhiều gan, thận Khi bị trúng độc, triệu chứng hay gặp biểu bệnh lý đường tiêu hóa, gan thận Asen tích lũy nhiều xương tổ chức hóa sừng: lông, móng, sừng Da bị tổn thương niêm mạc đường hô hấp hấp thu asen Phần lớn thải trừ qua mật, phần lại thải qua thận, phổi, sữa tuyến mồ hôi * Cơ chế Hiện chưa xác định rõ chế tác dụng asen Khi vào thể tùy dạng bào chế, tùy địa, asen chuyển từ hóa trị sang hóa trị ngược lại Do tác dụng asen có lúc khử oxy, có lúc lại oxy hóa Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động men tế bào Trong thể kết hợp với nhóm - SH men oxy hóa nên giảm trình đồng hóa Khi asen có hóa trị dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng chất xúc tác trình oxy hóa mạnh cystein, với liều cao, trình lại bị ức chế Asen làm giãn mao quản, vùng đầu ruột, nên cải thiện tuần hoàn, tăng hấp thu Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy máu, viêm, hoại tử ruột Asen độc với hệ mao mạch làm liệt thần kinh vận mạch tác dụng trực tiếp đến trơn thành mao mạch Ngoài mao mạch đường tiêu hóa, mao mạch thận (quản cầu, ống thận bi giãn) bị phá hủy, tổn thương Vật bị tụt huyết áp nhanh, đặc biệt chó Với hệ thần kinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh Nếu nhiễm độc kéo dài gây viêm thần kinh tủy sống Trên hệ tuần hoàn hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu * Triệu chứng: Ngộ độc asen thường dạng: * Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường dạng:Tùy liều lượng, tủy loại vật mà biểu trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày Nếu tiêm tĩnh mạch nhầm thuốc, liều vật suy yếu, tim nhanh, mạch yếu, thở hổn hển, đồng tử rãn, chết nhanh vòng - 10 Với chó triệu chứng xuất sau - 3giờ, trâu bò 20 - 30 Động vật chảy nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn ọe (chó, mèo, lợn) Sau đau bụng dội, nôn máu, nặng nôn máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dội, có máu tươi Động vật khát nước, suy kiệt nước điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt mà chết khoảng - ngày Bệnh nặng chết đột ngột trụy tim mạch, tụt nhiệt độ * Dạng mạn tính: Triệu chứng toàn thân: mao quản da bị tổn thương dẫn đến bệnh lý da eczema, rụng lông, hoàng đản Động vật chán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu bị viêm dày ruột Động vật bị suy dinh dưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp Con bị xẩy thai * Bệnh tích Bệnh tích đường tiêu hóa thể cấp tính rõ: mạch máu dãn to, viêm dày - ruột nặng; gan, thận xưng to, xuất huyết lấm Với gia cầm bị viêm, xuất huyết dày cơ, dày tuyến Dạng mạn tính: xác gầy, lông sơ xác, phù thũng da, niêm mạc miệng vàng bị hoàng đản Gan, thận bị thoái hóa Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phu thũng, dày ruột non Vật thiếu máu đẳng sắc, giảm bạch cầu hạt * Điều trị Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc (với dày đơn: chó, mèo, lợn) Sau cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ asen Hay rửa dày với nước lòng trắng trứng Trung hòa chất độc cách cho uống dung dịch magieoxit, natri thiosulphats Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy magiesulphát hay natrisulphat Cũng dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch Liều cho đại gia súc - 10 gam/con Với lượng asen hấp thu vào máu, giải độc cách tiêm dimercaprolum liều mg/kg; lại tiêm nhắc lại Bổ sung chất điện giải, lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế Trường hợp cần thiết tiêm dimercaprolum hay natri thiosulphat liều kết hợp dùng thuốc tăng cường công gan giải độc thận b Bari (Ba) * Nguyên nhân Bari kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ Đa số muối bari độc bari phóng xạ Ba140, trừ barisulphats không tan nước môi trường a cid nhẹ nên