Nghiên cứu đặc điểm xạ hình tưới máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) ngày gia tăng giới Việt nam, với bệnh tim mạnh ung thư, bệnh đái tháo đường týp bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất, trở thành vấn đề lớn sức khoẻ cộng đồng toàn cầu [20] Bệnh đái tháo đường gây nhiều biến chứng trầm trọng, biến chứng tim mạch để lại hậu nặng nề, gây tàn phế tử vong cho xã hội ngày [2] Trong tổng chi phí cho điều trị bệnh ĐTĐ, có khoảng 25% chi phí cho biến chứng tim mạch [34] 65% tử vong bệnh nhân ĐTĐ bệnh lý tim mạch [92] Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ tử vong biến cố tim mạch giống bệnh nhân không ĐTĐ bị mắc bệnh ĐMV, người ta coi bệnh ĐTĐ bệnh ĐMV tương đương [92] Việc phát bệnh động mạch vành bệnh nhân ĐTĐ gặp nhiều khó khăn bệnh nhân ĐTĐ có tỷ lệ cao thiếu máu tim (TMCT) thầm lặng Tỷ lệ TMCT thầm lặng bệnh nhân ĐTĐ khoảng 20% đến 50% [93], bệnh nhân không bị ĐTĐ có 2,5% đến 11% [75,109,110] Các nghiên cứu khẳng định bệnh nhân ĐTĐ, TMCT thầm lặng không khác biệt so với TMCT có đau ngực tiên lượng biến cố tim mạch TMCT thầm lặng làm chậm việc chẩn đoán bệnh ĐMV, bệnh nhân có biểu lâm sàng bệnh ĐMV bệnh giai đoạn tiến triển có hậu nặng nề so với bệnh nhân không bị ĐTĐ mặt tử vong, suy tim, tái hẹp sau can thiệp [124,157] Ngày có nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân ĐTĐ, bệnh lý vi mạch xảy trước có biểu hẹp nhánh lớn ĐMV [50] mà tổn thương phát phương pháp chụp động mạch vành cản quang Chính việc phát sớm bệnh ĐMV bệnh nhân ĐTĐ giúp đưa phương pháp điều trị tối ưu bệnh giai đoạn dễ kiểm soát [62] Do đó, yêu cầu đặt phương pháp đánh giá bệnh ĐMV bệnh nhân ĐTĐ không chẩn đoán bệnh hẹp động mạch vành mà cần đánh giá bệnh lý vi mạch Có nhiều kỹ thuật chẩn đoán không xâm nhập dùng để đánh giá bệnh động mạch vành như: siêu âm tim, điện tim gắng sức, chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính… Trong xạ hình tưới máu tim (XHTMCT) vai trò chẩn đoán hẹp ĐMV có ưu vượt trội việc phát sớm tổn thương ĐMV vành rối loạn tưới máu, chuyển hóa bệnh lý vi mạch XHTMCT có vai trò việc phân tầng bệnh nhân, tiên lượng biến cố tim mạch Vì XHTMCT phương pháp phổ biến để đánh giá bệnh ĐMV bệnh nhân đái tháo đường Mặc dù có khuyến cáo khác Châu Âu Hoa Kỳ tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ĐTĐ việc đánh giá bệnh ĐMV [31], nhiên nghiên cứu giới bệnh nhân ĐTĐ chưa có thống mối liên quan đặc điểm XHTMCT với yếu tố nguy tim mạch [165,172] giá trị chẩn đoán vai trò tiên lượng XHTMCT bệnh ĐMV Ở Việt nam, thời điểm chưa có công trình công bố đặc điểm XHTMCT bệnh nhân ĐTĐ Vì tiến hành nghiên cứu nhằm hai mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh xạ hình tưới máu tim bệnh nhân đái tháo đường týp 2 Nghiên cứu giá trị xạ hình tưới máu tim đánh giá bệnh động mạch vành bệnh nhân đái tháo đường týp CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 1.1.1 Dịch tễ học bệnh đái tháo đường týp Ngày nay, với phát triển kinh tế, đái tháo đường (ĐTĐ) bệnh phổ biến có xu hướng gia tăng giới Việt Nam Trong đó, ĐTĐ týp chiếm 70 - 90% tổng số bệnh nhân ĐTĐ chiếm 60-70% tổng số bệnh nội tiết [2] Theo công bố Tổ chức y tế giới, năm 1985 có 30 triệu người giới bị ĐTĐ năm 1994 98,9 triệu người năm 2000 số bệnh nhân ĐTĐ 150 triệu ĐTĐ bệnh (ung thư, tim mạch, ĐTĐ) có tốc độ phát triển nhanh [173] Hiện có 12 quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ 8% dân số, đặc biệt có nơi tỷ lệ tới 20% Dự đoán năm 2025, bệnh ĐTĐ tăng 42% nước công nghiệp phát triển, nước phát triển tỷ lệ bệnh tăng 170% [E6-42,78], với ước tính tổng số bệnh nhân ĐTĐ 333 triệu người, ĐTĐ týp 299 triệu người khoảng 50% số người ĐTĐ týp chưa chẩn đoán [173] Tại Việt nam, với phát triển kinh tế, bệnh ĐTĐ gia tăng nhanh chóng Nghiên cứu Phan Sỹ Quốc Lê Huy Liệu (1991) cho thấy tỷ lệ bệnh ĐTĐ Hà Nội 1,2% dân số (ngoại thành: 0,63%, nội thành: 1,44%) Năm 2001, Nguyễn Huy Cường cộng (cs) điều tra 3508 người 16 tuổi Hà nội thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ 2,45% [6] Điều tra Mai Thế Trạch vào năm 1993 số quận nội thành thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ ĐTĐ 2,52 ± 0,4% Theo Trần Hữu Dàng, Huế năm 1996 [7], điều tra số quận nội thành cho thấy tỷ lệ ĐTĐ 0,96% (nội thành: 1,05% ngoại thành: 0,6%) Năm 2002, theo điều tra phạm vi toàn quốc bệnh viện nội tiết, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ lứa tuổi từ 30 - 64 2,7%; thành phố 4,4%; đồng ven biển 2,2% miền núi 2,2% [6] 1.1.2 Đặc điểm giải phẫu động mạch vành Cơ tim nuôi dưỡng hai động mạch ĐMV trái ĐMV phải, xuất