Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 20 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
20
Dung lượng
662,48 KB
Nội dung
CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ĐẠI CƢƠNG Tai biến mạch máu não(TBMMN) bệnh xảy việc cung cấp máu lên phần não bị đột ngột ngừng trệ gây triệu chứng thần kinh TBMMN bệnh hệ thần kinh phổ biến nay, gia tăng theo lứa tuổi từ 50 tuổi trở lên Bệnh gây tử vong đứng hàng thứ sau ung thư tim mạch Số bệnh nhân có di chứng nặng nhẹ chiếm 50%, số chết chiếm 24%, số sống trở làm việc bình thường chiếm 26% Các triệu chứng khu trú biểu nhanh bị tổn thương mạch máu não nên TBMMN gọi “đột quỵ não” PHÂN LOẠI TBMMN bao gồm hai nhóm chính: - Xuất huyết não, xuất huyết khoang nhện - Thiếu máu não tắc mạch(thrombosis), lấp mạch(embolism) giảm tưới máu hệ thống TBMMN 80% thiếu máu/nhồi máu não 20% xuất huyết não Nhồi máu não xảy vài đến vài ngày, ứ máu chất xám, mạch máu giãn xuất huyết Khi cục máu đông tắc mạch máu lớn bị tiêu huỷ, tái tuần hoàn lập lại vùng nhồi máu gây xuất huyết nhồi máu phù não Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA: transient ischemic attack): Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) tình trạng thiếu máu cục não, đưa đến thiếu sót thần kinh, triệu chứng lâm sàng biến 24 giờ, hầu hết biến vòng Cơn thiếu máu não thoáng qua hệ thống tuần hoàn trước gặp bệnh xơ vữa động mạch cảnh, lâm sàng khiếm khuyết thị trường bên hay liệt vận động cảm giác bên đối diện Mù thoáng qua (amaurosis fugax) đợt mù mắt tạm thời (vài phút đến vài giờ), giảm lưu lượng máu hay tắc động mạch mắt Các thiếu máu bán cầu não thoáng qua thiếu máu cục động mạch não giữa, bệnh nhân liệt vận động cảm giác khu trú cánh tay bàn tay bên đối diện Cơn thoáng thiếu máu hệ sống cho triệu chứng vận động cảm giác hai bên, thất điều vận động, chóng mặt, nhìn đôi, nói khó hay khuỵu (drop-attack) hội chứng ăn cắp máu xương đòn (subclavian steal syndrome) Bệnh thiếu máu cục hồi phục tai biến mạch máu não nhẹ (RIND: reversible ischemic neurologic deficit): Kéo dài lâu 24 hoàn toàn biến vòng tuần Xuất huyết não: Thường xuất phát từ động mạch nhỏ, máu chảy trực tiếp vào não tạo thành khối máu tụ lan chất trắng Triệu chứng thần kinh gia tăng dần từ vài phút đến nhiều giờ, ngược với lấp mạch não xuất huyết khoang nhện triệu chứng thần kinh thường không đột ngột tối đa từ đầu Xuất huyết não nguyên phát gây tổn thương não trực tiếp vị trí xuất huyết chèn ép vào mô xung quanh Xuất huyết khoang nhện: Vỡ phình mạch, máu lan trực tiếp vào dịch não tuỷ áp suất động mạch, gia tăng áp lực nội sọ nhanh, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong chảy máu tiếp tục Chảy máu thường kéo dài vài giây tái chảy máu cao, (nếu không nguyên nhân phình mạch, xảy đột ngột thời gian chảy máu kéo dài hơn) Triệu chứng xuất huyết khoang nhện khởi phát đột ngột, trái lại xuất huyết não khởi phát từ từ hơn, đau đầu thường gặp xuất huyết khoang nhện xuất huyết não, đau đầu kết hợp ói xảy thiếu máu não Thiếu máu não: Do giảm cung cấp máu động mạch, mô não thiếu oxy glucose Một nguyên nhân khác khó phân loại TBMMN tắc tĩnh mạch não Tắc tĩnh mạch não gây phù não, gây thiếu máu xuất huyết não Thiếu máu não có loại chính: + Tắc mạch(huyết khối): tắc khu trú chổ động mạch, bệnh lý thành mạch, xơ vữa động mạch, bóc tách động mạch, loạn sản sợi Tắc chồng thêm lên + Lấp mạch(thuyên tắc): mảnh vụn nhỏ xuất phát từ nơi khác di chuyển đến làm tắc động mạch não, điều trị khu trú giải tạm thời nguồn lấp mạch không xác định điều trị + Giảm tưới máu hệ thống: nhồi máu vùng giáp ranh (watershed infarct) để vùng thiếu máu cục khu trú não, giảm áp lực đẩy máu Nhồi máu vùng giáp ranh điển hình xảy hai bên nơi vùng giáp ranh mạch máu lớn động mạch não động mạch não sau Nhồi máu vùng giáp ranh hai bên thường hạ huyết áp toàn thể Nhồi máu vùng giáp ranh bên liên kết với hep mạch máu lớn bên YẾU TỐ NGUY CƠ - Các yếu tố nguy không can thiệp được: Lớn tuổi, nam giới, chủng tộc da đen, tiền sử gia đình, tiền sử đột quỵ hay thiếu máu não thoáng qua, loạn sản sợi - Các yếu tố nguy can thiệp được: Tăng huyết áp, nguy gia tăng tỷ lệ với mức độ tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, uống rượu, béo phì họat động thể lực Các bệnh lý tim mạch nhồi máu tim với cục huyết khối thành (mural thrombus), loạn nhịp tim đặc biệt rung nhĩ, van tim nhân tạo, thấp tim, bệnh lý van tim hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc vi khuẩn, xơ vữa động mạch chủ, động mạch cảnh động mạch đốt sống Gần người ta xác định số yếu tố nguy thay đổi tăng cholesterol toàn phần, tăng LDL-Cholesterol bệnh nhân bệnh tim bệnh mạch vành trước Tăng homocystein máu, uống thuốc ngừa thai, sử dụng estrogen sau mãn kinh, nhiễm trùng, ngưng thở lúc ngủ yếu tố nguy nghiên cứu Các YTNC thay đổi Các YTNC thay Các YTNC đổi - Tăng huyết áp: nguy gấp 4-6 lần - Rung nhĩ: nguy gấp lần, thường gặp 65 tuổi, bệnh tim, rối loạn tuyến giáp - Tuổi: sau 55 tuổi nguy gấp đôi cho thập niên - Giới: nguy nam cao nữ chết nữ cao nam - Chủng tộc: người Mỹ da - Tăng homocystein máu - Nhiễm trùng - Ngưng thở lúc ngủ - Dùng thuốc ngừa thai - Dùng Estrogen sau mãn kinh - Tăng cholesterol: 200mg/dL - Đái tháo đường: tăng nguy 2-4 lần - Thuốc lá: tăng gấp đôi nguy đột quỵ Phụ nữ hút thuốc có tiền sử migraine dùng thuốc ngừa thai nguy gấp 34 lần - Uống rượu: uống nhiều có nguy đột quỵ - Béo phì: tăng nguy tăng huyết áp, tăng cholesterol đái tháo đường đen nguy gấp người da trắng - Tiền sử gia đình - Tiền sử đột quỵ hay thiếu máu não thoáng qua: 2540% có nguy tái phát - Loạn sản sợi (fibromuscular dysplasia): mô xơ phát triển thành động mạch gây hẹp, 75% động mạch thận, nguyên nhân chưa rõ Các yếu tố nguy TBMMN ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TAI BIẾN MACH MÁU NÃO 4.1 Đánh giá tổng quát Đòi hỏi nhanh chóng toàn diện, mục tiêu đảm bảo ổn định nội khoa, dấu sinh tồn trước chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán sớm xuất huyết não, xuất huyết khoang nhện, cứu hộ phòng ngừa hay giảm thiểu tổn thương vĩnh viển Dấu sinh tồn: Các thông số liên quan đặc biệt liên hệ bệnh nhân TBMMN bao gồm huyết áp, hô hấp sốt - Huyết áp: Huyết áp trung bình(MAP) thường tăng bệnh nhân TBMMN cấp, tăng huyết áp mãn, nhiên tăng huyết áp cấp thường đáp ứng thể để trì tưới máu Quyết định điều trị huyết áp phải cân nhắc khả nguy hiểm tăng huyết áp nặng tổn thương thần kinh giảm huyết áp - Hô hấp: Bệnh nhân tăng áp lực nội sọ xuất huyết não, thiếu máu động mạch sống nền, nhồi máu hai bán cầu làm giảm hô hấp tắc nghẽn đường khí đạo Giảm thông khí, tăng áp suất phần CO2 gây giãn mạch não, hậu tăng áp lực nội sọ Đặt nội khí quản cần thiết, bảo đảm thông khí đầy đủ bảo vệ khí đạo, đặc biệt có nôn ói - Sốt: sốt xảy bệnh nhân TBMMN gây mô não thiếu máu xấu Duy trì nhiệt độ bình thường ngày đầu sau TBMMN 4.2 Bệnh sử Bệnh sử thăm khám giúp chẩn đoán phân biệt TBMMN với bệnh lý khác Cơn động kinh, ngất, migraine hạ đường huyết rầt giống thiếu máu não cấp Khó khăn trường hợp có rối loạn ý thức kết hợp với dấu thần kinh khu trú Hỏi bệnh nhân có dùng insulin, thuốc uống hạ đường huyết, tiền sử động kinh, dùng thuốc liều hay nghiện, thuốc lúc nhập viện, chấn thương gần hay ý bệnh - Diễn tiến lâm sàng: Yếu tố quan trọng phân biệt thể TBMMN, thể có đặc điểm riêng: + Đột quỵ lấp mạch thường xảy đột ngột, thiếu hụt thần kinh thường tối đa khởi phát, hồi phục nhanh chóng + Triệu chứng liên quan tắc mạch thường dao động, hay tiến triển bước, cải thiện khoảng thời gian + Tắc nhánh xuyên triệu chứng thường phát triển vài giờ, hầu hết nhiều ngày, so với thiếu máu động mạch lớn, tiến triển thời gian dài + Xuất huyết não không cải thiện thời gian đầu, tiến triển từ từ vài phút hay vài + Xuất huyết khoang nhện vỡ phình mạch xảy lập tức, dấu thần kinh khu trú không thường xuyên Bệnh nhân thường bệnh sử đặc hiệu triệu chứng thần kinh - Sinh thái học yếu tố nguy cơ: Sinh thái học xem hiểu biết nhân học đặc điểm bệnh sử, cung cấp khả bệnh nhân có hay nhiều thể TBMMN Tuổi, giới tính chủng tộc biến quan trọng cần biết trước hỏi bệnh sử + Hầu hết tắc mạch lấp mạch liên quan xơ vữa động mạch xảy bệnh nhân lớn tuổi, 40 tuổi có xơ vữa động mạch nặng trừ có yếu tố nguy đái tháo đường, tăng huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc hay tiền sử gia đình Trái lại lấp mạch nguồn từ tim thường người trẻ có bệnh tim + Tăng huyết áp thường gặp người da đen, châu Á, giảm người da trắng + Phụ nữ trước mãn kinh tỷ lệ xơ vữa động mạch thấp nam giới tuổi, trừ có yếu tố nguy đột quỵ + Người da đen, châu Á phụ nữ tỷ lệ tắc động mạch cảnh sọ động mạch sống thấp nam giới người da trắng + Tăng huyết áp thường gặp yếu tố nguy quan trọng bao gồm tăng huyết áp tâm thu đơn Tăng huyết áp mãn tính yếu tố nguy cho tắc mạch động mạch lớn trong, sọ động mạch xuyên Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy huyết áp 110/75 mmHg gia tăng dần nguy bệnh mạch vành TBMMN Giảm huyết áp tâm thu 5-6mmHg thời gian dài(trung bình năm), nguy đột quỵ giảm từ 35 đến 40% + Hút thuốc gia tăng khả tắc động mạch sọ, nguy TBMMN tăng hai lần Ngưng hút thuốc nguy thiếu máu não giảm theo thời gian + Đái tháo đường tăng nguy tắc động mạch lớn nhỏ + Dùng Amphetamine gia tăng nguy xuất huyết não khoang nhện + Cocaine thường liên quan đến xuất huyết (não khoang nhện), cocaine liện quan đến thiếu máu não, đặc biệt hệ tuần hoàn sau co mạch + Bệnh tim, bao gồm bệnh van tim, nhồi máu tim trước đó, rung nhĩ viêm nội tâm mạc gia tăng nguy nhồi máu não lấp mạch + TBMMN gia tăng thời kỳ sinh đẻ liên hệ đến huyết khối tĩnh mạch hay động mạch + Sự diện rối loạn chảy máu, dùng thuốc warfarin hay thuốc kháng đông khác ảnh hưởng đến xuất huyết não hay khoang nhện Mối liên quan TBMMN thuốc ngừa thai tranh cải, nguy dùng thuốc ngừa thai có hàm lượng estrogen cao Hiện thuốc có hàm lượng thấp nguy không lớn Sự diện yếu tố nguy làm gia tăng tỷ suất