Đau dây thần kinh V

Đau thần kinh V là thuật từ chung bao gồm đau thần kinh V nguyên phát hay đau thần kinh V điển hình và đau thần kinh V thứ phát hay đau thần kinh V triệu chứng, với những tiêu chẩn chẩn

DAU THAN KINH V

Người chia sẽ:Bàn Chải Đánh Răng

Tác giả: Bs.Ts Trần Ngọc Quảng Phi

https://www.facebook.com/groups/thuvienrhm/

Bau than kinh V với những triệu chứng đau nhói, từng cơn

vùng mặt là bệnh lý khá phổ biến Mặc dủ diễn tiền bệnh không gây tử vong, nhưng mức độ

trầm trọng của bệnh là nỗi khủng khiếp với con người và đã có bệnh nhân tự vẫn vì không chịu được cơn đau Đau thần kinh V được xem là vô căn cho mãi đến cuối thế kỷ XX, bức màn bí mật mới được vén dần Mặc dù mọi vấn đề về đau thần kinh V chưa hoàn toàn sáng

td, nhưng những nghiên cứu gần đây đã cung cấp khá nhiều hiểu biết về bệnh căn, cơ chế

bệnh sinh cũng như các phương pháp điều trị hữu hiệu Hiện nay, đau thần kinh V không

còn là “vô căn” nữa Đau thần kinh V là thuật từ chung bao gồm đau thần kinh V nguyên

phát (hay đau thần kinh V điển hình) và đau thần kinh V thứ phát (hay đau thần kinh V triệu chứng), với những tiêu chẩn chẩn đoán được xác lập và điều trị không còn là thách thức

nữa

KHÁT QUÁT LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐAU THÀN KINH V

Đau thần kinh V đã được ghi nhận từ rất lâu trong y văn Từ cuối thế kỷ thứ nhất sau công

nguyên, Aretaeus đã mô tả triệu chứng đau chói và co thắt một bên mặt, tuy nhiên ông ta

cho rằng đó là triệu chứng lâm sàng của Migraine Đến thế kỷ XI, Avicenna (mất năm 1037)

mô tả hai trường hợp đau mặt, trong đó trường hợp thứ hai mô tả triệu chứng của đau thần

kinh V Trong thời gian này, Jujani cũng bàn luận về chứng đau một bên mặt kèm theo sự

co thắt, khó chịu và giả thiết rằng cơn đau là kết quả của tương tác mạch máu và thần kinh

Năm 1671 (?), Johannes Laurentius Bausch, một thầy thuốc người Đức cũng là bệnh nhân

đau thần kinh V đã mô tả khá chỉ tiết về triệu chứng mà mình mắc phải Sau đó, Nicolaus

André (1756), một thầy thuốc người Pháp đã nêu tương đối đầy đủ triệu chứng lâm sàng

của đau thần kinh V như một thực thể lâm sàng riêng biệt và đề xuất thuật từ ‘tic

douloureux' để gọi tên bệnh Bệnh nhân đầu tiên mà André điều trị được chẩn đoán nhầm là đau rang va nhé cac răng trong vùng, nhưng vẫn không giải quyết được cơn đau Tuy

nhiên, trong 5 bệnh nhân ‘tic douloureux’ ma Andre mé tả chỉ có hai trường hợp là đau thần

kinh V thực sự Đến năm 1773, John Fothergill mới là người mô tả đầy đủ nhát những triệu

chứng lâm sàng của đau thần kinh V và tách riêng đau thần kinh V thành một bệnh lý riêng

biệt Điều trị đau thần kinh V vào thời gian này chủ yếu là làm chảy máu vùng đau, sau đó

sử dụng những chất độc như thủy ngân, arsenic hoặc nọc độc rắn, nọc ong băng lên

cho rằng đây là nguyên nhân của đau thần kinh V Kết luận của Dandy bị Harris, người có

uy tín nhất về vấn đề đau thần kinh V thời bấy giờ, phản đối quyết liệt Hơn 50 năm sau,

Jannetta (1967) mới nghiên cứu và kết luận nguyên nhân của đau thần kinh V là do sự chèn

