quá trình cầm máu

Q TRÌNH CẦM MÁU Cáưm mạu l mäüt quạ trçnh tỉång tạc giỉỵa ba úu täú: thnh mảch, tiãøu cáưu v cạc protein dênh Primary Hemostasis Diagrammatic Representation of the Platelet Megakaryocyte Platelets forming from cytoplasm Normal platelets and one giant platelet CÁC YẾU TỐ THAM GIA Tiãøu cáưu 1.1 Âàûc cå bn -Háúp phủ v váûn chuøn cạc cháút  - Kết dính  +Có khả dàn trải dính vào số bề mặt  + có tham gia số yếu tố Ca++, yếu tố huyết tương, GPIb, GPIIb/IIIa, yếu tố von Willebrand    + Khởi đầu cho phóng thích chất có hoạt tính bên tiểu cầu + Các chất ức chế dính tiểu cầu: promethazin, cocain, quinin, aspirin, serotonin liều cao + Đo độ dính giúp đánh giá chức tiểu cầu - Ngỉng táûp tiãøu cáưu: kh nàng kãút dênh láùn nhau, tảo nãn cạc kãút chủm tiãøu cáưu + Cạc cháút gáy ngỉng táûp TC: ADP, thrombin, adrenalin, serotonin, acid arachidonic, thromboxan A2, collagen, riscocetin gi l “cháút kêch hoảt” TC Spaan J A E et al., 2003 Wall Structures of Veins, Arteries, Arterioles and Capillaries Wall Structures of Veins, Arteries, Arterioles and Capillaries Vein Muscular Arteriole artery Capillary    2.3 Vai trò tổ chức nội mạc - Thành phần: sợi collagen, tổ chức chun, proteoglycan, màng nền, vi sợi, mucopolysacharid, fibronectin - Khi thành mạch bị tổn thương, lớp nội mạc bị bộc lộ, dẫn đến tượng dính tiểu cầu với thành phần nội mạc, đặc biệt với collagen microfibrin qua vai trò trung gian yếu tố vonWillebrand GPIIb/IIIa CẠC GIAI ÂOẢN CÁƯM MẠU     Thời kỳ 1.1 Hiện tượng co mạch - Xảy cục - Làm hẹp dòng máu chảy ngồi Có ý nghĩa việc hình thành đinh cầm máu ban đầu       1.2 Dính tiểu cầu vào lớp nội mạc - Thành mạch tổn thương tổ chức nội mạc bộc lộ TC dính ngưng tập - Tiểu cầu dính mạnh vào collagen lực hút tĩnh điện yếu tố v - W - Sau TC hoạt hố, ngưng tập, thay đổi hình dạng phóng thích chất 1.3 Hoạt hố q trình đơng máu Khi thành mạch bị tổn thương, q trình đơng máu khởi động theo đường ngoại sinh nội sinh DÍNH TIỂU CẦU Sub Endo EC GPIb glycoprotein Ib (GPIb) – platelet receptor for VWF NGƯNG TẬP TIỂU CẦU EC EC Fibrinogen GPIIbIIIa GPIIbIIIa – platelet receptor for fibrinogen            Thời kỳ mở rộng 2.1 Vòng xoắn hoạt hố tiểu cầu 2.2 Các chất gây ngưng tập tiểu cầu - Thromboxan A2 - ADP :ngưng tập tiểu cầu chế : + Cùng Ca++ yếu tố v-W tạo thành cầu naối dính tiểu cầu với + Ức chế thối hố ATP + Hoạt hố phospholipase - Thrombin Các yếu tố khác: serotonin, adrenalin, fibrinogen có tác dụng trực tiếp gián tiếp hoạt hố tiểu cầu 2.3 Tác động tương hỗ             Thời kỳ hồn thiện 3.1 Hồn chỉnh nút cầm máu 3.2 Các YT tham gia h/tượng co cục máu - Tiểu cầu: số lượng chức + Thrombospondin gắn với GP IV + v - W fibronectin gắn vào GP IIb/IIIa + Thrombostenin làm co đinh cầm máu + ATP chuyển thành ADP - Huyết tương + Fibrin mạng lưới bao bọc tiểu cầu + C/ cấp XIII, Ca++, glucose, ATP, ADP Kết : hình thành đinh cầm máu to ÂIÃƯU HO QUẠ TRÇNH CÁƯM MẠU           Vai trò huyết tương ADP adenylat kinase AMP phosphatase Adenosin Vai trò thành mạch - Tế bào nội mạc: prostacyclin synthetase - Các men ATP ase, ADP ase, 5-dinucleotid Vai trò tế bào máu - Phospholipid màng - Số lượng tế bào máu Vai trò q trình tiêu fibrin Sản phẩm thối giáng fibrinogen fibrin This scanning electron micrograph shows the fine structure of a blood clot Platelets released from the circulation and exposed to the air use fibrinogen from the blood plasma to spin a mesh of fibrin