chênh TBMMN, nhiên người thầy thuốc lâm sàng xác định chẩn đoán dựa sở Tăng huyết áp ảnh hưởng nhiều thể TBMMN tắc mạch hay xuất huyết não, nhồi máu tim trước tăng nguy nguồn lấp mạch từ tim gia tăng tắc mạch động mạch cảnh động mạch sống Bệnh nhân lớn tuổi xơ vữa động mạch nặng không ngờ nơi ẩn nấp phình mạch não - Tiền sử thiếu máu não thoáng qua Tiền sử thiếu máu não thoáng qua, đặc biệt nhiều khu vực, có diện tổn thương mạch máu khu trú (huyết khối) Cơn xảy nhiều khu vực mạch máu lấp mạch từ tim hay động mạch chủ Cơn thiếu máu não thoáng qua không đặc trưng xuất huyết não - Họat động lúc khởi phát hay trước TBMMN TBMMN thể xuất huyết có yếu tố thúc đẩy họat động thể lực, quan hệ vợ chồng, tắc mạch thường không xảy tình Chấn thương trước TBMMN đề nghị bóc tách động mạch sau chấn thương hay tắc động mạch hay xuất huyết não sau chấn thương Đột ngột ho, hắt yếu tố thúc đẩy lấp mạch não, tương tự tiểu đêm thúc đẩy lấp mạch não - Triệu chứng phối hợp Trong vài thể đặc biệt TBMMN thường kèm triệu chứng như: + Sốt cao viêm nội tâm mạc, TBMMN lấp mạch + Nhiễm trùng cấp gây phản ứng huyết học dẫn đến hình thành huyết khối + Đau đầu triệu chứng đặc trưng TBMMN xuất huyết, vài trường hợp đau đầu tiền triệu lấp mạch + Ói thường gặp xuất huyết não, xuất huyết khoang nhện, thiếu máu động mạch lớn tuần hoàn sau + Cơn động kinh thường gặp bệnh nhân xuất huyết thùy não hay lấp mạch, bệnh nhân huyết khối cấp + Rối lọan ý thức TBMMN xuất huyết, kèm dấu thần kinh khu trú xuất huyết não, dấu thần kinh khu trú xuất huyết khoang nhện Mất ý thức thường gặp bệnh nhân tắc hay lấp mạch máu lớn 4.3 Thăm khám lâm sàng - Các điểm quan trọng khám tổng quát: + Không có mạch: mạch chi dưới, mạch quay hay mạch cảnh chẩn đoán huyết khối xơ vữa mạch, lấp mạch khởi phát lạnh đột ngột, chi tím tái + Động mạch cảnh cổ bắt mạch tin cậy được, vài bệnh nhân chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung cổ mạch cảnh + Sự diện âm thổi cổ đặc biệt âm thổi dài, khu trú cường độ cao bệnh lý tắc nghẽn động mạch cảnh đoạn sọ + Bắt mạch mặt giúp chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung, cảnh viêm động mạch thái dương, mạch mặt bên tắc thường tắc động mạch cảnh chung Trái lại số trường hợp tắc động mạch cảnh gia tăng mạch đập mặt bên tắc phát triển bàng hệ nhánh mặt động mạch cảnh động mạch cảnh sọ Bệnh nhân viêm động mạch thái dương, động mạch thái dương không giống hình xúc xích nơi động mạch giãn, đau bị chạm vào thường không bắt mạch + Khám tim mạch, đặc biệt rung nhĩ, tiếng thổi tim lớn lấp mạch nguồn từ tim + Khám đáy mắt phát tinh thể cholesterol, hổn hợp tiểu cầu-fibrin màu trắng hay cục máu đông màu đỏ Đáy mắt xuất huyết màng (Subhyaloid hemorrhages) gặp xuất huyết khoang nhện Khi động mạch cảnh bị tắc, mống mắt có đốm nhỏ, đồng tử bên giãn giảm phản xạ ánh sáng Võng mạc cho thấy chứng thiếu máu mãn (venous stasis retinopathy) - Khám thần kinh Các dấu hiệu thần kinh khu trú thường cho biết vị trí tổn thương não nhiều thể TBMMN Tuy nhiên vài triệu chứng thần kinh giúp chẩn đoán phân biệt + Yếu mặt, tay chân bên, rối loạn cảm giác hay nhận thức (đơn vận động) thường đột quỵ tắc nhánh xuyên hay xuất huyết nhỏ + Các thiếu hụt thần kinh khu trú lớn, khởi phát đột ngột hay diễn tiến nhanh đột quỵ lấp mạch hay xuất huyết + Rối loạn ngôn ngữ tuần hoàn trước triệu chứng vận động cảm giác bên + Chóng mặt, lảo đảo, nhìn đôi, điếc triệu chứng bắt chéo(một bên mặt đối bên thân), dấu hiệu bên vận động và/hay cảm giác, bán manh hay thị trường hai bên liên hệ đến tuần hoàn sau + Đột ngột ý thức dấu thần kinh khu trú xuất huyết khoang nhện 4.4 Cận lâm sàng Tất bệnh nhân nghi ngờ TBMMN nhập viện cấp cứu thực khẩn xét nghiệm: - Xét nghiệm khẩn + CT hay MRI não bắt buộc với tất bệnh nhân có thần kinh đột ngột xấu hay đột quỵ cấp: chụp cắt lớp vi tính (CT) não không cản quang hay cộng hưởng từ ( MRI) + Điện tâm đồ + Công thức máu bao gồm tiểu cầu + Men tim troponin + Ion đồ, BUN creatinine + Glucose máu + Thời gian Prothrombin (PT)và INR(international normalized ratio) + Thời gian thromboplastin phần(PTT) + Oxygen bảo hòa + Lipid máu - Xét nghiệm chọn lựa bệnh nhân + Chức gan + Tim độc chất + Nồng độ rượu máu + Khí máu động mạch nghi ngờ thiếu oxy + Chọc dò dịch não tủy nghi ngờ xuất huyết khoang nhện CT âm tính + Điện não nghi ngờ động kinh Trường hợp bệnh nhân đái tháo đường, test nhanh glucose dùng insulin, thuốc hạ đường huyết hay lâm sàng nghi ngờ hạ đường huyết Chụp x-quang phổi, tổng phân tích nước tiểu, cấy máu có sốt Thử nhóm máu, phản ứng chéo trường hợp dùng huyết tươi đông lạnh (fresh frozen plasma) xuất huyết não dùng thuốc Thuốc liều giống TBMMN, cocaine, amphetamine gây thiếu máu hay xuất huyết não Hạ natri máu có dấu thần kinh khu trú, cần xét nghiệm ion đồ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 5.1 CT tai biến mạch máu não Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới để xác định TBMMN cần có tiêu chuẩn lâm