ép của mạch máu vào rễ thần kinh V Jannetta cũng chính là người đề xuất phương pháp

mổ giải áp mạch máu để điều trị đau thần kinh V Tuy nhiên, thay đổi bệnh lý cấu trúc thần

kinh V trong trường hợp chèn ép mạch máu cho đến năm 1994 mới được Hilton làm sáng

tỏ Những nghiên cứu về bệnh căn và bệnh sinh của đau thần kinh V ngày càng nhiều cung cấp những hiểu biết rõ ràng hơn về căn bệnh này

Điều trị nội khoa đau thần kinh V thành công bước đầu với Dihydan vào năm 1942, sau đó

Tegretol được thử nghiệm (1962) rất hiệu quả và nhanh chóng trở thành thuốc lựa chọn

hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V Ngày nay, một số thuốc khác có cùng hiệu quả

nhưng tác dụng phụ ít hơn đã thay thế dần Tegretol như Oxycarbazepin (1987), Lamotrigine

(1995), Gabapetin (1997)

Chích alcool vào thần kinh V ngoại biên thực hiện bởi Harris vào năm 1937 mở đầu cho can

thiệp ngoại khoa điều trị đau thần kinh V Phẫu thuật giải áp do Jannetta (1967) đề xuất là

phương pháp hướng vào điều trị nguyên nhân và mang lại kết quả khả quan nhát, nhưng do

tính xâm lần nên ít được lựa chọn hơn so với phẫu thuật dao Gamma (Laksell_ 1971) hay

nhiệt đông (Sweet_1974) Nhiệt đông sai biệt và dao Gamma là phương pháp điều trị triệu chứng nhằm phá hủy thần kinh tại rễ thần kinh V Dao Gamma được thực hiện rất sớm

(1971) trong điều trị thần kinh V trước khi có phương pháp nhiệt đông sai biệt Tuy nhiên,

mãi đến thập niên 90, với sự hỗ trợ của MRI, dao Gamma mới được áp dụng rộng rãi trong

điều trị đau thần kinh V Kỹ thuật nhiệt đông do Sweet áp dụng đầu tiên trong điều trị đau

thần kinh V vào năm 1974 và là phương pháp hiệu quả cho đến nay

www.facebook.com/groups/thuvienrhm/

GIẢI PHẪU CHỨC NANG THAN KINH V

Than kinh V là nhánh lớn nhất trong các thần kinh sọ, gồm hai rễ : rễ cảm giác lớn và rễ vận

động nhỏ Rễ cảm giác phình ra ở phía trước tạo thành một hạch gọi là hạch sinh ba Tại

đây, thần kinh V tách thành ba nhánh là thần kinh V1, V2 và V3

Nhánh thứ nhất của thần kinh V là thần kinh mắt (V1), chạy ra trước trong thành ngoài

xoang hang đến phần trong khe ổ mắt trên rồi chui vào ổ mắt Nhánh thứ hai là thần kinh hàm trên (V2) đi xuống dưới và ra trước, chui qua lỗ tròn vào hố bướm khẩu Nhánh thứ ba

là thần kinh hàm dưới (V3) đi thẳng xuống dưới qua lỗ bầu dục vào hố dưới thái dương

Vùng chỉ phối cảm giác da thần kinh V gồm toàn bộ phần da mặt, ngoại trừ một phần da

vùng góc hàm Đường phân cách vùng chi phối cảm giác thần kinh V và các nhánh cổ trên

gọi là đường đỉnh — tai - cằm Đường này bắt đầu từ đỉnh đầu, đi xuống dưới đến bờ trước

tai ngoài, sau đó quặt ra trước đi trên và trước góc hàm gặp bờ dưới xương hàm dưới

khoảng trước khuyết bờ dưới xương hàm dưới rồi chạy dọc ra trước đến vùng cằm

Vùng chỉ phối của các nhánh V1, V2 và V3 phân chia bởi hai đường đi qua khóe mắt ngoài

và khóe môi

Về phương diện giải phẫu chức năng, thần kinh V bao gồm các tế bào thần kinh, có thân

thần kinh nằm ở hạch Gasser, các sợi trục trước phân thành các nhánh V1, V2 và V3, tiếp

nối với các thụ thể nhận cảm ở da, niêm mạc, cơ Các sợi sau tập hợp thành hai rễ đi vào

thân não đến các nhân thần kinh V Các sợi trục thần kinh V có đường kính khác nhau với

tốc độ dẫn truyền khác nhau, bao gồm các sợi lớn gọi là sợi A và sợi nhỏ gọi là sợi C:

