Tiểu luận: Aflatoxin, ảnh hưởng của Aflatoxin lên vật nuôi và cách phòng chống

Sơ lược về aflatoxin Aflatoxin là độc tố nấm mốc sản sinh tự nhiên bởi nấm Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus; là tác nhân gây ung thư. Một số loài nấm mốc khác cũng có khả năng sinh aflatoxin với lượng nhỏ như: Penicillium puberulum Bai, Aspergillus tamarikita, Aspergillus niger tiegh, Aspergillus ostiamis wehmen, Aspergillus ruper… Nhiệt độ thích hợp để sản sinh aflatoxin là từ 25 – 280C, ở 450C thì khả năng sản sinh aflatoxin sẽ bị ức chế.

TIỂU LUẬN

Aflatoxin và ảnh hưởng của Aflatoxin lên vật nuôi và các biện pháp

phòng chống I/ Aflatoxin

1. Sơ lược về aflatoxin

Aflatoxin là độc tố nấm mốc sản sinh tự nhiên bởi nấm Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus; là tác nhân gây ung thư Một số loài nấm mốc khác cũng

có khả năng sinh aflatoxin với lượng nhỏ như: Penicillium puberulum Bai, Aspergillus tamarikita, Aspergillus niger tiegh, Aspergillus ostiamis wehmen, Aspergillus ruper… Nhiệt độ thích hợp để sản sinh aflatoxin là từ 25 – 280C, ở

450C thì khả năng sản sinh aflatoxin sẽ bị ức chế

2. Công thức hóa học

Trong cấu trúc hóa học của aflatoxin có một khung hóa học giống các dẫn xuất của coumarin (dimethoxy – 5 – 7 coumarin, dimethoxy – 5 – 7 cyclopenten coumarin và sterigmatocystin) Do vậy sterigmatocystin được coi là tiền thân của aflatoxin Hiện nay đã phát hiện được 12 loại aflatoxin nhưng phổ biến nhất là B1,

B2, G1, G2; chúng được đặt tên dựa vào màu huỳnh quang: blue (B) – xanh gia trời; green (G) – lục Aflatoxin B2 và G2 có cấu trúc gần giống afatoxin B1 và G1 chỉ khác ở chỗ nối đôi cách trong nhân hydrofuran tận cùng của B1 và G1 bị khử Aflatoxin M1 và M2 là sản phẩm oxy hóa của aflatoxin B1 và B2 được thải qua sữa và có khả năng gây ra ở vịt con những rối loạn tương tự như do aflatoxin Năm

1971 Dalezios, Wogan và Weinreb đã phát hiện được aflatoxin P1 trong nước tiểu của khỉ, đây là dẫn xuất phenolic của aflatoxin B1, là sản phẩm trao đổi chất và kết quả của sự khử methyl

3. Chuyển hóa, trao đổi và bài tiết

Hiểu biết về sự chuyển hóa và đào thải aflatoxin trong cơ thể động vật giúp cho việc xây dựng các biện pháp phòng tránh góp phần bảo vệ sức khỏe cho người và gia súc

Ở bò sữa ăn phải khô lạc có aflatoxin B1, trong phần casein kết tủa của sữa chứa một chất độc gây chết vịt tương tự như aflatoxin B1 Aflatoxin B1 đi qua sữa được chuyển hóa thành aflatoxin M có độc tính tương tự Ỏ chuột, khi cho uống aflatoxin B1 và tiêm vào phúc mạc cũng phát hiện trong gan chuột có cả aflatoxin

B1 và M1

Sự chuyển hóa aflatoxin B1 ở động vật không vú chủ yếu là sự hydroxyl hóa, song cũng thấy mất nhóm metyl, tạo ra những sản phẩm ít độc hơn như aflatoxin

P1 Sự chuyển hóa aflatoxin B1 trong gan thành aflatoxincol, aflatoxincol H1 và aflatoxinco Q1 khác với sự chuyển hóa hóa sinh học được xúc tác bởi các enzyme microsome gan là có sự tham gia của NADH – dependent dehydrogenase bào tương Sự hình thành aflatoxincol có thể bị ức chế bởi 17 – ketosteroid hormon

