Đề cương miễn dịch học

Một số câu hỏi và trả lời cho miễn dịch học thú y. ĐỀ CƯƠNG MIỄN DỊCH HỌC THÚ Y CÂU 1: Miễn dịch là gì? trình bày hiểu biết về miễn dịch tiếp thu chủ động ? 1 Miễn dịch : Là trạng thái đặc biệt của 1 cơ thể không mắc phải tác động có hại của các yếu tố gây bệnh như : VSV, các chất độc do chúng tiết ra hoặc các chất lạ khác.Trong khi đó các cơ thể cùng loài hoặc khác loài bị tác động trong điều kiện sống và lây bệnh tương tự.

ĐỀ CƯƠNG MIỄN DỊCH CÂU 1: Miễn dịch gì? trình bày hiểu biết miễn dịch tiếp thu chủ động ? CÂU 2: Miễn dịch ?Trình bày hiểu biết MD tiếp thu bị động ? CÂU 3: Thế MD tiếp thu ? So sánh MD tiếp thu chủ động nhân tạo MD tiếp thu bị động nhân tạo CÂU 4: Thế MD ko đặc hiệu, MD đặc hiệu,MD dịch thể MD qua trung gian tế bào ? CÂU 5: MD ko đặc hiệu thể gồm yếu tố bảo vệ nào? Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào vật lý CÂU 6: Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào vật lý CÂU 7: Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào hóa học? CÂU 8: Trình bày vtro bảo vệ thể hàng rào TB? CÂU 9: Miễn dịch đặc hiệu khác so với Miễn dịch ko đặc hiệu? CÂU 10: Kháng nguyên gì, trình bày hai đặc tính kháng nguyên? CÂU 11: Kháng nguyên gì? Các đặc tính phụ kháng nguyên? CÂU 12: Các loại kháng nguyên vi khuẩn ? CÂU 13: Kháng nguyên gì? Trình bày hiểu biết kháng nguyên phù hợp tổ chức chủ yếu? CÂU 14: Trình bày hiểu biết tuyến ức? CÂU 15: Trình bày hiểu biết tủy xương, bursal fabricius? CÂU 16: Trình bày hiểu biết quan limpho ngoại vi? CÂU 17: Trình bày hiểu biết tế bàolympho T? CÂU 18: Trình bày hiểu biết tế bào lympho B CÂU 19: Tế bào trình diện kháng nguyên? CÂU 20: Quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có giai đoạn ? Trình bày giai đoạn 2(giai đoạn nhận diện kháng nguyên) CÂU 21: Trình giai đoạn trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (Giai đoạn: giai đoạn cảm ứng) CÂU 22: Kháng thể dịch thể đặc hiệu? CÂU 23: Đặc tính chức kháng thể dịch thể đặc hiệu? CÂU 24: Các lớp kháng thể dịch thể? CÂU 25: Quy luật hình thành kháng thể dịch thể đặc hiệu? CÂU 26: Các yếu tố ảnh hưởng đến hình thành kháng thể đặc hiệu: CÂU 27: Phản ứng ngưng kết: CÂU 28: Phản ứng kết tủa (Precipitation test) CÂU 29: Phản ứng kết hợp bổ thể (Phản ứng cố định bổ thể, phản ứng tiêu thụ bổ thể) CÂU 30: Phản ứng trung hoà (Neutralization test) CÂU 31+32: Phản ứng miễn dịch huỳnh quang (Immuno - fluorescent - test) IF: CÂU 33: Phản ứng miễn dịch gắn enzim (Enzim linked Immuno Sorbent Assay): CÂU 34: Dung nạp miễn dịch: CÂU 35: Tự miễn dịch (autoimmunity) CÂU 36: Suy giảm miễn dịch (immuno deficisucy) CÂU 37: Quá mẫn CÂU 38: Hiểu biết phản ứng Sandwich Elisa (Sandwich Elisa trực tiếp, Sandwich Elisa gián tiếp) CÂU 39:Hiểu biết phản ứng Elisa cạnh tranh (để phát kháng nguyên để phát kháng thể) ĐỀ CƯƠNG MIỄN DỊCH HỌC THÚ Y CÂU 1: Miễn dịch gì? trình bày hiểu biết miễn dịch tiếp thu chủ động ? 1/ Miễn dịch : -Là trạng thái đặc biệt thể không mắc phải tác động có hại yếu tố gây bệnh : VSV, chất độc chúng tiết chất lạ khác.Trong thể loài khác loài bị tác động điều kiện sống lây bệnh tương tự - Có thể nói miễn dịch khả tự vệ thể, khả nhận loại trừ vật lạ khỏi thể - Gồm miễn dịch tự nhiên ( MD k đặc hiệu) miễn dịch thu ( MD đặc hiệu) - Khả MD thể liên quan tới : Cơ hoạt động thể, đặc tính mầm bệnh, điều kiện ngoại cảnh Vì tính MD thể mức độ khác : + Cơ thể có mức độ MD cao : mầm bệnh xâm nhập không gây bệnh, mầm bệnh bị loại trừ + Cơ thể có mức độ MD thấp : Mầm bệnh gây bệnh biểu bệnh lý mức định + Cơ thể MD :mầm bệnh gây đc bệnh với triệu chứng, bệnh tích điển hình, thể bị đầu độc, phá hủy dẫn đến tử vong 2/ MD tiếp thu chủ động : - Là loại MD hệ thống MD thể sinh sau tiếp xúc với VSV gây bệnh sau tiêm vacxin - Có loại : * MD tiếp thu chủ động tự nhiên : Là loại MD thể có sau tình cờ tiếp xúc với mầm bệnh, bị bệnh qua khỏi VD : Gà bị mắc Newcastle qua khỏi có MD Ngoài trình sống thể nhiều lần bị nhiễm lượng nhỏ tác nhân gây bệnh ( bạch cầu, ho gà ) nên tạo MD với bệnh dù triệu trứng mắc bệnh * MD tiếp thu chủ động nhân tạo :Là loại MD thể có đc người chủ động đưa vacxin vào thể để thể chủ động tạo MD Đây hình thức tập dượt cho thể để thể có sức chống đỡ lại yếu tố gây bệnh chúng xâm nhập ƯD : dùng vacxin phòng bệnh cho người, gia súc.Đây biện pháp nhất, chủ động để khống chế, toán bệnh truyền nhiễm CÂU : Miễn dịch ?Trình bày hiểu biết MD tiếp thu bị động ? 1/ Miễn dịch : -Là trạng thái đặc biệt thể không mắc phải tác động có hại yếu tố gây bệnh : VSV, chất độc chúng tiết chất lạ khác.Trong thể loài khác loài bị tác động điều kiện sống lây bệnh tương tự - Có thể nói miễn dịch khả tự vệ thể, khả nhận loại trừ vật lạ khỏi thể - Gồm miễn dịch tự nhiên ( MD k đặc hiệu) miễn dịch thu ( MD đặc hiệu) - Khả MD thể liên quan tới : Cơ hoạt động thể, đặc tính mầm bệnh, điều kiện ngoại cảnh Vì tính MD thể mức độ khác : + Cơ thể có mức độ MD cao : mầm bệnh xâm nhập không gây bệnh, mầm bệnh bị loại trừ + Cơ thể có mức độ MD thấp : Mầm bệnh gây bệnh biểu bệnh lý mức định + Cơ thể MD :mầm bệnh gây đc bệnh với triệu chứng, bệnh tích điển hình, thể bị đầu độc, phá hủy dẫn đến tử vong 2/ MD tiếp thu bị động : -Trạng thái MD mà thể có đc thể tạo mà đc cung cấp từ bên vào - Gồm loại : * MD tiếp thu bị động tự nhiên : loại MD thể có đc kháng thể đặc hiệu từ mẹ truyền sang cho cách tự nhiên VD : Gia súc non trẻ sơ sinh nhận đc kháng thể đặc hiệu từ mẹ qua thai bú sữa đầu.Gia cầm non nhận đc kháng thể đặc hiệu từ mẹ qua lòng đỏ trứng + MD giúp cho thể non đề kháng đc với tác nhân gây bệnh có thời gian tồn ngắn + Lớp kháng thể đặc hiệu từ mẹ truyền cho thuộc lớp IgG + ứng dụng :Cho gia súc non or trẻ sơ sinh bú sữa đầu ( trẻ < tháng bị sởi).Gia cầm MD kéo dài đến 21 ngày tuổi, lợn khoảng 60 ngày *MD tiếp thu bị động nhân tạo : Là loại MD thể có đc sau người chủ động đưa vào thể lượng kháng thể đặc hiệu.Kháng thể đặc hiệu có sẵn máu đv mắc bệnh qua khỏi vật đc tiêm vacxin.Người ta lấy máu thể đv chắt lấy huyết thanh.Trong huyết có kháng thể nên gọi kháng huyết +Dùng kháng huyết để tạo MD phòng bệnh chữa bệnh +MD xuất sau tiêm kháng huyết vào thể +Thời gian MD tồn ngắn 3-4 ngày ko tuần + Đây hình thức chi viện tạm thời giúp thể chống lại xâm nhập ạt mầm bệnh CÂU : Thế MD tiếp thu ? So sánh MD tiếp thu chủ động nhân tạo MD tiếp thu bị động nhân tạo 1/ MD tiếp thu : - Là MD thu đc trình sống sau khi:tiếp xúc với vsv gây bệnh qua khỏi, sau tiêm vacxin, sau tiêm huyết MD 2/ So sánh : MD tiếp thu chủ động nhân tạo MD tiếp thu bị động nhân tạo Cơ thể huy động quan MD sx kháng thể đặc hiệu Cơ thể ko sx kháng thể đặc hiệu MD có đc đưa kháng tạo MD thể đặc hiệu từ vào Trạng thái MD xuất muộn sau tiêm vacxin 5MD xuất sau tiêm kháng huyết 14 ngày MD trì vài tháng, vài năm MD ngắn ko tuần Liều lượng vacxin 1-5ml Liều lượng huyết nhiều từ 25-250ml Chủ yếu để phòng bệnh Chủ yếu để chữa bệnh Sau tiêm vacxin có phản ứng Sau tiêm huyết có tượng choáng, mẫn CÂU : Thế MD ko đặc hiệu, MD đặc hiệu,MD dịch thể MD qua trung gian tế bào ? 1/MD ko đặc hiệu: -Là khả bảo vệ tự nhiên thể chống lại tác động có hại tác nhân gây hại -VD: vai trò bảo vệ thể da, niêm mạc, dịch tiết tuyến, tế bào thực bào 2/MD đặc hiệu: -Là khả MD thể chống lại loại mầm bệnh định -Khả MD kháng thể đặc hiệu định 3/MD dịch thể: -Trong MD vai trò chủ yếu tế bào LymphoB bị kích thích (kháng nguyên, IL 2,3,4,5,6) -Lympho B biệt hóa > thành tương bào (plasma) sản xuất kháng thể dịch thể đặc hiệu (γglobulin MD IgG) -Chính γGlobulin MD đảm nhận chức MD -Các kháng thể tồn máu, dịch tiết 4/MD qua trung gian tế bào: -Vai trò chủ yếu Lympho T đảm nhiệm -Gọi trung gian thông tin kháng nguyên muốn tiếp xúc với tế bào Lympho T phải có truyền tải gián tiếp qua nhiều tế bào hoạt chất hóa học trung gian đến tế bào nhận cuối tế bào Lympho T để trở thành kháng thể tế bào CÂU 5: MD ko đặc hiệu thể gồm yếu tố bảo vệ nào? Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào vật lý 1/ MD ko đặc hiệu gồm: -Hàng rào vật lý: da, niêm mạc -Hàng rào hoá học: bổ thể, interferon, protein liên kết, properdin, opsonin, betalyzin -Hàng rào tế bào: tiểu thực bào, đại thực bào -Hàng rào thể chất -Phản ứng viêm ko đặc hiệu 2/ Hàng rào vật lý: -Da niêm mạc ngăn cản thể với môi trường xung quanh, yếu tố gây bệnh muốn vào thể phải qua a,Vai trò da: -Da lành ngăn cản hầu hết VSV gây bệnh xâm nhập thể -Da gồm nhiều lớp tế bào, lớp sừng hóa tường ngăn cản mặt học vững Lớp tế bào thượng bì đổi mới, lớp tế bào chết bong thường xuyên, kéo theo VSV khu trú, giảm bớt số lượng VSV da -Dưới lớp thượng bì hệ thống mô liên kết với phân bố dày đặc mạch máu thần kinh, VSV xuyên qua lớp thượng bì bị tế bào thực bào tiêu diệt -Da lành lặn, gương phản ánh sức khỏe thể, có khả bảo vệ cao b,Niêm mạc: -Có diện tích gấp 200 lần diện tích da, nơi thường xuyên tiếp xúc với nhiều vật lạ có điều kiện thuận lợi để VSV khu trú vì: có độ ẩm cao, ko có ánh sáng, nhiều nếp gấp, nhiệt độ thích hợp -Niêm mạc có lớp tế bào có tác dụng ngăn cản vi khuẩn xâm nhập vì: +Tính đàn hồi cao da +Được bao phủ lớp chất nhầy tuyến niêm mạc tiết tạo màng bảo vệ làm cho vsv chất lạ ko trực tiếp bám vào đc TB ko xâm nhập vào đc bên -Niêm mạc miệng mắt, đường tiết niệu đc rửa dịch loãng: nước bọt, nc mắt, nước tiểu -Niêm mạc đường hô hấp: có vi rung mao chuyển động hướng cản vsv chất lạ ko cho chúng xâm nhập vào sâu phế nang Niêm mạc đường hô hấp nhạy cảm, phản xạ ho, hắt đẩy vsv khỏi thể CÂU 6: Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào vật lý: câu CÂU 7: Trình bày vai trò bảo vệ thể hàng rào hóa học? 1.Bổ thể: a.Lịch sử phát hiện: -Cuối TK18 Jules Bordet thấy huyết vật khỏi bệnh ko có khả làm ngưng kết vk mà làm vk tan Hiện tượng do: +yếu tố nhứ nhất: bền với nhiệt độ chịu đc 5600C/30’, xh vật mắc bệnh, gây ngưng kết vk, ko làm tan chúng, chất kháng thể dịch thể đặc hiệu +Yếu tố thứ hai: có sẵn huyết ko bền với nhiệt, có t/d làm tan vk chúng bị kháng thể ngưng kết Chất gọi alexin hay bổ thể -Hoạt tính bổ thể thay đổi loài cao chuột lang, trung bình người, chó thấp thỏ, chuột nhắt -Bổ thể yếu tố hệ thống miễn dịch dịch thể tự nhiên ko đặc hiệu, chất protein -Bổ thể hệ thống gồm nhiều thành phần từ C1 – C9, riêng C1 gồm : bán đvi: C1q, C1r, C1s -Bổ thể đc hoạt hóa theo đường khác nhau, đường cổ điển phát sớm nhất, đến 1953 Pillemer tìm đường cạnh đường lectin gắn manoxe đc phát gần b.Ký hiệu quy ước quốc tế: -Bổ thể ký hiệu chung C’, chất “đường cổ điển đc gọi thành phần ký hiệu là: C1, C2 C9 -Các chất “con đường thứ hai” (con đường cạnh) gọi yếu tố gồm B,D ,P,lectin MASP -Các chất điều hoà hoạt hoá bổ thể cách kìm hãm phản ứng có kí hiệu là: INH, INA -Nhiều thành phần bổ thể tiền enzim,khi bị phân cắt thành mảnh mảnh nhỏ hoà vào dịch thể kí hiệu a, mảnh lớn có hoạt tính enzim bám vào bề mặt kháng nguyên kí hiệu b (vd: C3a, C3b, C5a,C5b) c.Nơi sx thành phần bổ thể: -khi nuôi cấy invitro, đại thực bào có k/năg sx hầu hết thành phần bổ thể -Gan quan sx hầu hết thành phần bổ thể trừ C1 biểu mô đường tiêu hóa tiết niệu sx -Đến tất thành phần yếu tố bổ thể đc tìm hiểu đầy đủ cấu trúc,nồng độ bình thường máu d.Bổ thể hoạt hóa theo hai đường: -con đg cổ điển : +Tác nhân kích thích chủ yếu phức hợp kháng nguyên – kháng thể +Kháng thể thuộc lớp IgG, IgM +Các kháng thể có phần Fc có receptor với bổ thể -Ngoài virut, vk gram (-), protein C polisacarit kích thích hoạt hoá bổ thể Lúc thành phần C3 bị tách thành C3a, C3b - Con đường cạnh: +Quá trình hoạt hoá xảy trc có hoạt hóa bổ thể theo đg cũ, tức hoạt hóa ko cần có kết hợp KN KT +Tác nhân kích thích số KN bề mặt vk, virut, nấm, kí sinh trùng, độc tố vk, bụi +Sự hoạt hoá bổ thể theo đg cạnh tạo yếu tố khuếch hoạt hóa C3 thành C3a C3b đủ để phủ vỏ TB vk e.Vai trò sinh học bổ thể: -Gây phản ứng viêm: +C3a, C4b, C5a trọng lượng phân tử 10000 dalt gọi anaphylatoxi, chúng bám vào bề mặt TB mastocyte, bạch cầu kiềm giải phóng amin hoạt mạch: histamin, serotonine làm giãn mạch +C3b làm tăng tính thấm thành mạch +C5a t/d hấp dẫn, tập trung bạch cầu đa nhân trung tính ổ viêm +C1q có thụ thể tiểu cầu xúc tiến trình đông máu - Tham gia dung giải vsv, gây độc TB vsv: phức hợp KN + KT + bổ thể +Các vsv đc phủ bổ thể thông qua kháng thể đặc hiệu chống vk có thành phần C3b bổ thể làm vk bị dung giải +Bổ thể gây dung giải hồng cầu thông qua phức hợp hồng cầu – kháng thể - bổ thể -Tham gia trình chống nhiễm khuẩn nhờ trình bám dính miễn dịch -Bổ thể đc hoạt hóa, yếu tố gây nhiễm (vsv) đc bao phủ C3b qua receptor bề mặt đại thực bào nhận biết, tăng khả năg thực bào với vsv Đây trình opsonin hóa -Xử lý phức hợp miễn dịch: +Phức hợp miễn dịch hình thành KN kết hợp KT tạo mạng lưới ko gian ba chiều có phân tử lượng lớn +Hoạt hóa bổ thể theo đg cổ điển ngăn cản phức hợp miễn dịch lớn kích thước Con đg cạnh giúp phức hợp miễn dịch dễ hòa tan, khó lắng đọng Nếu thiếu bổ thể bẩm sinh phức hợp miễn dịch tồn lâu máu gây tổn thươg: bệnh Lupus ban đỏ biểu da, khớp, thận +Bổ thể giúp bạch cầu toán TB chết sinh lý thể cách gắn C3b lên TB này, chế thải bỏ rác -Bổ thể gắn lên TB limpho B (thành phần C3d) TB limpho T (thành phần C3dh) t/d điều hòa miễn dịch +Bổ thể huyết tươi loài động vật huyết chuột lang có hàm lượng bổ thể nhiều +Bổ thể ko bền với nhiệt, bất hoạt 5600C/30’ +Bảo quản bổ thể cách đông khô giữ nhiệt độ -150C đến -200C 2.Interferon (IFN) -Là loại protein yếu tố miễn dịch tự nhiên ko đặc hiệu -Do nhiều loại TB tiết bị kích thích nguồn thông tin ngoại lai (virut, vk, độc tố ) -Tác dụng: +Chống virut bên trog TB +Interferon sau sinh ngấm vào TB xung quanh, TB virut xâm nhập đc vào ko nhân lên IFN hoạt hóa đoạn gen TB để tổng hợp lên loại protein chống virut (AVP), AVP có t/d phong bế trình chép mARN virut nên virut ko nhân lên đc 3.Protein liên kết: - bề mặt TB, huyết bình thường có phân tử protein có khả năg liên kết tự nhiên với chất bề mặt yếu tố gây bệnh: LPS, Lectin, lipit - liên kết với yếu tố gêy bệnh, kìm hãm, ngăn chặn tác động gây hại VD: protein phản ứng C có t/d hạn chế phát triển phế cầu khuẩn 4.Properdin -Là loại protein hoà tan huyết tương hầu hết loài động vật -Có phân tử lượng lớn, bị bất hoạt 5600C/30’ -Tác dụng diệt khuẩn ko đặc hiệu Khả diệt khuẩn properdin có đc liên kết với bổ thể ion Mg 2+ tạo thành hệ thống kháng khuẩn ko đặc hiệu gọi hệ properdin Nếu tồn properdin ko có k/năg kháng khuẩn 5.Opsonin: - Là yếu tố miễn dịch dịch thể ko đặc hiệu, vai trò lớn hoạt động thực bào, có huyết tương loài đv, đb hàm lượng tăng cao huyết tương thể có miễn dịch - Có t/d hỗ trợ TB thực bào cách vô hiệu hoá k/năg chống lại thực bào số vk có giáp mô -Hoạt động Opsonin tăng cường kết hợp với bổ thể hệ thống properdin 6.Betalyzin: - protein có huyết tương loài đv chịu nhiệt, có k/năg ức chế số loài vk gram (+) CÂU 8: Trình bày vtro bảo vệ thể hàng rào TB? a.Tiểu thực bào: -Là bạch cầu đa nhân trung tính -Thực bào phân tử nhỏ, vk TB -Chiếm 60 – 70% tổng số bạch cầu máu ngoại vi -Kích thước 12 – 14 μm, bào tương chứa nhiều enzim để tiêu chất -Có đời sống ngắn 4-5 ngày, dễ lách qua thành mạch đến ổ viêm - Sau thực bào, bạch cầu trung tính chết trở thành đối tượng đại thực bào b.Đại thực bào: -Có nguồn gốc từ nguyên đại thực bào tủy xương Hệ thống TB đơn nhân làm nvu thực bào gồm : monocyte lưu hành máu đại thực bào nằm trog mô -Tùy theo quan trú ngụ mà có tên gọi khác nhau: +Bạch cầu đơn nhân lớn máu +Kuffer gan +Langerhans da +Đại thực bào phế nang phổi +Microglia não +Đại thực bào phúc mạc bụng -Các đại thực bào lưu động TB bạch cầu đơn nhân lớn máu, chúng di chuyển khắp nơi thể lùng bắt vsv ăn TB thể bị thoái hóa chất lạ -Đại thực bào chiếm – 8% tổng số bạch cầu máu ngoại vi -Kích thước TB lớn 15 – 20 μm Bào tương chứa nhiều bọc Lysosom bên chứa nhiều enzim thủy phân -Đại thực bào mạnh vsv nội bào c.Quá trình thực bào: giai đoạn -Giai đoạn gắn: +Trong trình di chuyển yếu tố lạ, chúng gặp va chạm với TB thực bào, dính vào màng TB nhờ : protein liên kết, receptor như: • Receptor TB thực bào với phân tử đường có mặt vsv như: mannose, fructose, axit sialic • Receptor với thành phần Fc IgG • Receptor với bổ thể ( C3b, C4b ) +Sự gắn kết vsv với receptor TB thực bào khơi dậy loạt phản ứng hóa học chuyển thông tin vào bên TB, làm TB đc hoạt hóa: thò chân giả, hình thành phagosome, tăng cường hoạt động enzim - giai đoạn nuốt : +Nơi tiếp xúc với vsv màng TB lõm xuống +Nguyên sinh chất tạo chân giả bao vây vsv tạo hốc thực bào phagosome - Giai đoạn tiêu: +Các hạt lysosome tiến đến sát phagosome xảy tượng hòa màng hai tiểu thể: màng lysosome nhập vào màng phagosome tạo thể phagolysosome +Trong phagolysosome vsv bị tiêu diệt hai chế: • Cơ chế nhờ enzim: vsv bị tiêu diệt nhờ enzim tiêu hóa protein, lysosome, lactoferin, cuối enzim thủy phân tiêu hủy hoàn toàn VSV • Cơ chế cần oxi: chế oxi đc sd mạnh tạo anion superoxyt (O1/2) NO, NO2, NO- tạo hệ thống sinh halogen hình thành cloramin tiêu diệt VSV -Đặc điểm, hoạt động thực bào: +Thực bào tượng đề kháng tự nhiên chống nhiễm trùng thể Khi vsv xâm nhập vào tổ chức, nơi tiếp xúc có tượng viêm tác động chất hóa học trung gian ổ viêm, tế bào đa nhân trung tính tăng sinh, kéo đến nơi vsv thâm nhập, xuyên mạch vào ổ viêm, len lỏi vào tổ chức bắt, nuốt tiêu hủy VSV +tùy theo chất vật lạ: tùy mức độ hoạt động TB thực bào dẫn tới ba tình sau: • Tiêu tan vsv thực bào hoàn chỉnh • Chất lạ tồn ko bị tiêu tan TB thực bào • Nhân lên: số vk độc lực cao (vk lao, virut) nhân lên TB thực bào TB thực bào chết Đây thực bào ko hoàn chỉnh +hoạt động thực bào đại thực bào thường chậm chạp triệt để so với tiểu thực bào đại thực bào thực bào đc mảnh TB, TB thoái hóa, xác tiểu cầu, bụi chất lạ khác CÂU 9: Miễn dịch đặc hiệu khác so với Miễn dịch ko đặc hiệu? *MD đặc hiệu: khả MD thể chống lại loại mầm bệnh định Khả ngăng MD kháng thể đặc hiệu định *MD ko đặc hiệu: Là khả bảo vệ tự nhiên thể chống lại tác động có hại tác nhân gây bệnh *MD đặc hiệu khác MD ko đặc hiệu điểm sau: Tính đặc hiệu: kháng thể, dù dịch thể hay TB đặc hiệu với epitop KN định, tính chất cấu trúc ko gian chiều bổ thể cứu cho KN kháng thể tương ứng Tính đa dạng: số lượng epitop KN có tự nhiên vô lớn, có khoảng 109 epitop KN khác mà thể đủ kháng thể đặc hiệu cho epitop→tính đa dạng mặt cấu trúc phần cảm thụ KN Ký ức MD:khi KN vào lần đc trình diện cho TB MD→dòng TB tương ứng phân triển, số TB giữ lại hình ảnh số cấu trúc KN để dùng cho lần đáp ứng sau gặp lại KN Sự điều hoà: hệ thống MD tự điều hoà thông qua thông tin yếu tố hoá học hoà tan(cytokin) TB tiết ra, tạo nên mạng lưới phức tạp mà rối loạn sinh tình trạng bệnh lý Khả phân biệt “cái lạ” “cái mình”: hệ thống MD có khả nhận thành phần KN cấu trúc thân để dung thứ, “cái lạ” hoàn toàn bị loại bỏ CÂU 10: Kháng nguyên gì, trình bày hai đặc tính kháng nguyên? 1.ĐN kháng nguyên: -KN chất lạ Khi KN có mặt thể động vật có khả gây đáp ứng MD sau chúng kết hợp đặc hiệu với sản phẩm đáp ứng này(kháng thể dịch thể đặc hiệu kháng thể dịch thể TB) -Một cách khái quát: KN chất đc hệ thống MD thể nhận biết cách đặc hiệu 2.Hai đặc tính kháng nguyên: tính sinh MD tính đặc hiệu a.Tính sinh miễn dịch: Là k/năg KN kích thích thể tạo đáp ứng miễn dịch, đáp ứng TB hay dịch thể, dương tính âm tính Đáp ứng miễn dịch mạnh hay yếu phụ thuộc: - Tính KN: tính KN chất mạnh hay yếu phụ thuộc: +Tính lạ KN: Những chất lạ với thể có tính KN mạnh, kháng thể sinh nhiều Những chất xa nguồn gốc tổ tiên có tính KN mạnh (VD: dùng albumin thỏ tiêm cho gà) Những chất ko phải KN thể ko phải chất lạ +Cấu trúc KN: Những KN có phân tử lượng lớn, cấu trúc phức tạp, tính KN cao Đặc biệt KN chất protein có chứa axit amin mạch vòng: tyroxin, triptophan có tính KN cao Ngoại lệ: dextran (phừn tử lượng 80000 dalton) ko có tính KN ngược lại insulin (phân tử lượng 6000),glucagon (phân tử lượng 3800) có tính KN mạnh Những chất chất lipit axit nucleic tính sinh miễn dịch yếu ko có đc gắn với phân tử protein mang trở thành KN Cấu trúc lập thể k/năg tích điện phân tử KN ảnh hưởng tới tính sinh miễn dịch Do trình chuyển hóa cấu trúc lập thể thay đổi lộ nhóm định KN trước bị che lấp, tích điện có vai trò chọn lọc TB có thẩm quyền miễn dịch tương ứng để TB nhận diện + Phương thức xâm nhập KN: Khi đưa KT vào thể đường đưa thích hợp, liều lượng khả đáp ứng miễn dịch mạnh Những KN mạnh đưa lần vào thể có đáp ứng miễn dịch mạnh KN yếu phải nhiều lần - Khả đáp ứng miễn dịch thể: Cùng KN đưa vào thể khác có k/năg đáp ứng miễn dịch khác nhau, phụ thuộc tính di truyền hay địa thể Tính sinh miễn dịch KN tính KN + k/năg đáp ứng miễn dịch thể b,Tính đặc hiệu: -Tính đặc hiệu KN: đặc tính mà KN đc nhận biết đáp ứng miễn dịch gây Tính đặc hiệu KN chặt chẽ +nếu thay đổi nhỏ cấu trúc hóa học KN mất tính đặc hiệu +KN thay đổi ko thể kết hợp với KT kích thích sinh trc +Đối với KN poliosid cần thay đổi chức đường liên kết hai chức đường (1 – hay – 6) thay α hay βthay đổi tính đặc hiệu +Với KN protein cần thay đổi a.a dạng D thay dạng L thay đổi tính đặc hiệu -Phản ứng chéo: xảy KN có nguồn gốc khác có phản ứng với KT Nguyên nhân: +Có cấu trúc giống +Có cấu trúc tương tự: KN loài vk khác or serotyp loài có cấu trúc KN có phản ứng với KT có huyết Hoặc chí cấu trúc KN loài vk tương tự cấu trúc thể đv -Nhóm định KN (epitop): +Phần cấu trúc KN nhận biết hệ thống miễn dịch gọi nhóm định KN +Là vị trí để KN kết hợp với KT +Trên KN cụ thể có nhiều epitop cấu trúc đc nhắc nhắc lại nhiều lần >như tính đặc hiệu KN ko phải toàn cấu trúc phân tử KN mà nhóm định KN -Tổng số epitop phân tử KN hóa trị KN Biểu thị khả KN kết hợp với nhiều phân tử KT VD: phân tử albumin huyết gắn đc phân tử KT CÂU 11:Kháng nguyên gì? Các đặc tính phụ kháng nguyên? Định nghĩa: - Kháng nguyên chất lạ.Khi KN có mặt thể động vật có khả gây đáp ứng miễn dịch sau chúng kết hợp đặc hiệu với sản phẩm đáp ứng (Kháng thể đặc hiệu) - Một cách khái quát: kháng nguyên chất hệ thống miễn dịch thể nhận biết cách đặc hiệu 2.Đặc tính phụ kháng nguyên: a,Tính gây dị ứng: - Một số kháng nguyên dễ gây sản xuất lớp kháng thể:IgE, đáp ứng miễn dịch chuyển thẳng từ sản xuất lớp IgM sang IgE, gây dị ứng tức khắc (IgE lớp kháng thể tế bào, bám tế bào bạch cầu kiềm, tế bào Mast Sự kết hợp KN - KT ◊ giải phóng amin hoạt mạch: Histamin, Serotonin gây dị ứng) -Kháng nguyên dễ gây dị ứng: Phấn hoa, nọc độc số sâu bọ có cánh, số chất súc vật -Tính gây dị ứng phụ thuộc vào địa thể b,Tính gây dung nạp: -Một số kháng nguyên dễ tạo tính trạng dung nạp miễn dịch kháng nguyên khác -Tính gây dung nạp phụ thuộc vào địa c,Tính tá chất: -Một tá chất kết hợp với kháng nguyên làm tăng cường độ đáp ứng miễn dịch thể với kháng nguyên -Một số kháng nguyên thân có tính kích thích d,Tính gây phân bào: -Một số kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch đặc hiệu làm tăng γglobulin huyết cách kích thích phân bào tế bào lympho B -VD: LPS: Lipopolysaccarid vi khuẩn gram (-) LPS hay đc dùng thực nghiệm với mục đích phân bào Câu 12 : Các loại kháng nguyên vi khuẩn ? 1,Kháng nguyên thân (Kháng nguyên: O) -Là kháng nguyên nằm lớp màng tế bào, thành phần chủ yếu polysacarit -chịu đc nhiệt độ, 100 độ sau bị phá huỷ -bền với cồn etylic, tiếp xúc với cồn 50 độ không bị phá huỷ -dễ bị phá huỷ formol: Formol 5phần nghìn dễ dàng phá huỷ kháng nguyên -Kháng nguyên O khu trú bề mặt vi khuẩn liên hệ trực tiếp với hệ thống miễn dịch thể vi khuẩn có giáp mô, giáp mô che lấp kháng nguyên O -Khi vào thể kháng nguyên O kích thích thể sinh kháng thể O, kết hợp kháng nguyên kháng thể đặc hiệu tạo phức hợp hạt mịn lắng xuống, tượng ngưng kết, thân vi khuẩn ngưng kết với -Kháng nguyên O có tính độc, yếu tố gây bệnh VK 2,Kháng nguyên lông (KN: H - Hauch) -Kháng nguyên H có lông vi khuẩn, vi khuẩn có lông có kháng nguyên H -Kháng nguyên H có chất protein -KN có đặc tính: +Kém chịu nhiệt, nhiệt độ 70 độC/1 kháng nguyên bị phá huỷ +Ko bền với cồn, bị cồn etylic 50 độ phá huỷ +Kháng formol phần nghìn -Khi vào thể, kháng nguyên H kích thích sinh kháng thể H Sự kết hợp kháng nguyên với kháng thể xảy tượng ngưng kết: Các vi khuẩn ngưng kết lại với lông dính lông qua cầu nối kháng thể H, cụm Sự ngưng kết không bền, dễ tan lắc -Người ta chế riêng kháng nguyên O, kháng nguyên H cách: Muốn có kháng nguyên O cho vi khuẩn tiếp xúc với cồn 50 độ Muốn có kháng nguyên H cho vi khuẩn tiếp xúc với formol 5phần nghìn 3,Kháng nguyên giáp mô (KN K hay Kháng nguyên Vi ) -Kháng nguyên có giáp mô vi khuẩn, vi khuẩn có giáp mô có kháng nguyên K Kháng nguyên bên kháng nguyên O -Bản chất kháng nguyên thường polysacarit -Không chịu nhiệt, vừa yếu tố gây MD vừa yếu tố gây bệnh 4,Kháng nguyên pili (Fimbriae) (kháng nguyên bám dính) -là kháng nguyên có pili vi khuẩn, vi khuẩn có pili có kháng nguyên -VD: Vi khuẩn đường ruột: E.coli, Salmonella -Kháng nguyên có chất protein (Kháng nguyên yếu tố gây bệnh quan trọng vi khuẩn đường ruột) -ở vi khuẩn đường ruột phát đc 30 loại kháng nguyên pili, có loại kháng nguyên quan trọng: K88 hay F4; K99 hay F5; 986P hay F6 F41 -Các kháng nguyên giúp cho vi khuẩn bám dính vào tế bào niêm mạc ruột từ có hội xâm nhập vào bên để gây bệnh -Theo Carter (1995), kháng nguyên bám dính vi khuẩn E.coli loài gia súc sau: +Vi khuẩn E.coli lợn có: F4, F5, F6, F41 +Vi khuẩn E.coli trâu, bò: F5, F41 +Vi khuẩn E.coli câu: F5, F41 5,Kháng nguyên độc tố vi khuẩn (kháng nguyên ngoại bào) -Kháng nguyên ngoại độc tố vi khuẩn, độc tố độc có tính kháng nguyên mạnh -Dưới tác động số yếu tố: formol, nhiệt độ độc tố tính độc, không khả gây bệnh giữ đc tính kháng nguyên, đc dùng để chế vacxin gọi giải độc tố VD: giải độc tố uốn ván 6,Kháng nguyên Forman: -Là kháng nguyên hai loài động vật, hai loài vi khuẩn xa họ hàng lại có phản ứng huyết chéo -Hiện tượng Forman phát hiện, nên kháng nguyên gọi kháng nguyên Forman VD: Kháng nguyên giáp mô vi khuẩn Pneumococcus kháng nguyên thành tế bào vi khuẩn Shigella CÂU 13:Kháng nguyên gì? Trình bày hiểu biết kháng nguyên phù hợp tổ chức chủ yếu? 1,Khái niệm kháng nguyên: -Kháng nguyên chất lạ.Khi KN có mặt thể động vật có khả gây đáp ứng miễn dịch sau chúng kết hợp đặc hiệu với sản phẩm đáp ứng (Kháng thể đặc hiệu) -Một cách khái quát: kháng nguyên chất hệ thống miễn dịch thể nhận biết cách đặc hiệu 2,Kháng nguyên phù hợp tổ chức chủ yếu: -các KN có bề mặt tế bào tổ chức thể có tính sinh MD, có khả kích thích đáp ứng MD ghép vào thể khác gây phản ứng loại thải mảnh ghép gọi KN ghép hay phân tử MHC -MHC có chất protein -MHC tính chất kháng nguyên có vai trò quan trọng đáp ứng miễn dịch: Làm nhiệm vụ trình diện kháng nguyên cho tế bào miễn dịch - tế bào lympho T -Đây phân tử có mặt hầu hết tế bào làm nhiệm vụ trình diện kháng nguyên phân biệt thân lạ (không phải thân) Đó phân tử bề mặt tế bào, peptit có từ -24 axit amin Chính phân tử MHC gây lên phản ứng loại thải mảnh ghép -Thí nghiệm Goler vào năm 1936 ghép khối u cho chuột cho thấy: mảnh ghép đc dung nạp có hoà hợp mô bị loại thải ko có hoà hợp Hiện tượng loại thải hay dung nạp mảnh ghép có nguồn gốc gen học, dung nạp đồng gen, loại thải khác gen loài -Như ghép tổ chức, thể cho thể nhận có gen di truyền hoàn toàn phù hợp (trong trương hợp hai thể sinh đôi trứng thể dòng chủng) mảnh ghép phát triển bình thường thể nhận Còn hai thể có gen khác mảnh ghộp vật lạ với thể nhận, sinh đáp ứng miễn dịch để loại bỏ mảnh ghép, phản ứng loại bỏ mảnh ghép Điều dẫn đến phát hệ thống chủ yếu hoà hợp mô đc gọi H2 chuột hệ thống thứ yếu khác H1, H3, H4, H5 -Khái niệm phức hợp chủ yếu hoà hợp mô đc xác nhận tất loài vật có tên khác người có tên hệ thống HLA (Human Leucocyte Antigen) Ký hiệu HLA kháng nguyên lần đc phát tế bào bạch cầu Hiện người ta thống đặt tên chung để kháng nguyên hoà hợp tổ chức phân tử MHC Các MHC đc chia làm hai lớp: a,MHC Lớp I: -Chuỗi α: chuỗi polypeptit gồm khoảng 345 a.a , protein xuyên màng TB gồm phần α1, α2, α3.Có cầu nối đisunfua α2 α3 giúp phân đoạn giữ vai trò trì hình thái ổn định Cuối chuỗi α có phần xuyên màng gồm 26 a.a, phần nằm nguyên sinh chất 30-35 a.a - Chuỗi β gồm 99 a.a hoàn toàn bên TB, liên kết với chuỗi α, có tính lớn với α1, α2, α3 tạo phân tử MHC có cấu trúc bậc với không gian chiều máng sâu mà mặt gọi β, bờ vòng xoắn α Chuỗi α3 thay đổi, cấu trúc đặc trưng cho cá thế, đc xác nhận CD8 -MHC lớp I có bề mặt tế bào có nhân thể, đc biểu lộ rõ tế bào dòng lympho T B, bạch cầu đa nhân, tế bào phần lớn quan, tổ chức, tế bào không nhân hồng cầu -Vai trò chủ yếu MHC lớp I giới thiệu kháng nguyên có TB cho TB lympho Tc – TCD8 cuối cùng, TB thể có chứa KN trở thành TB đích để TB lympho TCD8 tiêu diệt -Với KN nội sinh hay KN phụ thuộc tuyến ức: phân tử KN đc biến đổi nguyên sinh chất TB nhờ phức hợp enzim proteaza tạo siêu KN kích có a.a.Các siêu KN đc chuyển đến mạng lưới nội chất, chúng kết hợp với lĩnh vực α1, α2, đc ổn định lòng máng qua hệ thống golgi để trình diện KN cho TCD8 -TB lympho TCD8 tiếp xúc TB đích có KN: thông qua phân tử CD8 nhận biết MHC lớp I, TCD8 tương tác TB trình diện KN Khi TCR nhận KN lạ , đồng thời CD8 tương tác với α3 để nhận biết “tôi”, sau phân tử bám dính TCD8 TB trình diện KN hoàn thiện qúa trình tương tác TCD8 nhận thông tin KN trở thành KT tế bào tìm diệt tất TB đích có MHC lớp I KN giới thiệu b,MHC Lớp II: -Chuỗi nặng α gồm lĩnh vực TB α1, α2, phần xuyên màng, phần kết thúc có tận nhóm chức cacboxyl nằm nguyên sinh chất -Chuỗi nhẹ β: gồm lĩnh vực β1, β2 nằm TB, phần xuyên màng, phần nằm nguyên sinh chất β2 cấu trúc đặc trưng cho tôi, đc xác nhận cụm biệt hóa ThCD4 -MHC lớp II thấy TB có khả trình diện KN:các tế bào lympho B, đại thực bào tế bào monocyte Tb lympho T có MHC lớp II đc hoạt hóa -vai trò MHC lớp có mặt MHC lớp làm cho tế bào trình diện kháng nguyên có khả trình diện kháng nguyên cho tế bào lympho hỗ trợ TCD4 -Một kháng nguyên bên (vi khuẩn, virus, protein ngoại lai) -kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức:đc đại thực bào tế bào mono thực bào xử lý thành siêu kháng nguyên hốc thực bào (phagolysosom) chỗ tế bào lympho B MHC lớp có khả gắn với siêu kháng nguyên có -24 axit amin từ bên tế bào sau đưa kháng nguyên biểu lộ bề mặt tế bào trình diện kháng nguyên Lúc đó, tế bào TCD4 thông qua TCR mà tương tác với tế bào trình diện TCD4 đc hoạt hoá tiết lymphokin cảm ứng tế bào lympho B để tiết kháng thể CÂU 14: Trình bày hiểu biết tuyến ức? -Nguồn gốc từ túi mang nội bì phát triển thành -Tuyến ức nằm ngang sau xương ức, gồm hai thuỳ lớn nối với eo -Tuyến ức quan lympho xuất sớm thời kỳ bào thai Trọng lượng tuyến thay đổi với tuổi, phát triển tối đa tuổi thành thục, sau thoái triển dần không hoàn toàn Ví dụ: ng, tuyến ức trẻ sơ sinh có trọng lượng 10 - 15g Tuổi dậy 30 - 50g, người già 50: phản ứng dương tính +Để tính số trung hoà: •Tính hiệu giá virus LD50 huyết thí nghiệm LD50 = 1,23 •Tính hiệu giá virus LD50 huyết bình thường (đối chứng) LD50 = 4,77 •Chỉ số trung hoà = hiệu số virus LD50 huyết đối chiếu huyết thí nghiệm: 4,77 - 1,23 = 3,54 •Sau tìm bảng đối log ta có số trung hoà: 3467 *)Các phản ứng huyết học phải dùng kỹ thuật đánh dấu để phát -Trong nhiều trường hợp để phát kết hợp kháng nguyên - kháng thể, ngời ta phải dùng chất đánh dấu như: chất phát huỳnh quang, enzim, chất đồng vị phóng xạ gắn vào kháng nguyên kháng thể, độ nhạy phản ứng đc tăng lên nhiều lần 24 -Những chất dùng để đánh dấu phải đạt tiêu chuẩn: -Không đc làm biến tính kháng nguyên, kháng thể -Không dễ bị bong sau gắn CÂU 31+32: Phản ứng miễn dịch huỳnh quang (Immuno - fluorescent - test) IF: -Dùng chất đánh dấu chất phát huỳnh quang (khi hấp thụ ánh sáng có bước sóng định phát ánh sáng có bước sóng dài hơn) -Nguyên lý: +Khi dùng kháng thể kháng kháng thể đc nhuộm chất phát huỳnh quang, cho kết hợp với kháng nguyên cần chẩn đoán Nếu có phức hợp kháng nguyên - kháng thể soi kính hiển vi huỳnh quang phát sáng +Dùng chất phát huỳnh quang: •Fluorescent Isothiocyanat: cho màu xanh lục •Rodamin: màu đỏ gạch •Lixamin - Rodamin B (RB200): đỏ vàng da cam -Có phương pháp: trực tiếp gián tiếp *)Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp: -Trong phản ứng thường dùng kháng thể đặc hiệu nhuộm chất phát huỳnh quang để phát kháng nguyên chưa biết -Cách làm: +Lấy bệnh phẩm cần chẩn đoán, làm thành tiêu (phiết bệnh phẩm lên phiến kính, cố định) để kháng nguyên gắn chặt lên phiến kính +Nhỏ giọt kháng nguyên đặc hiệu gắn chất phát huỳnh quang lên tiêu +Để thời gian 30 phút, rửa nước, để khô, quan sát kính hiển vi huỳnh quang (ánh sáng tia tử ngoại) Đọc kết •Phản ứng dương tính: Có tượng phát sáng có kết hợp kháng nguyên - kháng thể gắn chất phát huỳnh quang •Phản ứng âm tính: Không có phát sáng, kết hợp kháng nguyên - kháng thể *)Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp: -Dùng kháng kháng thể đc nhuộm chất phát huỳnh quang để phát kháng nguyên cần chẩn đoán -Phương pháp gọi kỹ thuật lớp với thành phần tham gia +Kháng nguyên cần chẩn đoán (kháng nguyên ?) +Kháng thể đặc hiệu +Kháng kháng thể gắn chất phát huỳnh quang Trong kháng thể đặc hiệu có chức năng: •Là kháng thể đặc hiệu với kháng nguyên cần chẩn đoán •Là kháng nguyên kháng kháng thể đánh dấu (kháng kháng thể kháng thể kháng globulin loài) -Cách làm: +Lấy bệnh phẩm cần chuẩn đoán làm tiêu để kháng nguyên gắn chặt lên phiến kính +Nhỏ giọt kháng thể đặc hiệu lên phiến kính Để tác động 15', rửa nước +Nhỏ tiếp - giọt kháng kháng thể gắn chất phát huỳnh quang +Để tác động thời gian, rửa nước, để khô, quan sát kính hiển vi huỳnh quang Đọc kết -Phản ứng dương tính: Có tượng phát sáng, tức có tượng kết hợp kháng nguyên + kháng thể + kháng kháng thể  gia súc mắc bệnh -Phản ứng âm tính: Không có tượng phát sáng, tức tượng kết hợp kháng nguyên + kháng thể + kháng kháng thể Bởi kháng nguyên kháng thể không tương ứng, kết hợp kháng nguyên - kháng thể, kháng thể bị rửa trôi -Phương pháp gián tiếp hay đc sử dụng vì: +Chỉ cần lần gắn kháng kháng thể với chất huỳnh quang ta sử dụng để chẩn đoán nhiều kháng nguyên khác nhau, với điều kiện kháng thể đặc hiệu chúng phải đc chế loài vật +Độ nhạy phản ứng cao hơn, phân tử kháng nguyên bị nhiều kháng kháng thể bám vào  độ phát quang tăng lên, dễ phát CÂU 33: Phản ứng miễn dịch gắn enzim (Enzim linked Immuno Sorbent Assay): -Dùng chất đánh dấu enzim có hoạt tính cao, phát chất đặc hiệu với enzim, thường cho màu -Nguyên lý: Dùng kháng thể kháng kháng thể gắn enzim, cho kết hợp trực tiếp gián tiếp với kháng nguyên, sau cho chất đặc hiệu với enzim vào, chất kết hợp với enzim gắn tạo nên màu Khi so màu quang phổ ký định lượng đc mức độ phản ứng *)Phản ứng ELISA trực tiếp: Dùng để phát kháng nguyên -Cho kháng thể đặc hiệu hấp phụ lên lỗ nhựa, để thời gian, rửa nước loại bỏ kháng thể không gắn -Cho kháng nguyên cần chẩn đoán vào (kháng nguyên đc chiết xuất dạng hoà tan) để độ giờ, rửa nước (loại bỏ thành phần thừa) -Cho kháng thể đặc hiệu gắn enzim vào Để thời gian, rửa nước -Cho chất đặc hiệu với enzim vào, để thời gian (20 - 30') Đọc kết +Nếu có màu tức có kháng nguyên tương ứng với kháng thể đặc hiêu, phản ứng dương tính So màu quang phổ kế để định lượng mức độ phản ứng 25 +Nếu màu: Phản ứng âm tính *)Phản ứng ELISA gián tiếp: Dùng để phát kháng thể -Cho kháng nguyên biết hấp phụ lên nhựa, để thời gian (qua đêm), rửa nước để loại kháng nguyên thừa -Cho huyết cần chẩn đoán vào, để độ Rửa nước loại bỏ thành phần thừa -Cho kháng kháng thể tương ứng gắn enzim vào, để thời gian (30'), rửa nước -Cho chất đặc hiệu với enzim vào, để thời gian độ 20', đọc kết +Phản ứng dương tính: Có màu xuất So màu quang phổ kế để định lượng mức độ phản ứng +Phản ứng âm tính: Không có màu xuất -Trong phản ứng ELISA enzim có hoạt tính cao hay sử dụng peroxydase, chất với enzim 3,3' diaminobenzidin, dới tác dụng enzim tạo màu nâu -Phản ứng ELISA có độ nhậy cao CÂU 34: Dung nạp miễn dịch: *)Những phát hiện: -Như biết, bổ máy kiểm soát miễn dịch thể có khả nhận biết (lạ) Theo quy luật sinh học, thể không sản sinh kháng thể hay lympho mẫn cảm chống lại thành phần nó, thành phần kháng nguyên lạ lọt vào thể, thể có phản ứng chống lại -Năm 1945, lần Suen phát thấy lạ miễn dịch: hai bê sinh đôi nhau, máu bê có chứa hồng cầu bê mà không thấy xảy tượng tan máu -Năm 1951, Medaon nghiên cứu loạt cặp bê sinh đôi khác trứng thấy: nhiều cặp bê sinh, bê chịu đựng tốt mảnh ghép lấy từ bê -Năm 1953, Medaon làm thí nghiệm sau: Tiêm liều nhỏ hỗn dịch tế bào lách thận chuột dòng to cho chuột nhắt chửa dòng A vào thời hạn tuần trước ngày sinh qua đường tử cung Khi chuột sinh - tuần sau lấy da từ chuột to ghép sang cho chuột dòng A: không thấy có phản ứng loại bỏ mảnh ghép -Ở lô đối chứng không đc tiêm mảnh ghép bị thải bỏ -Hiện tượng đc gọi dung nạp miễn dịch *)Khái niệm: -Dung nạp miễn dịch tượng thể đáp ứng miễn dịch với loại kháng nguyên lạ cá thể khác loài có đáp ứng miễn dịch -Phân loại: Dung nạp miễn dịch có: +Đặc hiệu: Là tình trạng thể không đáp ứng miễn dịch với loại kháng nguyên bình thường có đáp ứng +Không đặc hiệu: Cơ thể đáp ứng miễn dịch với loại kháng nguyên +Tuyệt đối: Là trạng thái dung nạp bền vững, lâu dài có suốt đời +Tương đối: Là trạng thái dung nạp miễn dịch tồn thời gian ngắn -Cơ chế: Dưới ánh sáng thuyết chọn lọc, người ta giải thích tượng dung nạp miễn dịch sau: +Trong thời kỳ bào thai, máy miễn dịch thể có khả nhận biết thành phần (tất có bào thai phần mình, nên kháng nguyên lạ xâm nhập thời kỳ thể chấp nhận thành phần Hết thời kỳ bào thai, khả không +Cụ thể nữa, theo quy luật sinh học: thể sinh vật có nhiều Clon tế bào, dòng tế bào giữ mật mã di truyền tổng hợp nên loại kháng thể đặc hiệu tương ứng với loại kháng nguyên có tự nhiên (ước lượng thể có 1012 tế bào lymphoit, 106 tế bào có tế bào đột biến tạo dòng Clon có 106 dòng Clon khác tổng hợp 106 loại kháng thể khác Con số đáp ứng đc số lượng kháng nguyên tự nhiên) +Trong thời kỳ bào thai, dòng tế bào có thẩm quyền miễn dịch sinh kháng thể chống lại thành phần thể bị tiêu diệt ức chế Cũng vậy, dòng tế bào có thẩm quyền miễn dịch sinh kháng thể chống lại kháng nguyên lạ rơi vào thời kỳ bào thai bị ức chế tiêu diệt Khi vật trưởng thành không sinh kháng thể chống lại kháng nguyên lạ Thực chất dung nạp miễn dịch huỷ hoại ức chế tế bào có thẩm quyền miễn dịch chuyên biệt phá huỷ mảnh ghép hay chung tế bào có thẩm quyền miễn dịch gây đáp ứng miễn dịch với kháng nguyên Dung nạp miễn dịch làm cho thể hoàn toàn khả chống lại kháng nguyên Đối với vi sinh vật, lúc thể trở thành mảnh đất màu mỡ bỏ ngỏ không phòng thủ CÂU 35: Tự miễn dịch (autoimmunity) -Bệnh tự miễn dịch bệnh lý cấu trúc chức phận miễn dịch, thể không nhận thành phần thân mình, ảnh hưởng tế bào có thẩm quyền miễn dịch tự kháng thể, thể chống lại thành phần bình thường gây nên tổn thương thực thể rối loạn thức ăn -Thực chất vấn đề chỗ: tế bào tổ chức thể, số hoàn cảnh điều kiện cụ thể lại trở thành kháng nguyên Kháng nguyên hình thành thể nên có tên tự kháng nguyên hay kháng nguyên nội sinh, tạo nên tự kháng nguyên lympho bào mẫn cảm chống lại tổ chức thân gây nên tổn thương cho tổ chức Nếu tổn thương lớn, phản ứng tự miễn dịch chuyển thành bệnh tự miễn dịch Bệnh tự miễn dịch xảy nguyên nhân sau: 26 +Do cấu tạo thể có tổ chức vị trí biệt lập, không tiếp xúc với hệ thống miễn dịch Nếu vi nguyên nhân dẫn đến tiếp xúc chúng đc coi kháng nguyên lạ thể có đáp ứng miễn dịch chống lại; trường hợp hay xảy với tổ chức tuyến giáp, tinh trùng, viêm mắt giao cảm VD: Bệnh viêm mắt giao cảm, bị chấn thương mảnh thuỷ tinh thể rơi vào máu kích thích hình thành kháng thể kháng thể chống lại thuỷ tinh thể, mống mắt lại gây mù Bệnh vô sinh xuất kháng thể kháng tinh trùng +Cơ thể có khả chống lại tổ chức tổ chức bệnh lý Do tác động trình nhiễm trùng, nhiễm độc, chấn thương số tế bào tổ chức bị tổn thương thay đổi cấu trúc, trở thành lạ với thể VD: Bệnh viêm gan virus: virus biến đổi cấu trúc tế bào gan thể chống lại viêm gan mãn tính +Cơ thể có khả chống lại tổ chức vi khuẩn, virus lọt vào có kháng nguyên chung với kháng nguyên thành phần quen thuộc thể VD: Trong bệnh thấp tim: chất hexozamin có polyoxit liên cầu khuẩn β có thành phần gluco protein van tim, nên kháng thể kháng liên cầu khuẩn kháng van tim gây tổn thương van tim Trường hợp viêm cầu thận, khớp xảy tương tự +Do có thiếu sót bổ máy kiểm soát miễn dịch: Khi giai đoạn bào thai, dòng tế bào chống lại kháng nguyên thân bị thủ tiêu ức chế chọn lọc, tạo thành dòng bị cấm Do nguyên nhân đó, hệ thống kìm hãm dòng bị cấm suy yếu Các dòng tế bào bị cấm đc giải toả, hoạt động mạnh mẽ sinh kháng thể chống lại tổ chức CÂU 36: Suy giảm miễn dịch (immuno deficisucy) *)Khái niệm:Suy giảm miễn dịch tình trạng thể sống hệ thống miễn dịch hoạt động yếu, không đáp ứng đc với yêu cầu sống bình thường, dẫn đến không chống lại đc với vi sinh vật gây bệnh mà hậu thể bị nhiễm trùng nặng đến tử vong *)Phân loại: Suy giảm miễn dịch đc chia làm hai loại: -Suy giảm miễn dịch bẩm sinh: +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay tiên phát bất thường mang tính di truyền, tạo khuyết tật hệ thống miễn dịch, là: +Suy giảm miễn dịch từ tế bào gốc chung cho hai dòng tế bào lympho B T Trường hợp đc gọi suy giảm miễn dịch nặng phối hợp (SCID - Severed Combined Immuno Deficiency) +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng T Có trường hợp: Suy giảm nặng dòng T suy giảm tuyến ức làm dòng lympho T không trưởng thành biệt hóa đc, kết miễn dịch qua trung gian tế bào Hiện tượng gọi hội chứng George Trường hợp thứ hai rối loạn hoạt hoá tế bào lympho T trưởng thành +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng B: Có thể tổn thương tuỷ xơng, túi Fabricius mà biệt hoá dòng B có sai lạc trình hoạt hóa lympho B trưởng thành gây rối loạn tổng hợp kháng thể dịch thể +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng tế bào thực bào sản xuất bổ thể gây giảm tế bào thực bào thiếu hụt bổ thể -Suy giảm miễn dịch mắc phải +Suy giảm miễn dịch mắc phải trạng thái bệnh lý hay gặp, tượng thứ phát sau nhiều bệnh Nhất bệnh gây suy dinh dưỡng, nhiễm độc, ảnh hưởng số thuốc gây ức chế miễn dịch nhiễm virus +VD: người nhiễm virus HIV - bệnh nan y thời đại gia cầm bệnh Gumboro - suy giảm miễn dịch dịch thể thứ phát nhiễm virus Gumboro +Suy giảm miễn dịch thứ phát suy dinh dưỡng: Người ta thấy rõ rằng: thể bị suy dinh dưỡng xuất trạng thái suy giảm miễn dịch không đặc hiệu lẫn đặc hiệu mà chế bệnh sinh thiếu nguyên liệu sinh tổng hợp chất +Suy giảm miễn dịch thứ phát nhiễm trùng: •Trong tất trường hợp nhiễm khuẩn (virus, vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng) Nếu kộo dài đến gây suy dinh dưỡng dẫn đến suy giảm miễn dịch •Nhiễm vi rút dẫn đến rối loạn đáp ứng miễn dịch làm suy giảm miễn dịch dẫn đến bội nhiễm khác •Nhiễm khuẩn mạnh, đặc biệt nhiễm vi khuẩn nội tế bào hủi gây suy giảm miễn dịch tế bào •Ở người, bệnh kỷ AIDS nhiễm loại Retrovirus HIV-I HIV-II, chúng có tính đặc biệt với phân tử CD4 Receptor với số chemokin có tế bào có thẩm quyền miễn dịch mà chủ yếu tế bào lympho Th đại thực bào VIRUS làm giải tế bào TCD4 bất hoạt chúng, số lượng tế bào TCD4 giảm trầm trọng người nhiễm HIV (bình thường tỷ lệ TCD4/TCD 2/1, nhiễm HIV 0,5/1) Từ giảm sút Th dẫn đến suy giảm miễn dịch trầm trọng •Ở gia cầm: Virut Gumboro làm tổn thương nặng nề túi Fabricius rối loạn biệt hoá lympho B dẫn đến suy giảm miễn dịch dịch thể trầm trọng -Suy giảm miễn dịch thứ phát số bệnh khác: +Các bệnh ác tính ung thư, bệnh máu ác tính bệnh thận suy thận, thận nhiễm mỡ dẫn đến suy giảm miễn dịch +Ngoài thể già, có thay đổi hoạt động miễn dịch, người ta thấy có suy giảm miễn dịch rõ rệt, ngời già thường thấy tăng khả nhiểm khuẩn, hay bị ung thư, mắc bệnh tự mẫn suy giảm miễn dịch CÂU 37: Quá mẫn *)Khái niệm: 27 -Quá mẫn: phản ứng mức thể miễn dịch KN chúng xâm nhập vào lần sau -Sự tương tác KN KT, KN lympho T mẫn cảm dẫn đến tổn thương rối loạn hoạt động cho thể từ mức độ nhẹ đến nặng tử vong *)Phân loại: Có hai loại mẫn: mẫn nhanh mẫn muộn 1.Quá mẫn nhanh hay mẫn tức khắc: phản ứng sảy tức khắc không muộn 6h kể từ có tương tác gia KN KT đặc hiệu Quá mẫn tức khắc lại bao gồm phản vệ dị ứng: -Phản vệ (Anaphylaxia): +Phản vệ phản ứng miễn dịch bệnh lý hoàn toàn trái ngược với miễn dịch bảo vệ, xuất tất loài động vật có vú, phản vệ gây tổn thương nặng nề cho thể Phản vệ chia làm: •Phản vệ toàn thân: xuất KN vào thể đường tĩnh mạch với tốc độ nhanh, thể thường bị truỵ mạch, tăng hô hấp, khó thở, tăng tính thấm thành mạch, co trơn, rối loạn tuần hoàn, tiêu hoá, tiết, co giật chết Những biểu chất amin hoạt mạch Histamin, serotamin thoát từ TB Mast, bạch cầu kiềm •Phản vệ cục bộ: hay xảy da, xuất đưa KN vào thể qua da niêm mạc, KN KT kết hợp bề mặt tế bào tổ chức, hình thành phản ứng viêm cục bổ chất hoạt mạch đc tiết ạt cục +Cơ chế phản vệ: có hai lớp KT gây phản ứng IgE IgG Các KT xuất hiện, dù nồng độ thấp bám mạnh lên tế bào Mast tế bào bạch cầu kiềm KN kết hợp với KT bề mặt tế bào gây tín hiệu làm thay đổi hoạt động màng tế bào làm tế bào giải phóng bọng chứa chất hoá học trung gian amin hoạt mạch Các chất trực tiếp tác động lên tế bào quan phủ tạng gây tổn thương nghiêm trọng -Dị ứng bệnh dị ứng +Dị ứng danh từ để trạng thái phản ứng khác thường thể với KN lạ, phản ứng miễn dịch bệnh lý sảy tượng phản vệ toàn thân hay cục KT IgE kết hợp với KN gây nên +KN gây nên dị ứng gọi dị ứng nguyên (allurgen) KT IgE gây dị ứng đc gọi KT dị ứng (reagin) người, dị ứng bệnh phổ biến thể có đáp ứng miễn dịch tạo IgE trội có dị nguyên xâm nhập Những thể cần tiếp xúc với lượng dị nguyên nhỏ tạo lượng IgE đủ gây biểu phản vệ +Các dị nguyên xâm nhập vào thể nhiều đường khác nhau, chủ yếu qua da hô hấp •Dị ứng toàn thân: biểu giống phản vệ toàn thân, thường xảy người, nguy hiểm, điển hình dị ứng penicilin, đặc biệt benzympenicilin Một biểu tai biến dùng huyết điều trị nhiều lần Một số thể sinh IgE gây dị ứng •Dị ứng cục bộ: hay gặp trường hợp : hen mề đay, eczema, viêm mũi dị ứng •Phòng chống dị ứng: Điều trị tai biến dị ứng có tính chất cấp cứu chết nhanh -Thuốc: dùng thuốc đối lập với tác dụng amin hoạt mạch Epiuephrin, isoproterenol - dùng thuốc kháng Histamin -Giải mẫn: tiêm dị nguyên thời gian dài với liều tăng dần Làm thể sinh IgG nhiều hơn, ngăn cản kết hợp dị nguyên IgE bám tế bào Mast 2.Quá mẫn muộn -Xảy lympho bào T mẫn cảm với KN xảy thể có đáp ứng tế bào gọi muộn phản ứng xảy chậm, sau đưa KN vào thể từ - 8h cường độ cao sau 24 - 48h hàng tuần Quá mẫn muộn thường khu trú cục dạng phản ứng viêm đặc trưng với thâm nhiễm đại thực bào lympho bào -Quá mẫn muộn với VSV hay dị ứng nhiễm trùng: +Điển hình mẫn muộn với vi khuẩn lao +Thí nghiệm Koch: tiêm vi khuẩn lao vào chuột lang mẫn cảm, kết hợp vi khuẩn lao với lympho T mẫn cảm khu trú đc vi khuẩn lại gây phản ứng viêm nơi tiêm tạo u hạt +Cơ thể mẫn muộn kết hợp KN với lympho T mẫn cảm, T tiết lymphokin có tác dụng tập trung đại thực bào bạch cầu hạt đến để thực bào vi khuẩn Tại đại thực bào bạch cầu tiết enzym làm tổn thương tổ chức, lymphokin gây huỷ hoại tế bào +Hiện tượng đc ứng dụng chẩn đoán để phát số bệnh có miễn dịch tế bào bệnh lao -Quá mẫn tiếp xúc: Một số hóa chất, số kim loại nặng, tiếp xúc, xâm nhập qua da vào thể chúng kết hợp với protein thể tạo dị nguyên, kích thích thể sinh miễn dịch tế bào Nếu tiếp xúc lần sau gây tổn thương cục bổ: mụn, sưng cứng CÂU 38: Hiểu biết phản ứng Sandwich Elisa (Sandwich Elisa trực tiếp, Sandwich Elisa gián tiếp) Phản ứng Sandwich ELISA dùng để xác định kháng nguyên Phản ứng Sandwich gồm có dạng: *) Sandwich ELISA trực tiếp: -Các bước tiến hành: +Gắn kháng thể chuẩn lên giá thể, ủ thời gian, rửa nc +Cho kháng nguyên nghi vào, để thời gian, rửa nc +Cho kháng thể có gắn enzyme vào để thời gian, rửa nc Sau cho chất vào để thời gian +Cho chất dừng phản ứng vào 28 -Đọc kết quang phổ kế +Phản ứng dương tính có xuất màu So màu quang phổ kế định lượng mức độ phản ứng +Âm tính: ko xuất màu *) Sandwich ELISA gián tiếp: -Các bước tiến hành: +Gắn kháng thể chuẩn lên giá thể, ủ thời gian, rửa nc +Cho kháng nguyên chuẩn vào, để thời gian, rửa nc +Cho kháng thể có gắn enzyme vào để thời gian, rửa nc Sau cho chất vào để thời gian +Cho chất dừng phản ứng vào -Đọc kết quang phổ kế +Phản ứng dương tính có xuất màu So màu quang phổ kế định lượng mức độ phản ứng +Âm tính: ko xuất màu CÂU 39:Hiểu biết phản ứng Elisa cạnh tranh (để phát kháng nguyên để phát kháng thể) Phản ứng Elisa cạnh tranh gồm loại: để phát kháng nguyên để phát kháng thể 1.Elisa cạnh tranh phát kháng thể: -Các bước tiến hành: +Gắn kháng thể biết lên giá thể, ủ thời gian, rửa nc c nhằm loại bỏ kháng nguyên thừa +Cho kháng thể nghi vào, để thời gian, rửa nc +Cho kháng thể chuẩn đặc hiệu với kháng nguyên gắn enzyme, để thời gian, rửa nc +Cho chất đặc hiệu với enzyme, cho chất dừng phản ứng vào -Đọc kết quả: +Phản ứng dương tính: Phức hợp ko xuất màu kháng thể nghi phù hợp với kháng nguyên biết nên cạnh tranh kết hợp kháng thể chuẩn có gắn enzyme +Phản ứng âm tính: phức hợp xuất màu đặc trưng kháng thể nghi ko phù hợp với kháng nguyên chuẩn nên bị rửa trôi Kháng thể biết có gắn enzyme trực tiếp kết hợp với kháng nguyên biết cho chất phù hợp vào tạo màu Elisa cạnh tranh phát kháng nguyên: -Các bước tiến hành: +Gắn kháng thể biết lên giá thể, ủ thời gian, rửa nc +Cho kháng thể nghi vào, để thời gian, rửa nc nhằm loại bỏ kháng nguyên thừa +Cho kháng nguyên biết có gắn enzyme vào, để thời gian, rửa nc +Cho chất đặc hiệu với enzyme, để thời gian Cho chất dừng phản ứng vào -Đọc kết quang phổ kế: +Phản ứng dương tính: Phức hợp ko xuất màu kháng nguyên nghi phù hợp với kháng thể biết nên cạnh tranh kết hợp kháng nguyên chuẩn có gắn enzyme +Phản ứng âm tính: phức hợp xuất màu đặc trưng kháng nguyên nghi ko phù hợp với kháng thể nên bị rửa trôi Kháng nguyên biết có gắn enzyme trực tiếp kết hợp với kháng thể gắn kit Khi cho chất phù hợp vào tạo màu The End 29 [...]... ứng miễn dịch gọi là đáp ứng miễn dịch sơ cấp hay miễn dịch tiên phát -Kháng nguyên vào cơ thể lần hai, đáp ứng miễn dịch gọi là đáp ứng miễn dịch thứ cấp hay miễn dịch thứ phát -Khi kháng nguyên vào lần 2 thời gian tiềm tàng ngắn hơn, lượng kháng thể sản xuất ra nhiều hơn, và thời gian xuất hiện kháng thể sớm hơn -Sự khác biệt của đáp ứng miễn dịch sơ cấp và thứ cấp là do vai trò của các tế bào nhớ miễn. .. dung nạp miễn dịch *)Khái niệm: -Dung nạp miễn dịch là hiện tượng cơ thể không có đáp ứng miễn dịch với một loại kháng nguyên lạ nào đó trong khi những cá thể khác cùng loài vẫn có đáp ứng miễn dịch -Phân loại: Dung nạp miễn dịch có thể có: +Đặc hiệu: Là tình trạng cơ thể không đáp ứng miễn dịch với một loại kháng nguyên bình thường vẫn có đáp ứng +Không đặc hiệu: Cơ thể mất đáp ứng miễn dịch với mọi... thẩm quyền miễn dịch chuyên biệt phá huỷ các mảnh ghép hay chung hơn là các tế bào có thẩm quyền miễn dịch gây ra một đáp ứng miễn dịch với một kháng nguyên nào đó Dung nạp miễn dịch làm cho cơ thể hoàn toàn mất khả năng chống lại một kháng nguyên nào đó Đối với vi sinh vật, lúc đó cơ thể trở thành một mảnh đất màu mỡ bỏ ngỏ không phòng thủ CÂU 35: Tự miễn dịch (autoimmunity) -Bệnh tự miễn dịch là bệnh... loạn sự biệt hoá lympho B dẫn đến suy giảm miễn dịch dịch thể trầm trọng -Suy giảm miễn dịch thứ phát do một số bệnh khác: +Các bệnh ác tính như ung thư, bệnh máu ác tính và các bệnh về thận như suy thận, thận nhiễm mỡ đều dẫn đến suy giảm miễn dịch +Ngoài ra ở các cơ thể già, do có những thay đổi trong hoạt động miễn dịch, người ta thấy có những suy giảm miễn dịch rõ rệt, ở ngời già thường thấy tăng... biệt hoá phần bào lympho B  tăng tương bào, tăng tiết kháng thể dịch thể *)Ảnh hưởng của cơ thể và điều kiện ngoại cảnh: -Cơ thể trưởng thành hệ thống cơ quan, tế bào miễn dịch hoàn thiện  cho đáp ứng miễn dịch mạnh  lượng kháng thể sinh ra nhiều hơn -Khi về già cơ quan miễn dịch suy giảm  đáp ứng miễn dịch giảm, đặc biệt là giảm miễn dịch tế bào  lượng kháng thể giảm -Cơ thể khoẻ mạnh sản sinh kháng... vai trò của các tế bào nhớ miễn dịch lympho T "nhớ", lympho B "nhớ" -Ở miễn dịch thứ phát các tế bào "nhớ" miễn dịch phát triển nhanh mạnh tạo ra 1 lớp tế bào sản xuất kháng thể đặc hiệu vì thế kháng thể xuất hiện sớm hơn, cường độ đáp ứng miễn dịch dài hơn, mạnh hơn -Đây là cơ sở khoa học cho việc tiêm phòng vacxin nhắc lại, tạo miễn dịch cao cho cơ thể -Kháng thể dịch thể đặc hiệu thường chỉ tồn... thương cho các tổ chức Nếu tổn thương lớn, phản ứng tự miễn dịch sẽ chuyển thành bệnh tự miễn dịch Bệnh tự miễn dịch xảy ra do các nguyên nhân sau: 26 +Do cấu tạo cơ thể có những tổ chức ở vị trí biệt lập, không tiếp xúc với hệ thống miễn dịch Nếu vi nguyên nhân dẫn đến sự tiếp xúc chúng đc coi là một kháng nguyên lạ và lập tức cơ thể có đáp ứng miễn dịch chống lại; trường hợp này hay xảy ra với các tổ... deficisucy) *)Khái niệm:Suy giảm miễn dịch là tình trạng của cơ thể sống trong đó hệ thống miễn dịch hoạt động yếu, không đáp ứng đc với yêu cầu của cuộc sống bình thường, dẫn đến không chống lại đc với các vi sinh vật gây bệnh mà hậu quả là cơ thể bị nhiễm trùng nặng đi đến tử vong *)Phân loại: Suy giảm miễn dịch đc chia làm hai loại: -Suy giảm miễn dịch bẩm sinh: +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay tiên phát... hệ thống miễn dịch, có thể là: +Suy giảm miễn dịch ngay từ tế bào gốc chung cho cả hai dòng tế bào lympho B và T Trường hợp này đc gọi là suy giảm miễn dịch nặng phối hợp (SCID - Severed Combined Immuno Deficiency) +Suy giảm miễn dịch bẩm sinh dòng T Có 2 trường hợp: Suy giảm nặng dòng T do sự suy giảm tuyến ức làm dòng lympho T không trưởng thành và biệt hóa đc, kết quả là không có miễn dịch qua trung... +Suy giảm miễn dịch thứ phát là do nhiễm trùng: •Trong tất cả các trường hợp nhiễm khuẩn (virus, vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng) Nếu kộo dài đến gây suy dinh dưỡng dẫn đến suy giảm miễn dịch •Nhiễm vi rút dẫn đến rối loạn đáp ứng miễn dịch và làm suy giảm miễn dịch dẫn đến các bội nhiễm khác •Nhiễm khuẩn mạnh, đặc biệt là nhiễm vi khuẩn nội tế bào như hủi thì bao giờ cũng gây ra suy giảm miễn dịch tế