Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 215 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
215
Dung lượng
12,07 MB
Nội dung
CHƯƠNG CÁC BỆNH TIÊU HÓA Bài ĐẠI CƯƠNG BỆNH LÝ HỆ TIÊU HÓA NHẮC L Ạ I N H Ữ N G DIÊM c BẢN VỀ GIẢI P H A U - S I N H LÝ H Ệ T I Ê U HÓA Hệ tiêu hóa bao gồm ống tiêu hóa quan phụ thuộc, ống tiêu hóa bao gồm: miệng, thực quản, dày, ruột non, đại tràng, hậu môn ố n g tiêu hóa chia làm phần: Ông tiêu hóa gồm: miệng, thực quản, dày Ông tiêu hóa gồm tá tràng, hổng tràng, hồi tràng, đại tràng trực tràng hậu môn Các quan phụ thuộc gồm: răng, lưỡi, tuyến nước bọt, dàv ruột gan túi mật, tụy 1.1 Vài nét giải phẫu chức số đoạn ống tiêu hóa 1.1.1 Dạ dày Dạ dày túi chứa thức ăn nối thực quản vối tá tràng Cấu tao da dày gồm lóp: lóp niêm mạc, lóp dưói niêm mạc, lóp lốp mác Niêm mạc dày gồm lóp liên bào trụ bao phủ toàn niêm mạc da dày tuyến dày 128 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Tuyên dày có tế bào tiết: - Tê bào bia: tiết acid chlohydric Acid chlohydric có nhiệm vụ hoạt hóa men tiêu hóa, kích thích tiết dịch tụy, điều chỉnh đóng mở môn vị - Tê bào chính: tiết pepsinogen Pepsinogen chuyển thành pepsin có hoạt tính, tham gia vào trình tiêu hóa protein - Tê bào tiết nhầy: chất nhầy có nhiệm vụ bảo vệ niêm mạc khỏi công dịch vị 1.1.2 Ruột non Ruột non phần ống tiêu hóa nối tiếp dày vói đại tràng Giống đoạn ông tiêu hóa khác, cấu tạo ruột non gồm lớp: niêm mạc, niêm mạc, cơ, mạc Niêm mạc ruột non có nhiều nếp gấp nhung mao hình ngón tay, bể mặt có nhiều vi nhung mao nhỏ nhô Sự xếp tạo diện tích bề mặt lòn cho tiết enzym tiêu hóa hấp thu thức ăn Mỗi nhung mao chứa mạch bạch huyết, mạng lưới tiểu động mạch tiêu tĩnh mạch Ruột non có chức sau: - Tiêu hóa hấp thu - Hấp thu nước chất điện giải - Tiêu hóa hấp thu chất: glucid, lipid, protein - Hấp thu vitamin: vitamin tan dầu hấp thu phần đầu ruột non, vitamin Bị., hấp thu phần cuối hồi tràng, acid folic hấp thu đoạn hổng tràng - Bài tiết: tiết dịch ruột tiết số nội tiết t ố (gastrin, secretin) - Miễn dịch: t ế bào plasma, đại thực bào, tê bào mast, hạch lympho mảng Payer đảm nhiệm, tiết globulin miễn dịch - Vận động: nhu động ruột để vận chuyển thức ăn xuống phần thấp đường tiêu hóa 1.1.3 Đai tràng Lớp niêm mạc đại tràng gồm hai loại t ế bào: tế bào cột chủ yếu hấp thu nước chất điện giải; t ế bào có chân đế tiết chất nhầy Có hạch lympho cô lập đế hình thành phần hệ thống miễn dịch Đại tràng có chức sau: - Hoàn tất việc tiêu hóa nhũng thức ăn dư Đại tràng không tiết enzym chứa vi khuẩn lên men hydratcarbon, chuyên acid amin thành indol skatol (làm cho phân có mùi đặc biệt) bilirubin thành 129 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn stercobilinogen Vi khuẩn đại tràng sản xuất số Yitamin B vitamin K - Bài tiết chất nhầy đẽ bôi trơn phân bảo vệ niêm mạc - Hấp thu nưốc phân - Hấp thu điện giải loại vitamin - Tích trữ phân thích hợp để tiêt 1.2 Gan đường mật 1.2.1 Gan Gan tạng lớn thể, giữ vai trò quan trọng chuyên hóa trao đổi chất Gan nằm phía bên phải ổ bụng, sát dưỏi hoành Gan phân chia thành thúy phải trái chia t h n h s phản thúy Gan có cấu trúc phức tạp, đớn vị cấu trúc chức gan tiêu thúy có hình đa giác Tĩnh mạch trung tâm tiểu thúy nằm tiểu thúy Xen bè lè bào gan ông vi quản mật lưới mao mạch nan hoa Khoảng cửa khoảng liên két tiêu thúy gan, có n h n h động mạch gan, tĩnh mạch cửa ông dẫn mật nhò 1.2.2 Đường d ẫ n mật Đường dẫn mật (hình 4.1.) bao gồm: - Đường dẫn mật chính: ống gan ống mật chủ - Đường dẫn mật phụ: túi mật ống túi mật Hình 4.1 Sơ đổ đường dẫn mật phận liên quan (trích từ www.adam com) 13Ũ Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 1.2.3 Chức sinh lý gan Bảng 4.1 Các chức sinh lý gan Chức Cụ thể Chuyển glucose thành glycogen mỡ Sản xuất protein: albumin, transíerin, lipoprotein (VLDL, HDL) Đồng hóa Tổng hóp yếu tố đông máu: prothrombin, íibrinogen, yếu tố V, VII, IX, X, xin tổng hợp Tạo heparin 25-hydroxy vitamin D Năng lượng (glycogen, mỡ) Vitamin B,2, Ã, D, Ẽ, K Chất khoáng: Fe, Cu Chất độc khả chuyển hóa: DDT Giáng hóa nhiều phức hợp: Hormon: insulin, glucagon, glucocorticoid, estrogen, GH Chuyển đổi: - Nitrogen thừa thành ure - Glycogen, mỡ protein thành glucose - Hem thành bilirubin đóng vòng vói Fe Dự trữ Dị hóa Khử độc Bilirubin (liên hợp acid glucuronic), thuốc, rượu, kháng nguyên MỘT SỐ T R I Ệ U CHỬNG THƯỜNG GẬP CỦA BỆNH LÝ TIÊU HÓA 2.1 Nôn buồn nôn Nôn tượng tống chất chứa dày cách mạnh mẽ qua đường miệng Buồn nôn cảm giác chủ quan muốn nôn không nôn Nôn buồn nôn xảy liên tiếp nối tiếp kia, liên quan chặt chẽ tách ròi, độc lập với 2.1.1 Biểu lâm sàng Nôn kết hợp nhiều động tác quan phận Dạ dày đóng vai trò thụ động, thành bụng đóng vai trò quan trọng tống chất dịch từ dày Cơ hoành thành bụng co bóp, gây tăng áp lực ổ bụng đột ngột, đồng thời tròn dày thực quản mở ra, môn vị đóng lại, nhu động thực quản ngược từ dưổi lên Do đó, chất chứa dày bị tống Ngoài triệu