Bài giảng đại cương nhiễm trùng

15 292 0
Bài giảng đại cương nhiễm trùng

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

ĐẠI CƯƠNG NHIỄM TRÙNG 1- Đònh nghóa: nhiễm trùng tượng vi sinh vật (VSV) gây bệnh xâm nhập tăng sinh thể ký chủ hoàn cảnh đònh. 2- Vai trò VSV nhiễm trùng: 2-1- Độc lực: sức gây bệnh chủng VSV loài VSV có khả gây bệnh 2-2- Đơn vò đo độc lực: Liều chết tối thiểu DLM (dose lethal minimum) Liều chết 50 2-3- Sự biến đổi độc lực: tăng giảm cố đònh độc lực 2-4- Các yếu tố độc lực: 2-4-1- Khả phát triển nhân lên VSV, có: -> Yếu tố bám dính: Do tính kỵ nước bề mặt điện tích bề mặt VK (bề mặt VK tế bào ký chủ có điện tích âm nên đẩy nhau, bề mặt VK có tính kỵ nước cao nên thắng lực đẩy này, làm cho VK có khả bám dính vào tế bào ký chủ) -> Vỏ: chống lại thực bào, yếu tố độc lực (VK sinh sản nhanh -> độc lực mạnh) -> Các yếu tố khác: khuếch tán (hyaluronidase), tan fibrin (streptokinase), đông huyết tương (coagulase), tan máu (hemolysin), diệt bạch cầu (leucocidine), IgA1 protease (phá hủy IgA1 bề mặt niêm mạc) 2-4-2- Độc tố: chất độc VSV (VK, Rickettsia) Tính chất Ngoại độc tố Nội độc tố Nguồn gốc VK sống VK chết Loại VK Gram (+) / (-) Gram (-) Cấu tạo Protein Lipo-polysaccharide Ảnh hưởng nhiệt Không bền Bền Tính kháng nguyên Mạnh Yếu Điều chế giải độc tố Có Không Độc tính Rất độc Ít độc Thụ thể TB ký chủ Có Không Tổn thương Đặc hiệu Không đặc hiệu ► Các loại ngọai độc tố gây tổn thương đăïc hiệu: - Bạch hầu: ức chế tổng hợp protein → tổn thương tế bào thần kinh, tim - Uốn ván: tác động đến TB thần kinh → gây co cứng - Botulism: tác động đến TB thần kinh → gây liệt mềm - Hoại thư sinh → gây hoại tử mô - Độc tố gây đỏ da Streptococcus → gây mẩn đỏ da - Độc tố ruột → gây tiêu chảy nước Tác động độc tố bạch hầu Tác động độc tố uốn ván, botulinum Tác động độc tố tả ► Tác động nội độc tố: Nội độc tố Đích đến Tác động Kết Đại thực bào Sốt TB đơn nhân Hoạt hóa → Interleukin (IL-1) Tumor necrosis factor(TNF) Lympho B Hoạt hóa Tăng tổng hợp KT Bổ thể Hoạt hóa Phản ứng viêm ( lượng ít) (alternative pathway) Acute phase protein (chất CRP, C3,haptoglobin…) Đích đến Nội độc tố Tác động Đại thực bào ↑↑ IL-1, ( lượng nhiều) TB đơn nhân Hệ thống đông máu TNF * +++ Yếu tố Hageman (XII) Tiểu cầu Kết Dãn mạch ngoại vi, ↑ tính thấm mao mạch,giảm cung lượng tim → choáng H/C DIC (Disseminated intravascular coagulation) # tác động TNF nồng độ thấp (10 – ) -gây sốt ( ↑ tổng hợp protaglandin TB hypothalamus) - ↑ ↑ IL-1, IL- vào máu - Họat hóa hệ thống đông máu - Ngăn chặn phân chia tế bào gốc tủy xương - ↑ tổng hợp số protein huyết Gây tình trạng rối lọan trao đổi chất suy mòn động vật thí nghiệm ( → chán ăn, ngăn cản tổng hợp lipase) - # Tác động TNF