không độc Các muối bari dùng thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc biết bari clorid độc đường tiêu hóa động vật có day đơn: chó, mèo, lợn Nguyên nhân gây ngộ độc thường ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối bari dạng hòa tan * Độc tính: Độc tính bari đường tiêu hóa hàm lượng ion Ba++ định Khi vào đường tiêu hóa, tác dụng HCl nuối 5 bari nhanh chóng chuyển thành BaCl2 dạng phân ly thành ion Ba+ +, nên bari độc với loài dày đơn Liều độc LD50 BaCl2 chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200 mg/kg * Triệu chứng: Ion Ba++ vào đường tiêu hóa gắn vào trơn dày - ruột gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dội Khi hấp thu vào máu làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt Trên tim đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt Khi hấp thu vào máu, lượng thải qua thận, phần lớn thải trừ qua tuyển đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, day - ruột * Bệnh tích: Viêm dày - ruột Thoái hóa tim Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan có mầu đen * Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas - 3% rửa day tẩy, sau uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh) Cần thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân c Cadimi (Cd) * Nguyên nhân: Người động vật bị nhiễm cadimi nguyên nhân sau: Cadimi có nhiều mỏ clinke Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi tồn nhiều đất, nước, thức ăn, rau, củ, quả, cỏ vùng 5 xung quanh Súc vật người bị phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài loại thực phẩm Trong nước thải từ nhà 5 máy công nghiệp Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa chế phẩm cadimi dạng oxit * Độc tính: Với gia cầm; liều LD50 qua đường tiêu hóa gia cầm 165 - 188 mg/kg thể trọng Liều LD100 216 mg/kg thể trọng Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg Cừu mẫn cảm với cadimi so với động vật khác Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg năm liền gây quái thai Tránh tồn dư sản phẩm thịt lợn, cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn dùng lần Nồng độ cho phép tối đa không khí 0,1 mg/m3 * Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa Sau hấp thu, phân bố rộng tổ chức tập trung nhiều thận, lách gan Với gia cầm cadimi tích lũy nhiều phổi, bắp, tổ chức khác Khi bổ sung theo thức ăn qua đường tiêu hóa chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trứng Trong thể cadimi kết hợp tương đối chặt với metallotionein nên khó thải trừ, gây tích lũy nhiều thận, miền vỏ Trong thể cadimi cạnh tranh với kẽm nhóm chức nhiều men Kết sau thay kẽm, thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein * Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường thể: Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối loạn Vật chết bí tiểu tiện thận bị tổn thương Thể mạn tính: động vật ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim Cơ quan * Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải tế bào thần kinh, gây rối loạn dẫn truyền xung động thần kinh ngoại biên Năm 1986 OMS có qui định lượng chì cho phép ăn vào tuần 25 àg/kg trọng lượng thể trẻ Lượng chì tối đa chấp nhận hàng ngày qua đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời qui định àg/kg thể trọng Có mối liên quan mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức vận động hệ thần kinh động vật non, đặc biệt thần kinh ngoại vi Chì làm thay đổi chế vận chuyển máu não, nên ảnh hưởng đến số thông minh IQ người Trên người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x quang dễ nhận thấy biểu bất bình thường hệ thần kinh, có biểu tâm thần * Trên hệ thống quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa vào thể gây