phát xoang Valsalva động mạch chủ - Động mạch vành trái: Thân chung ĐMV trái xoang Valsava trước trái chia thành hai nhánh: động mạch liên thất trước động mạch mũ + Động mạch liên thất trước (LAD): chạy dọc theo rãnh liên thất trước phía mỏm tim phân thành nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất nhánh chéo chạy tới thành trước bên + Động mạch mũ: chạy rãnh nhĩ thất chia - nhánh bờ nhánh sau thất trái - Động mạch vành phải: ĐMV phải xoang Valsalva trước phải, thân vòng bờ phải tim chia nhánh nuôi nút nhĩ thất tiếp tục rãnh liên thất rối phân thành nhánh nhỏ Trong có nhánh quan trọng động mạch liên thất sau nhánh quặt ngược thất trái ĐMV chiếm ưu hay ĐMV trội giúp xác định rõ ĐMV phải hay ĐMV trái phân bố máu cho mặt tim Phần lớn ĐMV phải chiếm ưu (khoảng 80%), có 15 % ĐMV trái chiếm ưu thế, 5% tuần hoàn vành cân ĐMV trái ĐMV phải tham gia vào chi phối nuôi dưỡng 1.1.3 Bệnh động mạch vành bệnh nhân đái tháo đường týp Bệnh ĐTĐ gây biến chứng cấp tính mạn tính nhiều quan, với đời insulin thuốc điều trị ĐTĐ làm hạ thấp tỷ lệ tử vong biến chứng cấp tính bệnh ĐTĐ Trước đây, biến chứng nhiễm trùng chiếm ưu nhường chỗ cho biến chứng mạch máu, đặc biệt bệnh lý ĐMV Bệnh lí tim mạch nguyên nhân gây tử vong bệnh nhân ĐTĐ , 65% bệnh nhân ĐTĐ chết nguyên nhân tim mạch [34,144] 25% tổng chi phí cho bệnh ĐTĐ dành cho điều trị biến chứng tim mạch Morrish cộng [34] theo dõi 4731 bệnh nhân ĐTĐ 10 trung tâm thấy tỷ lệ tử vong nguyên nhân tim mạch 52% [127] Tỷ lệ tử vong vòng 30 ngày sau NMCT bệnh nhân ĐTĐ tăng tới 50% [124], số người sống sót 50% bệnh nhân tử vong sau năm tiếp theo, gấp đôi so với bệnh nhân không bị ĐTĐ [99] Haffner [92] nhận thấy nhóm không bị ĐTĐ tỷ lệ NMCT 18,8% bệnh nhân NMCT trước đó, nhóm bệnh nhân ĐTĐ tỷ lệ 20,2% Như bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không ĐTĐ có NMCT trước có nguy NMCT giống Một số nghiên cứu khác thấy tỷ lệ tử vong 10 năm khoảng 70% bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân bệnh ĐMV [94] Vì vậy, bệnh ĐTĐ coi bệnh động mạch vành tương đương Trong nghiên cứu Diabetes Intervention Study với thời gian theo dõi 11 năm, bệnh nhân nhân tuổi trung niên phát ĐTĐ kiểm soát tốt chế độ ăn có tỉ lệ NMCT 15% [94] Theo nghiên cứu UKPDS, bệnh nhân phát ĐTĐ có tỷ lệ tử vong 10 năm 18,9% tỷ lệ NMCT 17,4%, NMCT gây tử vong 8,9% Căn vào lâm sàng, bệnh nhân mắc bệnh ĐMV chia loại: nguy thấp với tỷ lệ tử vong 1%/ năm, nguy trung bình với tỷ lệ tử vong 1% - 3%/ năm nguy cao với tỷ lệ tử vong 3%/ năm Bệnh nhân ĐTĐ dù triệu chứng đau ngực xếp vào nhóm nguy mức độ trung bình 1.1.3.1 Cơ chế vữa xơ mạch máu rối loạn chức nội mạc bệnh nhân đái tháo đường týp Ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, bệnh lý động mạch xảy sớm, giai đoạn tiền ĐTĐ Rối loạn chức nội mạc biểu điển hình sớm bệnh lý Rối loạn chức nội mạc vữa xơ mạch máu bệnh ĐTĐ diễn đồng thời, thúc đẩy lẫn nhau, hậu nhau, xảy chế sau * Glucose máu cao: Khi Glucose cao máu tăng hoạt hoá PKC (protein kinase C) tăng phân giải Glucose qua đường stress oxy hoá tạo chất DAG (diacylglycerol) Các chất làm tăng sản xuất Prostaglandin, ức chế men tổng hợp NO (eNOS: endothelial NO synthetase) làm giảm sản xuất NO (chất điều hòa chức nội mạc) Ngoài Protein kinase hoạt hóa gây tăng tổng hợp yếu tố tăng trưởng nguồn gốc nội mạc (VEGF, EGF) từ thúc đẩy tượng di trú tăng sinh tế bào trơn mạch máu Tất yếu tố tạo điều kiện tổn thương tế bào nội mô, tạo mảng vữa xơ * Gia tăng sản phẩm trình Glucose hóa Khi nồng độ glucose máu cao xảy tượng protein gắn vào glucose mà không cần Enzyme để tạo sản phẩm glucose hóa cuối (AGEs: Advanced Glycation End Products) Sự gắn không bình thường làm thay đổi cấu trúc chức protein Những thụ thể protein gắn glucose có tế bào nội mô thành mạch, từ AGEs gây tổn thương vữa xơ thông qua chế [49] bất hoạt NO, tăng cường bẫy LDL LDL xuyên qua thành mạch, tăng tính nhạy cảm LDL-C với ôxi hóa Receptor đặc hiệu AGEs (RAGE) nằm tế bào nội mạc, đại thực bào, tế bào biểu mô nên tương tác với AGEs dẫn đến gia tăng giải phóng cytokine Interleukin-1, TNF (yếu tố hoại tử u) yếu tố tăng trưởng [49] Từ dẫn đến tăng sinh tế bào trơn mạch máu, tăng trình ngưng kết đại thực bào làm giải phóng chất trung gian hoá học yếu tố phát triển, làm tăng nhanh trình vữa xơ động mạch Hơn nữa, việc truyền tín hiệu thông qua thụ thể RAGE, AGEs kích hoạt đường mức phân tử làm tân tạo mạch, tăng độ cứng thành mạch AGEs tích lũy vào mô liên kết gây xơ cứng tim, rối loạn chức nội mạc, hình thành mảng vữa xơ [41] * Stress ôxi hóa Bình thường, nhóm chất chứa ôxi tái hoạt động (ROS: reactive oxygen species) nhóm chất chứa nitrogen tái hoạt động RNS (reactive nitrogen species) tạo điều kiện sinh lý có vai trò chế bảo vệ Stress ôxi hóa kết tượng sản xuất dư thừa không loại bỏ đủ mức cần thiết chất ROS chất RNS [33,34-3A] Đây trạng thái mà ROS, RNS tạo vượt khả tự bảo vệ hệ thống chống ôxi hóa nội sinh Trong ĐTĐ, có gia tăng ôxi hóa Glucose theo đường phụ thuộc không phụ thuộc vào nồng độ Glucose tế bào [132,170] Hiện tượng gây tăng sản xuất 02- suy giảm Enzym tiêu hủy gốc tự tự nhiên thể, qua làm tăng tạo dư thừa ROS ty lạp thể Ngoài ra, trình tự glucose hóa, glucose hóa protein không cần Enzym dẫn đến bất hoạt Protein chống ôxi hóa tạo gốc tự (02-, OH-, Hydrogen peroxide) 02- chất quan trọng sản phẩm ROS, tác động lên hệ mạch máu chất hoạt hoá vài đường như: đường tổng hợp AGEs, đường Polyol, đường Hexosamine, peoxy hóa lipid Tất đường góp phần gây biến chứng mạch máu lớn mạch máu nhỏ [67] Ngoài ra, gốc tự gia tăng thúc đẩy NO phản ứng với 02 để tạo ONNO-, gây nitrate hóa protein peoxyde hóa Lipid Điều xảy màng tế bào nên làm thay cấu trúc màng tế bào gây rối loạn chức nội mạc [87] Các gốc tự có gốc oxi làm giảm tổng hợp NO, ức chế hoạt tính sinh học NO gây tổn thương khả giãn mạch, tổn thương lipid màng, protein, nhân tế bào, hậu chức nội mạc bị rối loạn * Viêm mạn tính xơ hóa -Tăng Cytokin: Sự gia tăng trình oxi hóa gia tăng trình gắn glucose vào protein lipid làm tăng giải phóng cytokine từ tế bào thực bào hoạt hóa Hơn nữa, dư thừa mô mỡ, gia tăng mỡ nội tạng bệnh ĐTĐ làm tăng thâm nhập tế bào thực bào vào tổ chức tế bào giải phóng phân tử cytokine tiền viêm TNF-alpha, IL-6, IL-1 [156] Cytokine đóng vai trò quan trọng hình thành phát triển vữa xơ, gia tăng đề kháng Insulin tăng thêm trình viêm [85] Cytokine làm gia tăng stress oxi hóa, tăng sản xuất yếu tố phát triển, tăng ngưng kết tiểu cầu, tăng tổng hợp yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, kích hoạt ly giải lipid, đồng thời tăng E-selectin ICAM-1, thúc đẩy hình thành tế bào bọt [115] - Tăng phân tử bám dính: Glucose máu cao làm tăng nồng độ phân tử bám dính tế bào nội mạc sản suất Các chất gắn vào tế bào bạch cầu giúp tăng độ bám dính, di trú xuyên mạch Từ khởi động, gia tăng cytokine viêm, yếu tố phát triển yếu tố tiền đông máu, tạo điều kiện tế bào đơn nhân biến đổi thành đại thực bào hình thành tế bào bọt, từ phát triển vữa xơ mạch máu * Tình trạng kháng Insulin Insulin tác động trực tiếp vào tế bào nội mạc cách trực tiếp gián tiếp Trực tiếp thông qua vai trò Insulin chất truyền tin thứ hai trình tổng hợp NO sở, Insulin hoạt động gián tiếp cách hoạt hóa tổng hợp NO theo đường từ L-Arginin Khi có tình trạng kháng Insulin thông qua hai chế NO bị giảm xuống Ngoài kháng Insulin làm tăng sản suất axít béo tự làm suy giảm chức nội mạc Tổn thương khởi đầu chức nội mạc đặc trưng giảm sút yếu tố giãn mạch, tăng yếu tố co mạch Điều dẫn đến tăng kết dính tiểu cầu, tăng sinh tế bào trơn mạch máu, tăng kết dính xâm nhập bạch cầu đơn nhân vào lớp nội mạc Các yếu tố giúp hình thành tế bào bọt, tạo mảng vữa khởi đầu cho trình vữa xơ 1.1.3.2 Thiếu máu tim thầm lặng bệnh nhân đái tháo đường TMCT thầm lặng thuật ngữ dùng để mô tả TMCT không đau ngực mà có chứng khác TMCT, đau ngực biểu phần “tảng băng” TMCT Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy khoảng 75% bệnh nhân ĐTĐ biểu lâm sàng bệnh ĐMV có vữa xơ ĐMV mức độ nặng thấy gia tăng tỷ lệ NMCT TMCT thầm lặng bệnh nhân [62] Đối với bệnh nhân ĐTĐ biểu TMCT lâm sàng hàng năm có 15% số bệnh nhân xuất biểu lâm sàng TMCT [144,166] Khi tiến hành phương pháp sàng lọc để phát TMCT thầm lặng, tỷ lệ TMCT thầm lặng bệnh nhân ĐTĐ khoảng 6% - 59% bệnh nhân không bị ĐTĐ 2,5% -11% [75,109,110] Tỷ lệ TMCT thầm lặng thay đổi tùy thuộc vào phương pháp sàng lọc bệnh nhân đặc điểm nhóm bệnh nhân sàng lọc Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân TMCT thầm lặng không khác biệt so với bệnh nhân TMCT có triệu chứng mặt tiên lượng biến cố tim mạch Nghiên cứu Pancholy 521 bệnh nhân thời gian năm thấy khác biệt tỷ lệ sống sót nhóm có triệu chứng TMCT nhóm TMCT thầm lặng [137] 1.1.3.3 Cơ chế gây TMCT thầm lặng bệnh nhân ĐTĐ Có chế gây TMCT thầm lặng bệnh nhân ĐTĐ - Cơ chế trung ương: giảm ngưỡng cảm nhận đau - Cơ chế ngoại vi: tổn thương thần kinh tự động dẫn đến giảm cảm giác - Cơ chế nội tiết: tăng nồng độ beta - endorphin Rosen cộng [145] cho TMCT thầm lặng liên quan đến rối loạn cảm giác đau trung ương Tác giả thực chụp PET đánh giá dòng chảy não lúc gây TMCT truyền Dobutamin Kết cho thấy dòng máu đến đồi thị tăng lên (chứng tỏ chuyển hóa tăng lên) bệnh nhân TMCT thầm lặng TMCT có triệu chứng, bệnh nhân TMCT có triệu chứng thấy hoạt hóa vùng vỏ trán Điều chứng tỏ bất thường trình nhận cảm giác đau trung ương đóng vai trò TMCT thầm lặng Am bepityia [28] cộng đánh giá ngưỡng cảm nhận đau bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không bị ĐTĐ, tất bệnh nhân có đau ngực điển hình gắng sức Ngưỡng cảm giác đau định nghĩa khoảng thời gian từ ST chênh xuống 1mm khởi phát đau ngực gắng sức Kết cho thấy ngưỡng đau ngực kéo dài bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân có kèm theo bệnh thần kinh tự động bệnh thần kinh cảm giác Các tác giả kết luận thay đổi cảm nhận đau TMCT tổn thương thần kinh cảm giác tim Hikita [100] so sánh lượng endorphin bệnh nhân gắng sức nhóm bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không ĐTĐ Kết cho thấy mức độ 10 endorphin ngưỡng đau cao có ý nghĩa bệnh nhân không ĐTĐ có TMCT thầm lặng so với bệnh nhân ĐTĐ, gia tăng chất giảm đau nội sinh làm giảm ngưỡng cảm giác đau bệnh nhân ĐTĐ 1.1.3.4 Đặc điểm tổn thương bệnh động mạch vành bệnh nhân đái tháo đường týp Ở bệnh nhân ĐTĐ, tổn thương ĐMV có đặc điểm [2]: - Có tính chất lan tỏa, phức tạp vữa xơ - Hẹp nhiều nhánh ĐMV, hẹp đoạn gần đoạn xa - Tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn - Hẹp lại nhanh sau nong ĐMV: tổn thương nội mô mạch máu - Thích hợp cho việc làm cầu nối tổn thương phức tạp Bệnh lý ĐMV bệnh nhân ĐTĐ dù giai đoạn sớm hay giai đoạn muộn hẹp đa mạch chiếm tỷ lệ đáng kể Natali đánh giá bệnh nhân nghi ngờ có bệnh ĐMV, tác giả thấy hình ảnh chụp ĐMV cản quang, nhóm ĐTĐ có tỷ lệ hẹp đa mạch nhiều bệnh nhân không ĐTĐ với tỷ lệ 36% so với 17% Tác giả cho tổn thương bệnh nhân ĐTĐ mang tính rối loạn chuyển hóa nên có tính lan tỏa gây hẹp nhiều mạch Phạm Gia Khải (2001) tiến hành nghiên cứu kết chụp ĐMV bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không ĐTĐ Tác giả nhận thấy bệnh nhân ĐTĐ, tổn thương týp C gặp nhiều hơn, tổn thương thân chung có tỷ lệ cao hơn, tắc hoàn toàn xuất thường xuyên hơn, đường kính lòng mạch nhỏ ĐM hẹp 1.2 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH - Các phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV chia làm hai loại: + Phương pháp đánh giá mặt chức năng: đánh giá hậu TMCT gây ra, gồm: Holter điện tim, điện tim gắng sức, siêu âm tim, siêu âm tim gắng sức, siêu âm tim cản âm, phương pháp tim mạch hạt nhân (PET, SPECT), cộng hưởng từ + Phương pháp dựa hình ảnh giải phẫu ĐMV: chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính, chụp ĐMV cản quang 1.2.1 Holter điện tim 135 myocardial ischaemia in patients with and without diabetes mellitus”, Am J Cardiol, 72, p.140-3 101 JNC Report (2003), JAMA, 289, p.2560-2572 102 Kamalesh M, Feigenbaum H, Sawada S (2007), “Assessing prognosis in patients with diabetes mellitus-the Achilles’ heel of cardiac stress imaging tests?”, Am J Cardiol, 99, p.1016-1019 103 Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, et al (2002), “Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania”, Asia Pac J clin Nutr,11 (8), p.S732-S737 104 Kang X, Berman DS, Lewin H, et al (1999), “Comparative ability of myocardial perfusion single-photon emission computed tomography to detect coronary artery disease in patients with and without diabetesmellitus”, Am Heart J, 137, p.949-957 105 Kang X, Berman DS, Lewin HC, et al (1999), “Incremental prognostic value of myocardial perfusion single photon emission computed tomography in patients with diabetes mellitus”, Am Heart J, 138, p.1025-32 106 Kang X, Berman DS, Lewin HC, et al (1999), “Incremental prognostic value of myocardial perfusion single photon emission computed tomography in patients with diabetes mellitus”, Am Heart J, 138, p.1025-1032 107 Kim C, Kwok YS, Heagerty P, Redberg R (2001), “Pharmacologic stress testing for coronary disease diagnosis: a meta-analysis”, Am Heart J, 142, p 934-944 108 Klocke FJ, Baird MG, Bateman TM, et al (2003), “ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging: a report of the American 1995 guidelines for the clinical use of radionuclide imaging”, J Am Coll Cardiol, 42, p.1318-33 109 Koistinen MJ (1990), “Prevalence of asymptomatic myocardial ischaemia in diabetic subjects”, BMJ, 301, p.92-5 110 Langer A, Freeman R, Josse RG, et al (1991), “Detection of silent myocardial ischaemia in diabetes mellitus”, Am J Cardiol, 67, p.1037-8 111 Leppo JA, DePuey EG, et al (2001), “Scientific Basic of Myocardial Perfusion Imaging with Tc-99m Sestamibi”, Myocardial Imaging With