CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ổn ĐỊNH

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH Ts Bs Nguyễn Lân Việt Thực hành tim mạch 2003 Đại cương Đau thắt ngực không ổn định (Unstable angina, ĐTNKOĐ) vấn đề thời tính chất thường gặp nhiều tiến chẩn đoán điều trị Hàng năm Mỹ ước tính có tới > 700 000 bệnh nhân nhập viện ĐTNKOĐ Tiên lượng ĐTNKOĐ nặng nề không so với NMCT Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: É NMCT cấp có ST chênh lên (hoặc có Q): ST chênh lên biểu cho biết động mạch bị tắc nghẽn hoàn toàn men tim gia tăng (là biểu cho biết tế bào tim bị hủy hoại), nhồi máu tim rộng É NMCT cấp không Q ST không chênh lên có nghĩa động mạch không bị tắc nghẽn hoàn toàn men tim tăng (có hủy hoại tế bào) bệnh cảnh nhồi máu tim hẹp É ĐTNKOĐ: ST không chênh lên men tim bình thường (có nghĩa động mạch không bị tắc nghẽn hoàn toàn hủy hoại tế bào) bệnh cảnh đau thắt ngực không ổn định Một điều đáng ý đau thắt ngực không ổn định nhồi máu tim không ST chênh lên tình trạng tương tự Ở trường hợp, xảy vỡ mảng bám động mạch vành, động mạch vành không bị tắc nghẽn hoàn toàn lượng máu đến nuôi tim Cả hai trường hợp có triệu chứng đau thắt ngực không ổn định Điểm khác biệt chúng nhồi máu tim không ST chênh lên có số lượng tế bào tim bị hủy hoại đủ để làm cho men tim tăng lên kết xét nghiệm máu Do tình trạng tương tự nên cách điều trị giống Trong đề cập chủ yếu đến ĐTNKOĐ bối cảnh bệnh mạch vành không ổn định để áp dụng cho điều trị NMCT sóng Q Cơn đau thắt ngực không ổn định gọi "không ổn định" lý sau Lý thứ nhất, ngược lại với đau thắt ngực ổn định, triệu chứng đau thắt ngực không ổn định xảy cách ngẫu nhiên khó đoán Trong đau thắt ngực ổn định, triệu chứng thường xuất gắng sức, mệt mỏi, giận dữ, bị stress, triệu chứng đau thắt ngực không ổn định xảy mà không cần có tác nhân thúc đẩy Trong thực tế, đau thắt ngực không ổn định thường xảy lúc nghỉ ngơi, chí làm cho người bệnh thức dậy lúc nửa đêm giấc ngủ say Ngoài ra, bị đau thắt ngực không ổn định, triệu chứng thường kéo dài nhiều vài phút nitroglycerin thường không làm giảm đau Do đó, đau thắt ngực không ổn định gọi "không ổn định" triệu chứng xảy thường xuyên bình thường, tác nhân thúc đẩy nhận thấy được, kéo dài khoảng thời gian dài Lý thứ hai, lý quan trọng hơn, đau thắt ngực không ổn định gọi "không ổn định" vì, tất dạng hội chứng vành cấp, thường gây vỡ thật mảng bám thành động mạch vành Ở bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định, mảng bám bị vỡ ra, với cục huyết khối luôn kèm với vỡ mảng bám này, gây tắc nghẽn phần động mạch Sự tắc nghẽn thường diễn tiến theo kiểu giật cục (do huyết khối lớn thu nhỏ lại), làm cho đau thắt ngực đến theo cách đoán trước Nếu huyết khối gây bít tắc hoàn toàn động mạch (thường xảy ra), vùng tim cung cấp máu động mạch bị tắc nghẽn hoàn toàn gặp nguy hiểm có nguy bị tổn thương không hồi phục hoàn toàn Nói theo cách khác, nguy xảy nhồi máu tim hoàn toàn cao bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định Do hiển nhiên tình trạng "không ổn định" lý xem trường hợp cấp cứu Sinh lý bệnh Cho đến người ta hiểu rõ chế ĐTNKOĐ không ổn định mảng xơ vữa mảng bị vỡ Sự vỡ mảng xơ vữa gặp NMCT cấp, nhiên mức độ diễn biến có khác đôi chút Nếu nứt vỡ lớn hình thành máu đông ạt lấp toàn lòng mạch dẫn đến NMCT Nếu nứt vỡ nhỏ cục máu đông chưa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV ĐTNKOĐ Tuy nhiên, ĐTNKOĐ diễn biến nặng biến thành NMCT thực Sự hình thành cục máu đông: Như trình bày trên, mảng xơ vữa bị vỡ, lớp nội mạc lộ tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá thụ thể IIb/IIIa bề mặt tiểu cầu hoạt hoá trình ngưng kết tiểu cầu Thêm vào tiểu cầu ngưng kết giải phóng loạt chất trung gian làm co mạch hình thành nhanh cục máu đông Hậu làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng tim ĐMV nuôi dưỡng, biểu lâm sàng đau ngực không ổn định Trong thực tế số yếu tố sau làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp Sự nứt mảng xơ vữa ĐTNKOĐ Chẩn đoán 3.1 Triệu chứng lâm sàng So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐTNKOĐ thường có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu đường cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) rối loạn lipid máu gặp nhiều Thêm vào đó, số bệnh nhân ĐTNKOĐ sau NMCT thủ thuật can thiệp ĐMV nhiều Triệu chứng năng: đau ngực giống đau ngực ổn định mô tả, có khác tính chất, ĐTNKOĐ tính chất dội hơn, kéo dài hơn, xảy nghỉ, không đáp ứng với Nitrates Khám lâm sàng: có giá trị để chẩn đoán ĐTNKOĐ, khám lâm sàng quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt đánh giá yếu tố nguy cơ, biến chứng É Chẩn đoán phân biệt với bệnh viêm màng tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sườn, bệnh tim thực tổn kèm theo É Phát triệu chứng suy tim, tiếng T3, hở van tim Phân loại đau thắt không ổn định ngực theo Braunwald Độ Đặc điểm lâm sàng Đau ngực gắng sức: I II III É Mới xảy ra, năng, tiến triển nhanh É Đau ngực vòng tháng É Đau ngực với tần số dày É Đau ngực gia tăng gắng sức nhẹ É Không có đau ngực nghỉ ngơi vòng tháng Đau ngực nghỉ, bán cấp: đau ngực nghỉ ngơi xảy vòng tháng xảy vòng 48 Đau ngực nghỉ, cấp: đau ngực xảy vòng 48h Các hoàn cảnh lâm sàng Đau ngực thứ phất: xảy yếu tố bệnh tim A mạch thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu oxy B C Đau ngực tự phát Đau ngực không ổn định sau nhồi máu tim: vòng tuần sau nhồi máu tim 3.2 Các xét nghiệm chẩn đoán Điện tâm đồ Trong đau thấy biến đổi đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua Nếu ST chênh lên bền vững có xuất block nhánh trái ta cần phải nghĩ đến NMCT Có 20 % bệnh nhân thay đổi ĐTĐ Việc phân biệt ĐTNKOĐ với NMCT cấp sóng Q chủ yếu xem có thay đổi men tim hay không Phân tầng nguy bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định Nguy cao Nguy vừa Nguy thấp Có biểu Không có dấu nguy Không có biểu sau: cao có dấu nguy cao hiệu sau: vừa: - Đau ngực nghỉ > 20 - Đau ngực khỉ nghỉ > 20 phút - Có gia tăng tần phút bệnh nhân mạch vành - - Đau ngực nghỉ > 20 phút Có phù phổi cấp bệnh mạch vành - tự đỡ số mức độ đau ngực đáp ứng tốt với điều trị - Đau ngực khởi phát - Đau ngực đêm gắng sức nhẹ Đau ngực nghỉ có - Đau ngực có kèm theo thay - Đau ngực xuất kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm - Đau ngực kèm theo xuất đổi ST - Đau ngực xảy vòng tuần, tính chất nặng rale phổi, tiếng - Có sóng Q bệnh lý xuất thứ hẹp hở St chênh xuống nhiều chuyển đạo vòng tuần tháng Không có thay đổi ST - Đau ngực kèm theo tụt - Tuổi > 65 huyết áp Men tim Vì tính chất khó phân biệt với NMCT (không sóng Q) tiến triển đến NMCT ĐTNKOĐ nên bệnh nhân cần làm xét nghiệm men tim theo dõi men Các men thường dùng để theo dõi CK CK-MB; Troponin T I Về nguyên tắc ĐTNKOĐ thay đổi men tim, nhiên số trường hợp thấy tăng đôi chút men Troponin I điều báo hiệu tiên lượng xấu Siêu âm tim Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức thất trái (đặc biệt sau NMCT) bệnh lý thực tổn van tim kèm theo giúp cho việc chẩn đoán phân biệt Các nghiệm pháp gắng sức Cần ý chẩn đoán chắn ĐTNKOĐ định làm nghiệm pháp gắng sức tính chất bất ổn bệnh Các nghiệm pháp đặt bệnh nhân nhóm nguy thấp, lâm sàng không điển hình, thay đổi ĐTĐ điều trị ổn định bệnh viện vài ngày Chụp động mạch vành Chỉ định chụp động mạch vành ĐTNKOĐ tác giả thống nhóm bệnhnhân có nguy cao, mục đích chụp ĐMV để can thiệp ĐMV Các định khác bệnh nhân không đáp ứng tái phát đau ngực sau dùng thuốc điều trị tối ưu, bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức thất trái (bảng 1-3) Hiện số trung tâm giới chủ trương chụp ĐMV