kích ứng chỗ Trong dày, chịu tác dụng HCl chuyển thành dạng PbCl2 tan nên hấp thu lượng nhỏ, số lại xuống tá tràng hấp thu qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa gan vào vòng đại tuần hoàn đến hệ thống quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương Chì tích lũy nhiều gan, thận tủy xường Khi tủy xương bị bệnh chì, khả tạo máu gây thiếu máu cho động vật Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng lại tái hấp thu trở lại Điều lý giải chì lại tồn lâu thể? Chì ảnh hưởng lớn đến khả hình thành khối u phổi, thận động vật thí nghiệm Các khối u có khả di truyền cho đời sau Điều nguy hại chi tồn dư sản phẩm động vật * Mức độ nguy hại chì sức khỏe Chì gây độc nhiều quan người động vật cấp cao có củ não sinh tư đó, hệ thần kinh nhạy cảm Trên động vật thí nghiệm xác định mối quan hệ nhân mức độ phơi nhiễm với tác động hệ thần kinh Đã tìm thấy suy giảm chức thần kinh nồng độ chì - máu vượt 0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl) Những triệu chứng tồn lâu sau hết phơi nhiễm Khi nồng độ chì máu 1,44 àmol/l (30 àg/dl) vật xuất suy giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi Khi chì 1,92 àmol/l (40 àg/dl) bị rối loạn chức vận động hệ thần kinh thực vật Khi nồng độ chì máu 1,2 àmol/l (25 àg/dl) ghi nhận giảm số IQ Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15 àg/dl) Nếu nồng độ tăng 1,2 àmol/l, tìm tương quan nồng độ chì - máu với số IQ Mối tương quan đặc trưng cho cá thể * Triệu chứng * Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau bụng, tiêu chảy Sang ngày - vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh suy kiệt Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh: anbumin globulin giảm men photphataza kiềm giảm 18 Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động, hôn mê, chết liệt hô hấp, rối loạn vận mạch Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, triệu chứng thần kinh xuất rõ: tê liệt hay co giật, bắp teo, thiếu máu, chức gan, thận kém, quan sinh sản bị teo, có bị viêm phổi * Trên người: Ngộ độc cấp tính ăn phải chì có biểu nghẹn cổ, chì kích thích niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dày sau nôn có lẫn chất mầu trắng chì chlorid Đau bụng, tiêu chảy dội, phân lẫn máu có mầu đen chì sulphat Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 Ngộ độc mãn tính thức ăn lẫn chì lượng nhỏ ăn thường xuyên, lâu dài, hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc nhà máy accu, mỏ luyện thép Chỉ cần 1mg/ngày, sau vài năm có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân đen, hoàng đản, hay đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu Phụ nữ hay sẩy thai * Bệnh tích: Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dày ruột, niêm mạc ruột có mầu xám (mầu chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức liên kết tăng sinh Tế bào kupfer gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm Trên gà thấy tim hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, bắt mầu eosin xuất nhân tế bào * Điều trị: Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat than hoạt tính Với chì hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch - 20% canxi - dinatri - etylen - diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA) Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb - EDTA theo kiểu trao đổi ion Dạng Pb - EDTA máu không độc thải qua thận Liều lượng ngựa 66 19 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg Với người dùng 22 mg/kg Khi Ca EDTA thay Natri - EDTA cần xem liều cụ thể Kết hợp tiêm thêm thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh, giảm co giật * Đề phòng phơi nhiễm cho người động vật: Để bảo đảm sức khỏe cho người cần có biện pháp: Hạn chế sử dụng chì, hợp chất giảm thiểu phát tán chì: không dùng săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu dẫn chất chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì Với sức khỏe cộng đồng: thường xuyên điều tra, thông báo phương tiện thông tin khả nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm Điều tra nhóm dân cư có khả nhiễm chì cao, sở sàng lọc đánh giá hàm lượng chì đất, nước, không khí, thực phẩm Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ Với gia súc kiểm tra xác định ngộ độc chì hai phản ứng sinh hóa Xác định lượng Pb - protoporfirin hồng cầu So với mức bình thường lượng tăng cao Xác định hoạt lực men - ALA dehydrogenaza Men bị giảm rõ ngựa e Đồng (Cu) Đồng nguyên tố vi lượng cần thiết khấu phần ăn hàng ngày người loại động vật, ấu súc lợn nái có chửa hay nuôi Ngộ độc đồng thường gặp ngành chăn nuôi công nghiệp Người động vật bị ngộ độc đồng (ăn bún chế từ gạo nồi đồng nguy hiểm), dê, cừu ngựa mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn gia cầm * Nguyên nhân: Do sử dụng sản phẩm đồng làm thuốc bảo vệ động vật trồng - trừ nấm da, hà móng (đồng oxyclorit) Các sản phẩm hay dùng thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng hydroxit Với lợn phần ăn vượt 250 ppm dùng lâu dài bị ngộ độc * Độc tính: Liều độc qua đường tiêu hóa đồng sulphat cho cừu 20 mg/kg, bò 200 mg/kg, gia cầm 400 - 900 mg/kg Trên chuột bạch LD50 cho uống 300 mg/kg đồng sulphat, đồng oxyclorit 140 mg/kg, đồng carbonat 159 mg/kg Trong thức ăn công nghiệp cho ăn liên tục hàm lượng đồng sau gây độc: lợn 250 ppm, cừu 25 - 50ppm, bê 100ppm Trên cừu ăn 150 ppm cừu sút cân dần, xác gầy, đến ngày 25 trở cừu bị suy dinh dưỡng thiếu máu chết sau 50 ngày * Cơ chế: Đồng hấp thu dày ruột Trong máu, Cu ++ kết hợp với protein hồng cầu thành hemokuprein cokuloplasmin Trong hồng cầu đồng tồn dạng eritrokuprein Đồng dự trữ gan dạng hepatokuprein Sử dụng liều cao, lâu dài đồng kích thích hoạt tính men lipaza photpholipaza A, tế bào gan bị phá hủy nhanh, hàm lượng đồng máu tăng cao gây rối loạn trao đổi chất hồng cầu: dung huyết, methemoglobin Kế tiếp gây viêm cầu thận, giảm hồng cầu, vàng da * Triệu chứng: Ngộ độc cấp: động vật tăng tiết nước bọt, dãi nhiều, nôn chất chứa có mầu xanh xám, mùi đặc biệt đồng, tiêu chảy nặng Nếu không cấp cứu kịp, vật chết nước, chất điện giải gây co giật, sau tê liệt, suy tim nặng Ngộ độc mạm tính: Súc vật giảm hay khả sản xuất Da vàng, nước tiểu dục, mầu đậm giống nước vối chứa nhiều albumin, hemoglobin Tiêu chảy, phân mầu xanh xám muối đồng Xét nghiệm phi lâm sàng: hàm lượng hemoglobulin giảm, lượng đồng máu cao * Bệnh tích: Thể mạn tính: Do đồng tích lũy gan, làm gan sưng to, tụ huyết, rễ mát Mật căng phông Thành túi mật ống dẫn mật có nhiều tế bào tăng sinh dầy lên Thận sưng to, xuất huyết miền vỏ, tế bào ống thận bị thoái hóa Lách sưng to Tim xuất huyết nội ngoại tâm mạc Máu có mầu thâm đen, dung huyết, khó đông Với gia cầm bị chết đột ngột nhiễm đồng máu lại nhanh đông * Điều trị: Thể cấp tính sau gây nôn cho uống dung dịch kaliferrocianis 1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt caolin Cần thiết tiêm dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca - ETDA Thể mạn tính dùng thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hoàn trấn tĩnh Khi bị nhiễm đồng không dùng thắc ăn nhiều mỡ f Kẽm (Zn) Kẽm nguyên tố vi lượng cần thiết cho nhiều loài động vật người Kẽm có mặt nhiều enzym: synthetase, transferase, DNA RNA, enzym tiêu hóa hay liên kết với hormon Kẽm có vai trò quan trọng trao đổi protein, carbonhydrate lipid * Nguyên nhân: Do sử dụng sản phẩm kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương da, hà móng (đồng - kẽm oxyclorit) Cũng cho động vật uống nhầm thuốc chuột Các sản phẩm hay dùng thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng kẽm sulphat, carbonate, clorid bụi kim loại dễ hấp thu (tới 100%) Kẽm hấp thu, tích lũy thể theo % lượng ăn vào, thường nhỏ 0,50% Với lợn choai ăn phần ngô - khô dầu đậu tương có bỏ xung kẽm Khả gây độc tùy thuộc dạng muối vô hay hữu Kẽm hữu gây độc * Triệu chứng: Thể cấp tính ăn muối kẽm vô cơ: - 10 g ZnSO4 hay - g ZnCl2, gây chết súc vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch chết Thể mạn tính: lợn choai ăn phần ngô - khô dầu đậu tương có bổ sung 2000 - 4000 ppm có biểu độc: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp khủy, viêm dày - ruột Độc tính kẽm phụ thuộc vào nguồn kẽm, mức ăn, thời gian ăn hàm lượng khoáng khác có phần Điều trị: Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau gây nôn g Selen (Se) Selen thành phần có enzym glutatione peroxidase, tham gia giải độc lipid peroxides bảo vệ màng cận màng tế bào, chống tổn thương peroxide Tác dụng thay lẫn vitamin E selen phát sinh từ vai trò chống peroxidant chúng Trong thực tế sử dụng mức vitamin E cao để thay selen Selen có chức đồng hóa thyroid * Nguyên nhân Các dùng làm thức ăn cho động vật có nhiều selen giới: Astragalus species, Xylorrhiza, Oonopsís, Stanleya, Gutierezia, Atriplex pargi có tới 1000 - 1500 ppm Các thuộc chi Astragalus praelongus hàm lượng selen có tới 2170 ppm Còn Atriplex chứa khoảng 80 ppm Nước ta có trinh nữ - Mimosa pudica L., keo dậu - Leucaena glauca Benth có nhiều selen Nhiều vùng giới hay số vùng Mỹ Canada đất nghèo selen dẫn đến cây, cỏ, thực phẩm nghèo selen Thiếu selen động vật bị bệnh Ngược lại, bổ sung selen nồng độ cao, lâu dài gây độc * Độc tính LD50 cuả natri selen cho chuột uống liều - mg/kg LD50 thỏ cho uống liều 8,62 mg/kg, tiêm bắp liều 2,53 mg/kg, tĩnh mạch 2,24 mg/kg Liều tối thiểu (MIC) gây chết natri selen ngựa 3,3 mg/kg, bò 10 mg/kg, lợn 17 mg/kg thể trọng Nếu uống a cid selenic liều 0,1 mg/kg/ngày gây nhiễm độc mạn tính Trong thức ăn bổ sung vượt 0,3 ppm với lợn cai sữa, 0,15 ppm lợn vỗ béo, lợn nái nuôi có biểu độc Với cừu khấu phẩn ăn ngày có chứa 900 g Astragalus praelongus, cừu chết sau ăn từ - 12 tuỷ trạng thái thể, với hàm lượng 110 - 227 g chết sau 12 - 24 giở; hàm lượng 55g chết sau ngày Vơi Atriplex cừu ăn tới 900 g/ ngày, sau ăn ngày cừu bị chết Cơ quan quản lý thực phẩm thuốc Mỹ (FDA) năm 1974 cho phép bổ sung 0,1 ppm selen phần ăn lợn Năm 1982 PAO chấp nhận cho phép bổ sung 0,3 ppm với lợn đến 20 kg/con Điều luật hành FDA 1987 a, b cho phép bổ sung 0,3 ppm Hiện để tránh ô nhiễm môi trường, Ullrey 1992 làm nỗ lực để giảm mức selen xuống 0,1 ppm, song mức 0,3 ppm sử dụng nhiều nước Khả gây ngộ độc selen phụ thuộc nguồn gốc (dạng selen vô độc dạng hữu nhiều), dạng bào chế, mức độ, thời gian loài động vật * Triệu chứng Thiếu selen gây chết bất ngờ đặc điểm bật * Bệnh tích Bệnh tích đại thể giống thiếu vitamin E: hoại tử gan, thùy thũng ruột già, phổi, tổ chức da cận niêm mạc dày Xác gầy, suy thoái (cơ trắng), tim teo, xuất huyết lấm (tim hình dâu) Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch Các tiêu sinh hóa thay đổi: giảm hoạt tính glutione peroxidase * Điều trị Bổ sung selen cho lợn dạng sodium selenite, sodium selenate, selenomethionin hay ngô seleniferous mức ppm chưa có biểu độc Trên mức 5ppm (7,5 - 10 ppm) lợn bị độc có triệu trứng: chán ăn, rụng lông, gan thoái hóa mỡ, sưng to Thận phù thúng Các móng chân bị bong đường viền Thần kinh xuất điểm viêm, hoại tử đối sứng h Thủy ngân (Hg) * Nguyên nhân Tự nhiên chủ yếu trình thoát khí vỏ trái đất, phun lên núi lửa Hàng năm thiên nhiên đưa vào môi trường khoảng 2700 - 6000 thủy ngân Thuỷ ngân nhân tạo gồm: Khai thác hàng năm giới khoảng 10000 kim loại thủy ngân, khai thác, lượng thủy ngân bị môi trường, thái khí Chất thải ngành công nghiệp khác: đốt nhiên liệu, luyện quặng kim loại: vàng, sắt, thép , sản xuất xi măng, thiêu đốt chất thải rắn Trong sản xuất, đời sống: dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất khí clor natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; dụng cụ đo lường, thiết bị y học, làm giả Dân Châu phi dùng thủy ngân sản xuất xà phòng kem dưỡng da Hàng năn riêng hoạt động người thải thủy ngân khí khoảng 3000 Thủy ngân không tham gia vào đồng hóa, chức chuyển hóa động vật người Thủy ngân độc, người động vật bị nhiễm ô nhiễm môi trường Trên đảo Monamata Nhật, người động vật bị nhiễm hàng loạt từ không khí cá biển bị nhiễm độc thủy ngân Người ta lấy tên đảo đặt tên cho bệnh (bệnh monamata) Động vật bị nhiễm dùng muối thủy ngân bảo quản chống nấm, mốc cho hạt ngũ cốc Trường hợp hay gặp ngộ độc lợn * Sự phân bố biến đổi * Sự phân bố biến đổi môi trường Hơi thủy ngân không khí chuyển sang dạng hòa tan, lắng thành hạt bụi, lẫn vào đất, nước Hơi thủy ngân kim loại tồn lưu không khí tới năm, chuyển sang dạng hòa tan sau vài tuần Giai đoạn đầu trình tích lũy sinh học (bioacumulation) tức chuyển từ thủy ngân vô sang dạng metyl thủy ngân CH3 - Hg Gốc metyl thủy ngân bền vững thể động vật người Bước chuyển đổi nhiều tham gia enzym có tác động vi khuẩn yếm khí Metyl thủy ngân xâm nhập vào dây chuyền sản xuất thực phẩm khuyếch đại sinh học (bioamplification) Khi nhiễm rồi, thời gian đào thải lâu, kéo dài hàng năm chưa hết *Sự phân bố thuỷ ngân thể Sự phơi nhiễm thủy ngân qua không khí nguy hiểm độc (có tới 80% thủy ngân hấp thu qua phổi) Thủy ngân vô hấp thu qua đường tiêu hóa khoảng 10%, dạng lỏng 1% Tỷ lệ thay đổi tùy thuộc dạng đặc điển loài động vật Âú súc trẻ em có tỷ lệ hấp thu cao Sau hít phải, thủy ngân tồn lưu phổi, chuyển dần vào máu tùy kích thước hạt Thận nơi giữ thủy ngân nhiều lâu nhất, có tới 50 - 90% lượng thủy ngân nằm lại thận Lượng thủy ngân não qua đường hô hấp lớn nhiều so với muối khác đưa qua tĩnh mạch Trong máu, lượng thủy ngân liên kết với hồng cầu cao nhiều so với huyết than h Khi qua hàng rào thai, thủy ngân bị lưu giữ không thải * Sự chuyển hóa thủy ngân thể Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg ++ Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân CH3 - Hg Liên kết bền vững, khó phá hủy nên tồn lâu thể Khi chuyển sang dạng metyl thủy ngân, mức độ nguy hại tăng lên nhiều qua hàng rào máu não, thai gây đầu độc thần kinh có ảnh hưởng rõ đến phát triển bào thai (quái thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh chữa ) Nhiều mẹ chưa thấy có biểu độc, sinh có biểu trúng độc Với hệ thần kinh, thuỷ ngân gây rối loạn hồi phục hệ thần kinh trung ương Thời gian bán hủy thể từ vài ngày đến vài tuần, trí lâu động vật có gan, thận Phần lại nằm xương, tổ chức hóa sừng: lông, tóc, móng, vuốt hàng vài năm Đường đào thải chủ yếu thủy ngân qua nước tiểu qua phân thủy ngân thải qua tuyến đường tiêu hóa: nước bọt, dịch dày, ruột, gan * Triệu chứng * Dạng cấp tính: Động vật đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi lượng lớn trụy tim mạch, chết nhanh Liều thấp kéo dài - ngày sau, vật tiếp tục nôn, tiêu chảy máu, viêm tuyến nước bọt, niêm mạc miệng bị viêm, có nhiều tế bào chết Đường tiết niệu bị rối loạn hoạt động, lúc đầu đa niệu, sau thiểu niệu cuối vô niệu tiểu cầu thận bị viêm Xét nghiệm nước tiều thấy tăng hàm lượng phophatasa kiềm, men GOT, GPT tế bào ống thận Vật hôn mê rối chết ure huyết cao sau - 12 ngày * Dạng mạn tính: Chính triệu chứng bệnh monamata Triệu chứng chủ yếu hệ thần kinh Thần kinh có rối loạn hồi phục tế bào thần kinh bị tổn