Cardiolite, p.5-15 112 Leppo JA (1996), “Comparison of pharmacologic stress agents”, J Nucl Cardiol, 3, p.S22-S26 113 Leslee J Shaw, Jagat Narula (2009), “Risk assessment and predictive value of coronary artery disease testing”, J Nucl Med, 50, p.1296-1306 114 Lewin HC, Berman DS, Shaw LJ, et al (1999), “Noninvasive risk assessment of diabetic and nondiabetic patients with suspected ischemic heart disease”, J Am Coll Cardiol, 33, p.447A 115 Libby P (2000), “Changing concepts of atherogenesis”, J intern Med 2000, 136 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 247(3), p.349-358 Lynne Roy, Kenneth Van Tran, James Brietendorf, et al (1991), “An opitmized protocol for detection of coronary artery disease using Technetium-99m Sestamibi”, Journal of nuclear medicine technology, 19(2), p.63-66 Mak KH, Faxon DP (2003), “Clinical studies on coronary revascularization in patients with type diabetes”, Eur Heart J, 24, p.1087-103 Mann JF, Gerstein HC, Pogue J, Bosch J, Yusuf S (2001), “Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial”, Ann Intern Med, 134, p.629-636 Mario Petretta, Wanda Acampa, et al (2008), “Impact of inducible ischemia by stress SPECT in cardiac risk assessment in diabetic patients: Rationale and design of a prospective, multicenter trial”, J Nucl Cardiol, 15, p.100-4 Marwick TH, Case C, Short L, Thomas JD (2003), “Prediction of mortality in patients without angina: use of an exercise score and exercise echocardiography”, Eur Heart J, 24, p.1223-1230 Mayo Clinic Cardiorvascular Working Group (1996), “Cardiorvascular stress testing: A description of the various types of stress tests and indications for their use”, Mayo Clin Proc, 71, p.43-52 Mehran R, Dangas GD, Kobayashi Y, Lansky AJ, Mintz GS, Aymong ED, et al (2004), “Short- and long-term results after multivessel stentingin diabetic patients”, J Am Coll Cardiol, 43, p.1348-54 Michos ED, et al (2006), “Framingham risk equation underestimates subclinical atherosclerosis risk in asymptomatic women”, Atherosclerosis, 184(1), p.201-206 Miettinen H, Lehto S, Salomaa V, et al (1998), “Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction: the FINMONICA myocardial infarction register study group”, Diabetes Care, 21, p.69-75 Miller GL, Herman SD, Heller GV, Kalla S, Levin WA, Stillwell KM, Travin MI (1996), “Relation between perfusion defects on stress technetium-99m sestamibi SPECT scintigraphy and the location of a subsequent acute myocardial infarction”, Am J Cardiol, 78, p.26-30 Miller TD, Rajagopalan N, Hodge DO, Frye RL, Gibbons RJ (2004), “Yield of stress single-photon emission computed tomography in asymptomatic patients with diabetes”, Am Heart J, 147, p.890-6 Morris CK, Ueshima K, Kawaguchi T, et al (1991), “The prognostic value of exercise capacity: A review of the literature”, Am Heart J, 122, p.1423-31 Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group (1982), “Multiple Risk Factor Intervention Trial, Risk factor changes and mortality results”, JAMA, 248, p.1465-1477 137 129 Nair CK, Khan IA, Esterbrooks DJ, Ryschon KL, Hilleman DE (2001), “Diagnostic and prognostic value of Holter detected ST-segment deviation in unselected patients with chest pain referred for coronary angiography: a long-term follow-up analysis”, Chest, 120, p.834-839 130 Navare SM, Mather JF, Shaw LJ, Fowler MS, Heller GV (2004), “Comparison of risk stratification with pharmacologic and exercise stress 161 myocardial perfusion imaging: A meta-analysis”, J Nucl Cardiol Vol 11, Issue 5, p.551-561 131 Nicholls SJ, Tuzcu EM, Crowe T, et al (2006), “Relationship between cardiovascular risk factors and atherosclerotic disease burden measured by intravascular ultrasound”, J Am Coll Cardiol, 47, p.1967-1975 132 Niedowicz DM, Daleke DL (2005), “The role of oxidative stress in diabetic complication”, Cell Biochem Biophys, 43 (2), p.289-330 133 Nitenberg A, Ledoux S, Valensi P, et al (2001), “Impairment of coronary microvascular dilation in response to cold pressor-induced sympathetic stimulation in type diabetic patients with abnormal stress thallium imaging”, Diabetes, 50, p.1180-1185 134 Oberdan Parodi, Claudio Marcassa, et al (2004), “Accuracy and safety of Tc-99m sestamibi myocardial scintigraphy with high dose dipyridamole test in patients with effort angina pectoris: A multicenter study”, JACC, 18(6), p.1439-1444 135 Ochotny R, Luczak D, Górski L, Błaszczyk K, Jasek S, Koźbiał H (1992), “24-Hour ECG monitoring by the Holter system in early diagnosis of coronary disease”, Pol Arch Med Wewn, 87, p.265-270 136 Paillole C, Ruiz J, Juliard JM, et al (1995), “Detection of coronary artery disease in diabetic patients”, Diabetologia, 38, p.726-731 137 Pancholy SB, Schalet B, Kuhlmeier V, et al (1994), “Prognostic significance of silent ischaemia”, J Nucl Cardiol, 1, p.434-40 138 Pete Shackett (2004), “Nuclear medicine technology: Procedures and quick reference”, Lippincott William & Wilkin, Philadelphia, USA 139 Port Steven C (1999), “Imaging guidelines for nuclear cardiology procedures”, Journal of Nuclear Cardiology, (2), p.47-84 140 Prineas Ronald J, Crow Richard S, Henry Blackburn (1982), “The Minnesota Code Manual of Electrocardiographic Findings”, John Wright PSG Inc, London 141 Puente A, et al (2005), “Non-invasive evaluation of coronary atherosclaotic disease in patients with silent ischemia: usefulness of myocardial perfusion SPECT, electrical, angiographic, and imaging correlation”, Arch Cardiol Mex, 75(1), p.29-34 142 Rajagopalan N, Miller TD, Hodge DO, Frye RL, Gibbons RJ (2005), “ Identifying high-risk asymptomatic diabetic patients who are candidates for screening stress single-photon emission computed tomography imaging”, 138 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 J Am Coll Cardiol, 45, p.43-49 Ricardo Pereira Silva, Karinne Cisne, Jerusa Mara, et al (2008), “ Determination of microalbuminuria in hypertensive pation and in patients with coronary artery disease”, Arq Bras Cardiol, 90(2), p.99-103 Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al (2008), “Heart disease and stroke statistics–2008 Update A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee”, Circulation, 117, p.e25-e146 Rosen SD, Paulesu E, Nihoyannopoulos P, et al (1996), “Silent ischaemia as a central problem: regional brain activation compared in silent and painful myocardial ischaemia”, Ann Intern Med, 124, p.939-49 Rubler S, Gerber D, Reitano J, Chokshi V, Fisher VJ (1987), “Predictive value of clinical and exercise variables for detection of coronary artery disease in men with diabetes mellitus”, Am J Cardiol, 59, p.1310-1313 Ruiz Solis S, et al (2005), “Positive exercise test and normal exercise myocardial perfusion SPECT Clinical significance”, Rev Esp Med Nucl, 24(3), p.174-84 Rutter MK, McComb JM, Brady S, Marshall SM (1999), “Silent myocardial ischemia and microalbuminuria in asymptomatic subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus”, Am J Cardiol, 83, p.27-31 Sajadieh A, Nielsen OW, Rasmussen V, Hein HO, Hansen JF (2005), “Prevalence and prognostic significance of daily-life silent myocardial ischaemia in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease”, Eur Heart J, 26, p.1402-1409 Santiago JF, Heiba SI, Jana S, Mirzaitehrane M, Dede F, Abdel-Dayem HM (2002), “Transient ischemic stunning of the myocardium in stress thallium-201 gated SPECT myocardial perfusion imaging: segmental analysis of myocardial perfusion, wall motion and wall thickening changes”, Eur J Nucl Med Mol Imaging, 29, p.979-983 Sasaki A, Oikawa S, Toyota T, (1999), “Microalbuminuria is closely related to diabetic macroangiopathy”, Diabetes Res Clin Pract, 44(1), p.3540 Schuijf JD, Pundziute G, Jukema JW, Lamb HJ, van der Hoeven BL, de Roos A, van der Wall EE, Bax JJ (2006), “Diagnostic accuracy of 64slice multislice computed tomography in the noninvasive evaluation of significant coronary artery disease”, Am J Cardiol, 98, p.145-148 Scognamiglio R, Negut C, Ramondo A, Tiengo A, Avogaro A (2006), “Detection of coronary artery disease in asymptomatic patients with type diabetes mellitus”, J Am Coll Cardiol, 47, p.65-71 Sorajja P, Chareonthaitawee P, Rajagopalan N, Miller TD, Frye RL, Hodge DO, Gibbons RJ (2005), “Improved survival in asymptomatic diabetic patients with high-risk SPECT imaging treated with coronary artery 139 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 bypass grafting”, Circulation, 112, p.311-316 SultanA, Piot C, Mariano-GoulartD, et al (2006), “Myocardial perfusion imaging and cardiac events in a cohort of asymptomatic patients with diabetes living in southern France”, Diabet Med, 23, p.410-418 The 1997 American Diabetes Association and 1999 World Health Organization Criteria for hyperglycemia in the Diagnosis and Prediction of Diabetes, Diabetes Care, 23, p.1108-1112 The BARI Investigators (2000), “Seven-year outcome in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) by treatment and diabetic status”, J Am Coll Cardiol, 35, p.1122-1129 The Mount Hood Modeling Group (2007), “Computer modeling of diabetes and its complications: a report on the Fourth Mount Hood Challenge meeting”, Diabetes Care, 30, p.1638-1646 Thrall JH, Ziessman HA (2001), “Nuclear Medicine, 2nd Edition, Mosby Inc, USA, p.65-108 Travin MI and Wexler JP (1999), “Pharmacological Stress Testing”, Seminars in Nuclear Medicine, Vol 19 (4), p.298-318 Vanzetto G, Benhamou PY, Halimi S, et al (1999), “Prediction of cardiovascular events in clinically selected high-risk NIDDM patients Prognostic value of exercise stress test and thallium 201 single-photon emission computed tomography”, Diabetes Care, 22, p.19-26 Vanzetto G, Boizel R, Halimi S, et al (2007), “Effects of a myocardial ischaemia-guided therapeutic program on survival and incidence of coronary events in asymptomatic patients with diabetes: the ARCADIA study”, Diabetes Metab, 33, p.459-465 Verna E, Ceriani L, Giovanella L, et al (2000), ‘‘False-positive myocardial perfusion scintigraphy findings in patients with angiographically normal coronary arteries: insights from intravascular sonography studies”, J Nucl Med, 41, p.1935-1940 Wackers FJ, Young LH, Inzucchi SE, et al (2004), “Detection of silent myocardial ischemia in asymptomatic diabetic subjects: the DIAD study”, Diabetes Care, 27, p.1954-61 Wackers FJT (2005), “Diabetes and coronary artery disease: the role of stress myocardial perfusion imaging”, Clev Clin J Med, 72, p.21-33 Wackers FJT, Zaret BL (2002), “Detection of myocardial ischemia in patients with diabetes mellitus”, Circulation, 105, p.5-7 Wang L, Jerosch-Herold M, Jacobs JR, Dr, et al (2006), “Coronary risk factors and myocardial perfusion in asymptomatic adults The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)”, J AmColl Cardiol, 47, p.565-572 Whalley GA, Gamble GD, Walsh HJ, et al (2004), “Effect of tissue harmonic imaging and contrast upon between observer and test-retest reproducibility of left ventricular ejection fraction measurement in patients 140 169 170 171 172 173 with heart failure”, Eur J Heart Fail, 6, p.85-93 Wong ND, Rozanski A, Gransar H, Miranda-Peats R, Kang X, Hayes S, Shaw L, et al (2005), “Metabolic syndrome and diabetes are associated with an increased likelihood of inducible myocardial ischemia among patients with subclinical atherosclerosis”, Diabetes Care 2005, 28, p.1445-50 Yorek MA (2003), “The role of oxidative stress in diabetic vascular and neural disease”, Free Radic Res, 37(5), p.471-480 Zaacks S.M, Allen J.A, et al (1998), “Value of the American College of Cardiology/American heart association stenosis morphology classification for coronary interventions in the late 1990s”, Am J Cardiol, 82, p.43-47 Zellweger MJ, Hachamovitch R, Kang X, et al (2004), “Prognostic relevance of symptoms versus objective evidence of coronary artery disease in diabetic patients”, Eur Heart J, 25, p.543-50 Zimmet P.Z, Carty D.M.C (1997), “The global Epidemiology of Non – Insulin – Dependent diabetes mellitus”, New England Journal of Medicine, 327, p.1426-1431 141 DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU STT 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 Họ Tên Nguyễn Văn Định Phạm Thị Tần Trần Văn Thái Phan Ngọc Tuyển Hoàng Anh Xuân Lại Hoàng Tràng Hoàng Minh Xuân Hà Đức Phượng Nguyễn Cần Trần Thị Thao An Quốc Tùng Nguyễn Văn Thứ Đỗ Văn Trí Nguyễn Thị Ninh Lể Đình Hòa Hoàng Văn Bính Nguyễn Đình Quân Nguyễn Thị Kiều Nga Bùi Đình Quyết Nguyễn Ngọc Kim Lương Văn Phẩm Nguyễn Đình Phái Nguyễn Minh Thuật Vũ Thị Ngọc Anh Nguyễn Đăng Đại Lê Hoàng Canh Lê Văn Hồng Ngô Xuân Hoàng Vũ Minh Niềm Trần Thị Phương Phan Tựu Lê Thị Vân Trần Xuân Khuyến Trần Quang Têm Trần Văn Nghĩa Bùi Văn Quý Mạc Văn Trọng Lưu Văn An Nguyễn Văn Hoạch Nguyễn Đức Chính Vũ Giáng Hương Nguyễn Thanh Tâm Đoàn Thị Hòa Phan Sỹ Chí Lương Ngọc Dòn Tuổi 75 54 50 44 58 87 70 73 79 58 67 61 64 75 49 61 51 47 61 56 58 63 53 52 58 57 59 46 68 74 75 41 74 58 61 65 66 73 57 50 78 54 78 54 53 Giới 142 Nam Nữ Nam Nữ Nam Nam Nam Nam Nam Nữ Nam Nam Nam Nữ Nam Nam Nam Nữ Nam Nam Nam Nam Nam Nữ Nam Nam Nam Nam Nam Nữ Nam Nữ Nam Nam Nam Nam Nam Nam Nam Nam Nữ Nam Nữ Nam Nam Địa Chỉ Hà Nội Hưng Yên Hà Tĩnh Hà Nội Hà Nội Bắc Ninh Phú Thọ Phú Thọ Hà Nội Hà Nội Hà Nội Nghệ An Hà Nội Hà Nội Hà Nội Ninh Bình Hà Nội Phú Thọ Hà Nội Phú Thọ Hà Nội Hà Nội Hà Nội Hải Phòng Hà Tĩnh Nghệ An Hà Nội Hà Nội Quảng Ngãi Hà Nội Hà Nội Phú Thọ Hà Nội Quảng Ninh Hà Nội Thái Bình Hà Nội Hà Nội Hà Nội Hà Nội Hà Nội Hà Tĩnh Hà Nội Nghệ An Hải Phòng Mã BA U53 13339 14229 15513 16258 16529 13855 614 8006707 11403 2618 1725 1727 2368 2471 2529 2742 2856 8005541 1709 PKBA1 PKBA1 