nồng độ cao ( 10 –7 ) - Làm suy yếu chức co tim ( tiết enzyme nitric oxyd synthase → arginine → citrullin , NO → ức chế co tim) -Giảm huyết áp ( giãn mao mạch sinh chất protacyclin, tác động trực tiếp lên thành mạch) - Huyết khối lòng mạch ( làm thay đổi tính chất tế bào đơn nhân, nội mô → đông máu; hoạt hóa bạch cầu trung tính → tắc mạch) - Rối loạn trao đổi chất ( giảm glucose máu tăng sử dụng glucose mô làm suy yếu khả thay glucose gan) 2-4-3- Tính gây bệnh nội bào 2-4-4- Tính dò biệt kháng nguyên 2-4-5- Gây bệnh chế miễn dòch: VD: bệnh thấp khớp cấp, viêm cầu thận cấp hậu nhiễm Streptococcus pyogenes 2-4-6- Các yếu tố chống thực bào 2-5- Số lượng mầm bệnh 2-6- Đường vào thể mầm bệnh 3- Vai trò thể ký chủ: Tùy thuộc vào: ° Sức cảm thụ thể mầm bệnh ° Tuổi ° Ý thức người 2-4-3- Tính gây bệnh nội bào 2-4-4- Tính dò biệt kháng nguyên 2-4-5- Gây bệnh chế miễn dòch: VD: bệnh thấp khớp cấp, viêm cầu thận cấp hậu nhiễm Streptococcus pyogenes 2-4-6- Các yếu tố chống thực bào 2-5- Số lượng mầm bệnh 2-6- Đường vào thể mầm bệnh 3- Vai trò thể ký chủ: Tùy thuộc vào: ° Sức cảm thụ thể mầm bệnh ° Tuổi ° Ý thức người 4- Vai trò hoàn cảnh: + Hoàn cảnh tự nhiên: - Yếu tố đòa lý, khí hậu, thời tiết - Trung gian gây bệnh + Hoàn cảnh kinh tế – xã hội 5- Nguồn gốc, diễn biến, thể nhiễm trùng: + Nguồn gốc: bên trong, bên + Diễn tiến: nung bệnh, tiên phát, toàn phát, kết thúc. + Thể nhiễm trùng: đơn đôc, phối hợp, thứ phát, cục bộ, toàn thân … [...]... cảnh: + Hoàn cảnh tự nhiên: - Yếu tố đòa lý, khí hậu, thời tiết - Trung gian gây bệnh + Hoàn cảnh kinh tế – xã hội 5- Nguồn gốc, diễn biến, thể nhiễm trùng: + Nguồn gốc: bên trong, bên ngoài + Diễn tiến: nung bệnh, tiên phát, toàn phát, kết thúc + Thể nhiễm trùng: đơn đôc, phối hợp, thứ phát, cục bộ, toàn thân … ... cấp do hậu nhiễm Streptococcus pyogenes 2-4-6- Các yếu tố chống thực bào 2-5- Số lượng mầm bệnh 2-6- Đường vào cơ thể của mầm bệnh 3- Vai trò của cơ thể ký chủ: Tùy thuộc vào: ° Sức cảm thụ của cơ thể đối với mầm bệnh ° Tuổi ° Ý thức của con người 2-4-3- Tính gây bệnh nội bào 2-4-4- Tính dò biệt kháng nguyên 2-4-5- Gây bệnh do cơ chế miễn dòch: VD: bệnh thấp khớp cấp, viêm cầu thận cấp do hậu nhiễm Streptococcus . ĐẠI CƯƠNG NHIỄM TRÙNG ĐẠI CƯƠNG NHIỄM TRÙNG 1- Đònh nghóa: nhiễm trùng là hiện tượng vi sinh vật (VSV) gây bệnh xâm nhập và tăng. xã hội 5- Nguồn gốc, diễn biến, thể nhiễm trùng: + Nguồn gốc: bên trong, bên ngoài + Diễn tiến: nung bệnh, tiên phát, toàn phát, kết thúc. + Thể nhiễm trùng: đơn đôc, phối hợp, thứ phát,. độc tố ( ( lượng ít lượng ít ) ) Đích đến Đích đến Tác động Tác động Kết quả Kết quả Đại thực bào Đại thực bào TB đơn nhân TB đơn nhân Hoạt hóa Hoạt hóa → → Interleukin (IL-1) Interleukin