A-0: 1-5 Om, 5- 15m/s

Sợi nhỏ: C

0,5— 1 m, 0,5 - 2m/s

Sợi nhỏ C và A-r là những sợi dẫn truyền cảm giác nhiệt đau, với tốc độ chậm hơn nhiều

so với các sợi A-q, A-[¡ và A-r: là những sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác, áp lực

BỆNH CĂN HỌC

Hầu hết những trường hợp đau thần kinh V là do chèn ép vào rễ thần kinh V tại vị trí thần kinh đi vào thân não Một số ít trường hợp là do rối loạn khử myeline nguyên phát Hiếm

hơn là do sự xâm nhập thần kinh hoặc hạch Gasser bởi các u, amyloid hoặc tình trạng nhồi

máu cầu não, hành não

Chèn ép thần kinh

Đau thần kinh V nguyên phát chiếm 80 — 90% trường hợp đau thần kinh V với nguyên nhân chủ yếu là sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V tại vị trí đi vào thân não Nghiên

cứu trên 1155 ca đau thần kinh V, Baker (1996) nhận thấy 75% trường hợp do động mạch

tiểu não trên chèn ép vào rễ thần kinh V, 10% do động mạch tiểu não sau, ngoài ra còn có thể do động mạch tiểu não trước (1%), động mạch đốt sống (2%) và các động mạch nhỏ

không xác định khác Ngoài ra tĩnh mạch cũng đi kèm với các động mạch trong 68% trường

hợp và đôi khi chỉ có tĩnh mạch đơn thuần (12%)

Ngoài ra, một số nguyên nhân khác bao gồm: u thần kinh VIII, u thần kinh thừng nhĩ ở vị trí

clivus, u thần kinh đệm hay u nguyên bào thần kinh đệm cầu não cũng có thể chèn ép trực

tiếp vào rễ thần kinh V hoặc gián tiếp làm biến dạng các cấu trúc mạch máu lân cận gây

chèn ép thần kinh

Rồi loạn khử myelin nguyên phát

Trường hợp đau thần kinh V thứ phát, xơ cứng rải rác là nguyên nhân phỏ biến nhát

khoảng 2 - 4% trường hợp đau thần kinh V có liên quan đến xơ cứng rải rác Trong những

trường hợp này, nhiều nghiên cứu cho thấy có tình trạng mắt myelin tại vùng ré than kinh V (Lazar_1979, Jensen_1982, Moulin_1988 ) Đôi khi, chèn ép thần kinh kết hợp với mắt

myelin trong những trường hợp đau thần kinh V (Meaney_ 1995, Crooks_1996,

Broggi_1999)

Xâm nhập thần kinh

Một số ít trường hợp carcinoma,

sarcoidosis xâm nhập vùng rễ thần kinh V hay hạch Gasser gây nên đau thần kinh V đã

được ghi nhận (Bornemann_ 1993, Love_ 1997, Chong_ 1996)

Bệnh lý thân não

Nakamura_ 1996, Golby_1998 Saito_1989 đã báo cáo những trường hợp nhồi máu cầu não,

hành não gây nên triệu chứng đau thần kinh V

Những trường hợp xơ cứng rải rác cũng có hiện tượng mắt myelin dọc theo sợi trục vùng

phía gần của rễ thần kinh V Bên cạnh những sợi trục mắt myelin, là những sợi trục với bao

myelin mỏng đi rất nhiều Ngoài ra còn có sự hiện diện của những đại thực bào ăn Iipid

(lipid-laden macrophage)

Co chế bệnh sinh của đau than kinh V được giải thích dựa trên sự biến đổi bệnh lý cầu trúc

thần kinh Theo Love (2001), Tai vi tri mat myelin và áp sát nhau của những sợi trục thần

kinh, hiện tượng giao thoa dẫn truyền (ephaptic cross-talk) đã xảy ra giữa những sợi trục Những xung thần kinh từ sợi dẫn truyền cảm giác xúc giác từ ngoại vi được dẫn truyền chéo

qua sợi trục dẫn truyền cảm giác nhiệt đau tại vùng mát myelin Do đó, cảm giác xúc giác

được cảm nhận bằng cảm giác đau Trên cơ sở này, Love cũng lý giải hiện tượng giảm đau

ngay khi phẫu thuật giải áp theo hai cơ chế :

Khi giải áp, tại vùng mắt myelin không còn sự áp sát của các sợi trục như trước nữa nên

hiện tượng dẫn truyền chéo không xảy ra.

Khi bị chèn ép, sự dẫn truyền cảm giác xúc giác bị cản trở nhiều hơn so với sự dẫn truyền

cảm giác nhiệt đau Khi giải áp, sự dẫn truyền trở lại bình thường nên các xung cảm giác

xúc giác sẽ đến trước và ức chế sự nhận cảm các xung dẫn truyền đau

Sau khi giải áp, sẽ có sự hồi phục myelin ở vị trí chèn ép Sự hồi phục này giải thích hiệu

quả lâu dài của phẫu thuật giải áp Những trường hợp đau thần kinh kéo dài đáp ứng kém

với phẫu thuật giải áp có lẽ do khả năng hồi phục myelin kém hơn

Giải thích của Love khá thuyết phục, tuy nhiên vẫn không giải thích được yếu tố kích phát là

ánh sáng hay tiếng ồn (Browsher_1997) Trong những trường hợp này, kích thích không đi

theo con đường dẫn truyền thần kinh V mà dẫn truyền theo thần kinh II và thần kinh VII Do vậy, một số tác giả vẫn chưa đồng ý về cơ chế bệnh sinh giải thích nêu trên

DỊCH TẺ HỌC

Đau thần kinh V thường xảy ra ở người trưởng thành trên 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam

Trường hợp đau thần kinh V nhỏ nhất được ghi nhận là 12 tháng tuổi, ngoài ra một số

trường hợp khác từ 3 — 11 tuổi Những trường hợp này thường là đau thần kinh V thứ phát chứ không phải đau thần kinh V nguyên phát

Tỉ lệ đau thần kinh V theo đa số các thống kê chiếm khoảng 0,04% — 0,05% Tại Việt Nam,

chưa có thống kê về tỉ lệ đau thần kinh V, nhưng trên thực tế lâm sàng, đau thần kinh V

chiếm tỉ lệ cao nhất trong những trường hợp đau không do răng

LÂM SÀNG

Đau biểu hiện bằng những cơn khởi phát đột ngột, với cường độ đau thay đổi từ mức độ

nhẹ tới trầm trọng, kéo dài trong vòng vài giây đến 2 phút Mặc dù bệnh nhân mô tả cơn đau

kéo dài cả nửa giờ, nhưng thực tế do quá đau nên cảm giác thời gian đau dài hơn so với

thời gian đau thực tế Số cơn đau có thẻ vài cơn trong ngày cho đến nhiều cơn dày đặc làm

cho cảm giác đau gần như liên tục Chúng tôi đã quan sát một bệnh nhân với hàng chục

cơn trong vòng 15 phút

Một số đặc điểm đặc trưng của đau thần kinh V giúp phân biệt với các trường hợp đau khác

bao gồm: yếu tố kích phát, vùng kích phát, vùng đau, kiểu đau

Yếu tố kích phát: yếu tố kích phát là yếu tố làm khởi phát cơn đau Những yếu tố này chỉ là những cảm giác thông thường, nhưng ở người đau thần kinh V lại là yếu tố làm bùng phát

cơn đau Bệnh nhân có thể bùng phát cơn đau khi ăn nhai, uống nước, rửa mặt hoặc

ngay cả khi một cơn gió thổi cũng làm bùng phát cơn đau Trong một số trường hợp, ánh

sáng chói hoặc tiếng động mạnh cũng có thể làm bùng phát cơn đau

Vùng kích phát: Đau thường xuất phát từ vùng này và lan rộng đến toàn bộ vùng chỉ phối

cảm giác thần kinh V1, V2 hoặc V3 Vùng kích phát có ý nghĩa rất quan trọng trong điều trị,

nhất là khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi Thông thường, chẳn đoán là đau thần kinh V1, V2 hoặc V3 và khi can thiệp phá hủy thần kinh ngoại vi, hầu hết các tác giả chỉ can thiệp

vị trí lỗ trên 6 mắt (V1), lỗ dưới 6 mắt (V2), lỗ cằm hoặc lỗ hàm (V3) Trong trường hợp đau thần kinh V3, nếu vùng kích phát là vùng nhánh miệng hoặc tai thái dương chỉ phối thì can thiệp lỗ cằm hay lỗ hàm đều không hiệu quả mà phải cắt nhánh tai thái dương hoặc nhánh

miệng mới có tác dụng giảm đau

Vùng đau: Vùng đau trong trường hợp đau thần kinh V luôn là vùng chỉ phối của V1,

V2 hoặc V3 Đau không bao giờ lan khỏi vùng chỉ phối thần kinh V Như vậy, nếu đau lan khỏi vùng chỉ phối thần kinh V thì đó không phải là đau thần kinh V Bệnh nhân thường chỉ

đau một vùng có định không thay đổi Đa số bệnh nhân chi dau thần kinh V1, V2 hoặc V3

Rất ít trường hợp đau cả 2 nhánh hay 3 nhánh cùng lúc và nếu đau nhiều nhánh cùng lúc, thì đa số cùng bên Đau hai nhánh khác bên rất hiếm xảy ra, nhưng nếu có thì không bao

giờ đau hai bên cùng lúc Trong các trường hợp đau thần kinh V, đau thường xảy ra ở

nhánh V2 và V3 còn V† thì rất ít Một nghiên cứu thống kê cho tháy tỉ lệ đau thần kinh V như

sau: V1: 19%, V2: 44% và V3: 35% Một số nghiên cứu khác cho thấy đau thần kinh

V1 chưa đến 5% Thực tế lâm sàng chúng tôi ghi nhận đau thần kinh V1 rất tháp Trong

vòng 15 năm, chúng tôi chỉ gặp 2 trường hợp đau V1 so với hàng trăm trường hợp đau

nhánh V2 và V3

Kiểu đau: Đau thường không thay đổi về đặc điểm cường độ và trường độ trong một

khoảng thời gian ngắn (vài tháng) Trong khoảng thời gian này, các cơn xảy ra đều kéo dài

trong một khoảng thời gian và mức độ đau như nhau Tiến triển theo thời gian, số cơn sẽ

dày lên rồi sau đó, mức độ đau mới gia tăng

Ngoài những đặc điểm nêu trên, hoàn toàn không có các dấu hiệu thần kinh như thay đổi cảm giác, yếu liệt cơ

CÁC THẺ LÂM SÀNG

Hầu hết các tác giả đều chia đau thần kinh V thành hai nhóm: đau thần kinh V nguyên phát

và đau thần kinh V triệu chứng Riêng Kaufmann và Patel phân chia đau thần kinh V thành 7

thể lâm sàng khác nhau: Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình, Đau thần kinh V sơ phát (pre-trigeminal neuralgia), Dau than kinh V liên quan đến xơ cứng rải rác, đau thần kinh V thứ phát, Đau thần kinh V sau chấn thương và Đầu thần kinh V kháng trị (failed trigeminal neuralgia) Theo chúng tôi, đau thần kinh V sau chắn thương không thể

xếp chung nhóm với đau than kinh V vì chúng có cơ chế đau khác hẳn Đau than kinh V

kháng trị cũng rất khó xếp loại vì những trường hợp này sau phẫu thuật đều liên quan đến

đau kiểu khử hướng tâm (deafferentation pain) Như vậy, Đau thần kinh V có thể chia thành hai nhóm lớn, trong mỗi nhóm có những thể khác nhau như sau:

Đau thần kinh V nguyên phát : bao gồm các thể lâm sàng : Đau thần kinh V điển hình, Đau thần kinh V không điển hình và Đau thần kinh V sơ phát

Đau thần kinh V thứ phát: bao gồm đau thần kinh V liên quan với xơ cứng rải rác,

Sarcoidosis, u thần kinh

1 Đau thần kinh V nguyên phát:

Dau than kinh V nguyên phát bao gồm ba thể lâm sàng hay ba giai đoạn:

Giai đoạn sơ phát : đau thần kinh V sơ phát

Giai đoạn tiến triển: đau thần kinh V điển hình

Giai đoạn toàn phát: đau thần kinh V không điển hình

Đau thần kinh V sơ phát

Đau thần kinh V sơ phát thường hiện diện vài ngày hoặc cả năm trước khi xuất hiện cơn

đau điển hình Cho đến nay, ngoài Kaufmann và Patel, chỉ có Evans và cộng sự đề cập đến đau thần kinh V sơ phát, nhưng không xác định tỉ lệ bệnh so với các thể lâm sàng khác

Dấu hiệu lâm sàng chính là tình trạng ê buốt răng hoặc cảm giác châm chích từng cơn vùng

thần kinh V chi phối Thường bệnh nhân hay bỏ qua, nên lâm sàng ít gặp Khi đã ở giai

đoạn tiến triển, nếu khai thác bệnh sử kỹ chúng ta có thể phát hiện trước khi có cơn đau

thần kinh V điển hình là những dấu hiệu của đau thần kinh V sơ phát Đau thần kinh V sơ phát đáp ứng rất tốt với các thuốc điều trị đau thần kinh V điển hình như tegretol, baclofen

Đau thần kinh V điển hình

Đây là thể phổ biến nhất của đau thần kinh V, mà trước đây gọi là đau thần kinh V vô căn

hay tic douloureux Hầu hết những trường hợp này đều có hiện tượng chèn ép của mạch

máu tại vị trí thần kinh V đi vào thân não

Triệu chứng lâm sàng điển hình bởi các đặc điểm:

Đau nhói từng cơn, khởi phát đột ngột, kéo dài từ vài giây đến hai phút

Đau thường khởi phát tại một vị trí có định trước khi lan toàn bộ vùng thần kinh V1, V2 hoặc

V3 chi phối Đau không bao giờ lan khỏi ranh giới chi phối của thần kinh V

Yếu tố kích phát có thể là va chạm nhẹ, hoặc khi ăn nhai, uống nước và đôi khi cả ánh

sáng, hay âm thanh cũng có thể là yếu tố kích phát

Đau thường dữ dội, được mô tả như điện giật, như dao đâm

Giữa các cơn là khoảng im lặng

Đau khu trú một bên mặt, tương ứng vùng than kinh V chi phối: V1, V2 hoặc V3

Không kèm theo dấu hiệu rối loạn cảm giác

Đau thần kinh V không điển hình

Đau thần kinh V không điển hình đặc trưng bởi đau nhức dữ dội một bên mặt tương ứng

vùng thần kinh V chỉ phối Đau kéo dài liên tục hoặc từng cơn nối nhau gần như liên tục Nhiều tác giả cho rằng đây là diễn tiến của đau thần kinh V điển hình không được điều trị

ngoại khoa Một số khác cho rằng nguyên nhân là do mạch máu chèn ép vào một vùng đặc

biệt của thần kinh V

Đau thần kinh V không điển hình chỉ đáp ứng một phần với điều trị nội khoa Tỉ lệ đáp ứn g với phẫu thuật giải áp cũng thấp hơn so với đau thần kinh V điển hình

2 Đau thần kinh V thứ phát:

Đau thần kinh V thứ phát hay đau thần kinh V triệu chứng liên quan đến xơ cứng rải rác

hoặc các bệnh lý khác xâm lần, chèn ép thần kinh V Triệu chứng đau thần kinh V thứ phát

tương tự đau thần kinh V nguyên phát, tuy nhiên kèm theo những dấu hiệu do bệnh lý

nguyên nhân gây nên Trong nhiều trường hợp, bệnh lý nguyên nhân hoàn toàn không có triệu chứng và chỉ phát hiện được qua chẩn đoán hình anh (CT, MRI)

CHẮN ĐOÁN HÌNH ẢNH

Cộng hưởng từ là biện pháp thường sử dụng trong chẩn đoán đau thần kinh V Kỹ thuật cộng hưởng từ thường quy chỉ phát hiện các khối u chèn ép thần kinh V hoặc bệnh lý xơ

cứng rải rác Để xác định mạch máu chèn ép rễ thần kinh V, phải sử dụng hai kỹ thuật cộng

hưởng từ đặc biệt là Cộng hưởng từ mạch đồ (MRA: magnetic resonance angioghraphy)

hoặc Cộng hưởng từ ba chiều (Three dimension volume acquisitions) goi la spoiled grass

(SPGR) technique

CHAN DOAN PHAN BIET

Mặc dù chẩn đoán đau thần kinh V khá dễ dàng trên lâm sàng, tuy nhiên cần chẩn đoán

phân biệt với một số trường hợp như sau:

Đau thần kinh sau Herpes: Thường khai thác bệnh sử sẽ phát hiện tình trạng nhiễm herpes

trước đây.

Đau đầu từng chudi (Cluster headache): Đau một bên mặt kèm theo chảy nước mắt, nước

mũi, mồ hôi và các triệu chứng khác

Hội chứng SUNCT: xảy ra ở nam giới trên 50 tuổi với các đặc điểm gần giống đau thần kinh

V, thường khu trú quanh mắt hoặc vùng thái dương và dấu hiệu đặc trưng nhát là tình trang

đỏ mắt, chảy nước mắt kèm theo

Đau mặt không điển hình: Triệu chứng tương tự đau thần kinh V, tuy nhưng mức độ không

dữ dội bằng, đồng thời không đáp ứng với tegretol

Đau có thắt nửa mặt (Hemifacial spasm) (tic convulsif) - Nguyên nhân do thần kinh VII bị

kích thích, thường đau và gây co giật các cơ một bên mặt, nhưng không dữ dội như đau

thần kinh V

DIEU TRI

Nguyên tắc chung

Điều trị đau thần kinh V bao gồm điều trị nguyên nhân và điều trị triệu chứng Trong trường

hợp đau thần kinh V nguyên phát, hầu hết những trường hợp này đều có sự chèn ép của mạch máu vào rễ thần kinh V, nơi vị trí đi vào thân não Phẫu thuật giải áp thần kinh V là

phương pháp điều trị nguyên nhân và mang lại một kết quả khả quan Tuy nhiên do phẫu

thuật giải áp thần kinh là một phẫu thuật xâm lấn và có nguy cơ tử vong nên lựa chọn

phương pháp này là một ván đề cần xem xét cần trọng Trường hợp đau thần kinh V triệu

chứng, nguyên nhân do các khối u chèn ép thần kinh, phẫu thuật các khối u cần phải được

thực hiện trước tiên Riêng trường hợp đau thần kinh V trong bệnh cảnh xơ cứng rải rác,

điều trị xơ cứng rải rác không giúp cải thiện tình trạng đau của bệnh nhân và điều trị phải

hướng vào giải quyết triệu chứng

Điều trị triệu chứng có thể áp dụng trong mọi trường hợp đau thần kinh V, ngoại trừ trường

hợp do nguyên nhân u não Nguyên tắc chung trong điều trị triệu chứng là ngăn chặn sự

dẫn truyền thần kinh Việc ngăn chặn dẫn truyền thần kinh có thể bằng thuốc (điều trị nội

khoa) hoặc bằng cách phá hủy thần kinh V (điều trị ngoại khoa) Phá hủy thần kinh có thẻ tại

vị trí ngoại biên hoặc trung ương và phương pháp sử dụng là phá hủy chọn lọc hoặc phá

hủy toàn bộ Phá hủy toàn bộ thần kinh thường thực hiện ở vị trí ngoại vi bằng cách tiêm

chích những chất gây phá hủy thần kinh như alcool hoặc phẫu thuật cắt thần kinh Phá hủy

chọn lọc thần kinh thường thực hiện tại vị trí hạch thần kinh V bằng nhiệt đông

(thermocoagulation rhizotomy), dao gamma (Gamma knife) , dao tia X (X knife) hay dao tia

xạ tự động (Cyber knife) Phá hủy toàn bộ sẽ dẫn đến cảm giác tê vùng thần kinh tương