PKBA1 3145 3180 3393 4074 4245 4238 4463 4533 4549 8038510 8037110 PKBA1 5600 5891 6459 8029612 6903 7047 7133 7275 7292 7290 143 Xác nhận bệnh viện Người lập danh sách Hà nội, ngày 10 thang 12 năm 2011 Phạm Trường Sơn HỒ SƠ THEO DÕI BỆNH NHÂN ID: Họ tên bệnh nhân: Tuổi: Giới: Địa chỉ: Số điện thoại: Ngày vào viện: Ngày viện: Chẩn đoán : Số bệnh án: Số hồ sơ: Khoa điều trị: Chiều cao (m): Cân nặng(kg): Vòng eo: Vòng mông: Tiền sử yếu tố nguy tim mạch Hút thuốc lá: Số lượng (Bao/năm): năm bỏ: Đang hút 144 Tăng huyết áp Điều trị: T/G: H/áp thường xuyên: Týp: T.gian: Insulin T/gian dùng insulin: Liều dùng: Glucose máu thường đo: Có Không Giai đoạn: T.gian: Có Không Thuốc uống Thời gian dùng: Loại thuốc uống: Liều: Đái tháo đường Điều trị : Rối loạn CH lipid T.gian Có Không Điều trị: T/G: Tiền sử gia đình ĐTĐ ĐMV: Có Không NMCT Thời gian: Có Không TBMMN T/gian: Loại: V.trí: Có Không CABG Thời gian: Có Không Suy tim Thời gian: NYHA: Không Gout Thời gian: Có Không Bệnh thận Loại: T/gian: Các triệu chứng lâm sàng Cơn đau thắt ngực: Thời gian xuất tính từ đau ngực đầu tiên: Điển hình: Không điển hình: Không tim : Không đau ngực : Vị trí: Ngực trái:1 , Xương ức : , Khắp ngực: 3, Thượng vị: , Khác: Tính chất đau : Co thắt :1 Tức nặng, đè ép : , Nhói:3 , Loại khác:4 Cường độ đau: Âm ỉ, nhẹ:1 Gây khó chịu, vừa: Dữ dôị: Thời gian đau trung bình: Vị trí đau: Thành ngực: Bên trong: Lan xuyên: Có: Không Liên quan đến gắng sức: Có Không Giảm dùng giãn vành: Có Không Mức độ theo CCS: Nguyên nhân không tim: Dạ dày:1 Liên sườn:2 Loạn nhịp tim:3 Khác: Loại đau ngực: ổn định:1 vành cấp: NMCT:3 sau NMCT:4 sau đặt stent: sau cầu nối : Các triệu chứng khác kèm theo: Đi ngoài: khó thở: , vã mồ hôi: lạnh: choáng váng: Cận lâm sàng: - Điện tâm đồ: Nhịp xoang: : LNHT: Tần số : Không Block : Bloc nhánh T : , Bloc nhánh F : 2, block nhánh trái trước trên: Cả hai nhánh: Bloc nhĩ thất: Không:0 , Độ 1:1, Độ 2: 2, Độ 3:3 Dày thất : Không :0 Dày thất T: Dày TF: Dày hai thất: TMCT : Không :0 DI Q sâu Có :1 ST chênh : dốc lên(a), nằm ngang(b), dốc xuống(c) DII DIII avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6 145 ST↑ ST↓ T=0 T(-) Biến đổi đau: Không biến đổi: Có:1 ST chênh lên: ST chênh xuống: Nhịp nhanh thất: Đaỏ ngược sóng T: - Các xét nghiệm máu : BC N HC HST Hema TC Glu Ure Cre Choles TG HDL LDL GOT GPT CPK LDH A.Uric CKMB TNT Na K Insulin HbA1 Albu niệu/lit Crea niệu/ Số lít/24h - Siêu âm tim : NT (mm) DM Dd Ds C (mm) (mm) (mm) HoHL E A EF TF (mm) Hở Chủ Hở ba E/A VTIA VTIE IVSd IVSs LWd (mm) (mm) (mm) ALĐMP VTIT DT EFs Hở ĐMP IVRT Vận động thành tim: Phình vách tim: Dịch màng tim: Máu cục buồng tim: XẠ HÌNH TƯỚI MÁU CƠ TIM Ngày làm: LWs (mm) VTI ĐMC LVMI (gr/m2) 146 Dương tính: Âm tính:0 Khuyết xạ : Vị trí : Mức độ: Diện: Hồi phục: Vận động thành Attenuation Buồng thất: EF: Gắng sức: Âm tính:0 - Bằng thuốc: -Thể lực: Thảm lăn: Các biểu thiếu máu: Dương tính:1 Đạp xe: Các bất thường gẵng sức TGGS METS Đạt Vo2 MO2 SĐM:………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Chụp võng mạc:………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Động mạch: ………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Răng: ………………………………………………………………………………………………………………………………………… Thần kinh: …………………………………………………………………………………………………………… ………………… Xq tim phổi:………………………………………………………………………………………………………………………… … KẾT QUẢ CHỤP MẠCH VÀNH (lần (Ngày Tháng Số nhánh ĐMV tổn thương: Năm 200 ) Type Dài Hẹp ) TIMI TMP 147 Thân chung LTT ĐM mũ ĐMV phải Đoạn Đoạn Đoạn Nhánh chéo Đoạn gần Đoạn xa Nhánh bờ Đoạn Đoạn Đoạn ĐM quặt ngược ĐMLT sau Tuần hoàn bàng hệ: Có Mức độ: Không :0 không : Vừa:2 Biến chứng CMV: Phương pháp điều trị : Nội khoa: Can thiệp: Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành: Nhiều:3 148 THEO DÕI BỆNH NHÂN SAU KHI LÀM XHTMCT - Thời gian theo dõi: - Biến cố tim mạch: + Loại biến cố: + Thời gian xảy biến cố: - Biến cố không tim mạch + Loại biến cố: + Thời gian xảy biến cố: 149 ... XHTMCT bệnh ĐMV Ở Việt nam, thời điểm chưa có công trình công bố đặc điểm XHTMCT bệnh nhân ĐTĐ Vì tiến hành nghiên cứu nhằm hai mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh xạ hình tưới máu tim bệnh nhân. .. ĐTĐ, có nghiên cứu tiến hành Taskiran nghiên cứu 19 bệnh nhân ĐTĐ týp 10 bệnh nhân nhóm chứng thấy tưới máu tim thấp bệnh nhân ĐTĐ có bệnh lý thần kinh tự động so với nhóm bệnh nhân ĐTĐ tổn thương... 1 .2. 7 Các phương pháp tim mạch hạt nhân * Chụp xạ hình tưới máu tim 22 Là phương pháp có giá trị cao chẩn đoán tiên lượng bệnh ĐMV bệnh nhân ĐTĐ bệnh nhân không ĐTĐ đề cập mục 1.5 * Chụp xạ hình