Ngày đăng: 11/09/2015, 17:03

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẠI CƯƠNG NHIỄM TRÙNG

  • 2-3- Sự biến đổi độc lực: tăng giảm cố đònh độc lực 2-4- Các yếu tố của độc lực: 2-4-1- Khả năng phát triển và nhân lên của VSV, do có: -> Yếu tố bám dính: Do tính kỵ nước bề mặt và điện tích bề mặt của VK (bề mặt của VK và tế bào ký chủ đều có điện tích âm nên đẩy nhau, nhưng vì bề mặt VK có tính kỵ nước cao nên thắng được lực đẩy này, làm cho VK có khả năng bám dính vào tế bào ký chủ)

  • -> Vỏ: chống lại sự thực bào, là yếu tố của độc lực (VK sinh sản nhanh -> độc lực mạnh) -> Các yếu tố khác: khuếch tán (hyaluronidase), tan fibrin (streptokinase), đông huyết tương (coagulase), tan máu (hemolysin), diệt bạch cầu (leucocidine), IgA1 protease (phá hủy IgA1 trên bề mặt niêm mạc)

  • 2-4-2- Độc tố: chất độc của VSV (VK, Rickettsia)

  • ► Các loại ngọai độc tố gây tổn thương đăïc hiệu:

  • Slide 6

  • Slide 7

  • Slide 8

  • ► Tác động của nội độc tố:

  • Slide 10

  • Slide 11

  • # Tác động của TNF ở nồng độ cao ( 10 –7 ) - Làm suy yếu chức năng co cơ tim ( tiết enzyme nitric oxyd synthase → arginine → citrullin , NO → ức chế co cơ tim) -Giảm huyết áp ( giãn mao mạch do sinh chất protacyclin, hoặc tác động trực tiếp lên thành mạch) - Huyết khối trong lòng mạch ( do làm thay đổi tính chất của tế bào đơn nhân, nội mô → đông máu; hoạt hóa bạch cầu trung tính → tắc mạch) - Rối loạn sự trao đổi chất ( giảm glucose máu do tăng sử dụng glucose ở mô và làm suy yếu khả năng thay thế glucose ở gan)

  • 2-4-3- Tính gây bệnh nội bào 2-4-4- Tính dò biệt kháng nguyên 2-4-5- Gây bệnh do cơ chế miễn dòch: VD: bệnh thấp khớp cấp, viêm cầu thận cấp do hậu nhiễm Streptococcus pyogenes 2-4-6- Các yếu tố chống thực bào 2-5- Số lượng mầm bệnh 2-6- Đường vào cơ thể của mầm bệnh 3- Vai trò của cơ thể ký chủ: Tùy thuộc vào: ° Sức cảm thụ của cơ thể đối với mầm bệnh ° Tuổi ° Ý thức của con người

  • Slide 14

  • 4- Vai trò của hoàn cảnh: + Hoàn cảnh tự nhiên: - Yếu tố đòa lý, khí hậu, thời tiết - Trung gian gây bệnh + Hoàn cảnh kinh tế – xã hội 5- Nguồn gốc, diễn biến, thể nhiễm trùng: + Nguồn gốc: bên trong, bên ngoài + Diễn tiến: nung bệnh, tiên phát, toàn phát, kết thúc. + Thể nhiễm trùng: đơn đôc, phối hợp, thứ phát, cục bộ, toàn thân …

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan