Bệnh viêm não nhật bản B

Viêm não Nhật bản B VIÊM NÃO NHẬT BẢN B Mục tiêu 1. Trình bày nguyên nhân và đặc điểm dịch tễ của bệnh viêm não Nhật Bản B. 2. Trình bày các triệu chứng lâm sàng và diễn tiến của bệnh viêm não Nhật Bản B. 3. Nêu lên nguyên tắc điều trị viêm não Nhật bản B thể cấp tính 4. Hướng dẫn cách phòng bệnh trong cộng đồng . Nội dung 1. Đại cương về viêm não Nhật bản B Danh từ Viêm não là một thuật ngữ kinh điển thường được sử dụng để nói lên một phần phản ứng của hệ thần kinh trung ương ( chủ yếu là não bộ ) đối với những tác động bất thường . Vài chục năm trở lại đây người ta nhận thấy rằng hệ thần kinh trung ương thường đáp ứng bằng những phản ứng diễn ra chủ yếu ở não, màng não, tuỷ sống hoặc có khi cả rễ thần kinh dù cho tác động bởi nguyên nhân nào. Khi có 2 hoặc nhiều hơn trong số những phản ứng xảy ra đồng thời thì những thuật ngữ như: Viêm não – màng não (Meningoencephalite ) hoặc Viêm não – màng não – tuỷ ( Meningo encephalo myelite ) hoặc Viêm não – màng não – tuỷ – rễ thần kinh ( Meningo encephalo myelo radiculite ) sẽ được sử dụng . Khi quá trình bệnh lý viêm nhiễm ở não xảy ra một cách nhanh chóng , thể hiện trên lâm sàng các triệu chứng thần kinh rất đột ngột và nặng nề thì được gọi là viêm não cấp. Trong viêm não Nhật Bản B, bệnh được lây truyền giữa loài tiết túc với người . Bệnh viêm não Nhật Bản được nói tới ở Nhật từ năm 1871 , nhưng đến năm 1924 mới biết rõ về lâm sàng khi có vụ dịch lớn xảy ra với hơn 6.000 trường hợp bị mắc . Năm 1934 , Nayashi gây được bệnh thực nghiệm cho khỉ bằng cách tiêm vào não khỉ bệnh phẩm não của một bệnh nhân tử vong . Năm 1935 , Kashara , Kawamura , Taniguchi đã phân lập được vi rut từ những trường hợp tử vong và đã chứng minh có kháng thể trung hòa trong những trường hợp nặng . Những trường hợp mắc bệnh thể ẩn chiếm tỷ lệ khá cao ; hình thái lâm sàng rất thay đổi và khi có đầy đủ các triệu chứng thì tổn thương ở thần kinh thường là nặng .Ở miền Bắc Việt Nam trong vụ dịch viêm não năm 1959 , nhờ có phương pháp huyết thanh chẩn đoán nên sơ bộ thấy có bệnh viêm não Nhật Bản B . Và năm 1964 đã phân lập 4 chủng vi rut thuộc nhóm viêm não Nhật Bản B từ não , máu của bệnh nhân tử vong . 2. Dịch tễ học 2.1. Sự phân bố địa dư Trong những năm vừa qua , bệnh VNNB đang có khuynh hướng giảm ở Trung quốc , Nhật bản . Nhưng bệnh lại gia tăng ở Bangladesh , India , Nepal , Thái lan và Việt Nam . Những yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của nguồn bệnh có thể do : -Trong nông nghiệp , người ta đã sử dụng nhiều thuốc diệt sâu , chuột và phát triển các trại chăn nuôi heo . -Khí hậu , tác dụng của nhiệt độ và lượng mưa . -Vùng Đông Nam châu Á hiện diện nhiều loại muỗi . Ở các nước nhiệt đới bệnh xuất hiện rải rác quanh năm . Ở Thái Lan có nhiều vec tơ truyền bệnh ; trong khi đó ở miền Bắc nước ta tỷ lệ mắc bệnh VNNBB nhiều hơn miền Nam . 