Homogenate gan ở một số loài chim và gặm nhấm kích thích mạnh quá trình chuyển hóa aflatoxin B1 và G1 thành các hemiacetals – aflatoxin G2 và aflatoxin B2 Các chất chuyển hóa này gắn chặt với protein và gây ra nhiễm độc cấp tính Sự hình thành các epoxide của aflatoxin B1 và G1 là dạng hoạt hóa quan trọng hơn Khi độc tố mẹ được ủ với microsome gan, một chất chuyển hóa được hình thành và tồn tại tạm thời, có hoạt tính mạnh, gắn đồng hóa trị với DNA và sản sinh đột biến ở hệ vi khuẩn thử nghiệm Do đó có thể kết luật: các epoxide của aflatoxin B1 là đột biến vi khuẩn và là nhân tố chính gây ung thư

Gà được nuôi bằng thức ăn nhiễm aflatoxin trong thịt và gan có thể phát hiện aflatoxin tích trữ đến ngày thứ 8 kể từ sau khi ngừng cho aflatoxin Aflatoxin đào thải phần lớn dưới dạng các sản phẩm của sự hydroxyl hóa (aflatoxin U, M), sản phẩm của sự khử metyl (aflatoxin P1) ở dạng tự do hoặc dạng liên kết Đường đào thải chủ yếu qua phân, nước tiểu, có thể có trong gan, sữa, thận

4. Cơ chế tác dụng về mặt hóa sinh học của aflatoxin

Nhân dihydrofurofuran trong cấu trúc hóa học của aflatoxin B1 không gây ung thư, khả năng sinh ung thư phụ thuộc vào sự cùng tồn tại của nhân trên dihydrofurofuran và phần d – lacton chưa no có thể có một sự epoxy hóa phân tử,

do có nối đôi ở phần tận cùng difuran trong công thức các aflatoxin B1, G1 và M1 Nối đôi này không có ở các aflatoxin B2 và G2 do vậy hoạt tính của chúng kém đi Cũng có người cho rằng aflatoxin B1 chỉ là chất tiền sin hung thư và được chuyển thành một hợp chất gây ung thư có lẽ nhờ các enzyme

Ciford và Rees 1967 đã sơ đồ hóa các giai đoạn kế tiếp nhau của tác động hóa sinh học của aflatoxin ở mức tế bào gan, mà mỗi giai đoạn là kết quả của giai đoạn trước

- Tác động qua lại với AND và ức chế các polymerase chịu trách nhiệm tổng hợp AND và ARN Tác động qua lại với AND chủ yếu xảy ra ở vòng purin AND chuỗi đơn cũng có thể phản ứng với aflatoxin, khả năng này có thể giải thích sự ức chế quá trình tổng hợp AND và ARN

- Đình chỉ sự tổng hợp AND: AND mất khả năng nhân đôi bởi các aflatoxin là

do sự có mặt của các chức quinon và amin cho phép phân tử có thể xen vào vòng xoắn kép của AND ở vị trí mang guanine Không có thay đổi ở vị trí adenin và thymin Vai trò của các aflatoxin làm mất hoạt tính các hệ enzyme kèm theo việc đình chỉ tổng hợp AND được nhiều tác giả nhấn mạnh

- Tiêu giảm sự tổng hợp ARN và ức chế ARN truyền tin: các aflatoxin tác động lên sự tổng hợp ARn bằng cách ngăn cản sao chép AND bởi ARN polymerase, ức chế hoàn toàn hoạt động của ARN chất tế bào, ARN của nhân cũng bị rối loạn

- Biến đổi hình thái của hạt nhân: sự biến đổi hình thái của hạt nhân có liên quan đến sự ức chế các hoạt tính enzyme, thể hiện bằng một sự “tách hạt nhân”

- Tiêu giảm sự tổng hợp protein: đây là hậu quả cuối cùng của các giai đoạn trên

Một số chất chuyển hóa của aflatoxin thường hay gây độc, gây ung thư và quái thai hơn là bản thân aflatoxin Nhiễm độc cấp tính aflatoxin B1 có liên quan đế sự chuyển hóa của aflatoxin B1 thành 2, 3 – dihydrodiol (aflatoxin B1 – dhd) ở trong gan Dẫn xuất này ức chế quá trình tổng hợp protein Điều này góp phần giải thích hiện tượng hoại thư gan dẫn đến chết ở người và động vật

Aflatoxin G1 cũng có thể tạo thành 1 Schiff’s base Nhưng aflatoxin B2 và G2

không trực tiếp tạo thành các dẫn xuất dihydrodiol (trước tiên chúng phải được oxy hóa), vì vậy chúng kém độc hơn

Lượng aflatoxin gắn với AND (in vivo) phản ánh tính mẫn cảm của các loài động vật với quá trình ung thư do aflatoxin gây ra Bản chất của sự chuyển hóa chưa được giải thích rõ Có thể do dẫn xuất 2 – 3 epoxide (chất có hoạt tính) được hình thành một cách tạm thời (in vivo) Hoặc aflatoxin B1 – dhd được sinh ra một cách gián tiếp qua chất trung gian 2 – 3 epoxide

Aflatoxin B1 (có một nửa vinyl – ether) có thể hình thành một cách trực tiếp epoxide, còn aflatoxin B2, G2 chỉ hình thành các chất chuyển hóa tương tự một cách gián tiếp

II/ Ảnh hưởng của aflatoxin lên vật nuôi

Độ mẫn cảm ở một số loài gia súc gia cầm với aflatoxin được xếp thứ tự giảm dần:

Gia cầm > lợn > trâu, bò > dê, cừu

Đối với gia cầm:

Vịt con > gà tây > ngỗng > trĩ > gà giò

Patterson (1981) đã xác định LD50 của aflatoxin B1 theo bảng sau:

Nhiễm độc aflatoxin có thể ở dạng cấp tính hoặc mãn tính Khi nhiễm độc cấp tính, con vật có thể chết nhanh hoặc chậm tùy theo sự mẫn cảm đặc trưng của từng loài Kiểm tra bệnh tích thấy gan màu vàng nhạt, sưng, thùy gan bên trái bị ảnh hưởng nhiều hơn Có hiện tượng tăng sinh và thoái hóa tế bào gan, xuất huyết và hoại tử ở lớp biểu mô tiểu cầu thận

Súc vật bị nhiễm độc aflatoxin mãn tính thể hiện các triệu chứng: kém ăn, chậm lớn, giảm tăng trọng Gan bị biến đổi nhiều nhất (tụ máu, có những vùng chảy máu và hoại tử) Ở gà tây, vịt con có những đặc trưng là tăng sinh biểu mô ống dẫn mật

1. Ảnh hưởng của aflatoxin lên động vật nhai lại

Triệu chứng nổi bật ở trâu bò bị nhiễm độc aflatoxin là giảm tăng trọng Bê 15 –

18 tuần ăn thưc ăn nhiễm aflatoxin B1 (2000ppb) sau một tháng đã thấy giảm tăng trọng so với đối chứng Sau ba tháng, ở những con bị nhiễm độc thấy có các hiện tượng sau: khô mũi, lông dựng, da xù xì Từ 16 – 25 tuần tuổi xuất hiện các triệu chứng: nghiễn răng, các vết thương ở bụng, ỉa chảy phân lẫn máu và niêm mạc

Bê bị nhiễm độc aflatoxin hàm lượng 700 – 1000 ppb đều giảm tăng trọng, khối lượng gan, thận tăng Các tổn thương gan ở bê chủ yếu là xơ gan có báng kèm theo phù thũng nội tạng Khoảng tháng thứ tu bị nhiễm độc có biểu hiện hoại tử ở trung tâm các tế bào gan, tăng sinh ống mật và tắc tĩnh mạch giữa tiểu thùy Các biến đổi hóa sinh quan trọng nhất là tăng hoạt động của phosphatase kiềm trong huyết thanh trong 12 tuần đầu

Ở trâu bò, trong dạ cỏ, afatoxin làm giảm sự phân hủy celuloza, giảm rất rõ tỷ lệ acid acetic/ acid propionic trong quá trình lên men (in vivo) của cỏ khô trong dịch dạ cỏ

Trâu bò và các động vật nhai lại trưởng thành khác có sức đề kháng tốt nhất với aflatoxin Chúng chỉ bị giết chết khi nhiễm độc hàm lượng aflatoxin B1 đặc biệt cao (60mg/kg) Sản lượng sữa ở bò cái chỉ bị ảnh hưởng khi thức ăn bị nhiễm độc từ 2,5mg/kg

2. Ảnh hưởng của aflatoxin lên lợn

Nhiễm độc thể cấp tính xảy ra khi cho lợn uống aflatoxin với liều vượt quá 0,2mg/kg thể trọng Quan sát thấy các biểu hiện lâm sàng sau: suy nhược cơ thể, cơ yếu, chi run rẩy, bỏ ăn, khát kéo dài, chảy máu trực tràng và chết

Thể nhiễm độc mãn tính, biểu hiện ở dạng lâm sàng và hạ lâm sàng Lợn được cho ăn thức ăn chứa 0,5mg/kg sẽ chậm lớn, giảm tiêu hóa thức ăn nhưng chưa có các biến đổi ở gan Tổn thương gan được phát hiện ở những giai đoạn cuối của nhiễm độc mãn tính, con vật lưng cong, gục đầu, ủ rũ và vàng da Những con nhiễm độc aflatoxin đạng nhẹ có thể khó phát hiện Các triệu chứng đặc trưng ở lợn nhiễm độc aflatoxin gồm ataxia (mất điều hòa cơ), sa niêm mạc trực tràng, sốt vàng, biếng ăn và sút cân khi liều aflatoxin vượt 0,1 mg/kg

Trong nhiễm độc thực nghiệm thấy có hiện tượng nhiễm mỡ gan, tăng sinh ống mật, xơ hóa quanh tế bào dẫn đến nhân khổng lồ và cuối cùng là tăng sản nốt nhỏ Xét nghiệm huyết học cho thấy, hoạt độ của các enzyme phosphatase kiềm, GOT, dehydrogenase, huyết thanh đều tăng, hàm lượng lipid tăng, lượng vitamin A giảm

3. Ảnh hưởng của aflatoxin lên gia cầm

Mức độ nhiễm aflatoxin ở gia cầm phụ thuộc vào loài, lượng aflatoxin tiêu thụ và thời gian nhiễm độc Khi bị bệnh con vật thường biếng ăn, chậm lớn, rụng lông

tơ hoặc lông vũ

Gà ăn thức ăn aflatoxin B1 ở mức 225 ppb và 300 ppb từ 1 ngày tuổi thì khối lượng giảm rõ so với lô đối chứng, giảm tỷ lệ đẻ, gan bị thoái hóa mỡ

Aflatoxin B1 ức chế quá trình tổng hợp protein, dẫn đến giảm tăng trọng ở gà Khi gà bị nhiễm aflatoxin, cân bằng enzyme ở tuyến tụy bị thay đổi, làm giảm amylase và lipase, khả năng tiêu hóa và hấp thu dinh dưỡng kém, từ đó giảm tăng trọng Gan của gà vịt bị nhiễm độc không bị xơ hóa Tế bào nhu mô gan thoái hóa kèm theo tăng sinh biểu mô ống dẫn mật Thận bị ứ máu và xuất huyết Có hiện tượng viêm ruột non chảy nước

Gan gà nhiễm độc sưng to, nhạt màu, xuất huyết điểm và có thể bị hoại tử ở những con nặng Thymus và Fabricius teo nhỏ rõ rệt, cơ vân nhạt màu Có con bị tổn thương khớp chân

Những biến đổi và các chỉ tiêu huyết học: số lượng hồng cầu giảm gây thiếu máu ở gia cầm do aflatoxin làm giảm hấp thu sắt Ở cả vịt và gà broiler khi bị

nhiễm độc aflatoxin, tỷ lệ lâm ba cầu bị giảm Hoạt độ men SGOT và SGPT ở gà nhiễm độc tăng cao Aflatoxin làm thoái hóa gan gà đẻ, làm giảm hàm lượng lipid của lòng đỏ, hàm lượng albumin giảm còn hàm lượng globulin tăng

Gà khi cho ăn thức ăn có 250 – 500 ppb bị giảm sức đề kháng với các bệnh truyền nhiễm do Pasteutella, Multocida, Salmonella… virus gây bệnh Marek’s, cầu trùng, bệnh Gumboro Nguyên nhân gây giảm miễn dịch có thể do nhiễm aflatoxin con vật kém ăn, giảm tổng hợp protein và khả năng kháng thể cũng bị giảm Hoạt động của bổ thể bị ngăn cản và đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào cũng bị giảm cả ở gà broiler và gà tây Mức globulin miễn dịch (IgG và IgA) bị giảm khi gà ăn thức ăn nhiễm aflatoxin Túi Fabricius, tuyến ức và lá lách bị teo, ảnh hưởng đến quá trình đáp ứng miễn dịch (miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào)

III/ Các biện pháp phòng chống độc tố nấm mốc

1 Các biện pháp hạn chế sự phát triển và lan nhiễm nấm độc trong lương thực thực phẩm và thức ăn chăn nuôi

1.1 Kỹ thuật canh tác trên đồng ruộng

Việc phòng triệt để lan nhiễm nấm mốc trong lương thực, thực phẩm rất khó thực hiện ở điều kiện khí hậu nóng ẩm như nước ta Tuy nhiên, vẫn có một số biện pháp phòng chống nấm ngay trên đồng ruộng:

- Chọn đất trồng thích hợp và thực hiện luân canh Tránh gieo trồng quá dài

- Chọn giống có sức đề kháng với nấm mốc

- Bón phân hợp lý Thu hoạch đúng thời vụ

Ngoài ra còn có thể xử lý hóa học đất Việc xử lý này có ý nghĩa quan trọng đối với sự tiến hóa của hệ nấm trong đất

1.2 Kỹ thuật bảo quản, chế biến

Sau khi thu hoạch, hạt phải được phơi khô, quạt sạch, bao gói kín Kho cần thông thoáng, diệt chuột, bọ, mối, mọt… Gồm những biện pháp sau:

1.2.1 Biện pháp vật lý:

- Nhiệt độ: có thể phơi khô (dùng năng lượng mặt trời), sấy khô bằng các nhiên liệu khác đảm bảo độ ẩm của lương thực nói chung <12%, lạc <9% Đây là môi trường không thích hợp cho nấm mốc phát triển và sản sinh độc tố

- Chiếu xạ: các tia gamma, tia cực tím (UV) tiêu diệt nấm mốc ở liều từ 4 – 5 KGY Theo quy định của FAO, IAEA và WHO (1970), liều dùng cho khoai tây là 0,1KGY, các loại hạt ngũ cốc khác – 0,75KGY Cần lưu ý liều này có thể kích thích sự phát triển và sản sinh aflatoxin ở Aspergillus flavus

- Sử dụng các loại khí: (1) khí CO2 nồng độ 20% ở nhiệt độ 170C và 40% ở nhiệt độ 250C bảo quản được lương thực, thức ăn gia súc đựng trong các túi polietylen kín (2) Khí ozon 10mg/m3 không khí ngăn cản được nấm mốc

phát triển trên lương thực (3) Khí methybromid 120mg/l/4 giờ hoặc 40mg/l/24 giờ tiêu diệt được nhiều loại nấm mốc

1.2.2 Biện pháp hóa học

Các acid hữu cơ: do tính chất dễ tan, độ độc thấp, một số acid hữu cơ mạch ngắn được sử dụng để ngăn cản sự phát triển của nấm mốc

- Acid sorbic: tác dụng chống nấm tốt nhất ở pH = 5,1% acid sorbic hoặc muối sorbat đều ức chế hoàn toàn sản sinh độc tố aflatoxin

- Acid propionic: là loại acid tan trong nước, cồn và chloroform Ở nồng độ 0,5 – 1,0 % acid propionic hoặc natri propionat giữ cho ngô không bị nhiễm nấm mốc trong 17 tuần

- Acid benzoic: acid benzoic và natri benzoat đều ức chế rất mạnh aspergillus flavus sinh độc tố Acid benzoic và natri benzoate nồng độ 1% ức chế sản sinh độc tố từ 23,2 – 23,6 %

Ở liều từ 1 – 3% các acid hoặc muối Na và Ca của các acid sorbic, propionic, acetic, benzoic có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc trong một thời gian dài Một số chất hữu cơ khác như các Thiosulfid – Na2CO3, KHSO3, NaHSO3, Na2S2O5, hiabendazol, diphenyl đều có tác dụng ức chế nấm

1.2.3 Một số chế phẩm có tác dụng chống nấm

- Natamycin (pimaricin) là loại kháng sinh có tác dụng tiêu diệt nấm rất tốt, được cho phép dùng để bảo quản lương thực, thực phẩm ở các nước châu

ÂU Natamycin 100ppm (0,01%) ức chế sự phát triển của nấm aspergillus flavus trên phomat Natamycin 1,0ppm (0,0001%) ức chế yếu A flavus nhưng hạn chế được 25% việc sinh độc tố

- Kháng sinh Nisin ở liều lượng 5 và 125 ppm hạn chế phát triển của nấm A parasiticus

- Dichlorvos liều lượng 20 ppm (0,002%) ức chế hoàn toàn sự sản sinh độc tố aflatoxin từ nấm A flavus và A parasiticus mọc trên gạo, ngô, lạc ướt

- Quixalud có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc ở hàm lượng rất thấp (0,05 và 0,1%)… Chế phẩm Mold – Zap (chứa 60% acid propionic, 15% ammonium hydroxid (NH4OH) và các acid acetic, sorbic và benzoic) bổ sung vào ngô ẩm có tác dụng chống mốc tôt

1.2.4 Một số dược liệu có tác dụng chống nấm A flavus

Chất O – methoxycinnamaldehyd chiết từ bột quế, hàm lượng 100mg/ml (0,01%) ức chế hoàn toàn sự phát triển của nấm A flavus và A parasiticus

Dịch chiết của cây đinh hương, tinh dầu thym (ở nồng độ = 0,4mg/ml ~ 0,04%) ức chế hoàn toàn nấm A flavus Ethanol extract của hạt anit 0,2% ức chế phát triển tất cả các loại nấm Tinh dầu cam, chanh, bưởi có tác dụng ức chế phát triển và sinh độc tốc A flavus Các loại tinh dầu hồi, tỏi, bạc hà đều có tác dụng chống nấm

2 Các biện pháp khử độc tố nấm mốc

2.1 Khử độc tố trong lương thực, thực phẩm và thức ăn chăn nuôi

2.1.1 Biện pháp vật lý

- Nhiệt độ: aflatoxin rất bền vững ở nhiệt độ cao Thức ăn chứa 30% độ ẩm đun nóng ở nhiệt độ 1000C trong 2,5 giờ làm giảm độc lực của 85% độc tố Điều này có thể được giải thích là muốn mở nhân lacton của phân tử phải có sự thủy phân và có thể có sự mất nhóm carbocyl Nhưng nhiệt độ làm giảm phẩm chất của các protein, cụ thể là lượng Lyzin

- Hấp phụ: có thể hấp phụ aflatoxin B1 trong các chất lỏng, aflatoxin M1

trong sữa bằng Bentonit

2.1.2 Biện pháp hóa học

- Loại bỏ aflatoxin bằng dung môi: các dung môi để chiết xuất, loại bỏ độc tố là aceton, benzene, chloroform

- Các chất làm giảm hoặc vô hoạt aflatoxin: Các chất này làm biến đổi cấu trúc hóa học của aflatoxin, dựa vào quá trình oxy hóa, hydroxyl hóa phân tử aflatoxin, phá vỡ nối đôi ở nhân furan ở đầu cùng các aflatoxin B1 và G1 Trong số đó các chất 3 – aminopropanol, natri glycin, 1- amino – 2 propanol, trinatriphosphat, acid phosphoric, vôi và amon carbonat có hiệu lực trung bình Các chất methylamine, athanolamin, trimethylamin, xút, cholin cho hiệu quả cao

- Aflatoxin thường bị giảm độc lực bởi các acid mạnh và kiềm mạnh

Na2SO3, NaHSO3 1% hoặc 2% có tác dụng làm vô hoạt aflatoxin Có thể khử aflatoxin trong thức ăn bằng NaOH, NaHCO3, NH3 Bơm khí NH3 vào các bao thức ăn kín

2.1.3 Biện pháp chuyển hóa sinh học

Nấm và vi khuẩn: loài Absidia repens và Mucor griseo – cyanus làm biến đổi aflatoxin B1 thành một chất có tính độc kém đi 18 lần

Các loại Aspergillus niger, Penicilium roistricki và nhất là Flavobacterium aurantiacum (chủng NRRL B 184) có khả năng làm thoái biến các aflatoxin Cấy các loài vi khuẩn này vào thức ăn bị nhiễm độc (khô lạc, lúa mì, sữa, dầu chưa lọc) sau 4 giờ, phần lớn các aflatoxin đã bị phá hủy Flavobacterium aurantiacum phá hủy cả aflatoxin B1,G1 và M1

Một số loài thuộc giống Rhizopus làm biến đổi aflatoxin G1 thành một chất chuyển hóa là aflatoxin B3 Các hydroxyl – đồng vị không gian tách được từ aflatoxin B1 do khử chức keto trên vòng cyclopentan trong cấu trúc aflatoxin B1

Động vật nguyên sinh: loài động vật nguyên sinh Tetrahymena pyriformis đã làm thoái biến 58% aflatoxin B1 (trong vòng 24 giờ) thành một hợp chất huỳnh quang màu lam tươi Đó là aflatoxin R0 do gốc carbonyl của nhân cyclopentan bị biến đổi thành nhóm hydroxyl Loài côn trùng Trogium pulsatorium cùng làm thoái biến các aflatoxin G1 và G2

Chuyển hóa sinh học là một giải pháp tốt, không làm biến chất protein, không làm

hư hại đến các yếu tố cấu thành gây ảnh hưởng đến giái trị lương thực, thực phẩm Để đưa vào ứng dụng cần phải có một quá trình thực nghiệm lâu dài và chính xác

2.2 Khử độc của aflatoxin trong cơ thể động vật

2.2.1 Biện pháp vật lý

Có thể khử aflatoxin trong cơ thể động vật bằng cách gắn chúng với các chất hấp phụ

Các chất khoáng sét (Clay minerals): các chất khoáng sét là các chất khoáng thứ cấp được hình thành do quá trình phong hoá của các loại silicat và đặc trưng bởi cấu trúc tầng lớp Chất khoáng sét 3 lớp – montmorrilonite – có khả năng hấp phụ cao, có tính không đặc hiệu và phụ thuộc vào thể tích của màng hợp thủy Các phân tử độc chất bị hút tới màng và bị cản lại Liên kết này không phải là cố định hóa học, chỉ là một phức hợp sáng, dựa trên cầu nối H – O – H (lực hút Van – der – waal) ở trong màng hợp thủy, nó có thể mở nếu môi trường thích hợp Các chất khoáng sét là những chất hấp phụ rẻ tiền và có nhiều ưu điểm Tuy nhiên chúng hút cả các vitamin và chất dinh dưỡng

Các chất khoáng Zeolit: Zeolit là các chất khoáng thứ cấp có cấu trúc tinh thể Có cả Zeolit thiên nhiên và tổng hợp Trên bề mặt của Zeolit có một vật tích điện đặc biệt Zeolit hút các phân tử nước cũng như các phân tử khác Khả năng hút độc tố aflatoxin của các Zeolit phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng Vì kích thước của các phân tử là một yếu tố quan trọng trong sự liên kết, loại Zeolit hấp phụ aflatoxin cũng hấp phụ các phân tử chất dinh dưỡng có cùng kích thước

Các chất trùng phân như polyvinylpolyrrolidone: polyvinyi – polyrrolidone là một homopolymer của N – vinyl – 2 – pyrrolidon Là chất bột trắng mịn có trọng lượng phân tử cao, tan trong nước và các dung môi hữu cơ Các chất trùng phân này có cơ chế tác dụng tương tự như clay minerals Các thành phần polymer hút các phân tử nước, các liên kết cầu nối hydro hình thành một màng hợp thủy Nhờ có màng này, cùng với các phân tử nước, các thành phần phân cực khác cũng bị hấp phụ Khả năng hấp phụ của các chất trùng phân tốt nhưng chúng có nhược điểm rất lớn là các phân tử phân cực có cùng kích thước như vitamin dễ bị hấp phụ Những phân tử độc tố nấm không phân cực sẽ không bị hấp phụ

Than hoạt tính: là chất bột màu đen, không mùi, không vị, không tan trong nước và nhiều dung môi khác Than hoạt tính được đốt từ gỗ, máu, xương động vật và các vật chất hữu cơ khác Đặc tính quan trọng nhất của than hoạt tính là có khả năng hấp phụ rất cao Khác với một số chất hấp phụ khác, than hoạt tính hấp phụ tất cả các phân tử mạng điện tích dương và điện tích âm

2.2.2 Biện pháp hóa học

Khi độc tố aflatoxin đã vào trong cơ thể người và động vật thì biện pháp hóa học thường ít có giá trị Trên thực tế, không có chất đối kháng đặc hiểu để giải độc aflatoxin Mặt khác, các chất hóa học dùng giải độc đều có các tác dụng phụ không có lợi cho cơ thể

2.2.3 Biện pháp sinh học

Chế phẩm sinh học Mycofix Plus do hãng Bionin (Austria) sản xuất được bổ sung vào thức ăn gia súc gia cầm, có tác dụng làm vô hoạt các độc tố nấm mốc, trong đó có aflatoxin Cơ chế tác dụng của Mycofix Plus một mặt thông qua sự hấp phụ mycotoxin, mặt khác phá hủy cấu trúc hóa học của mycotoxin dựa trên các men có trong chế phẩm Quá trình hấp phụ mycotoxin phân cực khác bị hút tới màng, cố định trên bề mặt màng và trở nên hoàn toàn vô hoạt Các khoảng xúc tác trên màng hợp thủy điều chỉnh điện thế riêng của đa số các nhóm mycotoxin tạo nên cách hấp phụ đặc biệt của Mycofix Plus Quá trình này bắt đầu từ khoang miệng khi con vật tiết nước bọt (hoặc ngay trong thức ăn trước khi được tiêu hóa), tiếp tục ở dạ dày và ruột Các độc tố bị cố định bởi Mycofix Plus không hấp thu được vào trong máu Hợp chất Mycofix Plus và Mycotoxin được hấp phụ cùng thải

ra ngoài theo phân

Các mycotoxin không phân cực hoàn toàn bị các men có trong Mycofix Plus phá hủy Men epoxydase phá cấu trúc của nhóm chức năng 12, 13 – epoxy (phần độc nhất của Trichothecenes)

Mycofix Plus làm vô hoạt aflatoxin B1 với các liều lượng: 400 và 1000 ppb aflatoxin, 2kg Mycotoxin Plus/1 tấn thức ăn bổ sung trong thức ăn của gà công nghiệp

Tác dụng của 1,2 – dithiole – 3 thione (DTT), một chất cảm ứng enzyme đơn chức năng đến quá trình hình thành các liên kết aflatoxin – ADN trong gan chuột Các liên kết ADN chính như aflatoxin B – N7 quanin thải theo nước tiểu chuột được cho uống DTT giảm đi rất đáng kể Từ đó rút ra kết luận DTT là chất có thể chống lại ung thư do aflatoxin gây ra

Chế phẩm Oltipraz được sử dụng trong nhân y để chống ung thư do nhiễm aflatoxin

Tác dụng của chế phẩm curcumin ức chế sự hình thành 50% các mối liên kết aflatoxin B1 – ADN Nó có thể hạn chế quá trình ung thư do các chất hóa học thông qua việc điều chỉnh chức ăn của cytochrom P450

Các thuốc làm tăng cường bài tiết chất độc, tăng cường công năng giải độc gan, hạn chế độc hại do aflatoxin gây ra cho cơ thể trong đó có cây actiso Tác dụng hạn chế độc do aflatoxin gây ra của actiso là tác dụng nhiều mặt Trong thành phần của actiso có hoạt chất cyranin, quyết định tác dụng thông mật, lợi tiểu, nhuận gan dẫn đến tăng cường công năng giải độc của gan Mặt khác các hoạt chất trong actiso như Silymarin, một loại antioxydant flavonoid (còn được gọi là anti – hepatoxin) có tác dụng hạn chế ung thư gan thực nghiệm Cũng có tác dụng như vậy là 2 loại triterpen hydroxyd: Taraxasterol và fradiol được chiết từ hoa actiso