can thiệp cho bệnh nhân ĐTNKOĐ đầu Tuy nhiên, cách chưa tỏ lợi ích vượt trội so với cách điều trị bảo tồn trước, vượt trội nhóm có nguy cao Các định chụp ĐMV ĐTNKOĐ É Nhóm nguy cao É Tiền sử có can thiệp ĐMV mổ cầu nối É Suy tim É Giảm chức thất trái (EF < 50%) É Rối loạn nhịp thất ác tính É Còn tồn tái phát đau ngực sau dùng thuốc É Có vùng giảm tưới máu tim rộng xét nghiệm chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ tim, siêu âm tim stress) É Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC) Điều trị Tuỳ trường hợp cụ thể mà ta bắt đầu phương pháp điều trị thích hợp Điều trị nội khoa tảng bắt đầu cho trường hợp Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can thiệp nong đặt Stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành) quan trọng điều trị mang tính triệt để, cần cân nhắc tình cụ thể 4.1 Mục tiêu điều trị nội khoa Nhanh chóng dùng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu Làm giảm đau ngực thuốc chống thiếu máu cục tim Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần định can thiệp cấp cứu Với bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cần sàng lọc xem xét chụp động mạch vành để định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân (nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối ) 4.2 Các ưu tiên điều trị Aspirin Giảm đau ngực Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao cảm Chống đông máu Heparin Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu 4.3 Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống Aspirin Cơ chế chống ngưng kết tiểu cầu Aspirin thông qua chẹn đường Thromboxan A2 làm bất hoạt tiểu cầu Tuy tác dụng Aspirin coi yếu chống ngưng kết tiểu cầu nhiều nghiên cứu chứng minh làm giảm tới 50% tử vong NMCT bệnh nhân ĐTNKOĐ Thuốc phát huy tác dụng ức chế Thromboxan A2 vòng 15 phút, nên cần cho bệnh nhân nhập viện Nên cho loại hấp thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai viên) gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống gói Tuy bàn cãi liều trì liều lượng lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để đạt khả tác dụng tối đa chống ngưng kết tiểu cầu ngày đầu, ngày sau dùng liều từ 81 - 325 mg/ngày Tilcopidine (Ticlid) Clopidogrel (Plavix) Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thông qua đường ức chế ADP có liên quan hoạt hoá tiểu cầu, khả chống ngưng kết tiểu cầu mạnh Aspirin Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt hiệu tác dụng tối đa Với Clopidogrel thời gian ngắn đôi chút Tác dụng phụ: Ticlid gây hạ bạch cầu máu (0,2 -5 % trường hợp), gây hạ tiểu cầu máu kèm theo Tác dụng phụ gặp Clopidogrel Liều lượng: Ticlid cho 500 mg sau cho 250mg x lần/ngày ngày sau Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau 75 mg/ngày Chỉ định: Vì lý giá thành tương đối cao tác dụng phụ nặng xảy nên thuốc nên định trường hợp bệnh nhân dung nạp với Aspirin Trong trường hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV nên cho thêm thuốc phối hợp với Aspirin Sau đặt Stent thuốc dùng tiếp 2-4 tuần ngừng tiếp tục cho Aspirin 4.4 Các thuốc chống đông máu Heparin Vì chế hình thành cục máu đông ĐTNKOĐ, nên việc cho thuốc chống đông bắt buộc Nhiều nghiên cứu việc dùng Heparin phối hợp với Aspirin ĐTNKOĐ làm giảm nguy tử vong NMCT tới 33 % so với dùng Aspirin đơn độc Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7 ngày, dùng dài làm tăng nguy gây hạ tiểu cầu máu Heparin Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu tim cục ngừng Heparin gặp hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu Do việc trì liên tục Aspirin biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng Nên dùng Heparin theo đường truyền TM Liều dùng: Liều khuyến cáo liều tương đối thấp, tiêm TM 60 UI/kg sau truyền TM liên tục liều 15 UI/kg/giờ Cần