2.2.Trung gian truyền bệnh Vi rut VNNBB chủ yếu gây bệnh cho súc vật , người chỉ bị lây nhiễm tình cờ chứ không phải là vật chủ quan trọng . Hầu hết các trường hợp lây truyền bệnh là do muỗi hoặc côn trùng đốt các loài chim ; chim là ký chủ mang mầm bệnh , nhưng bản thân chim thường không biểu hiện bệnh . Ngoài ra còn có các vật chủ khác mang mầm bệnh như loài động vật có vú , nhất là heo . Ở Việt Nam có hai nhóm chim có khả năng truyền bệnh : 70 Viêm não Nhật bản B -Nhóm chim sống trong làng mạc , lủy tre , ở các loài cây ăn quả như : chim bông lau , chim rẻ quạt , chim sẻ nhà , chim liếu điếu , chim chích chòe . -Nhóm chim ăn ngoài đồng : cò , sáo , quạ ,cu gáy , chim chèo bẻo . Có một số loài súc vật khác bị nhiễm trùng tiềm tàng như gà , dê , bò , ngựa , heo và loài bò sát ( rắn , rùa ) . Các loài muỗi Culex truyền bệnh chủ yếu là : Culex tritaeniorhyncus : là muỗi thường gặp ở châu Á . Culex gelidus : thường gặp ở Malaysia và Singapore . Culex vishnui : ở Ấn Độ . Culex pseudovishnui : ở Ấn Độ . Culex annulirostris : ở Guam . Culex pipiens : ở phía đông Liên Xô cũ . Muỗi cái có thể truyền bệnh từ đời mẹ sang đời con , muỗi Culex tritaeniorhyncus sinh sản phát triển nhiều nhất ở đồng ruộng ; nó đốt chim , gia súc , và người . Ở nước ta loài muỗi nầy có nhiều ở miền Bắc vào các tháng nóng . Ban ngày sống trong các bụi cây ngoài vườn , ban đêm bay vào nhà cắn hút máu gia súc và người ; chúng thích đẻ trứng trong ruộnglúa và mương máng . Chim rất dễ bị nhiễm trùng maú với nồng độ cao và dài ngày nhưng không mắc bệnh . Heo tham gia dây truyền bệnh thường ở dưới dạng nhiễm trùng thể ẩn . Muỗi thích hoạt động trong và quanh nhà ; chúng hút máu về đêm từ 18 giờ đến 22 giờ , giảm dần và ngừng hoạt động lúc 8 giờ sáng . 2.3. Tuổi và giới Việt Nam VNNBB thường xảy ra ở trẻ em vào độ tuổi 2 đến 7 , nông thôn nhiều hơn thành thị , đồng bằng nhiều hơn rừng núi . Thể ẩn mhiều hơn gấp 500 - 1.000 lần thể có triệu chứng lâm sàng . Bệnh còn gặp ở tuổi thanh niên và trung niên . Tỷ lệ trung bình trẻ em mắc bệnh là 61,5% ; ở người lớn là 38,5% Trong phần lớn các vụ dịch nam mắc bệnh nhiều hơn nữ . Tại Nhật Bản , 10% trẻ em bị nhiễm trùng ẩn hàng năm và cứ 11 - 13 năm lại xuất hiện vụ dịch lớn , đặc biệt ở tuổi chưa được miễn dịch . 3.Bệnh nguyên Vi rut VNNB là một Flavivirus thuộc dòng họ Togaviridae , chứa RNA , có capside hình khối , có võ , đường kính cả lớp võ ngoài gần 35 nm , phần lõi bên trong gần 30 nm Vi rut bị bất hoạt ở 56 0 C trong 30 phút , mất hoạt lực với 0,2% formalin . Trong khi đó ở nhiệt độ - 70 0 C vi rut không mất tính kháng nguyên . Lysol tiêu diệt vi rut trong 5 phút phenol 1% sau 10 phút . Vi rut có cấu trúc kháng nguyên gần giống với vi rut viêm não Saint Louis . 4. Sinh bệnh học Vi rut Nhật Bản B xâm nhập vào cơ thể tiến triển thành 2 giai đoạn : -Nhiễm vi rut huyết : Vi rut xâm nhập vào cơ thể qua nhiều đường khác nhau nhưng đều đến hệ bạch huyết và máu , từ đó chúng bắt đầu tăng sinh và tiến đến một số cơ quan . Ở giai đoạn nầy chỉ có sốt nhưng không có triệu chứng thần kinh đặc hiệu vì đang ở giai đoạn ngoài hệ thần kinh . Nên rất khó chẩn đoán . Một số bệnh nhân dừng lại ở giai đoạn nầy , vì vậy về phương diện dịch tể học rất quan trọng trong việc lây truyền bệnh . -Xâm nhiễm hệ thần kinh : Khi vi rut xâm lấn vào hệ thần kinh với một số lượng lớn và thể hiện nhiều dấu hiệu thần kinh rất phong phú . Ở giai đoạn nầy cần phân biệt với các hội chứng viêm não do những nguyên nhân khác . 5. Lâm sàng và cận lâm sàng 5.1. Ủ bệnh Thông thường từ 5 - 15 ngày . 5.2. Khởi phát Trung bình 1 - 4 ngày , gồm các hội chứng sau : -Hội chứng nhiễm trùng : Bệnh khởi phát như cảm cúm , sốt 38 - 390C . 71 Viêm não Nhật bản B -Hội chứng tinh thần kinh : Mất ngủ , quấy khóc , hoặc ngủ gà ngủ gật , thay đổi tính tình.Trẻ đau đầu , nôn mửa . 5.3. Toàn phát : 2 - 4 ngày . -Triệu chứng xuất hiện đột ngột bằng những cơn co giật liên tục . Tăng trương lực cơ , sau đó trẻ đi vào hôn mê hoặc lơ mơ li bì .Thần kinh thực vật bị rối loạn , rối loạn chuyển hóa nước và điện giải thể hiện Na giảm , Kali giảm , Ca bình thường , dự trử kiềm thấp. Biến đổi dịch não tủy như sau : Nước trong , bạch cầu 100 – 200 / ml, thông thường tế bào lympho ưu thế , protein tăng nhẹ , đường và muối trong giới hạn bình thường . -Trẻ sốt cao liên tục trong tuần đầu , có thể kèm theo nôn hoặc ỉa chảy . Tăng tiết ứ đọng đờm giải và phổi rất dễ bị bội nhiễm . Đặc điểm của thời kỳ toàn phát là các triệu chứng tinh thần kinh thay đổi hàng giờ hàng ngày , rất đa dạng và tăng giảm từng lúc từng thì . 5.4. Diễn tiến 5.4.1. Tối cấp: Giai đoạn nhiễm trùng ngắn khoảng 1 - 2 ngày, sốt rất cao, co giật, hôn mê. Bệnh nhi sẽ tử vong do suy hô hấp hoặc trụy tim mạch . 5.4.2. Thể cấp: Bệnh diễn tiến theo 3 khả năng : -Tử vong : Sốt cao liên tục , rối loạn chức năng sinh tồn . Chết trong tuần lễ đầu . -Khỏi : Bệnh nhi được hồi phục gần như hoàn toàn . Nhưng cần phải theo dỏi nhiều năm mới kết luận được hậu quả của bệnh . -Di chứng : Sau một thời gian điều trị , bệnh nhi giảm sốt từ tuần thứ 2 , ra khỏi cơn hôn mê nhưng còn ngơ ngác, co giật nhẹ, mất ngôn ngữ, thay đổi về tác phong. Liệt các chi , tăng động, tăng trương lực cơ, có cơn vặn uốn người. Lâm sàng biểu hiện của tổn thương ngoại tháp và tháp . 5.5. Cận lâm sàng 5.5.1. Công thức máu: Thông thường bạch cầu giảm nhẹ, trong đó bạch cầu lympho chiếm ưu thế. 5.5.2. Xét nghiệm huyết thanh: Phản ứng kết hợp bổ thể (+) sau một tuần, kéo dài trong vòng 6 - 9 tháng . Kháng thể trung hòa IgM phát hiện từ ngày thứ 4 - 8 là rất đặc hiệu . Ức chế ngưng kết hồng cầu xuất hiện sớm vào khoảng ngày thứ 2 - 3 của bệnh và tồn tại 5 - 10 năm . Sau đó các kháng thể trung hòa hầu như suốt đời . 5.5.3. Dịch não tủy : nước trong . Bạch cầu từ 100 - 1.000 / ml . Giai đoạn sớm thì bạch cầu hạt ưu thế , sau đó nhanh chóng chuyển sang bạch cầu đơn nhân .Protein tăng nhẹ . 5.5.4. Điện não đồ : Biểu hiện tổn thương lan tỏa . Sau khi khỏi bệnh về mặt lâm sàng , điện não đồ còn bị rối loạn nhiều tháng hoặc nhiều năm . 7. Các thể lâm sàng 7.1. Thể điển hình -Thể não - màng não . -Thể viêm màng não đơn thuần : Chỉ biểu hiện viêm màng não , không rối loạn ý thức , không để lại di chứng . Biến đổi dịch não tủy . 7.2. Thể không điển hình -Thể liệt hành tủy : Sốt nhức đầu , rối loạn phát âm , khàn tiếng , khó thở , khó nuốt , liệt màn hầu , liệt chi . -Thể tủy sống : Sốt cao , rối loạn ý thức , nói khó , khó thở . Rung giật nhản cầu , tê và yếu chi . Dịch não tủy trong , protein hơi tăng , tế bào tăng nhẹ . 8. Chẩn đoán Dựa vào các điều kiện sau đây : -Dịch tễ . -Lâm sàng: Sốt cao, co giật, hôn mê . 72 Viêm não Nhật bản B -Cận lâm sàng: Dịch não tủy trong, bạch cầu 100 – 200/ml . Bạch cầu lympho chiếm ưu thế .Phân lập vi rut từ máu hoặc từ dịch não tủy trong 2 - 3 ngày đầu . 9. Chẩn đoán gián biệt -Viêm màng não mủ: Sốt cao, nôn mửa, co giật, thóp căng phồng, dấu cứng cổ nếu trẻ lớn, và cổ mềm nếu trẻ nhỏ dưới 1 tuổi. Dịch não tủy màu nước dừa hay màu nước vo gạo. Bạch cầu trên 200/ml đa số là bạch cầu trung tính. Đường giảm hoặc vết. -Viêm màng naõ lao: Trẻ sốt nhẹ. Dấu màng não rõ . Đôi khi xuất hiện liệt dây III,V,VI,và VII . -Bệnh Toxoplasma não . -Bệnh cysticerosis : Âú trùng của Taenia phát triển trong tổ chức dưới da , cơ bắp hoặc phủ tạng , nhất là ở mắt và não. Kén gạo nằm trong não thất, chất não, khoang dưới nhện . Biểu hiện lâm sàng của một viêm não màng não . 10. Điều trị Trong giai đoạn cấp tính : - Chống sốt cao . - Chống phù nã , co giật:Mannitol 20% liều 1,5 g / kg truyền tỉnh mạch trong vòng 30 - 60 phút , có thể lập lại sau 8 - 12 giờ . Diazepam 0,2 mg / kg / lần tiêm tĩnh mạch . - Điều hòa phản ứng của hệ thần kinh : Dextrose 5% 250 ml Novocain 1% 1ml / kg Promethazine 1 - 2 mg / kg Tổng lượng dịch chuyền trong 24 giờ là 50 ml / kg . - Chống suy hô hấp . - Bồi phụ nước điện giải . - Phòng chống bội nhiễm . - Vấn đề Corticoide hiện nay nhiều tác giả cho rằng không có hiệu quả trong quá trình điều trị bệnh . 11. Phòng bệnh Tiêm phòng : Có 2 loại , loại chế từ não chuột và loại nuôi cấy từ tế bào thận chuột Hamster . Tiêm 2 lần cách nhau 7 đến 14 ngày , sau đó tiêm nhắc lại mũi thứ 3 , và cứ mỗi 3 - 4 năm tiêm nhắc lại . Liều vac xin loại chế từ não chuột là : Trẻ em dưới 36 tháng : 0,5 ml / 1 lần tiêm Từ 36 tháng trở lên : 1 ml / 1 lần tiêm . Chống chỉ định tiêm ngừa vac xin VNNBB : Sốt cao hoặc đang bị nhiễm trùng tiến triển . Bệnh tim thận hoặc gan . Bệnh tiểu đường hoặc suy dinh dưỡng . Các bệnh ác tính . Bệnh quá mẫn . Phụ nữ có thai . Tài liệu tham khảo 1. Lê Đức Hinh - Nguyễn Chương ( 2001 ) " Viêm não Nhật Bản " . Thần kinh học trẻ em Nhà xuất bản Y học , trang 177 - 190 . 2. Jay P.Sanford (1998) " Encephalitis " Harrison's Principles of Internal Medicine . 3. James D.Cherry (2000) " Encephalitis " Nelson textbook of Pediatrics CDROM 4. E.Pilly (2002) " Infections virales : Arboviroses " Maladies infectieuses et tropicales , pages 433 - 435 . 73 . Viêm não Nhật b n B VIÊM NÃO NHẬT B N B Mục tiêu 1. Trình b y nguyên nhân và đặc điểm dịch tễ của b nh viêm não Nhật B n B. 2. Trình b y các triệu chứng lâm sàng và diễn tiến của b nh viêm não. não Nhật B n B. 3. Nêu lên nguyên tắc điều trị viêm não Nhật b n B thể cấp tính 4. Hướng dẫn cách phòng b nh trong cộng đồng . Nội dung 1. Đại cương về viêm não Nhật b n B Danh từ Viêm não. được gọi là viêm não cấp. Trong viêm não Nhật B n B, b nh được lây truyền giữa loài tiết túc với người . B nh viêm não Nhật B n được nói tới ở Nhật từ năm 1871 , nhưng đến năm 1924 mới biết rõ về