chứng nôn, buồn nôn thường có triệu chứng xảy đồng thòi: da xanh tái, mạch chậm, có thê sặc ho chất dịch vào đương hô hấp Nón dẫn tói nưóc điện giải Nôn nhiều, kéo dài, hậu nặng 131 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.1.2 Cơ chế nôn buồn nôn Động tác nôn kiêm soát trung tâm nôn nằm hành tủy phôi hợp với trung tâm hô hấp, vận mạch, phân phối thần kinh dày - ruột Trung tâm nôn bị kích thích nguồn khác nhau: - Các sợi thần kinh phê vị vào (có nhiều thụ thể serotonin HT) sợi thần kinh tạng từ nội tạng dày - ruột: sợi thần kinh bị kích thích có căng giãn đường ruột, nhiễm khuẩn kích ứng t i niêm mạc dày - ruột màng bụng - Kích thích từ hệ tiền đình - Kích thích từ trung tâm vỏ não - Vùng nhận cảm hóa học khu vực rễ sau hành tủy Vùng có thụ thể hóa học bị kích thích thuốc, độc tố, giảm oxy mô, tăng ure máu, nhiễm toan, hóa trị liệu chiêu xạ 2.1.3 Nguyên nhân nôn buồn nôn a Nguyên nhãn máy tiêu hóa - Hẹp ống tiêu hóa: + Hẹp môn vị loét, ung thư + Tắc ruột non dính ruột, khối u, lồng ruột, thoát vị - Nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Viêm dày nhiễm độc ruột vi khuẩn, - Bệnh gan, mật, tụy: sỏi ống mật chủ, viêm tụy cấp virus - b Nguyên nhân đường tiêu hóa, ổ bụng: - Viêm phúc mạc cấp thủng dày, nhiễm khuẩn phúc mạc - Thai nghén, chửa tử cung vỡ, u nang buồng trứng xoắn - Chấn thương ổ bụng - Nhồi máu mạc treo c Bệnh lý quan khác - Tim mạch: nhồi máu tim, hạ huyết áp, cao huyết áp - Bệnh lý thần kinh trung ương: ụ não, viêm não, chảy máu não phù não, viêm màng não, hội chứng Migrain, chấn thương sọ não, chảy máu não" màng não - Bệnh tâm thần: tâm thần phân liệt, loạn thần kinh chức hội chứng chán ăn - Bệnh nội tiết: suy thượng thận cấp, cường giáp suy cận giáp 132 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Bệnh tai - mũi - họng: hội chứng tiền đình, say tàu xe - Nhiêm độc ngoại sinh (thuốc, hóa chất) nội sinh (suy gan, suy thận nặng) 2.2 Cháy máu tiêu hóa Cháy máu tiêu hóa (hay gọi xuất huyết tiêu hóa) tượng máu thoát khỏi thành mạch, chảy vào lòng ống tiêu hóa Bình thường lòng ống tiêu hóa máu Xuất huyết tiêu hóa mà bệnh mà biểu triệu chứng nhiều nguyên nhân, triệu chứng gây đe dọa tính mạng người bệnh 2.2.1 Biêu lâm sàng Có thê biểu nôn máu, máu biểu riêng triệu chứng tùy theo nguyên nhân khác a Nôn máu Khi máu lòng ống tiêu hóa tống theo đường miệng gọi nôn máu Nôn máu tươi máu tống sau chảy máu Nôn máu đen sau chảy khỏi mạch máu, máu đọng l i lòng ông tiêu hóa thời gian, máu tiếp xúc vối dịch tiêu hóa vi khuẩn tạo thành màu đen Đi máu Máu lòng ống tiêu hóa tống theo đường tiêu hóa Có máu tươi màu đen tùy theo thời gian máu lưu lại đường tiêu hóa Ngoài triệu chứng kèm theo triệu chứng máu: mệt mỏi, ngất, choáng váng, hạ huyết áp Tùy theo khối lượng máu chảy, tốc độ máu chảy mà có biểu máu nhẹ, nặng hay trung bình Nếu chảy máu kéo dài dẫn đến thiếu máu mạn tính 2.2.2 Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân việc chẩn đoán nguyên nhân chảy máu tiêu hóa có thê khó a Chảy máu tiêu hóa cao Biểu nôn máu, phân đen hai * Bệnh lý tiêu hóa: - Viêm thực quản, loét dày, ung thư dày, viêm dày - Tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây giãn vỡ tĩnh mạch thực quản: xơ gan, ung thư gan, viêm tụy mạn 133 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Chảy máu đường mật, máu từ gan chảy vào đường mật đố xuống tá tràng: ung thư gan, sỏi mật, áp xe đường mật, dị dạng động mạch gan o Bệnh lý quan khác: - Bệnh máu: leukemia cấp mạn, suy tủy, thiếu yếu tố đông máu, suy giảm tiểu cầu - Suy gan: xơ gan viêm gan - Do dùng thuốc: thuốc chống đông máu, corticoid, NSAIDs b Chảy máu tiêu hóa thấp Biểu máu tươi phân đen * Bệnh lý tiêu hóa: - Ruột non (ít gặp): khối u polyp, lồng ruột - Đại tràng: khối u, polyp, viêm loét đại tràng (do thương hàn, lao), loét không rõ nguyên nhân - Hậu môn, trực tràng; viêm loét, trĩ hậu môn, táo bón, lỵ Bệnh lý quan khác: - Giống chảy máu đường tiêu hóa cao Ngoài số nguyên nhân sau gặp: niêm mạc tử cung lạc chỗ, dị ứng tiêu hóa (hội chứng Schonlein) 2.3 Đ a u b ụ n g Đau bụng triệu chứng hay gặp bệnh tiêu hóa, có thê triệu chứng bệnh khác đường tiêu hóa 2.3.1 Biêu lãm sàng Do đau bụng biểu nhiều nguyên nhân khác nhau, đứng trưóc bệnh nhân đau bụng cần khai thác đặc điểm sau: - Vị trí đau - Huống lan - Thòi điềm đau - Thời gian kéo dài đau - Mức độ đau - Cảm giác đau - Yếu t ố khởi phát - Triệu chứng kèm vối đau 134 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Kèm theo đặc điểm đau, cần có thăm khám bụng, khám toàn thân, số thủ thuật thăm dò xét nghiệm cận lâm sàng để phân loại tìm nguyên nhân Có thê định hướng nguyên nhân dựa vị trí đau, nhiên định hướng tương đôi: * Đau toàn ổ bụng vị trí định: - Màng bụng bị viêm (lao, nhiễm trùng vi khuẩn sinh mủ, thủng ruột thừa, viêm tụy cấp), di ung thư đến màng bụng - Ruột non bị tổn thương viêm ruột, lồng ruột, khối u ruột non - Bệnh mạc treo: nhồi máu mạc treo, khối u, hạch mạc treo - Bệnh mạch máu: hẹp tắc động mạch mạc treo tràng, phình tách động mạch chủ bụng * Đau vùng thượng vị: bệnh dày (viêm, loét, ung thư); tụy (viêm tụy, u, sỏi tụy), viêm đại tràng ngang, bệnh thúy gan trái * Đau vùng hạ sườn phải: bệnh gan (xơ gan, viêm gan, áp xe gan); mật (sỏi mặt, viêm tác đường mật) * Đau vùng hạ sườn trái: bệnh lách (khối u, tắc tĩnh mạch lách ), bệnh đại tràng ngang * Đau vùng quanh rốn: bệnh ruột non (hay gặp giun) * Đau vùng mạn sườn phải trái: bệnh đại tràng lên đại tràng xuống, bệnh hệ tiết niệu (sỏi niệu quản) * Đau vùng rốn (vùng hạ vị): bệnh bàng quang, niệu quản, tử cung "* Đau vùng hố chậu phải: viêm ruột thừa, khối u hồi manh tràng; bệnh buồng trứng, vòi trứng Đau vùng hố chậu trái: bệnh đại tràng sigma, ruột non, buồng trứng-vòi trứng trái 2.3.2 Cơ chế đau bụng Hiện nay, người ta đưa số chế gây đau bụng sau: - Màng bụng bị kích thích: Khi màng bụng bị kích thích gây đau bụng Các chất ống tiêu hóa tạng ổ bụng tràn vào khoang màng bụng gây kích thích màng bụng Mức độ đau phụ thuộc vào chất chất gây kích thích (dịch tụy dịch dày gây đau nhiều máu, nưốc tiếu) lưu lượng chất dịch ổ bụng 135 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Đau màng bụng bị kích thích tăng lên áp lực ổ bụng tăng (khi ho, sò nắn, cử động) Đau màng bụng bị kích thích gây co cứng thành bụng - Tắc tạng rỗng: tạng rỗng bị tắc gây đau với đặc điểm đau quận - Đau ròi loạn vận mạch ổ bụng: gây đau dội 2.3.3 Phán loại - Đau bụng cấp tính cần can thiệp ngoại khoa Đau bụng xảy đột ngột, dội không, diễn biến nhanh chóng bát buộc phải can thiệp ngoại khoa: thủng dày, viêm ruột thừa cấp, chửa tử cung vỡ - Đau bụng cấp tính cần xử trí nội khoa Đau bụng đột ngột, dội thường kéo dài, không bắt buộc phải can thiệp ngoại khoa mói khỏi Ví dụ: chảy máu tiêu hóa sốc, sỏi mật, sỏi thận - Đau bụng mạn tính: Đau bụng kéo dài, hay tái phát Có thể điều trị can thiệp nội khoa hay ngoại khoa, không cần cấp cứu 2.3.4 Nguyên nhăn Các bệnh lý ổ bụng: - Viêm loét ống tiêu hóa: viêm loét dày, viêm loét ruột non đại tràng - Viêm màng bụng nhiễm khuẩn (viêm ruột thừa vỡ, áp xe gan vỡ) kích thích (thủng dày, viêm tụy cấp) - Tắc học tạng rỗng: tắc ruột, tắc đường dẫn mật, tác niệu quản sỏi - Rối loạn tuần hoàn: huyết khối tắc mạch ổ bụng, vỡ mạch máu, xoắn mạch máu - Tổn thương thành bụng: chấn thương nhiễm khuẩn t h n h bụng - Bệnh lý Ổ bụng: cảm giác đau lan vào ổ bụng (viêm phổi xoắn tinh hoàn,) - Ròi loạn chuyên hóa: tăng ure máu, nhiễm độc chì - Tổn thương thần kinh: giang mai thần kinh, viêm rễ thần kinh 2.4 T i ê u chảy v t o b ó n (xem tiêu chảy táo bón) 2.5 Vàng da Vàng da hội chứng biểu da niêm mạc có màu vàng bilirubin m u tảng lên Vàng da triệu chứng điểm cho bệnh lý hệ thống gan 136 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn mát Chẩn đoán nguyên nhân vàng da quan trọng, giúp ích cho thầy thuốc Uwi điểu J: Í Ìtrị• quyết>'t định hướng 2.5.1 Nhác lại trình chuyến hóa sắc tố mật Quá trình chuyển hóa sắc tố mật tóm tắt hình 4.1 sắc tố mật tạo thành từ hemoglobin (do hồng cầu bị phá hủy) tạo thành bilirubin tự (gián tiếp) Bilirubin tự theo hệ thống tĩnh mạch cửa gan tế bào gan chuyển hóa thành bilirubin liên hợp (trục, tiếp) cách liên hợp vối acid glucuronic Bilirubin liên hợp phần lốn tham gia tạo thành phần mật sau tiết theo hệ thống dẫn mật vào ruột, tham gia vào trình tiêu hóa mỡ; phần lại vào máu 90% mật tái hấp thu hồi tràng theo chu trình ruột gan gan Khi mật xuống đại tràng thải tiêt dạng stercobilinogen phân sắc tố mật máu đào thai qua nưóc tiêu dạng urobilinogen HỔNG CẨU Hệ thong lưới nội mô ị • Haemoglobin -"»— s% Tuỹxương ị lơ*, Protein gắn Hem Haem • Gan , -ịBỉlivendin X I THIÊU MÁU TAN MÁU Bìu RUBIN TƯ DO gỉucuronic acĩcỉ BIURUBIN LIÊN HỢP Chu kỳ ị gan mót 95% • 5% : t Xơ GAN VIÊM GAN UNG THƯ GAN SÓI MẠT UNG THƯ Mật Tã tràng Đại tràng Vì khuân tác động ~* NƯỚC Tiểu Urobỉlínogen ị Stercobỉlỉn —ị— PHAN Hình 4.2 Quá trình chuyển hóa sắc tố mật 137 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 2.1.3 Cơn động kinh cục Triệu chứng lâm sàng động kinh cục giải thích biết xác vị trí ổ kích thích Có nhiều thể động kinh cục khác Mỗi kéo dài chừng vài phút Động kinh thúy thái dương thể hay gặp nhà':, gặp nửa trường hợp động kinh cục Triệu chứng thần kinh r ấ t đa dạng có thê gặp triệu chứng tâm thần, bao gồm ngôn ngữ (không tìm từ), ròi loạn tinh thần, ảo giác, choáng ngất 2.1.4 Cơn đông kinh liên tục (trang thái động kinh): thuật ngữ động kinh kéo dài không tự kết thúc xảy liên tiếp khoang cách ngắn dẫn đến tình trạng không dứt động kinh Loại yêu cầu phải xử lý cấp cứu t i bệnh viện 2.2 Xét nghiệm Điện não đồ (EEG) xét nghiệm quan trọng Ghi điện não chì định nghi ngờ động kinh Điện não đồ giúp thầy thuốc phân biệt động kinh vối chứng bệnh khác giúp phát tôn thương khu trú ỏ não Điện não đồ có nhiều lợi ích xác đinh hình thái động kinh có thẻ phân biệt toàn thể từ cục hay từ toàn thể thứ phát Điện não đồ giúp đánh giá kết quà điều trị thuốc Chụp cắt lốp vi tính (CT-scan) não cộng hưởng từ hạt n h â n 0*IRL thay thếX-quang để xác định tổn thương nội sọ tìm nguyên nhân phẫu thuật Các xét nghiệm thông thường huyết học, sinh hóa vi sinh làm TIẾN TRIỂN VẢ BIẾN CHỨNG Xói chung tiến triển động kinh xu hướng xấu (không tiên triển); đặc biệt trẻ lốn lên thoát khỏi bệnh Ngay động kinh người lòn có thê tự khỏi r ấ t khó giải thích nguyên nhân Tuy nhiên giai đoạn yên lặng xuất l i cơn, ngừng dùng thuốc Động kinh thường không gây nên tổn hại trí tuệ, dùng thuốc chữa động kinh kéo dài Tuy co giật liên tiếp không kiểm soát gây nên tổn hại não thiếu máu não Trong Ì số trường hợp r ố i loạn gây nên thực chất hậu tôn thương não Ngoài bị động kinh, bệnh nhân gặp khó khăn tâm lý xã hội (trong học tập, làm việc, giải trí quan hệ xã hội) Bản thân bệnh đặt nhiều giói hạn cho bệnh nhân (như không lái xe) Thường gặp t r ầ m cảm có nguy tự tử cao gấp lần người bình thường Động kinh thúy thái dương hay phôi hợp vói bệnh tâm thần, kiểu tâm thần phân liệt Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Đ I Ể U TRỊ 4-1 Đ i ề u t r ị k h ô n g d ù n g thuốc Lưu ý chế độ sinh hoạt bệnh nhân: ~ Sinh hoạt điều độ, tránh căng thẳng, đặc biệt ý bảo đảm giấc ngủ tốt - Tránh công việc gây nguy hiểm cho bệnh nhân lên đột ngột như: làm việc tầm cao, lái tầu, xe Tuyệt đối kiêng rượu 4.2 Đ i ề u t r ị thuốc Nguyên tắc điều trị: - Lựa chọn loại thuốc phù hợp vối tình trạng bệnh - Liều lượng thuốc tùy thuộc thể bệnh, loại cơn, thể trạng bệnh nhân Tốt nên đo nồng độ thuốc máu để hiệu chỉnh liều theo cá thể - Thuốc điều trị phải dùng đặn, đủ liều hàng ngày " - Theo dõi diễn biến lâm sàng tác dụng không mong muốn thuốc (trên lâm sàng qua kết xét nghiệm sinh hóa), để điều chỉnh liều cho phù hợp Các thuốc điều trị: Carbamazepin, phenytoin, phenobarbital, ethosuximid, valproat natri, diphenylhydantoin, primidon, clonazepam 4.3 Đ i ể u t r ị ngoại khoa Điều trị ngoại khoa định cho số trường hợp sau: - Động kinh cục tổn thương cụ ỏ vỏ não - VỊ trí ổ động kinh nằm vùng giải ngoại khoa - Nguyên nhân gây động kinh giải phẫu thuật (khối u màng não, khối u não, dị dạng mạch não, khối máu tụ não) 329 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài XBỆNH PARKINSON Đ Ị N H NGHĨA, NGUYÊN NHÂN VÀ B Ệ N H SINH 1.1 Định nghĩa Bệnh Parkinson (Parkinsons Disease) rối loạn thần kinh mạn tính, tiến triển chậm, thoái hóa tế bào thần kinh ỏ chất đen gây thiếu hụt dopamin, làm cân hoạt động chất dẫn truyền, thần kinh, đưa đến ròi loạn chức vận động Tỷ l ệ mắc bệnh chung bệnh Parkinson 1-2/1000 người, ỏ người già tỷ l ệ cao gấp 5-10 l ầ n so với t ỷ l ệ mắc bệnh chung Tuổi khỏi phát bệnh trung bình 60 tuổi, bệnh có xu hưóng nặng dần theo thời gian dẫn đến t n phế Tỷ l ệ mắc nam nữ tương đương, khác biệt chủng tộc đặc điểm xã hội 1.2 Nguyên nhân Trong bệnh Parkinson có thoái hóa thần kinh tiến triển, phá hủy tế bào dopaminể sắc tố, dẫn tới giảm sút lượng dopamine não Mặc dù nguyên nhân cùa bệnh Parkison chưa biết đầy đủ Sau số nguyên nhân gây bệnh Parkinson biết: - Sau viêm não: viêm não von Economo, viêm não virus nhóm B - Teo hệ nhân xám hệ thần kinh trung ương - Chấn thương sọ não tổn thương choán chỗ não - Tiêp xúc thời gian dài với số chất độc (bụi mangan, carbon disulíĩt) ngộ độc carbon monoxyt 330 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Dùng thuốc kích thích MPTP (l-methyl-4-Phenyl-l,2„3 4,6-Tetrahydropyridin) vói mục đích giải trí Chất vào thê bị thủy phân tạo thành chất có tác dụng phá hủy chọn lọc t ế bào thần kinh hệ tiết dopamin liềm đen ~ Dùng thuốc an thần kinh liều cao kéo dài gây hội chứng Parkinson có hồi phục sau ngừng thuốc: số thuốc họ phenothiazin (chlopromazin, fluphenazin); reserpin, metochlopramid, amitryptilin thuốc chống trầm cảm ba vòng khác I Ngoài nguyên nhân kể người ta đề cập đến vấn đề sau: - Giả thuyết trình lão hóa: bệnh Parkinson xảy người già chủ yếu sau 60 tuổi - Vai trò yếu tố di truyền: > 10% bệnh nhân parkinson có tiền sử gia đình - Sự chết neuron tiết dopamin: vai trò gốc tự chết có chương trình (apoptose) t ế bào thần kinh 1.3 Bênh sinh Các chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích thích ức chế bao gồm dopamin (dopamin sản sinh từ cấu trúc hạch hệ ngoại tháp), acetylcholin, GABA glutamat Khi chất lưu hành máu điều chỉnh vận động hữu ý, trương lực lúc nghỉ tư Bình thường có cân tác động kích thích acetylcholin tác động ức chế dopamin hệ thần kinh trung ương Trong bệnh Parkinson, thoái hóa hệ thống tiết dopamin đường liềm đen thể vân nên có suy giảm lượng dopamin (nhưng lượng acetylcholin không biến đôi), từ dẫn tới cân kích thích ức chế hệ thần kinh trung ương, biểu ưu thê hoạt lực cholin Hội chứng ngoại tháp tập hợp rối loạn vận động trương lực đặc trưng cân kích thích ức chế lên hạch_nền hệ ngoại tháp Bệnh Parkinson thể thường gặp hội chứng ngoại tháp, nhiều bệnh lý tổn thương não khác gây hội chứng ngoại tháp TRIỆU CHỨNG 2.1 Triệu chứng lâm sàng Bốn triệu chứng điển hình bệnh Parkinson run nghỉ, tăng trương lực cơ, giảm động tác bất thường dáng tư Các triệu chứng đơn độc phối hợp _ Run: động tác bất thường, không hữu ý Run thường thấy rõ ỏ đầu ngón tay, bàn tay, bàn chân, mặt (môi, lưỡi, ham 331 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn " càn:> Run tâng nghi xu: động, bệnh nhân làm độr.g tác hữu ý run giảm khôngj;un - Tăng trương lực mức thuồng thấy ỏ chống đối VỐI trọng lực bệnh nhân thuồng tư thè nua gấp Sò nắn bắp thấy cứng căng, mức độ co duỗi bắp giảm Giảm vung vẩy tay l i - Bát động (Giảm động tác: biểu động tác chủ động tự động giám, khởi đầu chậm chạp, bất thường, giảm tốc độ thực động tác giảm biên độ động tác làm động tác trở nên nghèo nàn Xeưòi bệnh thực động tác chóng mệt nhiều dừng l i cử động Vẽ mặt bất động mặt nạ biểu lộ cảm xúc nháy mắt, cử động môi lưỡi chậm, nuốt lời nói chậm chạp, mà': âm điệu Khi viêt khởi đầu chậm chạp, ngập ngừng, chữ viết ngày nhò Bất thường lể dáng tư thế: tư thê điển hình người bệnh , Parkinson tư t h ế gấp Lúc đầu gấp khuỷu tay giai đoạn sau đầu thân chúi trước, chi gấp khép Người bệnh bị đông cứng tư thê hoạt động Khi bắt đầu hai chân dán mặt đất bưóc ngắn chậm, chúi người phía trước, người bệnh di chuyển thành khối không mềm mại, sau nsruòi bệnh bước nhỏ kéo lẽ nhanh ngừng l i hay xoay bên theo ý muốn, có khuynh tăng dần tốc độ chạy để đề phòng ngã Xgoàj ra^bậnh nhân có thệ cá triện qhủag-kháe nhu- câm thấy éata đéd linh tinh, không chiu đươc nóng bức, nhiều mồ hôi, tăng tiết b a n h n , hay chảy nước dãi táo bón, phù, tím tái đâu chi* Có thể có r ố i loạn cảm xucTnhư biểu~ trầm cảm "~ 7í~c_wội,» vv*ư£ s3 Các chức trí tuệ tô: biểu sa sút trí tuệ, hoạt động tâm trí thường chậm chạp 2:2 Các xét nghiệm thăm dò Trong bềnh Parkinsorụ phương pháp thăm dò như: chụp cắt lóp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ hạt nhân não cho thấy dấu hiệu không đặc trưng: teo não lan tòa, có vài nốt calci hóa, não thất giãn nhẹ TIÊN TRIỂN Parkinson có thời gian ủ bệnh âm thầm, tiến triển chậm dấu hiệu đặc hiệu Khi triệu chứng lâm sàng xuất > se não bị : dopamin Tiên triển bệnh Parkinson chia thành giai đoạn: - Giai đoạn tiền triệu (không triệu chứng) dài tới năm •332 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 254: - Giai đoạn triệu chứng sốm - rối loạn nhỏ; không cần dùng thuốc ~ Giai đoạn điều trị chủ yếu (5-7 năm) levodopa có tác dụng tót ~ Giai đoạn muộn - hiệu levodopa giảm sút Giai đoạn cuối - bệnh vô khó kiểm soát Tiên triển Parkinson đa dạng khó xác định liệu việc điều trị có làm chậm tiến triển bệnh hay không Khi có biểu hiện: rối loạn vận động kháng thuốc, suy giảm trí tuệ, trí tuệ rối loạn tâm thần khác dấu hiệu bệnh tiến triển nặng lên Nếu không điều trị, thòi gian sống sót khoảng 10 năm kể từ xuất triệu chứng, bệnh nhân có tỷ lệ chết cao gấp lần so vối người bình thường Điều trị tối ưu thuốc làm tăng gấp đôi thời gian sống sót trung bình tuổi thọ dự tính tiến gần tói mức bình thường ĐIỂU TRỊ 4.1 Nguyên tắc điểu trị Làm giảm triệu chứng thuốc chế độ dinh dưỡng Phòng ngừa biến chứng xa Phục hồi chức 4.2 Các biện pháp điều trị cụ thể - Điêu trị nội khoa bang thuốc ^ - Phẫu thuât: cắt bỏ đồi thị Cíkbỏ nhân đậu với bệnh nhân không đáp ứng vối điều trị nội khoa.) Hiện thử nghiệm phương pháp cấy tủy thượng thận mô liềm đen bào thai vào nhân đuôi não - Phục hồi chức năng: liệu pháp vận động, vật lý, xoa bóp, tâm lý cần tiến hành đồng thời với điều trị nội khoa hay phẫu thuật - Dinh dưõng: bệnh nhân Parkinson hay bị táo bón triệu chứng bệnh điều trị thuốc kháng cholĩn hay levodopa Do cần ăn đủ dinh dưỡng, giàu chất xơ uống nhiều nưốc 4.3 Điều trị thuốc Các thuốc điều trị Parkinson có tác dụng làm giảm triệu chứng, giúp cho bệnh nhân trì mức độ chủ động, bị phụ thuộc sống _ Levodopa dạng tiền thận dopamin, có khả thâm nhập vào não chuyên hóa thành dopamin, phục hồi mức dopamin bị suy giảm nhân xám 333 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn - Các chất đồng vận dopamin (bromocriptin, pergolid pramipexol, pừibédil ) tác dụng kích thích trực tiếp thụ thể dopamin sau xynap thể vân - Amantadin: - Seỉegilỉin: thuốc ức chế men monoamin oxidase B, làm ngăn ngừa phân hủy dopamin nội sinh ngoại sinh trung ương - Các thuốc kháng choỉin (trihexyphenidyl, procyclidin cycrimin, triperidin): tác dụng loại trừ hoạt động mức cholin ỏ não, làm giảm triệu chứng run cứng giảm triệu chứng vận động chậm định cho bệnh nhân nhẹ, chế tác dụng chưa rõ 334 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bài TAI BIẾN M Ạ C H MÁU N Ã O Đ Ị N H NGHĨA, PHÂN LOẠI, YÊU T ố NGUY c 1.1 Định nghĩa Tai biến mạch máu não (Stroke) thiếu sót chức thần kinh xảy cách đột ngột mạch máu bị tắc bị vỡ Tai biên mạch máu não bệnh lý thường gặp có tỷ lệ tử vong di chứng cao, đòi hỏi nhiều chi phí y học xã hội Đây nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba nguyên nhân gây tử vong sau bệnh ung thư bệnh lý tim mạch Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên theo tuổi nam cao nữ 1.2 P h â n l o i : tai biến mạch máu não thường chia thành nhóm: - Thiếu máu cục (71%) hậu giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não tắc phần hay toàn động mạch não - Xuất huyết (26%) xuất máu nhu mô não, có thê kèm theo máu khoang nhện não thất Nguyên nhân khác 3% lại Từ "đột quy'' nói chung áp dựng cho thiếu máu cục não, dẫn đến tổn thương não không hồi phục Quá trình giảm tưối máu mô não huyết động suy giảm, huyết khối mạch máu não hay sọ não, thuyên tắc mạch Chảy máu vào não xuất huyết não thường võ mạch máu (thứ phát tăng huyết áp hay bệnh nhiễm bột), dẫn đến xuất huyết nội sọ xuất huyết đuối nhện (thường vỡ phình mạch hay vỡ dị dạng động tĩnh mạch vào khoang dưói nhện dịch não tủy) Điều trị trường hợp khác nên việc nhận biết đột quỵ xuất huyết hay thiếu máu cục lâm sàng xét nghiệm quan trọng 335 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Bàng 9.2 Phân bại 5ả: quy nguyên nhân Thiếu máu não cục Xuất huyết não Huy é! khó) mạch màu: cục máu đông hình thành Xu ải huyết nội sọ mạch máu não do: Chày máu vào nhu Tâng huyết áp mô não Xuất huyết nhện í - • Vữa xơ động mạch Chảy máu não vào Viêm động mạch khoang nhện Nguyên nhân khác: bệnh hổng cầu lưỡi liềm, vào não đông máu rải rác, tăng độ nhớt máu Dị dạng động tĩnh mạch Tấc mạch: cục tắc từ nơi khác di chuyển lên mạch não Từ tim bệnh tim mắc phải rung nhĩ, nhồi máu tim, sa van Từ mạch máu: cục tắc mảng xơ vữa tổ chức bệnh lý mạch máu lớn bong theo dòng máu gây tắc mạch não Giàn ;ưi: rr.au'.cànthản do: Su, tim, giảm thể tích tuấn hoàn Nhổ! ÍT.âu lô Khjyêr Tắc nhánh xiên nhỏ do: Vữa xơ đòric mạch i - Thoa: hoa ử.arr mạch tăng nu;, êt áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu Hậu quà cùa ổ chảy máu ổ phù não nhỏ 1.3 Các y ê u t ố nguy gây đ ộ t quy ±1 Những Ị nguy thay đổi: Tuổi (tần suất tăng sau 55 mòi có 14 sô bệnh n h â n đột quỵ trẻ 65 môi' Giói (.nguy cao nam giới, 65 tuổi phụ nữ chét đột quỵ cao nam giới) Chủng tộc (nguôi Mỹ da đen có nguy cao gấp lần so người da trắng) Tiền sử đột quỵ (cao 30 ngày đầu, nguy tích lũy õ-14 Ì năm, 25-40°o năm) : õ Di truyền (bệnh sú gia đình đột quỵ, biến chứng yêu tỏ nguy thông thường, lối sống) 336 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Những nguy có thê thay dổi dược: Tăng huyết áp (huyết áp giảm khoảng 10 mmHg giảm nguy khoang 35-40%) Hút thuốc (ảnh hưởng đèn huyết áp, đẩy mạnh xơ vữa thay đổi chức tiểu cầu) Cơn thiếu máu cục thoáng qua (5% bệnh nhân bị đột quỵ thực vòng Ì tháng) Bệnh tim (rung nhĩ, bệnh van tim, nhồi máu tim, suy tim ứ huyết làm tăng nguy cơ) Đái tháo đường (gây tăng xơ vữa, thay đổi vi mạch) Bệnh lý tăng đông máu (kháng cardiolipin, thiếu protein s c, bất thường yếu tố Leiden V, tăng homocystine máu, bất thuồng gen prothrombin, ung thư, thi nghén) Đa hồng cầu (tăng đề kháng mạch máu làm chậm dòng máu) Thiếu máu t ế bào hình liềm (làm cho hồng cầu kết thành khối lòng mạch) Tiếng thổi động mạch cảnh (dấu hiệu điểm hẹp động mạch cảnh) Cơ CHÊ BỆNH SINH 2.1 Cơ chế thiếu máu cục xơ vữa mạch Thành mạch (lớp áo trong) bị xơ vữa trở nên ráp tạo điều kiện thuận lợi lúc đầu cho tiêu cầu bám vào, lớn dần, hình thành huyết khối gây bít tắc mạch t i chỗ Sau đó, cục tắc vỡ mảnh di chuyển dòng máu đến gây tắc nhánh mạch máu nhỏ Vì cục tắc cấu tạo tiểu cầu nên không bền tự tan đi, người bệnh phục hồi hoàn toàn 24 giờ, thiếu máu thoáng qua Cũng tuần hoàn bàng hệ phát động kịp thời tưới bù cho vùng thiếu máu bệnh hồi phục giai đoạn sau có hồng cầu bám thêm với sợi tơ huyết làm cho cấu trúc cục tắc trở nên bền dai hơn, bong trôi não gây tắc mạch không tan tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn lâm sàng thiếu máu cục hình thành 2.2 Hậu bị tắc mạch Thiêu máu cục 30 giây gây rối loạn chuyển hóa não, sau phút chức nàng não ngừng hoạt động, sau năm phút gây nên nhồi máu não Lúc bình thường não cần lượng máu cố định cung cấp đủ oxy glucose đê chuyển hóa thành lượng bảo đảm hoạt động não 337 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn Khi tắc mạch có tượng hạ thấp dần lưu lượng máu đến khoảng S0 làm vùng tương ứng não bị thiếu máu Lượng oxy máu động mạch lượng oxy máu tĩnh mạch não, chứng to t ế bào không sử dụng oxy Nếu không cung cấp đủ oxy t ế bào thần kinh đệm bị chết, không đảm bảo vai trò tổng hợp ATP mà ATP nguồn cung cấp lượng cho não Khi nồng độ ATP giảm đi, lượng cung cấp cho t ế bào não giảm, làm rối loạn thẩm thấu màng t ế bào, lon K~ khoảng kẽ ion Xa" từ khoảng kẽ vào t ế bào gây tượng phù não Như tượng phù não xảy trưóc, r i neuron chết sau Vì cần điều trị phù não ngay, muộn neuron chết : TRIỆU CHỨNG LÀM SÀNG 3.1.Thiêu máu não 3.1.1 Cơn thiêu máu não cục bô thoáng qua: biểu thiêu máu cục não kéo dài từ vài phút đến vài Các triệu chứng xuất khỏi hoàn toàn 24 Khám thần kinh bình thường nên chẩn đoán dựa chủ yếu vào tính chất xuất đột ngột triệu chứng hỏi chi tiết người bệnh để loại trừ nguyên nhân khác ngất bệnh lý tim mạch, hạ đường huyết, chóng mặt Tuy nhiên, nguy bị đột quỵ cao gấp 10 lần so vối người chưa bao giò bị thiếu máu cục thoáng qua Chụp cắt lóp trường hợp có khoảng 25°ó bệnh nhân có tổn thương ổ nhồi máu nhỏ 3.1.2 Nhồi máu não - Tiền triệu: bệnh nhân thường có triệu chứng báo động như: đau đầu không rõ nguyên nhân, rối loạn ngôn ngữ, ròi loạn cảm giác - Khởi phát: đột ngột tắc mạch não xuất chậm nhồi máu não xơ vữa động mạch (khoảng vài phút đa vài ngày) Bệnh thướng xuất vào ban đêm sáng sòm vối triệu chứng chóng mặt, choáng váng, tê bì chân tay, thiếu sót vận động tăng dần nấc Bệnh nhân t r i giác thoáng qua, hay hôn mê mức độ nhẹ vừa - Toàn phát: triệu chứng thần kinh khu trú tùy thuộc động mạch bị tôn thương + Liệt nửa người đối diện bên tổn thương mức độ khác nhau: vụng về, yếu, liệt nhẹ, liệt hoàn toàn Kèm theo liệt nửa mật bên đối diện với bên tổn thương - Mất thị giác: bán manh hai thị trường bên, song thị + Mất cảm giác: tê bì, cảm giác hay dị cảm thường xuất chi bên đối diện với bên tổn thương 33 s Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn + Tiếng nói: rối loạn ngôn ngữ (bán cầu chiếm ưu thê) - Tiến triển: tỷ lệ tử vong 20-30% giai đoạn cấp (2 tuần đầu) phù não nặng đè đẩy cấu trúc khác não Muộn hơn: bệnh nhân thường tử vong biến chứng nằm lâu: bội nhiễm phổi, hệ tiêt niệu, nhôi máu phổi, nhồi máu tim Bệnh nhân thường để l i di chứng vận động, ngôn ngữ Tái phát nhiều lần gây sa sút trí tuệ 3.2 X u ấ t h u y ế t n ã o Bệnh nhân đột quỵ xuất huyết não thường có biểu bệnh cảnh nặng với diễn tiến xấu dần nhanh thiếu máu não cục - Tiền triệu: bệnh nhân thường cảm thấy nhức đầu, mệt đêm, chóng mặt, ù tai - Khởi phát: thường đột ngột (vài giây đến vài phút) Bệnh nhân nhức đầu dội, nôn mửa, rối loạn ý thức xuất đột ngột vào hôn mê nhanh, hôn mê sâu từ đầu - Toàn phát: có hội chứng bật: + Hôn mê + Liệt mặt, liệt nửa người bên tổn thương + Rối loạn thần kinh thực vật: tăng tiết dịch phê quản, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, huyết áp dao động, tụt Ngoài bệnh nhân có động kinh cục toàn the, hội chứng màng não: gáy cứng, kernig (+) chảy máu vào khoang dịch não tủy - Tiến triển: 2/3 tử vong đầu tuần đầu Sau ngày thứ 10 dô nguy hiểm bệnh nhân tử vong biến chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiết niệu rối loạn nưóc, điện giải, rối loạn dinh dưỡng, loét - Tái phát: hầu hết để lại di chứng nặng nề T R I Ệ U CHỨNG CẬN LÂM SÀNG 4.1 Xét n g h i ệ m dịch n ã o t ủ y Trong thiếu máu não cục dịch não tủy suốt, không màu, thành phần dịch não tủy không thay đổi Trong xuất huyết não dịch não tủy có máu không đông, đỏ ống nghiệm máu chảy vào khoang đuối nhện 339 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 4.2 Chụp cắt lớp v i t í n h (CT scan) Ở bệnh nhân nhồi máu não: hình ảnh tổn thương Ì vùng giảm tỳ trọng não tương ứng vối vùng tắc mạch, xuất rõ từ sau 12-48 đến khoảng ngày thứ bênh nhân xuất huyết não: ngày đầu thấy hình ảnh khối máu tụ (ổ tăng tỷ trọng) não thất, khoang nhện, có phù nề xung quanh, có hiệu ứng đè đẩy não thất, đường 4.3 Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonnance Imaging- MRI) chụp mạch cộng hưởng từ (Magnetic Resonnance Angiography- MRA): cho thấy rõ hình ảnh vùng não bị tôn thương, MRI MRA không phát vùng não có nguy nên người ta dùng kỹ thuật ghi hình dựa mức độ tưỏi máu (Períusion- vveighted Imaging- PWI) ghi hình dựa mức độ khuếch t n (D iffusion- weighted Imaging- D \YI) để phát nơi không tưối máu nưốc không khuếch tán vào vùng não Nói cách đơn giản ghi hình mức độ tưối máu cung cấp thông tin vê tưới máu vùng não, ghi hình mức độ khuếch tán cung cấp thông tin vê nguyên vẹn tê bào Ì vùng nghi ngờ tổn thương 4.4 Các xét nghiệm khác Điện não đồ, chụp động mạch não, siêu âm doppler, công thức máu, điện giải đồ, ure máu, máu lắng, cholesterol máu, ĐIỂU TRỊ 5.1 Mục tiêu điều trị Giảm bốt hậu người bệnh Thúc đẩy hồi phục Kiêm soát yếu t ố nguy Dự phòng biến cố xảy 5.2 Nguyên tắc điểu trị - Tuân theo nguyên tắc điều trị đột quỵ bất động, đảm bảo chức sống (hô hấp, tuần hoàn) điều trị triệu chứng, bệnh mắc kèm, áp dụng điểu trị phẫu thuật, cần - Tái lập tuần hoàn, bảo vệ tê bào thần kinh, thực sòm có hiệu quả, tốt giò đầu mối bị bệnh 340 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn 5.3 Đ i ề u trị n ộ i khoa Trong đa số trường hợp bao gồm: biên pháp chăm sóc hồi sức tích cực tùy theo tình trạng bệnh nhân, kết hợp với phục hồi chức năng, hạn chê biến chứng di chứng Chọn lựa điêu trị đột quỵ thiếu máu cục gồm: Điều trị bảo tồn vói heparin Điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch 3- Điều trị tiêu sợi huyết đường động mạch não t i chỗ Tái tưới máu học (tạo hình hay phá võ huyết khối học) Thuốc bảo vệ thần kinh (còn nghiên cứu) Điều trị kháng tiểu cầu - aspừin, clopidogren dipyridamol/aspirin 5.4 Đ i ề u trị ngoại khoa Xử trí xuất huyết nội sọ chọc tháo máu tụ hay dẫn lưu não thất hay hai cứu sống bệnh nhân P H Ò N G B Ệ N H Phòng bệnh cấp Ì phòng tránh tai biên mạch máu não Kiểm soát yêu t ố nguy thay đổi như: điều trị tăng huyết áp, điều trị đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hạn chế hút thuốc lá, uống rượu, Phòng bệnh cấp phòng tránh tái phát tai biến mạch máu não Điều trị yếu t ố nguy điều trị dự phòng tai biến thiếu máu não cục thoáng qua aspirin 341 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐH TN http://www.lrc-tnu.edu.vn TÀI L I Ệ U T H A M KHẢO Tiếng Việt Các Bộ m ô n N ộ i T r n g Đ i học Y Hà n ộ i Xôi khoa sở Tập 1-2 Nhà xuất bàn Y học 2C01 Các Bộ m ô n N ộ i T r n g Đ i học Y Hà n ộ i Bài giàne bệnh học nội khoa Tập 1-2 Nhà xuất bàn Y học 1999 Các Bộ m ô n N ộ i T r n g Đ i học Y Hà n ộ i Điều trị học nội khoa Tập 1-2 Nhà xuất bàn Y học Tierney L.M McPhee S.J Papadakis M A Chán đoán điều trị y học đại Tập Ì- Tập (dịch từ tiếng Anh ì Nhà xuất bàn Y học 2001 Tiếng Anh Kasụer DL, Braumvald E Fauci AS Hauser SLụ Longo DL, Jameson JL Loscalzo J '.2JJ5' Harrừon $ Pri-.CÌDICS of Internal Medical Publishms Division •2 Cecil Textbook company •3 Diseases, T i Ai; Medìcirie 17 " edinon McGra'.v-Hill 23* eảiúon (2007) Published hy \V.B Saunders eđi:::>n 11997\ Published hy Snrins house •í The Merck Mcr.ual of Diagnosis CIG Therapy lSth (.2006) edition Published by the Merck Research Laboratories, Merck Co Inc, USA Greene R.J Harris X.D., Goođver L I < 2000) Pc:ho!ủg) and T'-.ỉ ::pe:.::cs for Pharmacists - Ả Basis for Cỉinical Prccr.ee ed;::or Published by University oi" London, UK Pharmacy : Greene R.J Harrií X.D 1,2005' Pc:'~.c.:g\ cnc Tkerapcur.cs for Phcmacists - Ả Basis for Clinical Practice, edition Publisheđ by the Pharmaceutical Press Pharmacv r[...]... thương khác kèm theo Đồng thời co thể smh thiet 0 loét đề xét nghiệm mô bệnh học và tìm H pylori Qua nội soi còn có thể điều trị như cầm máu ổ loét cắt polyp 2. 2 .2 Chụp X-quang da dày Có thể tìm thấy ổ loét bằng chụp dạ dày cản quang Đây là phương pháp gián tiếp nên độ tin cậy không cao, dễ bò sót những tổn thương nhỏ va mói 2. 2.3 Xét nghiệm tìm H pylori - Xét nghiệm xâm lấn (qua nội soi sinh thiết... triệu chứng hoặc triệu chứng không rõ ràng chiếm tỷ lệ khoảng -20 %, bệnh thường tiến triển im lặng, không có triệu chứng đau va biêu hiện đột:ngột bồi một biến chứng (chảy máu tiêu hóa, thủng ổ loét ) Loét dạ dày tá tràng gặp ờ trẻ em và người già, người suy kiệt cũng thường có biểu hiện không điển hình 2. 2 Các xét nghiệm có giá trị chẩn đoán^ 2. 2.1 Nội soi dạ dày - tá tràng Bàng ống soi mềm có thể nhìn... chuyển hóa là nguyên nhân ít gặp hơn: ròi loạn chuyển hóa đồng, nhiễm sắc t ố sắt, rối loạn chuyển hóa porphyrin 2 TỔN THƯƠNG GIẢI PHAU BỆNH VÀ cơ CHẾ HÌNH THÀNH xơ GAN 2. 1 Tổn thương giải phẫu bệnh Bình thường gan mềm mại, màu đỏ nâu, mặt nhẵn, cân nặng từ 1 ,2- 1,5 kg Gan được chia làm 2 thúy (trái, phải), mỗi thúy l ạ i chia t h à n h nhiều tiểu thúy nhỏ Một tiểu thúy gồm nhiều t ế bào gan xếp thành... ngày càng nhiều, cuối cùng dẫn tối 2 hội chứng: hội chứng suy t ế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa ị T R I Ệ U CHỨNG 2 ngày mói đi ngoài Ì lần, phân khô hoặc cứng lổn nhổn,... dịch dạ dày tràn vào ổ bụng gây viêm màng bụng - Hẹp mòn vị: bệnh nhân ăn không tiêu, đầy chưởng bụng, nôn nhiều - Ung thư hóa dạ dày từ ổ loét lá ĐIỂU TRỊ 4.1 Mục đích điêu trị 1 Giảm yếu tố gây loét dựa trên bệnh căn của từng bệnh nhân 2 Tảng cường yếu tố bảo vệ và tái tạo niêm mạc 3 Diệt trừ H pylori bằng kháng sinh và thuốc diệt khuẩn 4 .2 C h ế độ ă n uống và sinh hoạt l à m g i ả m t i ế t dịch... (loét dạ dày) hoặc ờ hành tá tràng (loét hành tá tràng) Tổn thương thường là Ì ổ loét, nhưng có thể loét 2 - 3 ổ Đường kính ổ loét đuôi 2 em Vị trí hay gặp nhất là ỏ bò cong nhỏ, hang vị, môn vị và h à n h tá tràng l í , , \ ỹ ' í 1 .2 N g u y ê n n h â n và bệnh sinh ỵ~ ^:UL 5 Hiện nay, cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng vẫn chưa thật rõ ràng Có nhiều yếu t ố liên quan đến sự hình thành và... hiện một đợt đau + Càng về sau bệnh càng mất dần tính chu kỳ, số đợt đau tăng dần và trở thành liên tục - Kèm theo bệnh nhân có ợ hơi, ợ chua, đầy bụng - Khi có triệu chứng nôn ra máu hoặc đi ngoài ra máu là biểu hiện có biên chứng - Thăm khám: trong cơn đau có hiện tượng co cứng vùng thượng vị ngoài cơn đau bụng mềm không có dấu hiệu gì đặc biệt 2. 1 .2 Thê không điển hình Bệnh loét không có triệu chứng.. .2. 5 .2 Triệu chứng - Da và niêm mạc củng mạc mát có màu vàng, mức độ vàng da khác nhau tùy từng bệnh nhân - Nước tiểu có màu vàng như nghệ hoặc vàng nâu - Bilirubin trong máu tăng 2. 5.3 Nguyên nhân - Vàng da trước gan: do tăng phá hủy hồng cầu gây căng bilirubin tự do trong máu (do sốt rét, nhiễm độc, nhiễm khuẩn, bệnh huyết sắc tô) - Vàng da tại gan: do tổn