kiểm tra thời gian aPTT cho thời gian đạt khoảng 50-70 giây Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH): Lợi so với Heparin thường là: có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định dùng tiêm da mà cần theo dõi xét nghiệm liên tục, ức chế yếu tố Xa IIa tiểu cầu, gây giảm tiểu cầu máu Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17 % tỷ lệ NMCT tử vong bệnh nhân ĐTNKOĐ so với dùng Heparin thường Liều lượng: Có nhiều loại LMWH có loại hay dùng: tiêm da: Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg 12 giờ, Dalteparin: 120 U/kg 12 giờ, Nadroparin (Fraxiparin): 0,1 ml/10kg cân nặng, tiêm da chia lần ngày Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Hirudin, Hirulog): Các thuốc ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông mạnh Tuy nhiên, chúng chưa chấp nhận để dùng thường quy ĐTNKOĐ thay cho Heparin Chúng nên dùng bệnh nhân có tiền sử bị giảm tiểu cầu dùng Heparin 4.5 Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu Cơ chế: Trên bề mặt tiểu cầu có vị trí (thụ thể) mà hoạt hoá gắn kết với mạng fibrin gây nên ngưng kết tiểu cầu, vị trí gọi thụ thể Glycoprotein IIb/IIa Việc ức chế thụ thể ức chế tận gốc trình ngưng kết tiểu cầu nên thuốc nhóm có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu mạnh Các loại thuốc liều É Abciximab (Reopro): thuốc phát dùng Liều dùng công 0,25 mg/kg tiêm thẳng TM sau truyền TM 10 mcg/phút 12 É Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút 12 É Tirofiban (Aggrastat): liều công 0,6 mcg/kg/ phút truyền TM 30 phút sau truyền TM 0,15 mcg/kg/phút 12 -24 É Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 Cách dùng: É Dùng lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy tử vong NMCT (thử nghiệm EPIC với Reopro làm giảm tới 90 % nguy tử vong NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp) É Dùng trước lúc can thiệp ĐMV (thử nghiệm CAPTURE với Reopro làm giảm tới 20 % nguy tử vong, NMCT phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên quan đến can thiệp) É Dùng độc lập cho ĐTNKOĐ: làm giảm 10-17 % nguy tử vong NMCT ĐTNKOĐ (thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử nghiệm PRISM với Tirofiban) 4.6 Các Nitrates Cơ chế: chưa có nghiên cứu chứng minh Nitrate làm giảm nguy tử vong NMCT bệnh nhân ĐTNKOĐ, Nitrate điều trị quan trọng để giảm đau ngực cho bệnh nhân cải thiện triệu chứng Liều dùng: Nên bắt đầu xịt lưỡi (hoặc ngậm) cho bệnh nhân, sau thiết lập đường truyền TM để truyền Nitroglycerin với liều 10-20 mcg/phút Có thể tăng liều sau 5-10 phút tuỳ đáp ứng bệnh nhân, lần tăng 5-10 mcg/phút Một số trường hợp đáp ứng tốt dùng thuốc dạng miếng dán ngực dạng mỡ bôi 4.7 Các thuốc chẹn beta giao cảm Cơ chế: thuốc chẹn beta giao cảm giúp làm giảm nhu cầu oxy tim giảm co bóp tim giảm nhịp tim Hơn nữa, thuốc làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu ĐMV kỳ tâm thu Dùng chẹn bêta giao cảm bệnh nhân ĐTNKOĐ làm giảm đau ngực tốt mà chứng minh làm giảm tỷ lệ biến thành NMCT giảm diện hoại tử tim bị NMCT Các thuốc chẹn beta giao cảm coi thuốc hàng đầu điều trị ĐTNKOĐ Nên dùng thuốc chẹn chọn lọc beta1: Metoprolol, Atenolol Chống định: É Nhịp chậm (bloc nhĩ thất độ cao) É Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn É Suy tim nặng bù É Bệnh mạch ngoại vi É Huyết áp thấp É Sốc tim Mục tiêu điều trị: giảm triệu chứng đau ngực giảm nhịp tim Nên bắt đầu liều thấp theo dõi sát Thường dùng Metoprolol tiêm TM mg sau tăng dần liều theo đáp ứng sau 5-10 phút Có thể dùng gối viên Metoprolol liều thấp 25-50 mg 12 4.8 Các thuốc chẹn kênh calci Cơ chế: thuốc làm giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp tim Nếu dùng đơn độc ĐTNKOĐ làm tăng nguy NMCT tử vong Chỉ định: Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trường hợp có THA nhiều và/hoặc chức thất trái bệnh nhân tốt, nhịp không chậm có yếu tố co thắt mà đáp ứng với Nitrates dùng thuốc chẹn bêta giao cảm 4.9 Các thuốc ức chế men chuyển Không phải thuốc thường quy điều trị ĐTNKOĐ Nên dùng có kèm theo giảm chức thất trái mà huyết áp tốt 4.10 Vấn đề dùng thuốc tiêu huyết khối Cho đến thống KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKOĐ không cải thiện tiên lượng mà gia tăng tỷ lệ NMCT tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb) Cơ chế ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối không làm cải thiện thêm dòng chảy mà lại làm tan cục máu đông bao lấy chỗ vỡ mảng xơ vữa, làm lộ lại lớp nội mạc gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại 4.11 Điều trị can thiệp ĐMV (nong đặt Stent) Chỉ định cho chụp ĐMV: để can thiệp ĐMV bàn đến phần định chụp ĐMV nói É Các tổn thương ĐMV phù hợp cho can thiệp là: tổn thương ngắn, không vôi hoá, tổn thương mạch, thân chung, chức thất trái tốt É Một số trung tâm có điều kiện trang thiết bị kinh nghiệm tốt bác sỹ can thiệp xét can thiệp (cấp cứu) cho bệnh nhân ĐTNKOĐ đến viện, nhiên kết chưa vượt trội so với bắt đầu điều trị nội khoa Hình ảnh ĐTĐ trường hợp ĐTNKOĐ, ST chênh xuống T âm từ V1-V6 Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp thuốc quan trọng É Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống : Aspirin phối hợp với Ticlopidin Clopidogrel É Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa É Thuốc chống đông (Heparin, LMWH) Chụp động mạch vành BN ĐTNKOĐ trước (hình trái) sau (hình phải) đặt Stent (mũi tên vị trí thương tổn) 4.12 Mổ làm cầu nối chủ - vành Các định cho phẫu thuật É Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa tốt É Tổn thương thân chung ĐMV É Các tổn thương phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh ) mà can thiệp nong đặt stent É Thất bại can thiệp Các yếu tố dự đoán nguy cao cho phẫu thuật là: É Tuổi cao É Có nhiều bệnh nặng kèm theo, É Chức thất trái giảm nhiều, É Tiểu đường, É Kinh nghiệm phẫu thuật viên É Tuy nhiên, số nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy bệnh nhân tiểu đường suy giảm chức thất trái, có tổn thương nhiều thân ĐMV phẫu thuật làm cầu nối tỏ ưu so với can thiệp ĐMV TÀI LIỆU THAM KHẢO Antman EM, Tanasuevic MJ, Thompson B, et al Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes N Engl J Med 1996;335:1342-1349 Bittl JA, Strony J, Brinker JA, et al Treatment with bivalirudin (Hirulog) as compared with heparin during coronary angioplasty for unstable or ostinfarction angina N Engl J Med 1995;333:764-769 Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MR, et al Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy N Engl J Med 1998;338:1785-1792 Braunwald EG, Mark DB, Jones RH et al Unstable angina: diagnosis and management Clinical Practice Guideline Number 10 AHCPR Publication No.940602 Rockville, MD: Agency for Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, Public Health Service, U.S Department of Health and Human Services, 1994 5 Cohen M, Demers C, Garfinkel EP, et al Low-molecular-weight heparins in nonST segment elevation ischemia: the ESSENCE trial Am J Cardiol 1998;82:196246 EPILOG Investigators Platelet glycoprotein Ilb/lIla receptor blockade and lowdose heparin during percutaneous coronary revascularization N Engl J Med 1997; 336:1689-1696 Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes N EngI J Med 1992;326:242-250 Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD Chronic coronary artery disease: unstable angina In: Braunwald EG, ed Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed Philadelphia: WB Saunders, 1997:1331-1339 Granger CB, Califf RM Stabilizing the unstable artery In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds Acute coronary care, 2nd ed St Louis: Mosby, 1995:525-541 10 Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C,et al Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or I N Engl J Med 1997;337:1648-1653 11 Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al Complementary clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet glycoprotein lIb/Illa receptors N Engl J Med 1999;341:319-327 12 Moliterno DJ, Granger CB Differences between unstable angina and acute myocardial infarction: the pathophysiological and clinical spectrum In: Topol EJ, ed Acute coronary syndromes, 1st ed New York: Marcel Dekker, 1998:67-104 13 Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia N Engl J Med 1996;335:1333-1341 14 Oler A, Whooley MA, Oler J, et al Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina: a meta-analysis JAMA 1996;276:811-515 15 Roe MT Unstable angina and non-ST-segment elevation MI In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds Manual of Cardiovascular Medicine Philadelphia: LippincottRaven, 2000 16 Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: the TIMI III registry JAMA 1996;275:1104- 1112 17 Theroux P, Ouimet H, IvicCans J, et al Aspirin, heparin, or both to treat acute UA N Engl J Med 1988;319:1105-1111 18 TIMI IIIB Investigators Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction Circulation 1994;89: 1545-1556 19 Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, et al Incidence and follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina J Am Coll Cardiol 1995;25:1256A292 20 White RD Unstable angina: ischemic syndromes In: Topol EJ, ed Textbook of cardiovascular medicine 1st ed Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:365-393 21 Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI IIIB trial Circulation 1996;94:2749-2755 [...]... dưới nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại 4.11 Điều trị can thiệp ĐMV (nong hoặc đặt Stent) Chỉ định cho chụp ĐMV: để can thiệp ĐMV đã được bàn đến ở phần chỉ định chụp ĐMV nói trên É Các tổn thương ĐMV phù hợp cho can thiệp là: tổn thương ngắn, không vôi hoá, tổn thương ít mạch, không phải thân chung, chức năng thất trái còn tốt É Một số trung tâm có điều kiện trang thiết bị và kinh nghiệm... vành của BN ĐTNKOĐ trước (hình trái) và sau (hình phải) đặt Stent (mũi tên chỉ vị trí thương tổn) 4.12 Mổ làm cầu nối chủ - vành Các chỉ định cho phẫu thuật É Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt É Tổn thương thân chung ĐMV É Các tổn thương quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh ) mà không thể can thiệp nong hoặc đặt stent được É Thất bại khi can thiệp Các yếu tố dự đoán nguy... đơn độc trong ĐTNKOĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử vong Chỉ định: Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trong trường hợp có THA nhiều và/hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với Nitrates hoặc không thể dùng được thuốc chẹn bêta giao cảm 4.9 Các thuốc ức chế men chuyển Không phải thuốc thường quy trong điều trị ĐTNKOĐ Nên dùng khi có kèm... tốt 4.10 Vấn đề dùng các thuốc tiêu huyết khối Cho đến nay đã thống nhất là KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKOĐ vì không những không cải thiện được tiên lượng mà còn gia tăng tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb) Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục máu đông đã bao... Chức năng thất trái giảm nhiều, É Tiểu đường, É Kinh nghiệm của phẫu thuật viên É Tuy nhiên, một số nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu đường hoặc suy giảm chức năng thất trái, có tổn thương nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra ưu thế hơn so với can thiệp ĐMV TÀI LIỆU THAM KHẢO 1 Antman EM, Tanasuevic MJ, Thompson B, et al Cardiac-specific troponin I levels to predict