ứng, gây khó chịu cho bệnh nhân, còn phá hủy chọn lọc chỉ phá huỷ những sợi dẫn truyền

cảm giác nhiệt đau và giữ lại các sợi dẫn truyền xúc giác, tránh tình trạng khó chịu cho bệnh

nhân Do ưu điểm trên, phá hủy chọn lọc thần kinh là phương pháp chiếm ưu thế hiện nay tại hầu hết các quốc gia tiên tiến

Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa luôn là lựa chọn đầu tiên trước khi tiền hành điều trị ngoại khoa Nếu điều

trị nội khoa không đáp ứng hoặc bệnh nhân không chịu được tác dụng phụ của thuốc mới

nên chuyển sang các biện pháp ngoại khoa.

Điều trị nội khoa thường đáp ứng 50 — 90% trường hợp đau thần kinh V Tuy nhiên, với thời

gian đáp ứng thuốc giảm dần trong nhiều trường hợp Lúc này, có thể phải tăng liều hoặc

chuyển thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc để tăng hiệu quả Nếu không kết quả, phải chuyển

điều trị ngoại khoa Thuốc điều trị đau thần kinh V gồm các nhóm : thuốc điều trị động kinh, thuốc giãn cơ và một vài thuốc khác

Khi điều trị nội khoa , cần lưu ý nguyên tắc sau:

Carbamazepine thường là lựa chọn đầu tiên khi điều trị đau thần kinh V Hiện nay, có thể

thay thế bằng Oxcarbazepine hoặc gabapentin để giảm tác dụng phụ

Khởi đầu bằng một liều thấp, tùy thuộc loại thuốc

Tăng liều dần đến liều đáp ứng

Sau khi đạt liều hiệu quả, duy trì trong 4 — 6 tuần, sau đó giảm liều dần

Luôn kiểm soát tác dụng phụ và những ảnh hưởng của thuốc, nhất là carbamazepine Khi

có tác dụng phụ hoặc những biến chứng do thuốc, phải ngưng thuốc chuyển sang các loại thuốc khác, hoặc chuyền sang điều trị ngoại khoa

Trường hợp thuốc lựa chọn không đáp ứng có thé thay đổi thuốc khác, hoặc phối hợp thuốc

để tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ của thuốc, ngoại trừ topiramate

Thuốc điều trị động kinh:

Hầu hết các thuốc điều trị động kinh đều có hiệu quả trong điều trị đau thần kinh V nguyên phát Thuốc điều trị động kinh được sử dụng điều trị đau thần kinh V hiện nay gồm:

Carbamazepine, Oxcarbazepine, Gabapentin, Lamotrigin, Topiramate va Phenyltoin

Carbamazepine: (Tegretol_200mg)

Carbamazepine là lựa chọn hàng đầu trong điều trị đau thần kinh V, có tac dung 60 — 90%

trường hợp Mặc dù là thuốc hiệu quả nhưng carbamazepine có nhiều tác dụng phụ, nên

phải thật cẩn thận khi sử dụng thuốc này Trường hợp có thai, chống chỉ định tuyệt đối

carbamazepine vì thuốc có khả năng gây quái thai

Khi điều trị carbamazepine, nên khởi đầu liều 200mg, chia làm hai lần trong ngày Sau 2

tuần, tăng liều 100mg mỗi 3 ngày và chia làm 3 lần trong ngày cho đến liều hiệu quả Liều

điều trị tối đa khoảng 1000 — 1200mg/ngày Thường liều đáp ứng khoảng 200 —

400mg/ngày Khi đạt liều hiệu quả, duy trì trong thời gian 4 — 6 tuần rồi giảm liều dần trong 1

- 2 tuần rồi ngưng Nếu đau tái phát khi giảm liều hoặc khi ngưng thuốc, trở lại liều hiệu quả

và duy trì tiếp tục trong 4 tuần, sau đó lại giảm liều Carbamazepine có nhiều tác dụng phụ

và hơn 30% bệnh nhân có biểu hiện tác dụng phụ khi sử dụng, ngay cả khi với liều rất tháp

Tác dụng phụ của Carbamazepine bao gồm: