HẸP VAN 2 lá

HẸP VAN LÁ Hội Tim Mạch học Việt Nam Chủ biên: PGS.TS Đỗ Doãn Lợi Đại cương Hẹp van (HHL) bệnh phổ biến nước ta cho dù tỷ lệ mắc bệnh giảm nhiều nước phát triển khác Bình thường diện tích lỗ van 4-6 cm2 Khi diện tích lỗ van < 2.5cm2, dòng chảy qua van bị cản trở tạo thành chênh áp qua van nhĩ trái thất trái thời kỳ tâm trương[1] Chênh áp áp lực nhĩ trái tăng diện tích lỗ van giảm Gắng sức thai nghén (tăng thể tích dòng máu lưu thông) làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương làm tăng chênh áp qua van áp lực nhĩ trái Do giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức thường gặp bệnh nhân hẹp van Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp hệ thống mạch phổi gây triệu chứng ứ huyết phổi[2] Tăng áp lực thụ động hệ mạch phổi gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai) Tuy nhiên, hẹp van khít kéo dài dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu phổi Mặc dù thất trái bị ảnh hưởng trình bệnh sinh 25-30% số trường hợp có giảm phân số tống máu thất trái, có lẽ giảm tiền gánh thất trái giảm dòng chảy đổ thất trái lâu ngày Đa số trường hợp hẹp van di chứng thấp tim dù 50% bệnh nhân tiền sử thấp khớp Đợt thấp tim cấp thường hay gây hở van Sau số đợt thấp tim tái phát, hẹp van bắt đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm biểu triệu chứng Thương tổn thâm nhiễm xơ, dày van, dính mép van, dính co rút dây chằng, cột góp phần gây nên hẹp van Xuất vôi hóa lắng đọng van, dây chằng, vòng van, tiếp tục làm hạn chế chức bình thường van Những thương tổn tạo thành van hình phễu hình miệng cá mè[3, 4] Nguyên nhân chế bệnh sinh 2.1 Các nguyên nhân gây hẹp van Di chứng thấp tim: phần lớn nguyên nhân thấp tim gây nên, có nhiều trường hợp hẹp lỗ van hai mà tiền sử thấp không rõ ràng Khi hẹp lỗ van hai thấp thấy hình thức tổn thương van sau: É Van dày lên, dính mép van, xù sì, co ngắn, vôi hóa, di động É Dính van É Dính dây chằng É Phối hợp ba loại Tổn thương xơ vữa Bẩm sinh: É Van hình dù: có cột với dây chằng cho hai van, dẫn đến hở hẹp van É Vòng thắt van É Hẹp lỗ van hai bệnh Estein Bệnh hệ thống gây xơ hóa van lá: É U carcinoid É Lupus ban đỏ hệ thống É Viêm khớp dạng thấp É Lắng đọng mucopolysaccharide É Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn liền sẹo 2.2 Diễn biến tự nhiên bệnh Hẹp van bệnh lý tiến triển liên tục kéo dài đời, thường có thời gian ổn định lúc đầu tiến triển nặng nề sau[5-8] Khi xuất tăng áp lực ĐMP nặng, thời gian sống trung bình giảm xuống năm.Tỷ lệ tử vong nhóm bệnh nhân hẹp van không điều trị ứ huyết phối tiến triển 60-70%, tắc mạch đại tuần hoàn 20-30%, nhồi máu phổi 10%, nhiễm trùng 1-5%[3, 7] 2.3 Sinh lý bệnh Khi van hai bình thường, độ chênh áp nhĩ trái thất trái 4-5 mmHg, tạo điều kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái Khi hẹp lỗ van hai lá, máu ứ lại nhĩ trái gây tăng áp lực nhĩ trái, có đến 20-30 mmHg Tăng áp lực nhĩ trái gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi động mạch phổi Đó nguyên nhân khó thở, đặc biệt khó thở gắng sức Áp lực động mạch phổi tăng làm cho tim phải tăng cường co bóp để đẩy máu lên phổi, dẫn đến suy tim phải gây hở van ba Do ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn dẫn đến thoái hoá nhĩ gây loạn nhịp hoàn toàn; nhĩ trái giãn to, ứ máu nhĩ trái loạn nhịp hoàn toàn sở hình thành cục máu đông nhồi máu tim Bảng phân loại mức độ hẹp lỗ van hai theo sinh lý bệnh Mức độ Độ I Nhẹ Diện tích AL mao mạch Cung lượng mở VHL phổi lúc nghỉ tim lúc nghỉ >2 cm2 18 mmHg Giảm < 0,8 cm2 >20-25 mmHg Giảm nặng Khó thở lúc nghỉ, có phù phổi Tăng áp ĐMP nặng, suy tim phải; khó thở nặng, mệt nhiều, tím tái Triệu chứng lâm sàng 3.1 Triệu chứng Đa số bệnh nhân triệu chứng thời gian dài Khi xuất hiện, thường gặp khó thở: đầu đặc trưng khó thở gắng sức, sau khó thở kịch phát đêm khó thở nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi) Cơn hen tim phù phổi cấp thường gặp HHL (là điểm đặc biệt bệnh: biểu suy tim trái mà chất lại suy tim phải) Các yếu tố làm bệnh nặng thêm: xuất rung nhĩ HHL với tần số thất đáp ứng nhanh yếu tố kinh điển dẫn đến phù phổi cấp Sự giãn nhĩ trái yếu tố dự đoán xuất rung nhĩ bệnh nhân HHL Thai kỳ phụ nữ HHL làm cho triệu chứng nặng thêm Có thể gặp triệu chứng liên quan với nhĩ trái giãn to như: É Ho máu tăng áp lực nhĩ trái tăng áp lực động mạch phổi É Khàn tiếng (hội chứng Ortner), nhĩ trái giãn to đè vào dây thần kinh quặt ngược nuốt nghẹn nhĩ trái to đè vào thực quản É Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc treo, mạch chi) huyết khối hình thành buồng nhĩ trái giãn có kèm rung nhĩ É Rung nhĩ (cơn kịch phát dai dẳng) gây biểu hồi hộp trống ngực, gây choáng ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết khối gây tắc mạch đại tuần hoàn Lâu dần có triệu chứng suy thất phải (gan to, phù chi dưới…) tăng áp động mạch phổi Khi tăng áp lực động mạch phổi, bệnh nhân đau ngực gần giống đau thắt ngực, tăng nhu cầu oxy thất phải Mệt triệu chứng hay gặp cung lượng tim giảm thấp 3.2 Triệu chứng thực thể Chậm phát triển thể chất HHL có từ nhỏ: dấu hiệu “lùn hai lá” Lồng ngực bên trái biến dạng HHL từ nhỏ Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi dưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch màng Các dấu hiệu tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím Sờ thấy rung miu tâm trương mỏm tim Một số trường hợp tăng áp động mạch phổi nhiều thấy tiếng T2 mạnh tách đôi cạnh ức trái Gõ diện đục tim thường không to Nghe tim: biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán bệnh HHL É Tiếng T1 đanh quan trọng HHL Tiếng T1 không rõ đanh van vôi hoá nhiều giảm di động van É Tiếng rung tâm trương mỏm tim: · Âm sắc trầm thấp, giảm dần, nghe rõ mỏm, thời gian phụ thuộc vào chênh áp (dài HHL khít), có tiếng thổi tiền tâm thu nhịp xoang Nghe tim sau gắng sức ngửi Amyl Nitrate làm tăng cường tiếng thổi tăng chênh áp tăng dòng chảy qua van hai · Tiếng rung tâm trương van hẹp khít dây chằng cột bị vôi hoá xơ cứng nhiều, suy tim nặng, kèm theo hẹp van động mạch chủ làm giảm dòng máu qua van · Tiếng rung tâm trương gặp số truờng hợp khác HoC, tăng cung lượng qua van hai É Tiếng T2 mạnh tách đôi, nghe rõ đáy tim ổ van ĐM phổi biểu tăng áp ĐMP É Tiếng clac mở van hai lá: · Nghe rõ mỏm tim, khoảng cách từ T2 đến tiếng hẹp mức độ HHL nhiều ( m/giây gợi ý có HHL, song dấu hiệu không đặc hiệu, xảy nhịp nhanh, tăng co bóp Hở hai thông liên thất gây tăng dòng chảy dù HHL É Chênh áp qua van hai (đo viền phổ dòng chảy qua van hai lá) cho phép ước lượng mức độ nặng hẹp van · HHL nhẹ: chênh áp trung bình qua van < mmHg, · HHL vừa: chênh áp trung bình qua van từ 5-12 mmHg, · HHL khít: chênh áp trung bình qua van > 12 mmHg É Ước tính áp lực động mạch phổi (ĐMP), thông qua việc đo phổ hở van ba kèm theo hở van ĐMP kèm theo (thường gặp HHL) É Cho phép đánh giá tổn thương thực tổn kèm theo HoHL, HoC mức độ, điều quan trọng giúp cho định lựa chọn phương pháp can thiệp van hai thích hợp Siêu âm tim gắng sức định cho bệnh nhân có triệu chứng song siêu âm tim nghỉ không biểu lộ HHL khít rõ có HHL khít mà chưa có biểu lâm sàng Có thể đánh giá chênh áp qua van hai (xe đạp lực kế) sau gắng sức (thảm chạy) Siêu âm dùng để đo vận tốc dòng hở van ba lá, dòng hở qua van động mạch phổi, thời gian tăng tốc dòng chảy động mạch phổi để ước lượng áp lực động mạch phổi gắng sức Siêu âm tim qua thực quản: với đầu dò thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn, dùng để đánh giá xác mức độ hẹp van hình thái van tổ chức van, hình ảnh cục máu đông nhĩ trái tiểu nhĩ trái Từ giúp định phương thức điều trị can thiệp van hai Siêu âm qua thực quản nên định thường quy trước định nong van hai có điều kiện Tuy nhiên, với trường hợp nhịp xoang hình ảnh rõ siêu âm qua thành ngực đủ để đánh giá cho định nong van hai 4.2 Thông tim Là phương pháp xác để đo đạc thông số như: áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực nhĩ trái (trực tiếp gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi bít), áp lực động mạch phổi, cung lượng tim (phương pháp Fick pha loãng nhiệt), nhịp tim thời gian đổi đầy tâm trương (giây/nhịp tim) Trên sở hai đường áp lực đồng thời thất trái nhĩ trái, tính chênh áp qua van hai (bằng phần diện tích hai đường áp lực*hệ số đo) Nếu dùng đường áp lực mao mạch phổi bít, nên dịch đường áp lực sang trái 50-70 msec phần thời gian để truyền áp lực từ nhĩ trái đến giường mao mạch phổi Diện tích lỗ van hai ước tính theo công thức Gorlin Hệ số 37,7 tính từ số Gorlin (44,3)*0,85 (hệ số hiệu chỉnh van hai Ngoài dựa vào công thức đơn giả hoá Hakki đề xuất: Không thể dùng áp lực mao mạch phổi bít để tính diện tích lỗ van hai bệnh nhân có hẹp động mạch tĩnh mạch phổi, tắc mao mạch phổi tim ba buồng nhĩ hay cung lượng tim thấp Đồng thời ống thông đo áp lực mao mạch phổi bít phải đặt vị trí Hơn nữa, phương pháp pha loãng nhiệt xác có hở van ba tình trạng cung lượng tim thấp Dòng hở van hai luồng thông thông liên nhĩ gây sau nong làm ước lượng sai dòng chảy qua van hai 4.3 Điện tâm đồ Hình ảnh P hai (sóng P rộng dày nhĩ trái) thường gặp bệnh nhân nhịp xoang Trục điện tim chuyển sang phải Dày thất phải xuất có tăng áp lực động mạch phổi Rung nhĩ thường xảy bệnh nhân HHL 4.4 Chụp Xquang ngực Giai đoạn đầu: chưa thấy biến đổi quan trọng, bờ tim bên trái giống đường thẳng Tiếp đó, áp lực ĐMP tăng thấy hình ảnh cung ĐMP đặc biệt hình ảnh cung điển hình bờ bên trái tim (từ xuống: cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái, cung thất trái) Một số trường hợp thấy hình ảnh cung nhĩ trái to lộ bên trái cung tiểu nhĩ Hình ảnh cung phần bờ tim bên phải nhĩ trái ứ máu nhiều có giai đoạn: giai đoạn đầu hình ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái bên cung nhĩ phải, giai đoạn tiếp hai cung cắt nhau, sau nhĩ trái to nhiều với hình ảnh hai cung song song, cung nhĩ trái cung nhĩ phải Một số trường hợp HHL khít thấy thất trái sáng thời kỳ tâm trương máu đổ vào thất trái Cũng thấy hình ảnh vôi hoá van hai Đường Kerley B xuất phim chụp thẳng có tăng áp lực động mạch phổi Thất phải giãn (giảm khoảng sáng sau xương ức phim nghiêng trái) Hình ảnh gián tiếp khác nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên nhĩ trái đè thực quản 1/3 dưới, thực quản bị đẩy sau phim chụp nghiêng có uống thuốc cản quang Có thể thấy hình ảnh vôi hoá van hai tổ chức van phim chụp chiếu tăng sáng Chẩn đoán 5.1 Chẩn đoán xác định Lâm sàng Cận lâm sàng: xquang siêu âm tim (rất có giá trị) 5.2 Chẩn đoán phân biệt 5.2.1 Với bệnh có rung tâm trương khác Rung tâm trương tăng lưu lượng máu qua VHL Trong bệnh này, gđ đầy thất nhanh, khối lượng máu từ nhĩ thất nhiều bình thường làm cho VHL trở thành nhỏ tương đối so với lưu lượng lớn Dòng máu xoáy qua VHL gây RTTr Phân biệt với É Còn ống động mạch (PCA) có RTTr nhẹ tăng lưu lượng máu qua van HL bật tiếng thổi liên lục vị trí KLS II trái, lan lên vai trái T1 không đanh Chẩn đoán dựa vào SA tim, thông tim (hình chữ φ) É Thông liên thất (CIV) có RTTr tăng lưu lượng máu qua van HL nghe tim bật tiếng thổi toàn tâm thu KLS III trái, lan xung quanh hình nan hoa SA tim giúp chẩn đoán xác định É Thông liên nhĩ (CIA) có RTTr tăng lưu lượng máu qua van BL, T2 tách đôi xa Trên XQ thấy NP giãn, rốn phổi đậm … T1 không đanh, có TTT KLS II – III cạnh ức trái SA tim giúp chẩn đoán xác định Rung tâm trương hẹp van ba Vị trí mỏm, cạnh mũi ức, tăng lên hít vào, giảm thở Xquang: phổi sáng, cung NT ĐMP bình thường SA: biểu HBL van BL dày, di động song song Rung Flint HoC Nghe rõ ổ van ĐMC cuối tâm trương Kèm theo dấu hiệu ngoại biên HoC: É Dh Musset: đầu gật gù theo nhịp tim É Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh, chìm sâu É Không kèm theo T1 đanh, clac mở van HL XQ: không giãn NT, ĐMP bình thường Giãn TT SA: dòng ngược từ van ĐMC vào TT 5.2.2 U nhầy nhĩ trái Do thoái hoá nhày nội mạc tạo thành khối u Khối u nhày sa vào lỗ van HL tâm trương gây cản trở dòng máu từ nhĩ xuống thất tạo tiếng RTTr TCLS, Xquang ĐTĐ nhiều giống HHL Tuy nhiên, bn hay có thỉu ngất Khám tim: tiếng tim thay đổi theo tư Toàn trạng suy sụp, gày sốt, thiếu máu… Không nghe thấy clac mở van HL SA tim xn hữu ích để xác định xem có u nhầy NT hay không 5.2.3 Một số bệnh lý hô hấp Tâm phế mạn: É Khó thở gắng sức, NK phổi tái phát É ĐTĐ dễ nhầm với HHL: P rộng, đỉnh cao nhọn, dày TP É Để phân biệt, cần nghe tim: RTTr, clac mở VHL É SA tim: VHL bình thường, dày TP, tăng ALĐMP Tăng áp ĐMP nguyên phát: É Thường gặp người trẻ, có số TC giống HHL É Nghe tim RTTr, clac mở van HL É XQ, SA, ĐTĐ giãn NT, áp lực NT áp lực ĐMP bít bình thường 5.2.4 Một số bệnh có biểu nhịp tim dễ nhầm với rung nhĩ HHL 40 Badhwar V, Bolling SF Mitral valve surgery in the patient with left ventricular dysfunction Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14: 133-6 41 Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction J Am Coll Cardiol 2005;45:381-7 42 Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation N Engl J Med 2005;352:875- 83 43 Rosenhek R, Rader F, Klaas U Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation Circulation 2006 In Press 44 Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome J Am Coll Cardiol 2002;40:84 -92 45 Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR, et al Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral valve repair Circulation 2001;104:I59-63 46 Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al Pre-operative atrial fibrillation as the key determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation Eur Heart J 2005;26:1866 -72 47 Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE The effect of chordal preservation on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study J Heart Valve Dis 1993;2:150-8 48 Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, Morris JJ Outcome of mitral valve repair in patients with preoperative atrial fibrillation Should the maze procedure be combined with mitral valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408 -15 49 Handa N, Schaff HV, Morris JJ, Anderson BJ, Kopecky SL, Enriquez-Sarano M Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation and associated atrial fibrillation J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628 -35 50 Schaff HV, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Danielson GK Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 -7 51 Cox JL Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitral valve disease J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122: 212-5 52 Raanani E, Albage A, David TE, Yau TM, Armstrong S The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a matched control study Eur J Cardiothorac Surg 2001;19: 438-42 53 Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, et al Eight-year experience of combined valve repair for mitral regurgitation and maze procedure J Heart Valve Dis 2002;11:165-71 54 Abreu Filho CAC, Lisboa LA, Dallan LA Effectiveness of the maze procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease Circulation 2005;112:I20 -5 55 Bando K, Kasegawa H, Okada Y, et al Impact of preoperative and postoperative atrial fibrillation on outcome after mitral valvuloplasty for nonischemic mitral regurgitation J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1032- 40 56 Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, et al Prediction of operative mortality after valve replacement surgery J Am Coll Cardiol 2001;37:885-92 57 Goodney PP, O'Connor GT, Wennberg DE, Birkmeyer JD Do hospitals with low mortality rates in coronary artery bypass also perform well in valve replacement? Ann Thorac Surg 2003;76:1131-6 58 Lee EM, Porter JN, Shapiro LM, Wells FC Mitral valve surgery in the elderly J Heart Valve Dis 1997;6:22-31 59 Sahar G, Abramov D, Erez E, et al Outcome and risk factors in octogenarians undergoing open-heart surgery J Heart Valve Dis 1999;8:162-6 60 Nowicki ER, Birkmeyer NJ, Weintraub RW, et al Multivariable prediction of in-hospital mortality associated with aortic and mitral valve surgery in Northern New England Ann Thorac Surg 2004;77: 1966-77 61 Nagendran J, Norris C, Maitland A, Koshal A, Ross DB Is mitral valve surgery safe in octogenarians? Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:83-7 62 Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al Surgical results for mitral regurgitation from coronary artery disease J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:379-88 63 Akins CW, Hilgenberg AD, Buckley MJ, et al Mitral valve reconstruction versus replacement for degenerative or ischemic mitral regurgitation Ann Thorac Surg 1994;58:668 -75 64 Prifti E, Bonacchi M, Frati G, et al Should mild-to-moderate and moderate ischemic mitral regurgitation be corrected in patients with impaired left ventricular function undergoing simultaneous coronary revascularization? J Card Surg 2001;16:473- 83 65 Harris KM, Sundt TM, III, Aeppli D, Sharma R, Barzilai B Can late survival of patients with moderate ischemic mitral regurgitation be impacted by intervention on the valve? Ann Thorac Surg 2002; 74:1468 -75 66 Lam BK, Gillinov AM, Blackstone EH, et al Importance of moderate ischemic mitral regurgitation Ann Thorac Surg 2005;79:462-70 67 Schroder JN, Williams ML, Hata JA, et al Impact of mitral valve regurgitation evaluated by intraoperative transesophageal echocardiography on long-term outcomes after coronary artery bypass grafting Circulation 2005;112:I293- 68 Levine RA, Schwammenthal E Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts Circulation 2005;112:745-58 69 Byrne JG, Aklog L, Adams DH Assessment and management of functional or ischaemic mitral regurgitation Lancet 2000;355:1743-4 70 Grossi EA, Zakow PK, Sussman M, et al Late results of mitral valve reconstruction in the elderly Ann Thorac Surg 2000;70:1224-6 71 Gangemi JJ, Tribble CG, Ross SD, McPherson JA, Kern JA, Kron IL Does the additive risk of mitral valve repair in patients with ischemic cardiomyopathy prohibit surgical intervention? Ann Surg 2000;231:710-4 72 Prifti E, Bonacchi M, Frati G, Giunti G, Babatasi G, Sani G Ischemic mitral valve regurgitation grade II-III: correction in patients with impaired left ventricular function undergoing simultaneous coronary revascularization J Heart Valve Dis 2001;10:754-62 73 Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1125- 41 74 Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, et al Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: comparison of long-term survival and complications J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1107-24 75 Adams DH, Filsoufi F, Aklog L Surgical treatment of the ischemic mitral valve J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S21-5 76 Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, et al Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation? Circulation 2001;104:I68 75 77 Gillinov AM, Faber C, Houghtaling PL, et al Repair versus replacement for degenerative mitral valve disease with coexisting ischemic heart disease J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1350-62 78 Campwala SZ, Bansal RC, Wang N, Razzouk A, Pai RG Factors affecting regression of mitral regurgitation following isolated coronary artery bypass surgery Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:104-8 79 Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction- etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1063-70 80 Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Turina M Surgical management of acute mitral valve regurgitation due to post-infarction papillary muscle rupture J Heart Valve Dis 2002;11:20-5 81 Carabello BA Aortic regurgitation A lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation Circulation 1990;82:1051-3 82 Gaasch WH, Andrias CW, Levine HJ Chronic aortic regurgitation: the effect of aortic valve replacement on left ventricular volume, mass and function Circulation 1978;58:825-36 83 Schwarz F, Flameng W, Langebartels F, Sesto M, Walter P, Schlepper M Impaired left ventricular function in chronic aortic valve disease: survival and function after replacement by Bjork-Shiley prosthesis Circulation 1979;60:48 -58 84 Borer JS, Rosing DR, Kent KM, et al Left ventricular function at rest and during exercise after aortic valve replacement in patients with aortic regurgitation Am J Cardiol 1979;44:1297-305 85 Bonow RO, Rosing DR, Maron BJ, et al Reversal of left ventricular dysfunction after aortic valve replacement for chronic aortic regurgitation: influence of duration of preoperative left ventricular dysfunction Circulation 1984;70:570 -9 86 Carabello BA, Usher BW, Hendrix GH, Assey ME, Crawford FA, Leman RB Predictors of outcome for aortic valve replacement in patients with aortic regurgitation and left ventricular dysfunction: a change in the measuring stick J Am Coll Cardiol 1987;10:991-7 87 Taniguchi K, Nakano S, Hirose H, et al Preoperative left ventricular function: minimal requirement for successful late results of valve replacement for aortic regurgitation J Am Coll Cardiol 1987;10:510-8 88 Bonow RO, Dodd JT, Maron BJ, et al Long-term serial changes in left ventricular function and reversal of ventricular dilatation after valve replacement for chronic aortic regurgitation Circulation 1988; 78:1108 -20 89 Borer JS, Herrold EM, Hochreiter C, et al Natural history of left ventricular performance at rest and during exercise after aortic valve replacement for aortic regurgitation Circulation 1991;84:III133-9 90 Hegglin R, Scheu H, Rothlin M Aortic insufficiency Circulation 1968;38:7792 91 Spagnuolo M, Kloth H, Taranta A, Doyle E, Pasternack B Natural history of rheumatic aortic regurgitation Criteria predictive of death, congestive heart failure, and angina in young patients Circulation 1971;44:368-80 92 Rapaport E Natural history of aortic and mitral valve disease Am J Cardiol 1975;35:221-7 93 Ishii K, Hirota Y, Suwa M, Kita Y, Onaka H, Kawamura K Natural history and left ventricular response in chronic aortic regurgitation Am J Cardiol 1996;78:357- 61 94 Aronow WS, Ahn C, Kronzon I, Nanna M Prognosis of patients with heart failure and unoperated severe aortic valvular regurgitation and relation to ejection fraction Am J Cardiol 1994;74:286-8 95 Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice A long-term follow-up study Circulation 1999;99:1851-7 96 Henry WL, Bonow RO, Rosing DR, Epstein SE Observations on the optimum time for operative intervention for aortic regurgitation II Serial echocardiographic evaluation of asymptomatic patients Circulation 1980;61:484 92 97 McDonald IG, Jelinek VM Serial M-mode echocardiography in severe chronic aortic regurgitation Circulation 1980;62:1291- 98 Bonow RO Radionuclide angiography in the management of asymptomatic aortic regurgitation Circulation 1991;84:I296 -302 99 Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography) J Am Coll Cardiol 2003;42:954 -70 100 Teague SM, Heinsimer JA, Anderson JL, et al Quantification of aortic regurgitation utilizing continuous wave Doppler ultrasound J Am Coll Cardiol 1986;8:592-9 101 Labovitz AJ, Ferrara RP, Kern MJ, Bryg RJ, Mrosek DG, Williams GA Quantitative evaluation of aortic insufficiency by continuous wave Doppler echocardiography J Am Coll Cardiol 1986;8:1341-7 102 Greenberg B, Massie B, Bristow JD, et al Long-term vasodilator therapy of chronic aortic insufficiency A randomized double-blinded, placebo-controlled clinical trial Circulation 1988;78:92-103 103 Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A, la-Volta S Long-term nifedipine unloading therapy in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation J Am Coll Cardiol 1990;16:424 -9 104 Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, Nistri S, Dalla VS Nifedipine in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function N Engl J Med 1994;331:689-94 105 Evangelista A, Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J Longterm vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation N Engl J Med 2005;353:1342-9 106 Cunha CL, Giuliani ER, Fuster V, Seward JB, Brandenburg RO, McGoon DC Preoperative M-mode echocardiography as a predictor of surgical results in chronic aortic insufficiency J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:256-65 107 Greves J, Rahimtoola SH, McAnulty JH, et al Preoperative criteria predictive of late survival following valve replacement for severe aortic regurgitation Am Heart J 1981;101:300-8 108 Bonow RO, Picone AL, McIntosh CL, et al Survival and functional results after valve replacement for aortic regurgitation from 1976 to 1983: impact of preoperative left ventricular function Circulation 1985;72:1244 -56 109 Clark DG, McAnulty JH, Rahimtoola SH Valve replacement in aortic insufficiency with left ventricular dysfunction Circulation 1980;61:411-21 110 Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function Circulation 1991;84:1625-35 111 Turina J, Turina M, Rothlin M, Krayenbuehl HP Improved late survival in patients with chronic aortic regurgitation by earlier operation Circulation 1984;70:I147-I152 112 Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany CJ, Bailey KR, Seward JB Aortic regurgitation complicated by extreme left ventricular dilation: long-term outcome after surgical correction J Am Coll Cardiol 1996;27:670 -7 113 Elayda MA, Hall RJ, Reul RM, et al Aortic valve replacement in patients 80 years and older Operative risks and long-term results Circulation 1993;88:II1116 114 Olson LJ, Subramanian R, Edwards WD Surgical pathology of pure aortic insufficiency: a study of 225 cases Mayo Clin Proc 1984;59: 835-41 115 Lindsay J Jr., Beall AC Jr., DeBakey ME Diagnosis and treatment of diseases of the aorta In: Schlant R, Alexander RW, editors Hurst's The Heart New York, NY: McGraw Hill, 1998:2461- 82 116 Ergin MA, Spielvogel D, Apaydin A, et al Surgical treatment of the dilated ascending aorta: when and how? Ann Thorac Surg 1999;67:1834-9 117 Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection Old standards and new directions N Engl J Med 1993;328:35- 43 118 Nienaber CA, von KY, Nicolas V, et al The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures N Engl J Med 1993;328:1-9 119 Smith MD, Cassidy JM, Souther S, et al Transesophageal echocardiography in the diagnosis of traumatic rupture of the aorta N Engl J Med 1995;332:356-62 120 Rahimtoola SH Recognition and management of acute aortic regurgitation Heart Dis Stroke 1993;2:217-21 121 Kern MJ, Serota H, Callicoat P, et al Use of coronary arteriography in the preoperative management of patients undergoing urgent repair of the thoracic aorta Am Heart J 1990;119:143- 122 Israel DH, Sharma SK, Ambrose JA, Ergin MA, Griepp RR Cardiac catheterization and selective coronary angiography in ascending aortic aneurysm or dissection Cathet Cardiovasc Diagn 1994;32: 232-7 123 Rizzo RJ, Aranki SF, Aklog L, et al Rapid noninvasive diagnosis and surgical repair of acute ascending aortic dissection Improved survival with less angiography J Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:567-74 124 Penn MS, Smedira N, Lytle B, Brener SJ Does coronary angiography before emergency aortic surgery affect in-hospital mortality? J Am Coll Cardiol 2000;35:889 -94 125 Boucher CA, Bingham JB, Osbakken MD, et al Early changes in left ventricular size and function after correction of left ventricular volume overload Am J Cardiol 1981;47:991-1004 126 Schuler G, Peterson KL, Johnson AD, et al Serial noninvasive assessment of left ventricular hypertrophy and function after surgical correction of aortic regurgitation Am J Cardiol 1979;44:585-94 127 Carroll JD, Gaasch WH, Zile MR, Levine HJ Serial changes in left ventricular function after correction of chronic aortic regurgitation Dependence on early changes in preload and subsequent regression of hypertrophy Am J Cardiol 1983;51:476-82 128 Stephan PJ, Henry AC III, Hebeler RF Jr., Whiddon L, Roberts WC Comparison of age, gender, number of aortic valve cusps, concomitant coronary artery bypass grafting, and magnitude of left ventricular-systemic arterial peak systolic gradient in adults having aortic valve replacement for isolated aortic valve stenosis Am J Cardiol 1997;79:166 -72 129 Roberts WC, Ko JM Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic regurgitation Circulation 2005;111:920 -5 130 Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O'Brien KD Characterization of the early lesion of 'degenerative' valvular aortic stenosis Histological and immunohistochemical studies Circulation 1994;90:844 -53 131 Olsson M, Thyberg J, Nilsson J Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valves Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:1218 -22 132 Mohler ER, III, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS Bone formation and inflammation in cardiac valves Circulation 2001;103:15228 133 O'Brien KD, Shavelle DM, Caulfield MT, et al Association of angiotensinconverting enzyme with low-density lipoprotein in aortic valvular lesions and in human plasma Circulation 2002;106:2224-30 134 Rajamannan NM, Subramaniam M, Rickard D, et al Human aortic valve calcification is associated with an osteoblast phenotype Circulation 2003;107:2181- 135 Faggiano P, Aurigemma GP, Rusconi C, Gaasch WH Progression of valvular aortic stenosis in adults: literature review and clinical implications Am Heart J 1996;132:408 -17 136 Otto CM, Pearlman AS, Gardner CL Hemodynamic progression of aortic stenosis in adults assessed by Doppler echocardiography J Am Coll Cardiol 1989;13:545-50 137 Roger VL, Tajik AJ, Bailey KR, Oh JK, Taylor CL, Seward JB Progression of aortic stenosis in adults: new appraisal using Doppler echocardiography Am Heart J 1990;119:331- 138 Davies SW, Gershlick AH, Balcon R Progression of valvar aortic stenosis: a long-term retrospective study Eur Heart J 1991;12:10-4 139 Faggiano P, Ghizzoni G, Sorgato A, et al Rate of progression of valvular aortic stenosis in adults Am J Cardiol 1992;70:229 -33 140 Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, Stewart WJ Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction J Am Coll Cardiol 1995;25:305-10 141 Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis N Engl J Med 2000;343:611-7 142 Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, et al The risk of the development of aortic stenosis in patients with "benign" aortic valve thickening Arch Intern Med 2002;162:2345-7 143 Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al Clinical factors associated with calcific aortic valve disease Cardiovascular Health Study J Am Coll Cardiol 1997;29:630-4 144 Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS Association of aorticvalve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly N Engl J Med 1999;341:142-7 145 Olsen MH, Wachtell K, Bella JN, et al Aortic valve sclerosis relates to cardiovascular events in patients with hypertension (a LIFE substudy) Am J Cardiol 2005;95:132- 146 Taylor HA Jr., Clark BL, Garrison RJ, et al Relation of aortic valve sclerosis to risk of coronary heart disease in African-Americans Am J Cardiol 2005;95:4014 147 Ross J Jr., Braunwald E Aortic stenosis Circulation 1968;38:61-7 148 Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, et al Mild and moderate aortic stenosis Natural history and risk stratification by echocardiography Eur Heart J 2004;25:199 -205 149 Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome Circulation 1997;95:2262-70 150 Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML, Gibson RS Comparison of outcome of asymptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis Am J Cardiol 1988;61:123-30 151 Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis J Am Coll Cardiol 1990;15:1012-7 152 Kennedy KD, Nishimura RA, Holmes DR Jr., Bailey KR Natural history of moderate aortic stenosis J Am Coll Cardiol 1991;17:313-9 153 Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA, et al Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up Circulation 2005;111:3290 -5 154 Burwash IG, Hay KM, Chan KL Hemodynamic stability of valve area, valve resistance, and stroke work loss in aortic stenosis: a comparative analysis J Am Soc Echocardiogr 2002;15:814 -22 155 Otto CM, Pearlman AS, Kraft CD, Miyake-Hull CY, Burwash IG, Gardner CJ Physiologic changes with maximal exercise in asymptomatic valvular aortic stenosis assessed by Doppler echocardiography J Am Coll Cardiol 1992;20:1160 -7 156 Bache RJ, Wang Y, Jorgensen CR Hemodynamic effects of exercise in isolated valvular aortic stenosis Circulation 1971;44:1003-13 157 deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, et al Usefulness of dobutamine echocardiography in distinguishing severe from nonsevere valvular aortic stenosis in patients with depressed left ventricular function and low transvalvular gradients Am J Cardiol 1995;75: 191-4 158 Bermejo J, Garcia-Fernandez MA, Torrecilla EG, et al Effects of dobutamine on Doppler echocardiographic indexes of aortic stenosis J Am Coll Cardiol 1996;28:1206 -13 159 Lin SS, Roger VL, Pascoe R, Seward JB, Pellikka PA Dobutamine stress Doppler hemodynamics in patients with aortic stenosis: feasibility, safety, and surgical correlations Am Heart J 1998;136:1010-6 160 Monin JL, Monchi M, Gest V, Duval-Moulin AM, Dubois-Rande JL, Gueret P Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and low transvalvular pressure gradients: risk stratification by lowdose dobutamine echocardiography J Am Coll Cardiol 2001;37:2101-7 161 Schwammenthal E, Vered Z, Moshkowitz Y, et al Dobutamine echocardiography in patients with aortic stenosis and left ventricular dysfunction: predicting outcome as a function of management strategy Chest 2001;119:1766 -77 162 Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR Jr Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients with depressed left ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in the catheterization laboratory Circulation 2002;106:809 -13 163 Monin JL, Quere JP, Monchi M, et al Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study using dobutamine stress hemodynamics Circulation 2003;108:319 -24 164 Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing Heart 2001;86:381- 165 Das P, Rimington H, Chambers J Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis Eur Heart J 2005;26:1309 -13 166 Nylander E, Ekman I, Marklund T, Sinnerstad B, Karlsson E, Wranne B Severe aortic stenosis in elderly patients Br Heart J 1986;55:480 -7 167 Atwood JE, Kawanishi S, Myers J, Froelicher VF Exercise testing in patients with aortic stenosis Chest 1988;93:1083-7 168 Clyne CA, Arrighi JA, Maron BJ, Dilsizian V, Bonow RO, Cannon RO III Systemic and left ventricular responses to exercise stress in asymptomatic patients with valvular aortic stenosis Am J Cardiol 1991;68:1469 -76 169 Alborino D, Hoffmann JL, Fournet PC, Bloch A Value of exercise testing to evaluate the indication for surgery in asymptomatic patients with valvular aortic stenosis J Heart Valve Dis 2002;11:204 -9 170 Takeda S, Rimington H, Chambers J Prediction of symptom-onset in aortic stenosis: a comparison of pressure drop/flow slope and haemodynamic measures at rest Int J Cardiol 2001;81:131-7 171 Letac B, Cribier A, Koning R, Bellefleur JP Results of percutaneous transluminal valvuloplasty in 218 adults with valvular aortic stenosis.Am J Cardiol 1988;62:598-605 172 Block PC, Palacios IF Clinical and hemodynamic follow-up after percutaneous aortic valvuloplasty in the elderly Am J Cardiol 1988;62:760 -3 173 Brady ST, Davis CA, Kussmaul WG, Laskey WK, Hirshfeld JW Jr., Herrmann HC Percutaneous aortic balloon valvuloplasty in octogenarians:morbidity and mortality Ann Intern Med 1989;110:761- 174 Fields CD, Rosenfield K, Lasordo DW, Isner JM Percutaneous balloon valvuloplasty: current status Curr Opinion Cardiol 1989;4:229-42 175 Berland J, Cribier A, Savin T, Lefebvre E, Koning R, Letac B.Percutaneous balloon valvuloplasty in patients with severe aortic stenosis and low ejection fraction Immediate results and 1-year follow-up Circulation 1989;79:1189 -96 176 Davidson CJ, Harrison JK, Leithe ME, Kisslo KB, Bashore TM Failure of balloon aortic valvuloplasty to result in sustained clinical improvement in patients with depressed left ventricular function Am J Cardiol 1990;65:72-7 177 Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW, et al Three-year outcome after balloon aortic valvuloplasty Insights into prognosis of valvular aortic stenosis Circulation 1994;89:642-50 178 Lieberman EB, Bashore TM, Hermiller JB, et al Balloon aortic valvuloplasty in adults: failure of procedure to improve long-term survival J Am Coll Cardiol 1995;26:1522- 179 Block PC Aortic valvuloplasty-a valid alternative? N Engl J Med 1988;319:169 71 180 Nishimura RA, Holmes DR Jr., Reeder GS Percutaneous balloon valvuloplasty Mayo Clin Proc 1990;65:198 -220 181 Rahimtoola SH Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-8 182 O'Keefe JH Jr., Shub C, Rettke SR Risk of noncardiac surgical procedures in patients with aortic stenosis Mayo Clin Proc 1989;64:400-5 183 Torsher LC, Shub C, Rettke SR, Brown DL Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery Am J Cardiol 1998;81:448 -52 184 Raymer K, Yang H Patients with aortic stenosis: cardiac complications in noncardiac surgery Can J Anaesth 1998;45:855-9 185 Brighouse D Anaesthesia for caesarean section in patients with aortic stenosis: the case for regional anaesthesia Anaesthesia 1998;53:107-9 186 Christ M, Sharkova Y, Geldner G, Maisch B Preoperative and perioperative care for patients with suspected or established aortic stenosis facing noncardiac surgery Chest 2005;128:2944 -53 187 Moreira FC, Manfroi WC, Werutsky G, Bittencourt JA Management of mild aortic stenosis in patients undergoing coronary bypass surgery Arq Bras Cardiol 2001;77:494 -9 188 Filsoufi F, Aklog L, Adams DH, Byrne JG Management of mild to moderate aortic stenosis at the time of coronary artery bypass grafting J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S45-9 189 Smith WT, Ferguson TB Jr., Ryan T, Landolfo CK, Peterson ED Should coronary artery bypass graft surgery patients with mild or moderate aortic stenosis undergo concomitant aortic valve replacement? A decision analysis approach to the surgical dilemma J Am Coll Cardiol 2004;44:1241-7 190 Pereira JJ, Balaban K, Lauer MS, Lytle B, Thomas JD, Garcia MJ Aortic valve replacement in patients with mild or moderate aortic stenosis and coronary bypass surgery Am J Med 2005;118:735- 42 191 Gillinov AM, Garcia MJ When is concomitant aortic valve replacement indicated in patients with mild to moderate stenosis undergoing coronary revascularization? Curr Cardiol Rep 2005;7:101- 192 Eslami M, Rahimtoola SH Prophylactic aortic valve replacement in older patients for mild aortic stenosis during coronary bypass surgery Am J Geriatr Cardiol 2003;12:197-200 193 Karagounis A, Valencia O, Chandrasekaran V, Smith J, Brecker S, Jahangiri M Management of patients undergoing coronary artery bypass graft surgery with mild to moderate aortic stenosis J Heart Valve Dis 2004;13:369 -73 194 Tsai TP, Denton TA, Chaux A, et al Results of coronary artery bypass grafting and/or aortic or mitral valve operation in patients or 90 years of age Am J Cardiol 1994;74:960 -2 195 Sprigings DC, Forfar JC How should we manage symptomatic aortic stenosis in the patient who is 80 or older? Br Heart J 1995;74:481- 196 Khot UN, Novaro GM, Popovic ZB, et al Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis N Engl J Med 2003;348:1756-63 [...]... hành mổ van 2 lá Nhóm CĐ phẫu thuật sửa/thay van 2 lá ở bệnh nhân HHL (ưu tiên PT sửa van 2 lá nếu có thể được) Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít có triệu chứng cơ năng (NYHA IIIIV) khi I É Không tiến hành được nong van 2 lá É Chống chỉ định nong van do huyết khối nhĩ trái dù đã điều trị chống đông lâu dài hoặc có kèm hở hai lá mức độ từ vừa-nhiều É Hình thái van 2 lá không lý tưởng để nong van bằng... bệnh lý van tim khác kèm theo hẹp van 2 lá cần điều trị (như hở hoặc hẹp van động mạch chủ) cũng là một ưu tiên cho phẫu thuật Lựa chọn thay van 2 lá cơ học hoặc sinh học tùy thuộc vào nguy cơ của việc dùng thuốc chống đông kéo dài khi có van cơ học so với mức độ dễ thoái hóa của van sinh học Tỷ lệ sống sót sau thay van 5 năm từ 80-85% Quan điểm bảo tồn tổ chức dưới van trong mổ hẹp van 2 lá cũng giống... trước nong và một nửa số diện tích gia tăng sau nong và (2) triệu chứng lâm sàng rõ (NYHA > 2) Ví dụ: một bệnh nhân có diện tích lỗ van hai lá trước nong van là 1 cm2 và ngay sau nong đạt được 2 cm2, phần gia tăng là 1 cm2, 1 /2 lượng gia tăng là 0,5 cm2 nên gọi là hẹp lại khi diện tích lỗ van < 1,5 cm2 Tỷ lệ tái hẹp van hai lá nói chung thay đổi từ 6 -21 %, sau 4 năm tỷ lệ sống còn là 84% Nghiên cứu bước... độ hẹp và kích thước nhĩ trái tới đâu Nhóm Chỉ định dùng thuốc chống đông lâu dài I Bệnh nhân hẹp van hai lá có rung nhĩ (cơn kịch phát, dai dẳng, vĩnh viễn) Bệnh nhân hẹp van hai lá có tiền sử tắc mạch, kể cả khi nhịp xoang Bệnh nhân hẹp van hai lá có huyết khối nhĩ trái Bệnh nhân hẹp van hai lá khít chưa có triệu chứng cơ năng, có đường kính II nhĩ trái > 55mm (đo trên siêu âm) Bệnh nhân hẹp van. .. được dùng vì đã có nong van 2 lá bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật tim mở Mổ tách van hoặc mổ sửa van tim có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ thể cho phép quan sát trực tiếp bộ máy van 2 lá, lấy cục máu đông, cục vôi, xẻ và tạo hình mép van và dây chằng van 2 lá Khi bệnh lý dưới van nặng (vôi hóa nhiều, dày dính co rút nặng dây chằng cột cơ) thì nong van bằng bóng hoặc mổ sửa van cũng ít thành công do... trạng van xấu (điểm siêu âm cao) Thang điểm siêu âm – Wilkins score 1988 Điểm Di động van Tổ chức dưới van Độ dày van Mức độ vôi hoá van 1 2 3 Van di động tốt, chỉ sát bờ Dày ít, phần ngay Gần như bình Có một điểm vôi van hạn chế sát bờ van thường (4-5mm) hoá Phần giữa thân van và chân Dày tới 1/3 chiều Dày ít phía bờ van Vôi hóa dải rác phía van còn di động tốt dài dây chằng (5-8mm) bờ van Van vẫn... rách lá van Một số trường hợp kết quả rất tốt sau nong van, không có hoặc hở HL rất nhẹ ngay sau nong nhưng sau một thời gian lại xuất hiện HoHL nhiều hơn thường do hiện tượng co rút lá van, hoặc tổ chức dưới van di chứng thấp tim Tái hẹp sau nong van hai lá là khi nong van thành công về kết quả nhưng qua theo dõi thì (1) diện tích lỗ van hai lá giảm đi nhỏ hơn giá trị tổng diện tích lỗ van hai lá trước... diện tích lỗ van 2 lá bằng phương pháp PHT nếu làm siêu âm trong vòng 72 giờ sau thủ thuật vì khi đó những thay đổi cấp của độ giãn nhĩ và thất sẽ ảnh hưởng đến tính chính xác của phép đo[15,16] Theo dõi sau mổ hoặc sau nong van 2 lá phải tiến hành ít nhất 1 năm/1 lần, hoặc nhanh hơn nếu như xuất hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là khi có các dấu hiệu gợi ý có tái hẹp van 2 lá hoặc hở van 2 lá phối hợp... Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít có triệu chứng cơ năng nhẹ (NYHA I-II), nhưng áp lực động mạch phổi tăng cao > 60mmHg, hình thái van không II phù hợp để nong van bằng bóng Bệnh nhân hẹp van 2 lá mức độ vừa-khít không có triệu chứng cơ năng, nhưng tái phát các biến cố tắc mạch dù đã điều trị chống đông nên mổ sửa van nếu hình thái van phù hợp III Không chỉ định phẫu thuật thay/sửa van ở những... nam (trên 600 bệnh nhân, trung bình 2 năm) cho thấy 100% số bệnh nhân sống sót sau 2 năm, trong đó 85% bệnh nhân không có những triệu chứng cơ năng gây ra do hẹp hai lá, chỉ có 3,4% bệnh nhân tái hẹp van Tuổi cao, NYHA cao, rung nhĩ, diện tích lỗ van trước nong nhỏ, áp lực động mạch phổi cao, hở van ba lá nhiều, hở van hai lá tăng sau nong, diện tích lỗ van hai lá sau nong thấp là những yếu tố tiên