thương, biến dạng Với bò lúc đầu co giật, sau bị tê liệt Vật giảm ăn, xác gầy, giảm khả sản xuất Với lợn chăn nuôi công nghiệp hay gặp biểu hiện: ăn, sút cân, rối loạn vận động, lại khó khăn Trên da có nhiều điểm xuất huyết Mọi vật muôi bị rối loạn vận động, tê, liệt mù Với người bị phơi nhiễm nồng độ 80 g/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân niệu 100 g/g creatinin xuất dấu hiệu thần kinh: run rẩy, kích thích, protein niệu cao Khi nồng độ thủy ngân đạt 25 - 80 g/m3 không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu 30 - 100 g/g creatinin, xuất dấu hiệu: mệt mỏi, ăn, dễ kích thích hay cáu gắt Nhiễm thủy ngân vô Hg ++ thận nơi chịu ảnh hưởng nhiều gây triệu chứng - syndrome nephrotique Gặp người sử dụng kem dưỡng da có chứa thủy ngân * Bệnh tích: Cả cấp mạn tính có biểu bệnh tích sau: Bệnh tích đại thể: Trên đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, dày ruột Viêm cầu thận, phổi xung huyết, thùy thũng Tim, nội, ngoại tâm mạc bị xuất huyết Máu đen, khó đông, vân có mầu thịt nướng Tiêu vi thể tế bào thần kinh trung ương ngoại vi biến dạng, tổ chức myelin màng bị rách, nguyên sinh chất thoái hóa không bào * Sự phơi nhiễm Người bị nhiễm chủ yếu qua thực phẩm qua hàm giả Người trồng giả phòng nha khoa dễ bị phơi nhiễm thủy ngân Động vật bị nhiễm chủ yếu từ thức ăn Cá biển nguồn để chuyển thủy ngân thành dạng metyl thủy ngân CH3 - Hg sinh học Gốc hình thành vi sinh vật yếm khí tạo từ khí CH4 với muối thủy ngân Gốc CH3 - Hg tan nước, có nhiều thực vật Khi vào cá độ độc nhân lên gấp 1000 lần vào dây chuyền thực phẩm Trong nhà máy sản xuất khí clor sút điện phân, mỏ khai thác thủy ngân, luyện kim loại sắt, thép, vàng, sản xuất nhiệt kế mức thủy ngân dao động 50 - 100 g/m3 không khí Thường mức thủy ngân không khí - nơi làm việc (g/m3) tương đương với lượng thủy ngân nước tiểu (g/g creatinin) Hội đồng OMS/FAO kêu gọi cần phải giảm tới mức thấp độ nhiễm bẩn không khí có thủy ngân lý sau: Tính chất lan truyền thủy ngân nhiễm vào không khí gây ngộ độc nguy hiểm giống bệnh truyền nhiễm Sự mẫn cảm thai nhi với thủy ngân lớn Sự tích lũy thủy ngân thể lâu: xương, sừng, lông, móng Đã phát mối tương quan người ăn cá bị nhiễm thủy ngân với tỷ lệ trường hợp nhiễm sắc thể bị gẫy lympho bào *Điều trị: Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống nước lòng trắng trứng, sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosulphat Sau cho uống thuốc tẩy muối gây nôn hay rửa dày, ruột Khi hấp thu vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch dimercaprolum liều - mg/kg thể trọng Cứ tiêm nhắc lại Với động vật ăn thịt không tiêm dimercaprolum mà thay truyền tĩnh mạch dung dịch natri thiosulphats 10 - 20% Dùng thuốc chữa triệu chứng, an thần, giảm đau * Biện pháp đề phòng - Chuyển đổi qui trình công nghệ mới, bỏ sản xuất khí clor xút cách điện phân - Không dùng thuốc trừ sâu, diệt nấm, bảo quản hạt ngũ cốc có chứa thủy ngân - Kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân môi trường: nước, không khí, đất - Thức vệ sinh lao động nhà máy, mỏ khai thác, luyện kim ... gan giải độc thận b Bari (Ba) * Nguyên nhân Bari kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ Đa số muối bari độc bari phóng xạ Ba140, trừ barisulphats không tan nước môi trường a cid nhẹ nên không độc Các... nhiễm độc kéo dài gây viêm thần kinh tủy sống Trên hệ tuần hoàn hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu * Triệu chứng: Ngộ độc asen thường dạng: * Dạng cấp tính: Ngộ độc asen... không khí có lượng chì cao mức cho phép đạt mg/ngày gây ngộ độc * Độc tính: Độ độc chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng loài động vật Liều độc cho chuột cống trắng LD50 uống chì axetat 150 mg/kg;