Đang tải... (xem toàn văn)
Câu 1: Cơ chế bệnh sinh sốt rét ác tính thể não? Một hiện tượng cơ bản đã được khẳng định trong sốt rét ác tính là sự vón kết các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét ở các mao mạch sâu của các nội tạng mà đặc biệt là não. Sự vón kết hồng cầu trong các mao mạch gây ra rối loạn vi tuần hoàn. Hậu quả của quá trình này làm thiếu oxy tổ chức và dẫn tới suy chức năng, thoái hoá và hoại tử tổ chức. Tuy vậy cơ chế nào dẫn tới sự vón kết hồng cầu ở các mao mạch lại là vấn đề rất phức tạp và cho tới nay vẫn chưa hiểu biết đầy đủ. Có 5 giả thuyết được đề xuất.
Câu 1: Cơ chế bệnh sinh sốt rét ác tính thể não? Một tượng khẳng định sốt rét ác tính vón kết hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét mao mạch sâu nội tạng mà đặc biệt não Sự vón kết hồng cầu mao mạch gây rối loạn vi tuần hoàn Hậu trình làm thiếu oxy tổ chức dẫn tới suy chức năng, thoái hoá hoại tử tổ chức Tuy chế dẫn tới vón kết hồng cầu mao mạch lại vấn đề phức tạp chưa hiểu biết đầy đủ Có giả thuyết đề xuất Giả thuyết bệnh lý màng hồng cầu (Miller CS, 1971 Lee CS, 1992) Các tác giả cho hồng cầu nhiễm P falciparum trở nên cứng màng hồng cầu dày có bướu (Knobs) Do hồng cầu luồn lách qua mao mạch chứng vón lại gây tắc nghẽn Hậu tắc nghẽn mao mạch gây thiếu oxy cuối gây thoái hoá hoại tử tế bào Giả thuyết bệnh lý thành mạch (Maegraith Fletcher, 1972) Sự tắc mạch hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét tác giả giải thích tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương khoảng gian bào làm cho cô máu tắc lại Theo tác giả bệnh nhân sốt rét có tượng viêm thành mạch độc tố chất trung gian hoá học ký sinh trùng sốt rét tạo Như tượng phù tổ chức (phù não sốt rét ác tính thể não) tượng bệnh lý hàng đầu cần quan tâm Cũng lẽ có thời gian dài việc điều trị chế bệnh sinh sốt rét ác tính thể não nhiều tác giả chủ chương chống phù nề não tích cực Họ cho bệnh nhân hôn mê phù não Năm 1986 Warrell D.A cộng đưa chứng để chứng minh sốt rét ác tính thể não phù não Giả thuyết kết dính tế bào (Citoadherence) Nhiều tác giả thấy có kết dính hồng cầu nhiễm P falciparum với tế bào nội mạc mạch máu Mặt khác hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét lại kết dính với hồng cầu chưa bị nhiễm Người ta tìm thấy điểm dính (adhesion) màng hồng cầu chứa đựng nụ lồi vùng màng khác, protein giàu histidin protein màng hồng cầu Howard R.J CS (1987) tìm điểm dính là: HRP1 (Histidin rich Protein 1), HRP.2, EMP.1 (Erythrocyte membrane protein1), EMP.2 Ở tế bào nội mạc mao mạch có thụ cảm thể (Receptor) tương ứng với điểm dính màng hồng cầu Muanza K (1996) tìm thấy thụ cảm thể khác nhau: CD 36 (CD = Cluster of differentiation), Thrombspondin, ICAM - (Intercellular adhesion molecule 1), VCAM - (Vascular cellular adhesion molecule 1), E.Selectin Hiện tượng kết dính hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét hồng cầu không nhiễm tượng tạo hoa hồng Năm 1992 Wahlgren M tìm thành phần tham gia tạo hoa hồng (rosettine) có mặt hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét Giả thuyết rối loạn đáp ứng miễn dịch Nghiên cứu Michael F.Good (1997) nhiều tác giả khác cho thấy đáp ứng miễn dịch tế bào có vai trò quan trọng bệnh sinh sốt rét ác tính, đặc biệt TCD4 Theo tác giả lymphocyt T định đáp ứng miễn dịch túc chủ với ký sinh trùng sốt rét Tuy nhiên nhà lâm sàng nhận thấy sốt rét ác tính hay xảy người vào vùng sốt rét, chưa có miễn dịch Tại vùng sốt rét lưu hành, người địa phương sốt rét ác tính gặp trẻ em, gặp người trưởng thành lớn tuổi Karlon D.C (1994) chứng minh cấu trúc hệ kháng nguyên ký sinh trùng sốt rét phức tạp Ngoài kháng thể chống lại kháng nguyên ký sinh trùng sốt rét thể sản xuất kháng thể chống lại độc tố, Cytokin Như nói đáp ứng miễn dịch dịch thể sốt rét ác tính phức tạp chưa nghiên cứu đầy đủ Trong bệnh sinh sốt rét ác tính người ta thấy tham gia Cytokines như: TNF (Tumor necrosis factor), NPT (Neopterin), IL - (Interleukin - 6), IL - 10, IFN8 (Interferon gama) Nhiều công trình gần chứng minh bệnh nhân sốt rét ác tính xét nghiệm thấy TNF tăng cao Trên thực nghiệm tác giả thấy gây số biến chứng sốt rét ác tính hạ đường máu, sốc, tăng dính kết bào Ngược lại dùng anti - TNF ngăn ngừa sốt rét ác tính xảy hạn chế tử vong bệnh nhân sốt rét ác tính Các cytokin khác (NPT, IL - 6, IL - 10, IFN 8) tăng cao sốt rét ác tính Khi dùng chất ức chế cytokin làm giảm nhẹ bệnh cảnh sốt rét ác tính Sốt rét ác tính trình viêm Viêm hiểu đơn giản trình bệnh lý biểu triệu chứng: sưng, nóng, đỏ, đau rối loạn chức Cuối kỷ XIX, Elic Metchnhicôp phát vai trò đại thực bào viêm giải thưởng Nobel Nửa cuối kỷ XX nhờ phát triển hoá sinh nhà nghiên cứu tìm nhiều chất tiết ổ viêm có hoạt tính sinh vật học cao, đóng vai trò quan trọng chế bệnh sinh trình viêm như: kinin, serotonin, bradykinin, histamin Những năm gần với phát triển chuyên ngành miễn dịch học cho phép người ta mở rộng khái niệm viêm biểu đáp ứng miễn dịch có vai trò quan trọng Nitric oxid (NO) Cytokin Clark I.A.(1996) thấy NO tăng cao gây giãn mạch, ức chế hô hấp tế bào, gây hoại tử tế bào quan nội tạng dẫn tới sốc, trụy tim mạch Năm 1996 Anstey N.M chứng minh NO tăng cao bệnh nhân sốt rét ác tính Mức độ tăng NO phù hợp với mức độ nặng bệnh Như sốt rét ác tính nhìn khía cạnh trình viêm Câu 2: Chẩn đoán sốt rét ác tính thể não? Biểu lâm sàng chủ yếu sốt rét ác tính thể não là: - Hôn mê (rối loạn ý thức nặng): Khoảng 80% trường hợp sốt rét ác tính thể não hôn mê xảy từ từ sau số ngày sốt rét chuyển vào trạng thái li bì kích thích vật vã mê sảng vào hôn mê Khoảng 20% trường hợp sốt rét ác tính thể não lại có hôn mê xảy đột ngột Bệnh nhân sinh hoạt bình thường ngã bất tỉnh, vật vã có kèm theo co giật kiểu động kinh Có trường hợp bệnh nhân vào hôn mê đột ngột sốt sau Đại đa số trường hợp hôn mê không kèm theo triệu chứng định khu Thông thường điều trị thuốc sốt rét hôn mê kéo dài - ngày, gặp hôn mê kéo dài > ngày biến chứng nhồi máu xuất huyết não Sau khỏi hôn mê bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, để lại di chứng - Cơn co giật kiểu động kinh: Có khoảng 20 - 30% trường hợp sốt rét ác tính não có co giật kiểu động kinh Co giật thường xảy muộn bệnh nhân vào hôn mê sâu Tuy nhiên bệnh nhân hôn mê xảy đột ngột co giật có từ đầu, ngày đầu Đa số trường hợp co giật toàn thân, kéo dài - phút ngắn hơn, thưa – cơn/ngày mau - 2giờ/cơn Những trường hợp có co giật mau thường kèm khó thở, tím tái đe dọa ngạt, loại cần phải hồi sức tích cực Một số bệnh nhân sốt rét ác tính não có co giật cục kiểu Bravais Jackson (thường giật bàn tay, bàn chân, nhai, nhãn cầu) - Hội chứng thần kinh khu trú: Trong sốt rét ác tính thể não gặp hội chứng khu trú, thường thấy dấu hiệu định khu trường hợp có biến chứng nhồi huyết xuất huyết não Tuy số trường hợp sốt rét ác tính thể não đơn khám dấu hiệu tổn thương tháp (babinski, oppenhem, gordon ) thấy dương tính bên bó tháp bị kích thích - Rối loạn tâm thần: Một số bệnh nhân sốt rét ác tính thể não mà hôn mê xảy từ từ có biểu rối loạn tâm thần trước vào hôn mê Biểu rối loạn tâm thần diễn đa dạng như: trầm uất, mê sảng, thao cuồng lại, nói lung tung Một số trường hợp rối loạn tâm thần lại xảy sau bệnh nhân thoát khỏi hôn mê Tuy rối loạn tồn vài ngày trở bình thường Các dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính - Rối loạn ý thức nhẹ, thoáng qua (li bì, cuồng sảng, vật vã ) - Sốt cao liên tục - Rối loạn tiêu hóa: nôn, tiêu chảy nhiều lần ngày, đau bụng cấp - Đau đầu dội - Mật độ ký sinh trùng cao (P.falciparum ++++ ≥ 100.000 ký sinh trùng/µl máu) - Thiếu máu nặng: da xanh, niêm mạc nhợt Chẩn đoán xác định - Lâm sàng: + Rối loạn ý thức (Glasgow ≤ 15 điểm người lớn, Blantyre ≤ điểm trẻ em) + Hôn mê (Glasgow ≤ 10 điểm người lớn, Blantyre ≤ điểm trẻ em) + Mệt lả (người bệnh khả tự ngồi, đứng lại mà hỗ trợ) + Co giật > cơn/ 24 + Thở sâu (>20 lần/phút) rối loạn nhịp thở + Phù phổi cấp, có ran ẩm đáy phổi + Hoặc có hội chứng suy hô hấp cấp; khó thở (tím tái, co kéo hô hấp) SpO2 < 92% + Suy tuần hoàn sốc (huyết áp tâm thu < 80mmHg người lớn < 50mmHg trẻ em) + Suy thận cấp: nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ (ở người lớn trẻ em) + Vàng da niêm mạc + Chảy máu tự nhiên (dưới da, cơ, chảy máu tiêu hóa) chỗ tiêm - Xét nghiệm: + Hạ đường huyết (đường huyết < 70mg/dl < 4mmol/l, < 50mg/dl < 2,7mmol/l gọi hạ đường huyết nặng) + Toan chuyển hóa pH < 7,35 (bicacbonate huyết tương < 15mmol/l) + Thiếu máu nặng (người lớn hemoglobin < 7g/dl, hematocrit < 20%; trẻ em hemoglobin < 5g/dl hay hematocrit < 15%) + Nước tiểu có màu đỏ nâu sau chuyển màu đen có hemoglobulin (đái huyết cầu tố) + Tăng lactat máu (lactat > 5mmol/l) + Suy thận: creatinin huyết > 3mg% (> 265µmol/l) người lớn trẻ em + Phù phổi cấp: chụp XQ phổi có hình mờ rốn phổi đáy phổi + Thiếu máu thể vàng da (bilirubin toàn phần > 3mg%) Câu 3: Chẩn đoán phân biệt sốt rét ác tính thể não? Viêm não virus Viêm não virus bệnh hay gặp Việt Nam Lứa tuổi trẻ em (< 15 tuổi đặc biệt < tuổi) thường mắc viêm não virus Arbo nhóm B hay gọi viêm não Nhật Bản Viêm não Nhật Bản, hôn mê xảy nhanh kèm theo dấu hiệu thần kinh khu trú Hay có viêm màng não kiểu dịch, hôn mê thường kéo dài có hàng tháng, sau hồi phục thường để lại di chứng Đối với viêm não virus người lớn, hôn mê thường kéo dài ngày, dấu hiệu tổn thương tháp hay gặp, ký sinh trùng sốt rét âm tính, bệnh tiến triển nặng qua khỏi đa số để lại di chứng Dengue xuất huyết thể não - Sốt không thành cơn, kéo dài - ngày - Thường có xuất huyết da, niêm mạc xuất huyết, dấu hiệu dây thắt (+) - Tiểu cầu giảm hematocrit tăng - Hôn mê xảy từ từ, có co giật kiểu động kinh - Xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (-), xét nghiệm Mac ELISA (+) ngăn ngưng kết hồng cầu IH (+) Xuất huyết não - Hôn mê đột ngột (giống 20 - 30% sốt rét ác tính thể não) thường trước sốt nhiều - ngày, sốt vừa sốt cao không thành rét run - Không có thiếu máu, gan lách không to, hồng cầu không giảm rõ - Thường có hội chứng thần kinh khu trú (nếu xuất huyết bán cầu đại não) - Thường bệnh nhân có bệnh huyết áp cao, bệnh tim mạch, người cao tuổi - Hôn mê kéo dài ổ xuất huyết lớn, bệnh nhân thở sâu, phì phò - Xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (-) - Chụp CT MRI thấy vùng tăng tỷ trọng Một số hôn mê nguyên nhân khác - Loạn tõm thần nguyên tâm lý: ngó đột ngột lao động/ BN biết việc xung quanh Thường không sốt, hồi phục nhanh - Hôn mê hạ đường huyết tăng đường huyết: thường biết rõ tiền sử đái tháo dường hạ đường huyết điều kiện lao động nặng lại bị đói Xét nghiệm đường huyết cho chẩn đoán xác, điểm đáng lưu ý bệnh nhân sốt rét P falciparum lại điều trị quinin thường gây hạ đường huyết, lúc hôn mê hạ đường huyết nhầm với sốt rét ác tính thể não Do bệnh nhân bị hôn mê có ký sinh trùng sốt rét phải làm xét nghiệm đường huyết để loại trừ - Rối loạn nước, điện giải nặng: trường hợp nước nặng lao động nắng nóng dẫn tới hôn mê Những trường hợp xét nghiệm điện giải đồ hematocrit thấy có biến đổi rõ rệt Tóm lại: - Chẩn đoán sốt rét ác tính thể não dựa vào tiêu chuẩn là: + Có triệu chứng sốt rét khẳng định xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (+) loại P falciparum + Có hôn mê dù xuất từ từ hay đột ngột, sau loại trừ hôn mê bệnh lý khác Tuy để tránh bỏ sót chẩn đoán cần phải lưu ý điểm sau đây: Khi không tìm thấy ký sinh trùng sốt rét máu ngoại vi nên loại trừ sốt rét ác tính Bởi xét nghiệm phụ thuộc vào dàn tiêu bản, nhuộm kinh nghiệm soi Mặt khác số bệnh nhân giai đoạn sốt rét ác tính (hôn mê) ký sinh trùng sốt rét máu ngoại vi lại mà chủ yếu tập trung máu nội tạng, nên nhiều sau điều trị, bệnh nhân khỏi hôn mê lúc đo xét nghiệm máu ngoại vi lại bắt gặp ký sinh trùng sốt rét Một số trường hợp sốt rét ác tính não vào hôn mê đột ngột bệnh nhân chưa có sốt Đôi số triệu chứng không điển hình (ỉa lỏng, đau bụng, co giật ) làm sai định hướng chẩn đoán Khi khai thác tiền sử người hộ tống không rõ bệnh nhân vùng sốt rét lưu hành nên không khai báo Cõu 4: Nêu dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính theo tác giả Bùi Đại cs 1995? - Bùi Đại cộng (1995) đưa 10 dấu hiệu dự báo sốt rét ác tính thể não mà tác giả gọi ‘‘hội chứng tiền ác tính” Các triệu chứng ‘‘hội chứng tiền ác tính” xếp theo thứ tự giá trị dự báo từ cao đến thấp: + Sốt liên tục, dao động kiểu chữ W - M, chồng (2 - 24 giờ) kéo dài > 24 + Đôi lúc định hướng thoáng qua + Mất ngủ trắng đêm - ngày + Mồ hôi vã thành giọt + Ly bì kích thích (xao xuyến, vật vã bần thần, chậm chạp) + Nhức đầu dội + Đái dầm (tuy chưa hôn mê lãng quên) + Nôn tháo + Mật độ kí sinh trùng sốt rét > 40.000/mm3 + Ỉa lỏng toé nước Cõu 5: Nêu hiểu biết virus viêm gan (cấu trúc kháng nguyên, đường lây, tính chất gây bệnh)? Virus viêm gan A Virus viêm gan A virus hướng tính gan thuộc họ Picornavirus, hình khối có đường kính 27nm, vỏ bọc Acid nhân sợi RNA xoắn mở hóa tổng hợp cho capsid bề mặt VP1, VP2, VP3, VP4 VP1 VP3 chứa định kháng nguyên HAV có genotyp có týp huyết Genotyp chịu trách nhiệm gây đa số vụ dịch người HAV virus kháng cồn, kháng toan chịu nhiệt, bị bất hoạt 100 0C phút tiếp xúc với dung dịch formadehyd, clorine, tia cực tím Thời gian nung bệnh HAV khoảng tuần HAV tìm thấy gan, dịch mật, phân máu suốt thời kỳ nung bệnh giai đoạn khởi phát có phân giai đoạn toàn phát HAV lây mạnh giai đoạn ủ bệnh thời kỳ khởi phát, lây yếu giai đoạn toàn phát HAV lây nhiễm qua đường phân - miệng chủ yếu, lây nhiễm qua đường máu thứ yếu vỡ tồn HAV máu thời gian ngắn Lây nhiễm qua đường phân - miệng trực tiếp gián tiếp qua nguồn thực phẩm, nước, tay, chân dụng cụ (bát, đĩa, cốc ), trung gian truyền bệnh ruồi, nhặng, động vật hai mảnh hến, trai, ốc… HAV lây nhiễm qua nước tiểu ngày đầu bệnh không mạnh Người mắc bệnh cần nhiễm số lượng từ 10 - 1.000 virus Trẻ em, thiếu niên đối tượng mắc chủ yếu Bệnh lây lan mạnh nơi tập trung nhiều người nhà trẻ, trường học, đơn vị tân binh Bệnh gặp nhiều nước phát triển, nước có khí hậu nhiệt đới Người mắc bệnh khỏi có miễn dịch bền vững, miễn dịch sau tiêm vaccin bền vững, nhiên cần phải tiêm nhắc lại tuổi trưởng thành Virus viêm gan B Virus viêm gan B virus hướng tính gan, thuộc họ Hepadnaviridae, hình cầu, có kích thước đường kính 42 - 45nm, gồm hai lớp: Lớp lớp vỏ bọc phân tử kháng nguyên bề mặt HBV (HBsAg) tạo thành, có chất glycoprotein; lớp lõi capsid, hình hộp, đối xứng cấu tạo 240 capsomer, kháng nguyên lõi HBV (HBcAg), bên lõi capsid chứa gen enzym HBV Trong huyết người nhiễm quan sát thêm hai dạng: dạng hình cầu nhỏ, chiếm chủ yếu có đường kính 22nm dạng hình ống có đường kính 22nm, chiều dài 200 - 400nm Đó phân tử HBsAg dư thừa tạo thành Bộ gen HBV hai sợi DNA xoắn vòng, khôg khép kin, cd không Bộ gen HBV có gen nằm gối lên S, C, X, P Đến 10 kiểu gen ký hiệu từ A - J xác nhận HBV virus có tốc độ chép lớn (> 1011 copies/ngày) Enzym polymerase phụ thuộc DNA RNA enzyme thiếu chức sửa chữa Vì vậy, đột biến điểm, đoạn xen đoạn gen cao HBV virus kháng cồn, kháng toan chịu nhiệt, nhiệt độ từ - 20 0C tồn tới 20 năm, nhiệt độ 580C 24 giờ, nhiệt độ 100 0C vài phút, dung dịch formalin 1,5% tuần, dung dịch phenol 2% 24 giờ, ether cloroform Thời gian nung bệnh HBV dài từ 30 - 180 ngày Sau HBV xâm nhập vào máu, tính hướng gan nên HBV hầu hết vào gan, thâm nhập vào tế bào gan, DNA HBV gắn kết với DNA vật chủ dạng cccDNA Ngoài việc phát máu, gan cũn phát HBV dịch tiết thể tinh dịch, dịch âm đạo, nước bọt, sữa mẹ, nước mắt bạch cầu mono HBV chưa nuôi cấy môi trường in vitro HBV - DNA phát kỹ thuật PCR, ngưỡng phát phụ thuộc vào độ nhạy kỹ HBV có máu dịch tiết người bệnh Tiếp xúc với máu dịch tiết người bệnh có nguy lây nhiễm cao Lây nhiễm HBV thực tế chủ yếu qua phương thức: tiêm, truyền, sinh hoạt tình dục, sinh sản Lâyqua da, niờm mạc bị tổn thương, qua lọc máu chu kỳ, qua ghép có xu hướng gia tăng Lây nhiễm qua đường tiêu hóa đề cập Ở khu vực châu Á - Thái Bình Dương, lây nhiễm HBV chủ yếu qua đường mẹ - Tiến triển mạn tính phụ thuộc vào tuổi nhiễm, 90% trẻ em tuổi, 25 - 50% trẻ tuổi, 5% tuổi trưởng thành Người có HbeAg (+), tải lượng virus cao có khả lây nhiễm mạnh Virus viêm gan C Virus viêm gan C (HCV) virus hướng tính gan, thuộc họ Flaviviridae, có vỏ bọc, hỡnh khối, đường kính 55 - 65nm Bộ gen sợi đơn RNA Cho đến xác định kiểu gen HCV ký hiệu số từ - Phân bố kiểu gen HCV có khác biệt theo vựng địa lý Nếu châu Âu Mỹ kiểu gen phổ biến 1a/b, 2, Việt Nam 6, 1a/b Kiểu gen liên quan đến hiệu điều trị Đáp ứng điều trị tốt kiểu gen 2, kiểu gen 1, HCV virus có sức đề kháng kém, nhiệt độ 80 0C tồn 72 giờ, 100 0C bị tiờu diệt vài phút, dung mụi hữu cồn, ether, dung dịch cloramin 2% bị tiêu diệt vài phút Thời gian nung bệnh HCV từ 15 - 160 ngày, trung bình 50 ngày Sau xõm nhập vào mỏu, phần lớn HCV vào gan HCV tìm thấy gan, mỏu, dịch tiết, tủy xương, mô tim, tế bào bạch cầu đơn nhân HCV có máu, dịch tiết mô người nhiễm Nhận máu, mô, tiếp xúc với dịch tiết chứa HCV có nguy lây nhiễm cao Lây nhiễm HCV HBV, HIV thông qua phương thức chủ yếu: tiêm truyền, sinh hoạt tình dục từ mẹ nhiễm sang Hiện nay, lây nhiễm chủ yếu đối tượng sử dụng ma túy đường tiêm, sinh hoạt tình dục không mạnh, thiếu phương tiện bảo vệ Lây nhiễm từ mẹ nhiễm sang khoảng 6% Lây nhiễm bệnh nhân lọc máu chu kỳ, nhân mô ghép có xu hướng gia tăng Lây nhiễm qua sữa mẹ đề cập Miễn dịch để lại sau nhiễm HCV không bền vững Anti HCV kháng thể tác dụng chống tái nhiễm Cho đến nay, chưa có vaccin phòng nhiễm HCV Điều trị cho người nhiễm HCV có tác dụng dự phòng tập thể Virus viêm gan D HDV virus không hoàn chỉnh, hỡnh cầu, có vỏ bọc cấu tạo từ phân tử HBsAg HBV acid nhân sợi RNA xoắn Do có cấu tạo vỏ phân tử HBsAg nên sức đề kháng HDV tương tự HBV HDV virus không hoàn chỉnh HDV có khả đồng nhiễm bội nhiễm người nhiễm HBV Thời gian nung bệnh HDV giống HBV HDV tìm thấy gan, mỏu, dịch tiết người nhiễm HDV HDAg kháng nguyên có mặt tế bào gan vài trường hợp cũn phát máu thời gian ngắn Do phụ thuộc HBV nên hầu hết nhiễm HDV bội nhiễm, có khoảng 5% số người nhiễm HBV bội nhiễm HDV Đồng nhiễm HBV/HDV gặp Lây nhiễm HDV phương diện lý thuyết giống lây nhiễm HBV, đtg hay gặp chủ yếu người nghiện ma túy đường tiêm, sinh hoạt tình dục thiếu phương tiện bảo vệ, bệnh nhân lọc máu chu kỳ Lây nhiễm từ mẹ sang gặp Bệnh HDV gây phụ thuộc vào kiểu nhiễm Đồng nhiễm HBV/HDV thường gây viêm gan virus cấp tính hồi phục, tỷ lệ tiến triển mạn tính tương tự nhiễm HBV, tỷ lệ viêm gan ác tính tăng cao đối tượng nghiện ma túy Viêm gan xuất tiến triển nặng người mang HBV mạn tính, làm bùng phát viêm gan bệnh nhân viêm gan B mạn tính bội nhiễm HDV Hầu hết nhiễm HDV tiến triển thành mạn tính Vaccin phòng nhiễm HDV chớnh vaccin phòng nhiễm HBV Đối tượng dự phòng người chưa nhiễm HBV Virus viêm gan E HEV virus hướng tính gan, thuộc họ Hepeviridae, hỡnh cầu, vỏ bọc HEV có sức đề kháng kém, dễ bị tiêu diệt tồn môi trường, bị tiêu diệt 100 0C phút, dung dịch cloramin 2%, ether, cồn vài phút Thời gian nung bệnh HEV từ 14 - 60 ngày kể từ phơi nhiễm HEV xâm nhập vào thể qua đường phân - miệng (một số qua đường máu), sau thời gian nhân lên hạch mạc treo virus xâm nhập vào máu đến gan HEV tìm thấy trong tổ chức gan, phân, mỏu thời gian ngắn Đến nay, nhiều chứng khoa học chứng minh HEV nguyên gây viêm gan đvật, người nhiễm mắt xích ngẫu nhiên HEV phát động vật hoang dó lợn rừng, hươu, nai, gấu; động vật nuôi lợn, bũ, cừu Người nhiễm HEV ăn, uống phải nguồn thực phẩm, nguồn nước bị ô nhiễm phân động vật nhiễm người nhiễm Thực phẩm sống thịt, tiết canh ghi nhận HEV gây vụ đại dịch nước phát triển, bệnh thường gặp vào mùa mưa Hay gặp độ tuổi lao động Miễn dịch thu sau nhiễm HEV không bền vững Tiêm globulin đặc hiệu không ngăn ngừa nhiễm HEV Hiện chưa có vaccin phòng nhiễm HEV Cõu 6: Các biện pháp dự phòng không đặc hiệu đặc hiệu bệnh viêm gan virus? Những biện pháp dự phòng không đặc hiệu - DP ko đhiệu với HAV, HEV: virus VG lây theo đường phân - miệng Do phải ATVS ăn, uống Ăn chín, uống sôi, rửa tay xà phòng trước ăn Qlý người bệnh, đbiệt qlý nguồn phân - Dự phòng không đặc hiệu với HBV, HDV, HCV: bệnh lây theo đường máu phải vô trùng phượng tiện, dụng cụ, tiêm truyền, thủ thuật, phẫu thuật Thực an toàn truyền mỏu Sinh hoạt tình dục với người mang mầm bệnh phải có phương tiện bảo vệ Kiểm soát chặt chẽ bà mẹ trước sinh, hướng dẫn dự phòng Lâynhiễm cách phòng chống Lâynhiễm trước, sau sinh Phòng bệnh đặc hiệu - Phòng bệnh đặc hiệu HAV: + Tạo miễn dịch thụ động tiêm gamma globulin đặc hiệu HAV với liều 0,02ml/kg Tiêm vong tuần kể từ phơi nhiễm, tốt sau phơi nhiễm Thời gian bảo vệ gamma globulin vong - thỏng + Tạo miễn dịch chủ động tiêm vaccin cho tất đối tượng có nguy lây nhiễm trẻ em tuổi, nhân viên chăm sóc sức khỏe, thành viên gia đỡnh có người nhiễm HAV… bệnh nhân viêm gan mạn tính HBV, HCV, người ghép tạng… Tuổi tiêm Số lần tiêm Liều lần, tiêm bắp thịt Lịch tiêm, thỏng HAVRIX (Glasxo-SmithKline) 2-18 tuổi 720 ELU (0,5ml) 0,6 0,12 >18 tuổi 1440 ELU (1ml) 0,6 0,12 2-17 tuổi 25 U (0,5ml) 0,6 >17 tuổi 50 U (1ml) 0,6 0,18 VAQTA (Merck) - Phòng bệnh đặc hiệu HBV + Tạo miễn dịch thụ động cho tất trẻ em sinh từ bà mẹ bị nhiễm HBV người phơi nhiễm HBV tiêm HBIG (gamma globulin đặc hiệu HBV) Liều tiêm bắp 0,5ml cho trẻ sau sinh; liều 0,06ml/kg cho người phơi nhiễm sau phơi nhiễm + Tạo miễn dịch chủ động tiêm vaccin Với trẻ em sinh từ bà mẹ nhiễm HBV, tiêm vong 12 sau sinh sau tiêm HBIG Với người phơi nhiễm, tiêm vong 14 ngày kể từ phơi nhiễm sau tiêm HBIG Tiêm phòng mở rộng chương trỡnh quốc gia cho tất trẻ em Tiêm phòng cho đối tượng có nguy lây nhiễm cao nhân viên y tế, người sống gia đỡnh có người nhiễm HBV, gái mại dâm, người tiêm chích ma túy… - Phòng bệnh đặc hiệu HDV + Kết phòng bệnh đặc hiệu viêm gan virus B đồng thời phòng HDV + Ở bệnh nhân mang HBV mạn tính phòng bội nhiễm HDV - Phòng bệnh đặc hiệu HCV, HEV: Hiện chưa có vaccin phòng nhiễm HCV HEV Các hướng nghiên cứu giai đoạn thử nghiệm lâm sàng Cõu 7: Nêu marker virus viêm gan B ý nghĩa chẩn đoán tiên lượng bệnh? Virus viêm gan B virus hướng tính gan, thuộc họ Hepadnaviridae, hỡnh cầu, có kớch thước đường kính 42 - 45nm, gồm hai lớp: Lớp lớp vỏ bọc (envelope) phân tử kháng nguyên bề mặt HBV (HBsAg) tạo thành, có chất glycoprotein; lớp lừi capsid, cấu tạo 240 capsomer, kháng nguyờn lừi HBV (HBcAg), bờn lừi capsid chứa gen enzym HBV Trong huyết người nhiễm cũn quan sỏt thêm hai dạng: dạng hỡnh cầu nhỏ, chiếm chủ yếu có đường kính 22nm dạng hỡnh ống có đường kính 22nm, chiều dài 200 - 400nm Đó phân tử HBsAg dư thừa tạo thành Bộ gen HBV hai sợi DNA xoắn vong, không khép kín, chiều dài không Bộ gen HBV có gen nằm gối lên S, C, X, P HBsAg phát máu sau chừng - 12 tuần (trung bình - 12 tuần) kể từ HBV xâm nhập vào thể, đạt đỉnh cao trước ALT tăng có triệu chứng lâm sàng từ - tuần, sau giảm dần sau - tháng kể từ hết triệu chứng vàng da từ bệnh hồi phục Nếu HBsAg tồn sau tháng kể từ xuất bệnh chuyển mạn tính Anti - HBs kháng thể trung hòa HBsAg, phát máu sau -16 tuần kể từ HBsAg (-), tồn kéo dài suốt đời Anti - HBs kháng thể miễn nhiễm HBV, hiệu bảo vệ nồng độ kháng thể 10UI Ở bệnh nhân viêm gan virus B cấp tính hồi phục có giai đoạn ngắn không phát HBsAg anti - HBs, giai đoạn gọi giai đoạn cửa sổ HBs Một số bệnh nhân viêm gan virus B cấp hồi phục không thấy xuất anti - HBs HBcAg dạng tự huyết Trong gan, HBcAg phân tử MHC II trình diện lờn bề mặt tế bào gan nhiễm để tế bào CD8 - CTL nhận diện Anti - HBc có lớp kháng thể: IgM - antiHBc IgG - antiHBc IgM - anti HBc lớp kháng thể có mặt máu sau tháng kể từ HbsAg (+) trước - tuần kể từ ALT tăng cao, đạt đỉnh vào tuần 12 - 16 kể từ phơi nhiễm giảm dần, nhường lại cho lớp IgG gia tăng IgM - antiHBc tăng cao số trường hợp viêm gan B mạn bùng phát (< 1%) IgG anti HBc xuất sớm từ tuần - tính từ phơi nhiễm với hiệu giá thấp, sau tăng dần thay lớp IgM - antiHBc tồn suốt đời IgM - antiHBc (+) có giá trị chẩn đoán nhiễm HBV cấp tính, đặc biệt bệnh nhân nhiễm HBV cấp tính giai đoạn cửa sổ HBs IgG - antiHBc (+) anti HBs (+) người nhiễm HBV cấp hồi phục Nếu HBsAg cũn tồn sau thỏng kể từ xuất bệnh chuyển mạn tính HBeAg marker phản ánh chép HBV tính chất lây nhiễm HBeAg luôn khám phá với xuất HBV - DNA huyết Ở người nhiễm HBV cấp hồi phục, HBeAg xuất ngắn máu sau HBsAg(+) trước có chuyển đảo huyết HBs Ở người nhiễm HBV từ mẹ, HBeAg(+) suốt thời gian dung nạp miễn dịch (10 tới 30 năm) bệnh nhân viêm gan B mạn, HBeAg(+) từ vài năm đến hàng chục năm Trong thời gian HBV - DNA tăng cao máu, bệnh hoạt động Chuyển đảo huyết HBeAg kèm với việc giảm HBV - DNA huyết bệnh có xu hướng ổn định, có trường hợp bệnh nặng tiến triển bệnh gan bù ác tính Một số bệnh nhân có HBeAg(-) lại có HBV - DNA huyết thanh, bệnh hoạt động cần phải xác định có đột biến Precore hay chủng hoang dó hoạt động yếu Anti - HBe xuất sau HBeAg mất, htg gọi chuyển đảo hth HBeAg, bệnh thường có xu hướng thoái lui, tải lượng virus giảm mức không phát huyết Ở bệnh nhân viêm gan B cấp có hồi phục, chuyển đảo huyết HBe xuất trước chuyển đảo huyết HBs Ở bệnh nhân viêm gan mạn, chuyển đảo huyết HBe cho tiên lượng tốt, bệnh thoái lui HBxAg xuất sớm hthanh giai đoạn nhiễm HBV cấp Sự có mặt HBxAg phản ánh tốc độ chép HBV tế bào gan có mối liên quan chặt chẽ tới ung thư tế bào gan HBV - DNA phát kỹ thuật PCR, ngưỡng phát phụ thuộc vào độ nhạy kỹ thuật HBV - DNA phát máu người nhiễm trùng cấp vào khoảng tuần sau HbsAg (+), HBV - DNA tăng đạt đỉnh cao trước ALT đạt đỉnh sau giảm dần, ngược chiều ALT Ở người nhiễm HBV cấp hồi phục HBV - DNA (-) trước có chuyển đảo huyết HBsAg HBV-DNA thường ≥ 10 copies/ml bệnh nhân viêm gan B mạn, HbeAg (+), ≥ 104copies bệnh nhân viêm gan B mạn, HbeAg (-) HBV - DNA cho phép đánh giá mức độ chép HBV tiêu chí quan trọng định điều trị, marker giúp chẩn đoán định nhiễm HBV bệnh nhân đột biến gen S (HBsAg (-)), viêm gan virus B ác tính cccDNA có mặt nhân tế bào gan, tồn cccDNA phản ánh tình trạng mạn tính bệnh, cccDNA tế bào gan chết tự nhiên đáp ứng miễn dịch thông qua vai trò tế bào lympho T cytokin Câu 8: Đặc điểm lâm sàng nhiễm khuẩn huyết? NKH bệnh nhiễm khuẩn toàn thân nặng xâm nhập liên tiếp vào máu vi khuẩn gây bệnh nội độc tố Biểu lâm sàng nhiễm khuẩn huyết Biểu lâm sàng nhiễm khuẩn huyết đa dạng Về gồm triệu chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân biểu lâm sàng ổ nhiễm khuẩn tiên phát thứ phát Ổ nhiễm khuẩn tiên phát - Nhiễm khuẩn huyết Gram (+) thường ổ tiên phát ở: + Da, cơ, mụn nhọt, đinh dâu, chín mé, hậu bội, vết thương nhiễm khuẩn, viêm + Viêm tai, mũi, họng, xoang, + Ổ mủ sâu: áp xe quanh thận, áp xe hoành + Dụng cụ y tế: đặt sonde, catheter - Nhiễm khuẩn huyết Gram (-) thường ổ thứ phát từ: + Đường tiêu hóa: viêm ruột, ổ áp xe + Đường tiết niệu, sinh dục: viêm đài bể thân, áp xe tiểu khung + Đường mật, gan: viêm đường mật, áp xe gan + Từ thủ thuật bệnh viện: catheter, mở khí quản, thẩm phân màng bụng Nhiễm khuẩn huyết Gram (+) thường dễ tìm thấy đường vào nhiễm khuẩn huyết Gram (-) nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân nặng - Sốt: Là triệu chứng thường gặp nhiễm khuẩn huyết với đặc điểm sốt cao 39 - 41 0C, thường dao động mạnh, có liên tục Có gai rét nhiều rét run ngày (tương ứng lúc vi khuẩn tràn vào máu) Ở bệnh nhân sốt cao ngược lại nhiệt độ hạ tiên lượng nặng - Da xanh tái, phớt vàng, mặt hốc hác, vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc rõ Ở da thường thấy có ban: ban dát sẩn, ban mụn mủ ban xuất huyết, hoại tử Ban hạt nhiễm khuẩn theo máu đưa tới gây nên Cấy ban thấy vi khuẩn gây bệnh - Tâm thần kinh: Ở mức độ khác mệt mỏi, li bì, lơ mơ vật vã kích thích, nặng hôn mê Rối loạn ý thức thường kèm với sốc nhiễm khuẩn - Tim mạch: Mạch thường nhanh, dễ thay đổi, tiếng tim mờ, có tiếng thổi tâm thu, huyết áp động mạch thường thấp - Hô hấp: thường thở nhanh, khó thở (do tổn thương đường hô hấp nhiễm độc trung khu hô hấp) - Gan, lách to phản ứng hệ võng nội mô, thường hay gặp gan to nhiều lách to Đặc điểm gan lách to từ đến 3cm bờ sườn, mật độ mềm, ấn tức Biểu ổ nhiễm khuẩn thứ phát Tùy theo mầm bệnh nhiễm khuẩn huyết di đến quan có biểu nhiễm khuẩn quan - Phổi: viêm phổi, viêm phế quản, phế quản phế viêm, áp xe phổi - Tim: viêm màng tim, viêm tim - Gan, lách: ổ áp xe - Thận: viêm đài bể thận, viêm quanh thận - Não - màng não: áp xe não, viêm màng não mủ - Da khớp: ổ mủ - Tiêu hóa: viêm ruột hoại tử Các thể lâm sàng nhiễm khuẩn huyết Theo tiến triển lâm sàng chia thể - Thể kịch phát: tiến triển cấp tính, triệu chứng nhiễm độc nặng, kèm theo trụy tim mạch Tử vong cao, thường tuần đầu bệnh Nhiều ổ thứ phát chưa kịp hình thành - Thể cấp tính: tiến triển - tuần, có kéo dài đến tháng - Thể bán cấp: Bệnh kéo dài - tháng - Thể mạn tính: Bệnh kéo dài hay vài năm (hiếm gặp) Điển hình bệnh Melioidosis trực khuẩn Whimore (Burkholderia-pseudomallei) gây nên Theo mầm bệnh Nhiễm khuẩn huyết Gram (+): tụ cầu, liên cầu Nhiễm khuẩn huyết Gram (-): E coli, Proteus Theo cửa vào Nhiễm khuẩn huyết ngoại sinh: Xảy mầm bệnh xâm nhập từ vào bên thể Nhiễm khuẩn huyết nội sinh: Do mầm bệnh có sẵn bên thể, điều kiện (vi khuẩn đổi chỗ cư trú, thể suy giảm miễn dịch) mầm bệnh thực trở thành vi sinh vật gây bệnh Theo địa điểm bị nhiễm khuẩn - Nhiễm khuẩn Bệnh viện: Là nhiễm khuẩn sau vào viện 48 Thường chủng vi khuẩn kháng kháng sinh - Nhiễm khuẩn Bệnh viện Câu 9: Đặc điểm lâm sàng nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng? Tụ cầu gây bệnh người có loài quan trọng S Aureus, S epidermidis, S saprophyticus Trong S aureus mầm bệnh gây bệnh quan trọng nặng Độc lực vi khuẩn tụ cầu vàng tạo nên loại độc tố enzym chúng tiết Các độc tố là: + Độc tố tan máu (Hemolysin) + Leukocidin: Độc tố diệt bạch cầu + Epidermolitic toxin: độc tố gây hoại tử da + Enterotoxin: Độc tố ruột gây viêm dầy - ruột Các enzym S aureus tiết là: - Catalase: ức chế diệt khuẩn bạch cầu - Coagulase: Yếu tố đông huyết tương Có tác dụng tạo cục máu đông xung quanh vi khuẩn, giúp vi khuẩn tránh tác dụng kháng thể thực bào > cục máu đông gây tắc mao mạch - Hyaluronidase (yếu tố lan tràn) phá huỷ a hyaluronic mô liên kết, giúp cho vi khuẩn xâm nhập, lan rộng - Betalactamase: Làm giảm tác dụng kháng sinh nhóm Beta lactam Thành tế bào S aureus: cấu tạo kháng nguyên polysacchrid gồm phức hợp Peptidoglycan acid teichoic tạo nên tính bền vững vi khuẩn, sống sót điều kiện áp lực thẩm thấu bất lợi Peptidoglycan có tác dụng làm ức chế interleukin ngăn cản kháng thể opsonin hóa, chúng có hoạt tính nội độc tố - Trong thành phần thành tế bào có Protein A, có tính chất đặc biệt kết hợp với Fc kháng thể IgG, làm chức kháng thể Protein A ức chế tượng opsonin hoá, làm giảm khả thực bào, giúp S aureus tránh bị tiêu diệt thể Chính yếu tố mà vi khuẩn có độc lực cao kháng kháng sinh mạnh, bệnh cảnh lâm sàng NKH tụ cầu thường nặng điều trị gặp nhiều khó khăn - Nhiễm khuẩn huyết tụ cầu vàng NKH hay gặp, chiếm 90 - 95% NKH Gram (+) - Bệnh cảnh lâm sàng thường đa dạng, phong phú, biểu NKH, có triệu chứng phụ thuộc vị trí đường vào vi khuẩn triệu chứng ổ di (phổi, tim, não, gan, thận ) - Là NKH mà điều trị vấn đề khó khăn, tính chất kháng kháng sinh yếu tố độc lực tụ cầu - Tỷ lệ tử vong cao Trước thời đại kháng sinh > 80% Hiện có nhiều kháng sinh có hiệu quả, nên tỷ lệ tử vong giảm nhiều khoảng 25% Tuy với thể NKH tối cấp, tử vong 100% Câu 10: Đặc điểm lâm sàng NKH E.coli? - E.coli chiếm 80% vi khuẩn ưa khí ruột, bình thường không gây bệnh Tổng hợp số vitamin: B, E, K tạo quần thể vi khuẩn cân - Khi có điều kiện thuận lợi miễn dịch ruột giảm, rối loạn vận chuyển (sa, tắc ruột, u ) lỳc đú vi khuẩn gây bệnh - Độc lực gây bệnh E.coli: - Nội độc tố (Endotoxin - LPS) - Có độc tố tan máu - Chất gây sốt (Lipid A) - Kháng nguyên K (kháng nguyên vỏ): + Tạo điều kiện để vi khuẩn bám dính vào tế bào niêm mạc ruột + ức chế ngưng kết với kháng huyết đặc hiệu + ức chế thực bào + Kết dính hồng cầu tế bào miễn dịch tạo điều kiện vi khuẩn gây bệnh - NKH E coli nguyờn nhân hay gặp NKH G(-), chiếm 70-75% - Đa số NKH nội sinh - Điều trị khó khăn tính kháng thuốc vi khuẩn Giống nhiễm khuẩn huyết chung, có đặc điểm: - 40% không tìm thấy đường vào - Hay gây sốc nội độc tố - ổ di thường kín đáo Cõu 11: Nguyên tắc điều trị nhiễm khuẩn huyết? 6.1 Mục đích điều trị - Diệt mầm bệnh - Điều chỉnh rối loạn nhiễm khuẩn huyết gây - Tăng cường sức đề kháng 6.2 Điều trị cụ thể - Thanh toán ổ nhiễm khuẩn tiên phát, thứ phát: rạch dẫn lưu ổ áp xe, lấy bỏ nguyên nhân gây nhiễm trùng catheter, sonde dẫn lưu - Diệt mầm bệnh: Dùng kháng sinh sớm tốt theo nguyên tắc: + Dùng kháng sinh theo mầm bệnh kháng sinh đồ Tuy nhiên, số trường hợp lựa chọn kháng sinh theo nguyên nhân (như trường hợp cấy máu âm tính, tình trạng bệnh cần điều trị không cho phép chờ kết xét nghiệm) cần dùng kháng sinh theo bệnh cảnh lâm sàng, theo kinh nghiệm, theo tính nhạy kháng sinh vùng sau có kết kháng sinh đồ điều chỉnh thích hợp + Liều kháng sinh phải đủ mạnh để đạt nồng độ cần thiết máu tổ chức nhiễm khuẩn thứ phát + Dùng kháng sinh đường tiêm, tốt đường tĩnh mạch ngày đầu + Cần phối hợp kháng sinh (với vi khuẩn kháng kháng sinh chưa rõ mầm bệnh) + Thời gian dùng kháng sinh không tuần, tùy trường hợp cụ thể có phải dùng hàng tháng Ngày có nhiều kháng sinh hệ mới, thời gian dùng kháng sinh ngắn phải dùng đến hết sốt từ đến ngày + Trong trường hợp nhiễm khuẩn huyết nặng chưa xác định mầm bệnh sử dụng liệu pháp xuống thang: Dùng kháng sinh phổ rộng sớm (tốt trước giờ), sau có kết kháng sinh đồ xuống thang dùng kháng sinh phổ hẹp theo tác nhân gây bệnh - Điều chỉnh rối loạn nhiễm khuẩn huyết sốc nhiễm khuẩn gây + Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, giải độc đóng vai trò quan trọng hồi phục trì thể tích lòng mạch cung cấp oxy cho tế bào dung dịch dextrose, ringer lactat, natri clorid 0,9% + Thuốc vận mạch trợ tim: nhằm đảm bảo lượng oxy cung cấp cho tổ chức cách thỏa đáng, huyết áp động mạch phải trì giá trị để cung lượng tim phân bố cách hợp lý Mục tiêu đạt liệu pháp vận mạch, tăng co bóp tim sau bồi phụ tương đối đủ dịch lòng mạch Các thuốc thường dùng nhóm kích thích giao cảm (symphathominetics) dopamin, dobutamin, epinephrin Dobutamin thường sử dụng cho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tình trạng ức chế tim biểu lâm sàng giảm cung lượng tim bồi phụ dịch đầy đủ Vasopressin chất co mạch mạnh có tác dụng trì huyết áp động mạch hệ thống Vasopressin có lợi điều trị sốc gây giãn mạch quan quan trọng não, mạch vành phổi co mạch quan không quan trọng vân da + Chống toan máu (khi pH < 7,2): điều trị truyền dung dịch bicarbonat + Khi có đông máu rải rác nội mạch (hội chứng DIC): điều trị heparin + Liệu pháp insulin tích cực: nhiễm khuẩn huyết thường có tượng tăng đường máu (hyperglycemia) đề kháng insulin Đây nguy biến chứng khác bội nhiễm vi khuẩn (bacterial surinfection), rối loạn chức đa quan tử vong Điều trị insulin tích cực bệnh nhân hồi sức nhằm trì đường máu từ 4,4 - 6,1mmol/l làm hạ tỷ lệ tử vong rõ so với nhóm điều trị theo liệu trình thông thường, nhóm có đường máu khoảng 10 - 11,2mmol/l Đây khuynh hướng mở nhiều triển vọng cho nghiên cứu thực hành lâm sàng + Liệu pháp corticosteroid: trước đây, hiểu chế bệnh sinh nhiễm khuẩn huyết đáp ứng viêm mức nên corticosteroid sử dùng với liều chống viêm tương đối cao Tuy nhiên nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong nhóm điều trị tăng cao so với nhóm chứng Gần nghiên cứu dùng coritcosteroid liều thấp bệnh nhân có dấu hiệu suy chức tuyến thượng thận nhiễm khuẩn huyết cho thấy có cải thiện tỷ lệ tử vong Tuy nhiên cần có thêm nhiều nghiên cứu để có kết luận + Liệu pháp thay chức thận lọc máu: Thẩm phân máu lọc máu (hemodiafiltration) sử dụng điều trị nhiễm khuẩn huyết Tác dụng phương pháp điều trị suy thận cấp có tác dụng lọc chất có hại nội độc tố, cytokin (tùy theo kích thước màng lọc sử dụng) Tuy nhiên kết không thống nhất, cần có thêm nhiều nghiên cứu để chứng minh - Tăng cường sức đề kháng thể: + Tạo miễn dịch chủ động: vaccin, anatoxin + Tạo miễn dịch thụ động: huyết miễn dịch, globulin + Tăng sức đề kháng bệnh nhân: truyền máu, đạm, bổ sung sinh tố + Chế độ ăn: tăng đạm, hoa Cõu 12: Các nguyên nhân gây sốt kéo dài thường gặp? Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân sốt kéo dài liên tục thời gian ≥ tuần với thân nhiệt hàng ngày > 38,30C (1010F), không tìm chẩn đoán sau tuần kiểm tra, theo dõi làm xét nghiệm thông thường Sốt nhiễm khuẩn (6) - Lao nguyên nhân phổ biến sốt kéo dài Dấu hiệu gợi ý: sốt cao liên tục dao động, mồ hôi nhiều, trạng thái toàn thân kém, kèm theo có dấu hiệu khu trú dễ thấy hạch, xương khớp, tinh hoàn, phần phụ không thấy rõ, tổn thương màng tim, màng phổi, màng bụng, màng não - Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn: phải tìm cửa vào, có sau nhiều tháng, kể từ có tổn thương đầu tiên, thấy sốt (như nhọt với tụ cầu, viêm họng, vết thương da) Nhiễm khuẩn huyết mô não cầu: Sốt giống sốt rét, dao động, thất thường có có Herpes, ban xuất huyết hoại tử, hội chứng màng não Nhiễm khuẩn huyết phế cầu: gặp Nhiễm khuẩn huyết trực khuẩn Gram (-), E coli có bệnh cảnh giống thương hàn Osler: Dấu hiệu điển hình thiếu máu, ban xuất huyết, lách to, cặn Addis (+), có bệnh tim Brucellosis: Sốt sóng thất thường thành cơn, mệt, vã mồ hôi, đau khớp, cấy máu thường âm tính, phản ứng Wright dương tính muộn, có tháng - ổ mủ sâu: Đây nguyên nhân phổ biến sốt kéo dài + Áp xe hoành: thường nhiễm khuẩn huyết di căn, thứ phát sau thủng dày bít, nhiễm khuẩn đường mật, phẫu thuật vùng đại tràng ngang Chẩn đoán vào vòm hoành đẩy cao, không di động, có viêm màng phổi kế cận + Áp xe gan mật: Sỏi mật có sốt giống sốt rét, tái phát mau, vàng da mờ nhạt, có áp xe gan vòm vùng gan, không thấy gan to, hướng tới chẩn đoán dựa vào dấu hiệu hoành + Áp xe đường tiết niệu: Viêm quanh thận, sỏi đài thận nhiễm khuẩ, nhiễm khuẩn đường tiết niệu mạn tính + Nhiễm khuẩn đường sinh dục: sót rau bị nhiễm khuẩn sau phá thai, viêm vòi trứng mạn tính + Ổ mủ sâu số quan: Áp xe não “vùng câm” (vùng trán hố sau) có sốt kéo dài , suy mòn, nôn Ổ mủ hạch hạnh nhân, vòm họng, mũi, tai Nhiễm khuẩn răng, viêm tủy răng, u hạt quanh cuống, viêm quanh cuống - Sốt kéo dài Rickettsia: Sốt ban chấy rận: nhiệt độ hình cao nguyên, ban dát sẩn mọc ngày thứ năm, phản ứng Weill Felix dương tính có âm tính Sốt mò: sốt kéo dài, có vết loét, hạch to, có ban, gan lách to Sốt Q: lâm sàng đa dạng, có thể sốt đơn - Sốt kéo dài ký sinh trùng: Sốt rét: sốt rét sơ nhiễm, sốt rét tháng đầu miễn dịch sốt sét chưa bền vững Sốt hình cao nguyên, tái phát mau, cách - 10 ngày lại có đợt sốt Để chẩn đoán, vào dịch tễ qua vùng sốt rét nặng, sốt vào chu kỳ, thiếu máu, gan, lách chưa to, tìm ký sinh trùng máu Áp xe gan amíp: sốt cao, thất thường, kéo dài, gan to đau, rung gan (+), bạch cầu tăng Chẩn đoán khó giai đoạn viêm gan trước làm mủ, siêu âm gan có ổ áp xe, cần hỏi tiền sử có lỵ amíp, thường chẩn đoán có áp xe + Giun chỉ: sốt cao, hay tái phát, kèm theo có viêm bạch mạch, bach cầu eosinophil máu tăng, tìm thấy giun máu + Sán gan (Fasciola hepatica): nhiệt độ thường xung quanh 38 - 390C, đau hạ sườn phải, gan to, bạch cầu toan tăng + Leishmaniose nội tạng: sốt kéo dài, trạng thái toàn thân suy sụp, gan to, lách to - Sốt kéo dài nấm: + Nhiễm khuẩn khuyết Candida albicans: sốt kéo dài, có sốt cao - lần ngày, thường xảy bệnh nặng, suy giảm miễn dịch (bệnh máu, HIV) Chẩn đoán dựa vào tưa miệng, nấm da, nhiễm khuẩn xung quanh ống thông, có di nấm thận, nội tâm mạc, phổi, màng não, lách, mắt , cấy máu thấy nấm, chẩn đoán huyết với nấm dương tính + Torulose (Cryptococcse) thường xảy người suy yếu, có bệnh: bệnh máu, Hodgkin, ung thư, sarcoidoses, lâm sàng có dấu hiệu não, màng não kéo dài, tế bào dịch não tủy tăng, chủ yếu lympho, có nấm Crypcoccus neoformans, hạch sưng to, gan lách to, chết sau vài tháng không chẩn đoán kịp thời - Sốt kéo dài virus: + Các bệnh virus thường sốt kéo dài, nhiên có số bệnh virus sốt kéo dài: bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn gây sốt kéo dài mà lúc đầu chưa có dấu hiệu họng, chưa có biến đổi máu + Nhiễm virus huyết CMV, thường xuất người sau truyền máu nhiều lần, sốt dai dẳng, trạng thái toàn thân tốt, nhức đầu mệt mỏi, phản ứng Paul Bunell âm tính, cấy máu có CMV, chẩn đoán huyết có hiệu giá kháng thể cao, thường kéo dài năm tuần Sốt kéo dài bệnh ác tính (3) - Các bệnh máu Hodgkin: sốt kiểu sóng, có nhiều đợt sốt ngắt quãng đợt không sốt, ngứa, hạch to, lách to, bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân bạch cầu toan tăng Lympho sarcome: sốt cao dao động, rét run trước đợt sốt, mệt mỏi, thiếu máu, không tìm thấy nhiễm khuẩn, cấy máu âm tính - Ung thư có sốt: Sốt dấu hiệu nhiều tháng ung thư đường tiêu hóa, ung thư phủ tạ trình hoại tử bội nhiễm Dấu hiệu gợi ý chẩn đoán thể trạng gầy, thiếu máu, bạch cầu tăng Đáng lưu ý, kháng sinh có hiệu lực tạm thời trường hợp ung thư bội nhiễm - Bệnh chất tạo keo: Chiếm - 6% sốt kéo dài Các bệnh: lupus ban đỏ, viêm nót quanh động mạch có sốt, song không sốt đơn thuần, thường kèm theo có dấu hiệu cơ, khớp, tim, phổi, phế mạc, da, thần kinh Sốt kéo dài nguyên nhân thuốc điều trị - Sốt thuốc: dễ chẩn đoán có kèm theo triệu chứng da (ban sẩn, ban dát), có nề, phù, hạch to, khớp xưng, thường khó chẩn đoán, nhiều không phát tiếp xúc lần đầu, xét nghiệm chuyển dạng lympho giá trị chẩn đoán chắn Các loại kháng sinh, thuốc ngủ, an thần, NSAIDS Bệnh huyết thanh: Thường sốt cao 38 - 39oC, kèm theo rét run, có ngứa, ban, đau khớp, sưng hạch Bệnh xuất từ ngày thứ đến 13 sau dùng huyết Sốt kéo dài rối loạn điều hòa thân nhiệt (0,5) Câu 13: Chăm sóc, điều trị bệnh nhân sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân? Điều trị triệu chứng sốt (3) Sốt giúp thể tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn, tăng cường miễn dịch đặc hiệu không đặc hiệu, yếu tố bảo vệ cần tôn trọng Mặt khác, dùng thuốc hạ nhiệt có tác dụng không mong muốn gây tổn thương máu, giảm sức miễn dịch, giảm sức đề kháng thể với mầm bệnh, làm lu mờ bệnh cảnh điển hình gây khó khăn thêm cho chẩn đoán Do đó, trước bệnh nhân có triệu chứng sốt không nên hạ sốt ngay, trừ bệnh nhân sốt cao đẫn đến rối loạn chức hô hấp, tuần hoàn, thần kinh, đặc biệt sốt trẻ nhỏ việc điều chỉnh thân nhiệt chưa vững bền, sốt cao gây co giật Trong trường hợp cần thiết, dùng biện pháp vật lý, dùng quạt, chườm lạnh, chườm đá, tránh mặc nhiều quần áo, ngừa giật thuốc an thần (valium) dùng thuốc hạ nhiệt Bổ sung đủ nước, điện giải (2) Người bệnh sốt kéo dài thường thiếu nước, rối loạn điện giải Một bệnh nhân sốt kéo dài không ăn uống được, cần lượng nước sau: Lượng nước uống thường ngày + lượng nước 70% lượng thức ăn rắn + 250ml nước nội sinh chuyển hóa + lượng nước thải qua nước tiểu qua phân + lượng nước thải qua đường hô hấp (700ml) + lượng nước bốc qua da Như vậy, cần bổ sung nước khoảng - lít/ngày lượng nước tiểu đạt lít/ngày Ở trẻ em, thiếu nước gây sốt bổ sung cho lượng nước tuần hoàn đủ đảm bảo cho việc thải nhiệt tốt Chế độ ăn (1) Bệnh nhân sốt kéo dài thường rối loạn tiêu hóa (chán ăn, nôn, lỏng, táo bón ) Thiếu ăn dẫn tới gầy nhanh đạm tổ chức bị tiêu hao, sốt cao nhu cầu đạm lại tăng Cần cho ăn đủ khoảng 2.100 - 3.000calo/ngày Đạm cho ăn tự không hạn chế Nên cho ăn nhiều bữa, hợp vị Bất động (1) Ở bệnh nhân sốt kéo dài, không nên bất động tuyệt đối (nếu phản định) để tránh gây nghẽn mạch đông máu Có thể cho ngồi ghế vài ngày Điều trị thử (2,5) Khi thật cần thiết dùng thuốc điều trị thử Sau có đầy đủ liệu bệnh sử, bệnh trạng, triệu chứng, xét nghiệm, dù chưa có chẩn đoán xác, xong có hướng chẩn đoán, điều trị thử thuốc điều trị nguyên chế bệnh sinh để xác định chẩn đoán (như điều trị thử thuốc chống lao, chống sốt rét, chống amip, thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm ) ý cần cân nhắc kỹ trước điều trị thử tránh thái độ dùng bừa bãi, vội vàng gây khó khăn cho chẩn đoán điều trị sau Cõu 14: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm HIV? Các biểu nhiễm HIV giai đoạn theo y tế năm 2011? Chẩn đoán Mẫu huyết người coi dương tính với HIV mẫu dương tính với ba lần xét nghiệm tìm kháng thể ba loại sinh phẩm với nguyên lý xét nghiệm kháng nguyên khác Các phương pháp xét nghiệm thường dùng ELISA, Serodia, Determine Người có số lượng tế bào lympho TCD4 < 200 tế bào/mm coi suy giảm miễn dịch nặng Nếu xét nghiệm số lượng lympho TCD4, người có tổng số lympho 1.200 tế bào/mm3 có triệu chứng liên quan với HIV coi suy giảm miễn dịch nặng Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm HIV tiến triển (bao gồm AIDS): - Có bệnh lý thuộc giai đoạn lâm sàng (chẩn đoán lâm sàng xác định) số lượng CD4 < 350tế bào/mm3 - AIDS xác định người nhiễm HIV có bệnh thuộc giai đoạn (chẩn đoán lâm sàng xác định) số lượng CD4 < 200tế bào/mm3 Giai đoạn IV - Hội chứng suy mòn HIV (sụt 10% trọng lượng thể, kèm theo sốt kéo dài tháng tiêu chảy kéo dài không rõ nguyên nhân tháng) - Viêm phổi Pneumocystis jiroveci (P Carinii - PCP) - Bệnh Toxoplasma hệ thần kinh trung ương - Tiêu chảy mạn tính Cryptosporidia - Tiêu chảy mạn tính Isospora - Nhiễm nấm Cryptococcus phổi bao gồm viêm màng não - Bệnh Cytomegalovirus (CMV) võng mạc quan khác (gan, lách, hạch) - Nhiễm Herpes simplex mạn tính (môi miệng, quan sinh dục, quanh hậu môn kéo dài tháng nội tạng) - Bệnh lý não chất trắng đa ổ tiến triển (Progessive multifocal leukoencephalopathy-PML) - Bệnh nấm lan tỏa (như nấm Histoplasma, Penicillium) - Bệnh nấm Candida thực quản (hoặc khí quản, phế quản phổi) - Bệnh Mycobacteria avium complex (MAC) lan toả - Nhiễm khuẩn huyết tái diễn (bao gồm nhiễm Salmonella thương hàn) - Lao phổi - Bệnh Leishmania lan tỏa không điển hình - U lympho não u lympho non-Hodgkin tế bào B - Sarcoma Kaposi - Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô) - Bệnh lý não HIV - Bệnh lý thận HIV - Viêm tim HIV Câu 15: Các xử lý bị phơi nhiễm HIV? Xử lý cho nhân viên y tế bị phơi nhiễm tai nạn nghề nghiệp theo quy định: - Xử trí chỗ: + Da: rửa kỹ xà phòng nước sạch, sau sát trùng dung dịch dakin nước javel pha loãng 1/10 cồn 700 (để tiếp xúc với nơi bị tổn thương phút) + Mắt: rửa mắt nước cất huyết mặn đẳng trương (0,9%), sau nhỏ mắt nước cất liên tục phút + Miệng, mũi: rửa mũi nước cất, xúc miệng huyết mặn đẳng trương (0,9%) - Lập biên bản: Ghi rõ thời gian, hoàn cảnh, đánh giá vết thương, nguy lây nhiễm: Đánh giá vết thương: + Kim đâm: cần xác định vị trí tổn thương, kích thước kim đâm, độ sâu vết kim đâm, nhìn thấy chảy máu bị kim đâm + Vết thương dao mổ, ống nghiệm đựng máu chất dịch bệnh nhân nhiễm HIV bị vỡ đâm vào da: xác định độ sâu kích thước vết thương + Da bị tổn thương từ trước niêm mạc: da có tổn thương tràm, bỏng bị viêm loét từ trước, niêm mạc mắt mũi họng Đánh giá nguy lây nhiễm: + Nguy cao: tổn thương sâu, chảy nhiều máu; kim nòng rỗng, cỡ to, dao mổ, ống nghiệm chứa máu; dịch, máu bệnh nhân bắn vào vùng da, niêm mạc bị tổn thương rộng từ trước + Nguy thấp: tổn thương nông, không chảy máu ít; dịch, máu bắn vào niêm mạc không bị tổn thương + Không có nguy cơ: dịch, máu bệnh nhân bắn vào da lành - Xác định tình trạng nhiễm HIV nguồn gây phơi nhiễm người bị phơi nhiễm - Tư vấn cho người bị phơi nhiễm: tư vấn nguy nhiễm HIV, HBV, HCV; triệu chứng bị nhiễm HIV tiên phát; tác dụng tác dụng phụ thuốc ARV điều trị dự phòng; phòng lây nhiễm cho người khác - Điều trị dự phòng + Thời gian điều trị tốt từ đầu, không nên điều trị muộn sau 72 + Nếu tổn thương xây xước da không chảy máu dịch, máu bệnh nhân bắn vào mũi họng phối hợp loại thuốc thời gian tháng (AZT + 3TC d4T + 3TC) + Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều phối hợp loại thuốc thời gian tháng (AZT + 3TC d4T + TC kết hợp với NFV/LPV/r EFV) + Cần lấy máu xét nghiệm HIV điều trị không cần chờ kết xét nghiệm; thử lại HIV sau dùng thuốc tháng, tháng tháng [...]... do tính kháng thuốc của vi khuẩn Giống nhiễm khuẩn huyết chung, nhưng có đặc điểm: - 40% không tìm thấy đường vào - Hay gây sốc nội độc tố - ổ di căn thường kín đáo Cõu 11: Nguyên tắc điều trị nhiễm khuẩn huyết? 6.1 Mục đích điều trị - Diệt mầm bệnh - Điều chỉnh các rối loạn do nhiễm khuẩn huyết gây ra - Tăng cường sức đề kháng 6.2 Điều trị cụ thể - Thanh toán ổ nhiễm khuẩn tiên phát, thứ phát: rạch... màng não - Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn: phải tìm cửa vào, có khi sau nhiều tháng, kể từ khi có tổn thương đầu tiên, mới thấy sốt (như nhọt với tụ cầu, viêm họng, vết thương ở da) Nhiễm khuẩn huyết do mô não cầu: Sốt có thể giống như sốt rét, dao động, thất thường và có khi có Herpes, ban xuất huyết hoại tử, hội chứng màng não Nhiễm khuẩn huyết do phế cầu: hiếm gặp hơn Nhiễm khuẩn... hoành + Áp xe đường tiết niệu: Viêm quanh thận, sỏi đài thận nhiễm khuẩ, nhiễm khuẩn đường tiết niệu mạn tính + Nhiễm khuẩn đường sinh dục: sót rau bị nhiễm khuẩn sau phá thai, viêm vòi trứng mạn tính + Ổ mủ sâu ở một số cơ quan: Áp xe não ở “vùng câm” (vùng trán hoặc hố sau) có sốt kéo dài , suy mòn, nôn Ổ mủ ở hạch hạnh nhân, vòm họng, mũi, tai Nhiễm khuẩn răng, viêm tủy răng, u hạt quanh cuống, viêm... dịch, máu bệnh nhân bắn vào da lành - Xác định tình trạng nhiễm HIV của nguồn gây phơi nhiễm và người bị phơi nhiễm - Tư vấn cho người bị phơi nhiễm: tư vấn về nguy cơ nhiễm HIV, HBV, HCV; các triệu chứng nếu bị nhiễm HIV tiên phát; tác dụng và tác dụng phụ của thuốc ARV điều trị dự phòng; phòng lây nhiễm cho người khác - Điều trị dự phòng + Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu, không nên... toả - Nhiễm khuẩn huyết tái diễn (bao gồm nhiễm Salmonella không phải thương hàn) - Lao ngoài phổi - Bệnh do Leishmania lan tỏa không điển hình - U lympho ở não hoặc u lympho non-Hodgkin tế bào B - Sarcoma Kaposi - Ung thư cổ tử cung xâm nhập (ung thư biểu mô) - Bệnh lý não do HIV - Bệnh lý thận do HIV - Viêm cơ tim do HIV Câu 15: Các xử lý khi bị phơi nhiễm HIV? Xử lý cho nhân viên y tế bị phơi nhiễm. .. như cơ vân và da + Chống toan máu (khi pH < 7,2): điều trị bằng truyền dung dịch bicarbonat + Khi có đông máu rải rác nội mạch (hội chứng DIC): điều trị bằng heparin + Liệu pháp insulin tích cực: trong nhiễm khuẩn huyết thường có hiện tượng tăng đường máu (hyperglycemia) và đề kháng insulin Đây là nguy cơ của các biến chứng khác như bội nhiễm vi khuẩn (bacterial surinfection), rối loạn chức năng đa... virus thường rất ít khi sốt kéo dài, tuy nhiên có một số bệnh do virus có thể sốt kéo dài: bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn có thể gây sốt kéo dài mà lúc đầu chưa có dấu hiệu ở họng, chưa có biến đổi máu + Nhiễm virus huyết do CMV, thường xuất hiện ở người sau khi đã được truyền máu nhiều lần, sốt dai dẳng, nhưng trạng thái toàn thân tốt, nhức đầu mệt mỏi, phản ứng Paul Bunell âm tính, cấy... sốt, mệt mỏi, thiếu máu, không tìm thấy ở nhiễm khuẩn, cấy máu âm tính - Ung thư có sốt: Sốt có thể là một dấu hiệu duy nhất trong nhiều tháng của một ung thư đường tiêu hóa, ung thư phủ tạ do quá trình hoại tử và bội nhiễm Dấu hiệu gợi ý chẩn đoán là thể trạng gầy, thiếu máu, bạch cầu tăng Đáng lưu ý, kháng sinh có hiệu lực tạm thời ở những trường hợp ung thư bội nhiễm - Bệnh chất tạo keo: Chiếm 4 - 6%... dùng đến khi hết sốt từ 5 đến 7 ngày + Trong các trường hợp nhiễm khuẩn huyết nặng chưa xác định được mầm bệnh thì sử dụng liệu pháp xuống thang: Dùng kháng sinh phổ rộng sớm (tốt nhất trước 1 giờ), sau khi có kết quả kháng sinh đồ thì xuống thang dùng kháng sinh phổ hẹp theo tác nhân gây bệnh - Điều chỉnh các rối loạn do nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn gây ra + Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải,... lây nhiễm: + Nguy cơ cao: tổn thương sâu, chảy nhiều máu; do kim nòng rỗng, cỡ to, dao mổ, ống nghiệm chứa máu; dịch, máu của bệnh nhân bắn vào vùng da, niêm mạc bị tổn thương rộng từ trước + Nguy cơ thấp: tổn thương nông, không hoặc chảy máu ít; dịch, máu bắn vào niêm mạc không bị tổn thương + Không có nguy cơ: dịch, máu bệnh nhân bắn vào da lành - Xác định tình trạng nhiễm HIV của nguồn gây phơi nhiễm ... Do phụ thuộc HBV nên hầu hết nhiễm HDV bội nhiễm, có khoảng 5% số người nhiễm HBV bội nhiễm HDV Đồng nhiễm HBV/HDV gặp Lây nhiễm HDV phương diện lý thuyết giống lây nhiễm HBV, đtg hay gặp chủ yếu... da lành - Xác định tình trạng nhiễm HIV nguồn gây phơi nhiễm người bị phơi nhiễm - Tư vấn cho người bị phơi nhiễm: tư vấn nguy nhiễm HIV, HBV, HCV; triệu chứng bị nhiễm HIV tiên phát; tác dụng... tiết mô người nhiễm Nhận máu, mô, tiếp xúc với dịch tiết chứa HCV có nguy lây nhiễm cao Lây nhiễm HCV HBV, HIV thông qua phương thức chủ yếu: tiêm truyền, sinh hoạt tình dục từ mẹ nhiễm sang Hiện