sàng có triệu chứng thần kinh khu trú, triệu chứng xảy đột ngột chấn thương sọ não Với ba tiêu chuẩn lâm sàng độ xác 95- 99 % Tuy nhiên có giá trị chụp CT não hay MRI não CT giúp chẩn đoán xác nhồi máu hay xuất huyết, máy CT hệ phát sớm đầu - Các câu hỏi đọc CT + Có xuất huyết hay không? Xuất huyết mô não, xuất huyết khoang nhện, xuất huyết não thất tụ máu hay màng cứng Phân biệt xuất huyết vôi hóa hạch hay nhiễu + Nhồi máu cũ hay nhồi máu yên lặng + Có dấu hiệu cục máu đông động mạch hay không? + Có dấu hiệu thay đổi sớm thiếu máu không? - Phân biệt xuất huyết nhồi máu CT + Các dấu hiệu sớm: có dấu hiệu sớm thiếu máu não Dấu tăng quang động mạch thấy động mạch não giữa, động mạch thân tận động mạch cảnh Xoá mờ nhân đậu: nhân đậu cung cấp máu từ động mạch não giữa, bình thường nhân đậu có độ cản quang cao mô não, nhồi máu nhân đậu phù độ cản quang giảm vùng lân cận không phân biệt Dấu ru băng thuỳ đảo: lớp vỏ não thuỳ đảo, nhồi máu đậm độ giảm không phân biệt lớp vỏ não Xoá mờ khe sylvius: bình thường khe sylvius chứa dịch não tuỷ, nhồi máu thuỳ đảo bị phù nề lớp dịch não tuỳ giảm hay biến Mờ rãnh vỏ não giảm đậm độ: triệu chứng quan phù não gây + Phân biệt xuất huyết nhồi máu: xuất huyết não vùng tăng đậm độ(màu trắng so nhu mô não), nhồi máu giảm đậm độ( màu đen so nhu mô não) Hầu hết trường hợp xuất huyết phát CT ngoại trừ trường hợp thiếu máu nặng hematocrite120 đơn vị), vôi hóa thường đối xứng, hiệu ứng choáng chổ hay phù xung quanh + Nhồi máu củ mới: giảm đậm độ nhẹ vài giờ, giảm đậm độ dễ nhận thấy vài ngày, giảm nhiều tuần Dấu tăng quang động mạch não Mất ru băng thùy đảo Xóa mờ nhân đậu Xuất huyết nhồi máu - CT mạch máu (CT Angio) CT tưới máu(CT Perfusoin): Trên 60% bệnh nhân nhồi máu có hình ảnh CT bình thường, với kỷ thuật chụp mạch máu tưới máu chẩn đoán sớm, xác định vùng tranh tối tranh sáng giúp định tiên lượng điều trị tiêu sợi huyết 5.2 Cộng hƣởng từ(MRI) tai biến mạch máu não CT xét nghiệm chọn lựa hàng đầu TBMMN, nhiên nhồi máu tối cấp, đa số cho kết âm tính Trong trường hợp điều trị tiêu sợi huyết việc chẩn đoán cần phải xác đòi hỏi phải dựa vào MRI - Các thay đổi MRI TBMMN + Nhồi máu não: giai đọan cấp giảm tín hiệu T1(màu đen) vùng vỏ não, vỏ hay nhân đậu, T2 vùng tăng tín hiệu(màu trắng) xuất sau giờ, hiệu ứng choáng chổ sau 24 không bắt chất cản từ Giai đọan bán cấp(sau tuần) giảm tín hiệu T1 tăng tín hiệu T2, tăng tín hiệu nhu mô tiêm chất cản từ Giai đoạn mãn (trên tháng) giảm tín hiệu T1 tăng tín hiệu T2 + Xuất huyết não: khó phân biệt nhồi máu hay xuất huyết giai đoạn sớm, MRI phát tổn thương xuất huyết nhờ hemoglobin vùng xuất huyết.Giai đọan cấp 12 giờ-2 ngày T1giảm tín hiệu, T2 giảm tín hiệu có viền tăng tín hiệu xung quanh Giai đoạn bán cấp từ ngày-1 tháng T1 tăng tín hiệu, T2 tăng tín hiệu giai đoạn trễ sau ngày có methemoglobin tế bào.Giai đoạn mãn tính thángnăm T1 giảm tín hiệu, T2 vùng giảm tín hiệu xung quanh kén chứa dịch tăng tín hiệu - MRI khuyếch tán(DWI) MRI tưới máu(PWI) MRI khuyếch tán khảo sát di chuyển phân tử nước, vùng mô não bị hoại tử tăng tín hiệu, MRI tưới máu cho thấy vùng nhu mô não giảm tưới máu Sự chênh lệch hình ảnh DWI PWI vùng tranh tối tranh sáng não hồi phục can thiệp kịp thời CT không cản quang CT tưới máu cho thấy vùng thiếu máu sau 15 phút MRI khuyếch tán MRI tưới máu Cấp - Lõi họai tử Sau ngày - Vùng tranh tối tranh sáng 6.ĐIỀU TRI TBMMN 6.1 Điểu trị thiếu máu/nhồi máu não cấp - Sinh lý bệnh thiếu máu não cấp + Vùng tranh tối tranh sáng: Não chiếm 2% trọng lượng thể, nhiên nhu cầu chiếm15% cung lượng tim, 20% O2.và 25% Glucose Ngưng toàn tuần hoàn não 15 giây gây hôn mê phút gây tổn thương cấu trúc tế bào Đột quỵ thiếu máu não cấp lưu lượng máu đến não bị ngưng trệ hậu vùng não bị thiếu máu(bình thường lưu lượng não(Cerebral blood flow: CBF) 50ml/100gm/phút chết tế bào xảy CBF 220mmHg hay HA trung bình >120 mmHg (Level C, class I) Bệnh nhân điều trị rt-PA: HA tâm thu >185 mmHg hay tâm trương >110 mmHg dùng Labetalol 10 đến 20 mg tĩnh mạch trên1 đến phút, lập lại hay Nicardipine truyền tĩnh mạch mg/giờ, tối đa15 mg/giờ, đat HA mong muốn, giảm mg/giờ Không có liệu đầy đủ hướng dẫn chọn lựa thuốc hạ huyết áp, khuyến cáo sở đồng thuận (Level C, class Ia).Bằng chứng lâm sàng chọn thuốc huyết áp 24 liên hệ an toàn Tái khởi động điều trị tăng huyết áp 24 cho bệnh nhân có tiền tăng huyết áp có dấu thần kinh ổn định (Level B, class IIa) + Hạ huyết áp: Hạ huyết áp gặp bệnh nhân nhồi máu não cấp, hầu hết có triệu chứng lọan nhịp tim, nhồi máu tim, bóc tách động mạch chủ(aortic dissection), giảm thể tích xuất huyết tiêu hóa Trong vài đầu, hạ huyết áp đe dọa khả sống sót mô não Khuyến cáo tìm nguyên nhân gây hạ huyết áp, bệnh nhân giảm thể tích truyền Normal saline, lọan nhịp làm giảm cung lượng tim nên cần điều chỉnh (Level C, class I) + Tăng đường huyết: Tăng biến dưỡng kỵ khí phối hợp lactic acidosis khu trú, làm mô tổn thương xấu hơn, phối hợp tăng nguy xuất huyết tái tưới máu Khuyến cáo hyperglycemia>140mg/dl 24 lượng xấu, ngưỡng tối thiểu khuyến cáo trước cao hạ thấp Glycemia >140-185mg/dl khởi động điều trị insulin tương tự trường hợp thủ thuật khác có tăng đường huyết(class IIa, level C) Cần theo dõi glycemia, điều chỉnh liều insulin tránh hypoglycemia Có thể dùng kết hợp đồng thời glucose potassium, nhiên cần nghiên cứu thêm Điều trị đặc hiệu: + Điều trị tiêu sợi huyết: Dùng tiêu sợi huyết (rt-PA) đường tĩnh mạch định sau khởi bệnh, liều 0,9 mg/kg, tối đa 90mg, với 10% liều lượng tiêm trực tiếp phần lại truyền (Level A, class I,) Tiêu sợi huyết đường động mạch chọn lựa điều trị tắc động mạch não định đường tĩnh mạch thời gian khởi phát trước (Level B, class I) Bệnh nhân chống định dùng rt-PA vừa phẫu thuật (Level C, class IIa) không bị hạn chế dùng đường tĩnh mạch (Level C, class III) Điều trị đòi hỏi bệnh nhân chụp động mạch não kết tùy thuộc chất lượng người can thiệp(Level C, class I) Ngoài biến chứng xuất huyết, rt-PA gây phù mạch máu (angioedema) làm tắc khí đạo phần (Level C, class I) Bệnh nhân có động kinh thời gian khởi phát đột quỵ điều trị rt-PA (Level C, class IIa) Điều trị Streptokinase tĩnh mạch không khuyến cáo (Level A, class III), thuốc tiêu sợi huyết khác ancrod, tenecteplase, reteplase, desmoteplase, urokinase không khuyến cáo (Level C, class III) Chỉ định điều trị rt-PA đường tĩnh mạch: - Được chẩn đoán đột quị thiếu máu cấp gây thiếu hụt thần kinh - Các thiếu hụt thần kinh không tự hết - Các dấu hiệu thần kinh không nhẹ không độc - Khiếm khuyết thần kinh mức vừa trở lên - Các triệu chứng không gợi ý xuất huyết nhện - Khởi phát < 3giờ trước bắt đầu điều trị Hiện khuyến cáo kéo dài cửa sổ điều trị đến 4,5 (AHA,2008) - Không có chấn thương đầu, hay đột quị vòng tháng trước - Không có nhồi máu tim vòng tháng trước - Không có xuất huyết đường tiêu hóa hay tiết niệu vòng 21 ngày - Không có phẫu thuật đáng kể vòng 14 ngày - Không bi thủng động mạch vị trí không tì đè vòng ngày - Không tiền xuất huyết sọ - HA< 185/110mmHg - Thăm khám chứng chảy máu chấn thương cấp - Không dùng thuốc kháng đông đường uống dùng INR ≤ 1.5 - Nếu có dùng Heparin vòng 48giờ aPTT phải giới hạn bình thường - Số lượng tiểu cầu > 100.000 - Đường huyết ≥50mg/dL (2,7 mmol/L) - Không có động kinh, tổn thương thần kinh trạng thái sau - Trên CT nhồi máu nhiều thùy(>1/3 bán cầu não) - Bệnh nhân gia đình hiểu nguy lợi ích điều trị + Chống kết tập tiểu cầu: Khuyến cáo hầu hết bệnh nhân dùng Aspirin uống liều 325mg 24-48 sau khởi phát đột quỵ thiếu máu (Level A, class I), Aspirin không thay cho điều trị khác bao gồm rt-PA(Level B, class III), dùng Aspirin 24 sau điều trị rt-PA không khuyến cáo(Level A, class III) Trong chờ đợi kết ích lợi Clopidogrel cấp cứu đột quỵ cấp, Clopidogrel đơn hay phối hợp Aspirin không khuyến cáo điều trị đột quỵ cấp(Level C, class III) Các thuốc chống kết tập tiểu cầu đường tĩnh mạch(glycoproteinIIb/IIIa) không khuyến cáo (Level B, class III) + Điều trị kháng đông: Điều trị kháng đông khẩn cấp mục đích ngăn ngừa đột quỵ tái phát sớm, giảm xấu dấu thần kinh khu trú hay cải thiện dự hậu sau đột quỵ cấp không khuyến cáo Có thể điều trị kháng đông chứng minh ích lợi điều trị kháng đông sớm bệnh nhân nhồi máu huyết khối động mạch lớn hay lấp mạch từ tim (Level A, class III) Kháng động không dùng khẩn cấp cho bệnh nhân đột quỵ từ trung bình đến nặng nguy biến chứng xuất huyết (Level A, class III) Không dùng 24 đầu cho bệnh nhân điều trị rt-PA (Level B, class III) + Điều trị tăng thể tích, giãn mạch tăng huyết áp: Làm loãng máu (Hemodilution ) có hay trích máu tĩnh mạch không khuyến cáo (Level A, class III) Không khuyến cáo dùng thuốc giãn mạch pentoxifylline (Level A, class III) Điều trị huyết áp sau đột quỵ bàn cải, tăng huyết áp nguy xuất huyết cao.Trong số trường hợp dùng thuốc giãn mạch cải thiện tuần hoàn não, dùng thuốc gây tăng huyết áp theo dõi sát thần kinh tim mạch (Level A, class I) Thuốc gây tăng huyết áp không khuyến cáo điều trị hầu hết bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cấp (Level B, class III) + Can thiệp ngoại khoa: Phẫu thuật bắc cầu (Bypass) động mạch não sọ không cải thiện dự hậu, nguy xuất huyết cao Khuyến cáo phẫu thuật động mạch cảnh phẫu thuật khác không ích lợi + Can thiệp nội mạch: Angioplasty, đặt stent, phá hay hút học cục máu đông (MERCI) tắc động mạch não giữa, động mạch cảnh, cải thiện dự hậu sau đột quỵ chưa rõ (Level B, class IIb) Ích lợi điều trị can thiệp nội mạch khác chưa xác định, nghiên cứu lâm sàng (Level C, class IIb) + Điều trị phối hợp tái tưới máu: Hiện can thiệp phối hợp phục hồi tưới máu não tiêu huyết khối bảo vệ tế bào, tiêu huyết khối chống kết tập tiểu cầu không khuyến cáo(Level B, class III) + Thuốc bảo vệ tế bào: Chưa có can thiệp cho có tác dụng bảo vệ tế bào, cải thiện dự hậu sau đột quỵ, khuyến cáo(Level A, class III) Điều trị biến chứng thần kinh + Phù não tăng áp lực nội sọ: Bệnh nhân nhồi máu rộng bán cầu hay tiểu não nguy phù não tăng áp lực nội sọ cao, cần theo dõi sát dấu hiệu thần kinh trở nên xấu hơn, hạn chế giảm bớt nguy phù não ngày đầu sau đột quỵ (Level B, Class I) (có thể chuyển bệnh nhân nguy phù não ác tính đến bệnh viện có ngọai thần kinh theo dõi) Bệnh nhân có tràn dịch não thất cấp sau nhồi máu tiểu não điều trị dẫn lưu dịch não tủy Phẫu thuật giải ép nhồi máu tiểu não rộng, lâm sàng hồi phục tốt (Level B, Class I) Điều trị công dung dịch ưu trương khuyến cáo bệnh nhân phù não ác tính sau nhồi máu rộng, nhiên hiệu chưa đươc chứng minh(Level C, Class IIa).Thở tăng thông khí (PCO2 25-35mmHg) thời gian ngắn chờ đợi phẫu thuật giải ép Điều trị phù não tăng áp lực nội sọ: cho bệnh nhân nằm đầu cao 30 độ, hạn chế dịch truyền(không truyền glucose), dùng manitol 20% 0,25-0,5g/Kg cân nặng truyền tĩnh mạch 20 phút lập lại Điều trị corticosteroids thiếu chứng nguy nhiễm trùng không khuyến cáo điều trị phù não tăng áp lực nội sọ sau nhồi máu não cấp + Phẫu thuật giải ép: phẫu thuật giải ép phù não bán cầu ác tính cứu sống bệnh nhân, nhiên ảnh hưởng đến bệnh tật chưa rõ Tuổi tác, bán cầu ưu hay không ưu liên quan đến định điều trị, cần giải thích cho gia đình bệnh nhân dự hậu bao gồm khả sống sót tàn phế nặng nề + Xuất huyết triệu chứng nhồi máu: điều trị đặc hiệu + Động kinh: xảy 24 đầu, thường động kinh cục có hay không toàn thể hóa thứ phát Tỉ lệ động kinh sớm sau đột quỵ từ đến 33% trể từ đến 67% Không khuyến cáo dùng thuốc chống động kinh dự phòng sau đột quỵ liệu hiệu thuốc chống động kinh bênh nhân đôt quỵ có động kinh Điều trị biến chứng nội khoa + Khuyến cáo chăm sóc điều trị bệnh nhân TBMMN cấp đơn vị đột quỵ (stroke units), kết hợp với phục hồi chức (Class I, Level A) + Chuẩn hóa chăm sóc bệnh nhân khuyến cáo để cải thiện điều trị tổng quát + Vận động sớm bệnh nhân nhẹ phòng ngừa biến chứng bán cấp (Class I, Level C) + Đánh giá chức nuốt trước cho bệnh nhân ăn hay uống(Class I, Level B) + Bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi, nhiễm trùng tiểu điều trị kháng sinh(Class I, Level B) + Điều trị kháng đông tiêm da khuyến cáo cho bệnh nhân bất động để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch(Class I, Level of Evidence A) Thời gian tối ưu để bắt đầu điều trị chưa rõ + Điều trị bệnh lý nội khoa kết hợp + Phòng ngừa đột quỵ thứ phát sớm + Bênh nhân không ăn uống đặt ống nuôi ăn (nasogastric, nasoduodenal) hay nội soi mở dày da (percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG)) tập phục hồi chức nuốt(Class IIa, Level B) Thời gian đặt PEG không rõ ràng + Dùng Aspirin phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu hiệu kháng đông (Class IIa, Level A) + Khuyến cáo đè ép (pneumatic compression) bên ngắt quảng cho bệnh nhân không điều trị kháng đông(Class IIa, Level B) + Cung cấp thêm chất dinh dưỡng không cần thiết (Class III, Level B) + Điều trị kháng sinh dự phòng không khuyến cáo(Class III, Level B) + Tránh đặt ống thông tiểu Do nguy nhiễm trùng đường tiểu, bệnh nhân cần đặt kéo dài cần làm giảm nguy nhiễm trùng (Class III, Level C) 6.2 Điều trị xuất huyế não Xuất huyết não(XHN) tình trạng máu thoát vào lan tỏa nhu não, sau bao bọc lại vỏ màng tân tạo gọi khối máu tụ XHN chiếm từ - 13% toàn TBMMN, thường gấp lần xuất huyết khoang nhện Tỷ lệ chết hay tàn phế nặng nề nhồi máu não xuất huyết khoang nhện 50% trường hợp ảnh hưởng tăng huyết áp mãn tính động mạch xuyên sọ - Phân lọai: XHN nguyên phát 80% - Tăng huyết áp - Bệnh mạch máu não dạng bột (Cerebral amyloid angiopathies) XHN thứ phát 20% - Dị dạng mạch máu - Tổ chức tân tạo (Neoplasms) - Rối loạn đông máu - Điều trị thuốc chống đông hay tiêu huyết khối - Thuốc (cocaine, amphetamine) - Chấn thương - Dịch tể học nguyên nhân: Theo số liệu thống kê NINDS Stroke Data Bank từ năm 1983-1986, 1805 trường hợp TBMMN, nhồi máu não 70%, xuất huyết não 27% 3% thuộc thể khác Hàng năm Hoa kỳ có khoảng 795.000 trường hợp TBMMN, XHN chiếm 9% xuất huyết khoang nhện 3%, dự kiến đến năm 2050 XHN tăng lên 100% Trên giới nguy XHN từ 10-20/100 000 dân, tỷ lệ cao người Mỹ da đen Nhật Người da trắng 13,5/100000 dân, Mỹ da đen 38/100000 dân Nhật 55/100000 dân Lớn tuổi tăng huyết áp yếu tố nguy quan trọng nhất, nam giới dễ mắc bệnh Dùng kháng đông gia tăng nguy XHN 6-11 lần, điều trị tiêu huyết khối tỷ lệ XHN 6,4%, hầu hết xuất huyết thùy 20% xảy vùng nhồi máu Yếu tố nguy cao XHN + Tăng huyết áp (đặc biệt kiểm soát kém) + Sử dụng kháng đông + Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy + Tuổi >55 tuổi + Bệnh nhân có bệnh lý vi mạch não(bệnh mạch máu não dạng bột) + Chủng tộc(người Mỹ gốc châu Phi, Tây ban nha, châu Á đặc biệt Nhật) + Nghiện rượu + Bệnh nhân sa sút trí tuệ + Bệnh nhân suy gan, suy thận + Dị dạng mạch máu (Moyamoya / aneurysms) + Nhiễm trùng: viêm mạch, phình mạch nấm + Huyết khối tĩnh mạch não + Hút thuốc + Đái tháo đường + Di truyền: Apolipoprotein E ε4 - Vị trí xuất huyết: Vị trí xuất huyết xác định nguyên + Xuất huyết thuỳ: Bệnh mạch máu não dạng bột người lớn tuổi, tích tụ beta-amyloid mạch máu vỏ não màng não(màng nuôi màng nhện), phối hợp tuổi tác Xuất huyết thuỳ người trẻ dị dạng động tĩnh mạch, u hang mạch máu (cavernous hemangioma) + Xuất huyết không thuỳ não: Xuất huyết tăng huyết áp, kết hợp xơ vữa mạch tăng huyết áp Vị trí nhân bèo, cầu não, đồi thị, tiểu não, 50% tử vong 30 ngày Đồi thị 20% Thuỳ não 25% Cầu não 7% Nhân bèo 35% Tiểu não 8% Vị trí xuất huyết não thường gặp - Sinh lý bệnh: Xuất huyết vào nhu mô não gây phù độc tế bào phù mạch máu, ảnh hưởng đáp ứng viêm nhiễm chất thoái hoá máu Tăng áp lực nội xảy hiệu ứng choáng chổ khối máu tụ, phù xung quanh khối máu tụ, xuất huyết lan vào não thất tràn dịch não thất Hâu cuối giảm tưới máu khu trú thoát vị não Phù phát triển quanh khối máu tụ xảy sau xuất huyết, cao điểm vài ngày giảm dần tuần Phù nặng kích thước lớn khối máu tụ + Cơ chế thành lập phù não sau xuất huyết: Áp lực thủy tỉnh(hydrostatic) co cục máu vài đầu gây phù chất trắng Trong đầu không ảnh hưởng đến hàng rào máu não Sự họat hóa dòng thác đông máu hình thành thrombin gây phù não phá vỡ hàng rào máu não Phù áp lực thủy tỉnh co cục máu xảy sớm vài đầu, phù thrombin gây cao điểm 48 sau xuất huyết Hủy hồng cầu nhiễm độc hemoglobin xảy trễ từ 3-7 ngày Sự phát triển khối máu tụ 24 đầu + Sự lan rộng khối máu tụ: 72% khối máu tụ phát triển 24 đầu, 38% tăng thể tích (>33%) 24 26% trường hợp tăng đầu - Lâm sàng Các dấu hiệu thần kinh khu trú xảy đột ngột, diễn tiến từ vài phút đến vài Thay đổi ý thức 82%, 75% có liệt người, 63% đau đầu nôn 22% Co giật chiếm 6% bệnh nhân xuất huyết thùy Các dấu thiếu hụt thần kinh tiến triển sớm đề nghị XHN, ngược với thiếu máu hay xuất huyết khoang nhện, 1/3 trường hợp có triệu chứng tối đa từ đầu 2/3 có triệu chứng tiến triển + Xuất huyết thùy: Đau đầu bên xuất huyết, thiếu hụt vận động, cảm giác thị trường + Xuất huyết tiểu não: buồn nôn, nôn, thất điều, hôn mê + Xuất huyết cầu não: Hôn mê, liệt tứ chi, đồng tử co nhỏ (pinpoint) - Cận lâm sàng • CT không cản quang xác định kích thước vị trí xuất huyết, loại từ u não, dị dạng động tĩnh mạch CT phát biến chứng như: tụt não, chảy máu não thất hay tràn dịch não thất • Cộng hưởng từ (MRI) 6giờ đầu phát bệnh MRI xác CT xác định xuất huyết não cũ, bệnh lý dị dạng mạch máu, đặc biệt u mạch hang Tuy nhiên, MRI không khả thi bệnh nhân có chống định, rối loạn hệ thống huyết học, suy giảm ý thức, nôn ói, lo âu • Xét nghiêm công thức máu, PT/PTT, ion đồ, điện tim x quang phổi - Dự hậu xuất huyết não Tỷ lệ tử vong Hoa kỳ 35-52% tử vong tháng đầu, phân bệnh nhân tử vong xảy 48 đầu Tự sinh hoạt 30 ngày 10% tháng 20% + Tiên lương xấu: - Thể tích > 90 cm3 hầu hết tử vong 100% - Thể tích > 60 cm3 + GCS(Glasgow Coma Scale) 8: 90% chết 30 ngày - Thể tích > 30 cm3 : / 71 tự sinh hoạt 30 ngày + Tiên lượng tốt: - Thể tích ≤ 30 cm3 + GCS 9: 19% chết 30 ngày Các yếu tố tiên lượng dự hậu XHN: Thể tích khối máu tụ, GCS, tuổi, vị trí xuất huyết (xuất huyết hố sau), gia tăng phù não(lệch đường giữa, tụt não) - Điều trị xuất huyết não Cơ sở chứng điều trị XHN hiên nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, không chứng minh ích lợi điều trị nội hay ngoại khoa + Điều trị nội khoa XHN: - Bệnh nhân XHN cần phải theo dõi kiểm soát đơn vị săn sóc đặc biệt tình trạng bệnh cấp tính, tăng áp lực nội sọ, huyết áp, cần đặt nội khí quản hỗ trợ hô hấp nhiều biến chứng nội khoa.(Class I, Level B) - Dùng thuốc chống động kinh thích hợp bệnh nhân XHN có động kinh (Class I, Level B) - Điều trị nguyên nhân gây sốt, dùng thuốc hạ sốt cho bệnh nhân XHN có sốt (Class I, Level C) - Đường huyết > 140mg% liên tục 24giờ đầu sau đột quị liên quan đến dự hậu xấu Cũng nhồi máu não dùng Insuline đường huyết >180mg%, >140mg%.(Class IIa, Level C) - Hiện khuyến cáo dùng thuốc kiểm soát HA nhiều bàn cãi, có chứng sở nghiên cứu, cần phải điều trị huyết áp, tham khảo sau (Class IIb, Level C): Khuyến cáo điều trị tăng huyết áp XHN tự phát • Nếu HATT > 200mmHg hay HATB> 150mmHg, TTM thuốc hạ áp theo dõi HA phút monitoring • Nếu HATT > 180mmHg hay HATB> 130mmHg, có chứng hay nghi ngờ tăng áp lực nội sọ(ALNS), theo dõi ALNS, TM hay TTM thuốc hạ áp để trì áp lực tưới máu (CPP) > 60-80 mmHg • Nếu HATT > 180mmHg hay HATB> 130mmHg, chứng hay không nghi ngờ tăng ALNS, hạ áp mức vừa phải, TM hay TTM thuốc hạ áp để có HATB 110mmHg hay HA mục tiêu 160/90mmHg, khám lâm sàng 15 phút Thuốc Liều bolus tĩnh mạch Tốc độ truyền liên tục Labetalol - 20 mg 15 phút mg/phút (tối đa 300 mg/ngày) Nicardipine Không cung cấp -15 mg/giờ Esmolol 25 - 300 µg / kg/phút Nipride 250 µg/kg bơm TM liều tải 1.25 to mg bơm TM / giờ* - 20 mg bơm TM /30 phút Không cung cấp Nitroglycerin Không cung cấp 20 - 400 µg/min Enalapril Hydralazine Không cung cấp 1.5 - µg /kg/phút 0.1 - 10 µg / kg/phút Điều trị tăng HA phải thực lâu dài giảm tỉ lệ XHN tái phát.(Class I, Level B) - Cũng bệnh nhân nhồi máu não, bệnh nhân XHN cần vận động sớm phục hồi chức triệu chứng lâm sàng ổn định.(Class I, Level C) + Điều trị biến chứng: - Điều trị tăng áp lực nội sọ: Thực bước, biện pháp đơn giản nằm đầu cao, giảm đau, an thần Các biện pháp mạnh làm giảm áp lưc nội sọ lợi tiểu thẩm thấu (Mannitol, dung dịch muối ưu trương), dẫn lưu DNT đặt catheter vào não thất, phong bế thần kinh cơ, thở tăng thông khí Cần theo dõi áp lực nội sọ trì áp lưc tưới máu não >70 mmHg (Class IIa, Level B) - Yếu tố VIIa: Điều trị với rFVIIa 3-4giờ đầu sau XHN để làm chậm diễn tiến chảy máu có nhiều hứa hẹn giai đoạn II Tuy nhiên, tính hiệu an toàn phải tiến hành thử nghiệm giai đoạn III trước dùng người (Class IIb, Level B) - Thuốc chống động kinh: Điều trị phòng ngừa sớm với thuốc chống động kinh thời gian ngắn sau đột quị giảm nguy động kinh sớm bệnh nhân xuất huyết thùy (Class IIb, Level C) - Ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu thuyên tắc phổi: Bệnh nhân XHN có liệt nửa người cần phải đè ép hơi(pneumatic compression ) ngắt quãng để ngăn ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh mạch(Class I, Level B) Sau có chứng ngưng chảy máu não, dùng heparin trọng lượng phân tử thấp(LMW- heparin) không phân nhánh xem xét bệnh nhân XHN có liệt nửa người vào ngày thứ 3-4 (Class IIb, Level B), liều dùng 5000đơn vị x lần/ngày (TDD) Bệnh nhân XHN có huyết khối cấp đoạn gần tĩnh mạch, đặc biệt có triệu chứng lâm sàng hay lâm sàng thuyên tắc phổi, xem xét gắn máy lọc tĩnh mạch chủ trên(vena cava filter)(Class IIb, Level C) Việc thêm thuốc chống huyết khối vài tuần hay sau gắn lọc tĩnh mạch chủ nên xem nguyên nhân gây XHN tái phát( thoái hóa amyloid tăng nguy XHN tái phát so với tăng huyết áp), điều kiện phối hợp tăng huyết khối động mạch (vd: rung nhĩ) tổng trạng sức khỏe xoay trở bệnh nhân (Class IIb, LevelB) - Xuất huyết não liên quan đến dùng kháng đông tiêu sợi huyết: ▪ Protamine sulfat dùng để giảm XHN heparin liều lượng phụ thuộc vào thời gian ngưng heparin (Class I,Level B) ▪ Bệnh nhân dùng warfarin gây XHN phải điều trị với vitamin K(10mg TM) yếu tố đông máu (Class I, Level B) Phức hợp Prothombin (II,VII,X), phức hơp yếu tố IX (II,VII,IX,X), rFVIIa làm INR trở bình thường nhanh với thể tích cần dùng thấp huyết tương tươi đông lạnh (FFP) gia tăng nguy huyết khối, FFP gây tăng thể tích tuần hoàn nhiều thời gian để truyền (ClassIIb, Level B) ▪ Dùng chống huyết khối bệnh nhân XHN thuốc chống huyết khối: Tùy thuộc vào nguy huyết khối- thuyên tắc động- tĩnh mạch, XHN tái phát, tình trạng bệnh nhân Đối với bệnh nhân có nguy tương đối thấp nhồi máu não(Rung nhĩ nhồi máu não trước đó), thoái hóa dạng bột (bệnh nhân già với XHN thùy), bệnh nhân có chức thần kinh xấu chống kết tập tiểu cầu nên lựa chọn để phòng ngừa nhồi máu não thứ phát wafarin Những bệnh nhân có nguy cao huyết khối- thuyên tắc, wafarin xem xét bắt đầu lại sau 7-10 ngày(Class IIb, Level B) ▪ Những bệnh nhân XHN thuốc tiêu sợi huyết, điều trị khẩn cấp theo kinh nghiêm bổ sung yếu tố đông máu (yếu tố VIII, Fibrinogen) truyền tiểu cầu.(Class IIb, Level B) + Phẫu thuật bệnh nhân XHN: - Bệnh nhân xuất huyết tiểu não> 3cm với tình trạng thần kinh xấu hay chèn ép thân não có hay không tràn dịch não thất tắc nghẽn phải phẫu thuật sớm tốt (Class I, Level B) - Mặc dù truyền urokinase vào khối máu tụ vòng 72giờ làm giảm khối máu tụ lại làm tăng tỉ lệ tử vong, chảy máu tái phát, không cải thiện dự hậu, ích lợi chưa rõ.(Class IIb, Level B) - Các can thiệp xâm lấn tối thiểu làm giảm cục máu đông nhiều phương pháp, lợi ích chưa rõ ràng (Class IIb, Level B) - Bệnh nhân có xuất huyết thùy vùng chẩm, d= 1cm, nông, xem xét mở sọ lấy cục máu (Class IIb, Level B) - Mở sọ lấy máu tụ thường qui cho bệnh nhân XHN vùng chẩm vòng 96 khởi phát không khuyến cáo (Class III, Level A) - Thời điểm phẫu thuật chưa có chứng rõ ràng việc phẫu thuật sớm giúp cải thiện dự hậu tỉ lệ tử vong Việc phẫu thuật vòng 12giờ, đặc biệt phẫu thuật xâm lấm có nhiều chứng ủng hộ nhất, số bệnh nhân điều trị thời gian (Class IIb, Level B) Những bệnh nhân phẫu thuật sớm có liên quan tăng nguy xuất huyết tái phát (Class Iib, Level B) - Bệnh nhân hôn mê với xuất huyết não sâu, phẫu thuật làm dự hậu xấu không khuyến cáo(Class III, Level A) - Phẫu thuật giải ép: Vài liệu gần cho thấy khả phẫu thuật giải ép có cải thiện dự hậu.(Class IIb, Level B) Phụ lục: Bảng xếp loại mức độ chứng (Hiệp hội Tim mach Hoa kỳ-AHA) Xếp loại chứng + Class I Đồng ý điều trị có lợi có hiệu + Class II Bằng chứng mâu thuẩn và/hay ý kiến không thống ích lợi/hiệu điều trị – Class IIa chứng thiên điều trị – Class IIb ích lợi/hiệu chứng + Class III Bằng chứng và/hay đồng ý chung điều trị không ích lợi/hiệu vài trường hợp có hại Mức độ chứng + Level A: liệu từ nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên + Level B: liệu từ nghiên cứu ngẫu nhiên hay không ngẫu nhiên + Level C: ý kiến đồng thuận chuyên gia PGS.TS.BS Cao Phi Phong Bộ môn Thần kinh ĐHYD.TP HCM