BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 5 ppsx

87 - Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng định có chảy máu hay không. - Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị. - Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật. 3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ MẤT MÁU - Dựa vào khối lượng máu thải ra (nôn, ỉa) + Nhẹ: < 200ml + Vừ a: 200- 500 ml + Nặng: 500- 1000m1 + Rất nặng: > 1000ml Chưa đánh giá chính xác được vì thường ước chừng và còn số máu đọng trong ống tiêu hóa, nhưng nếu số lượng máu nôn, đi ngoài nhiều thì đủ đánh giá mức độ nặng. - Nên dựa vào các triệu chứng khác Nhẹ Vừa Nặng Mạch Huyết áp tối đa Hồng cầu Hb Hematocrit < 100 lần/ phút > 110 mmHg > 3 triệu/ ml 9-13 g/l > 31% 100- 120 lần/ phút 90- 100 mmHg 2-3 triệu/ ml 6-9 g/l 20-30% > 120 lần/ phút < 80 mmHg < 2 triệu/ ml < 6g/l < 20% Chỉ số mạch huyết áp có giá trị cao vì nó ảnh hưởng đến chức năng sống của cơ thể, công thức máu nhiều khi thay đổi chậm hơn. Như vậy chỉ số mạch huyết áp và tình trạng toàn thân của người bệnh có giá trị chẩn đoán sớm mức độ mất máu. 4. NGUYÊN NHÂN 4.1. Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng - Loét dạ dày- hành tá tràng. - Ung thư dạ dày. - Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid, thuốc chống đông. - Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng. - Polyp. 88 - Thoát vị hoành, u thần kinh, lao. 4.2. Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa - Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive). - Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật. - Bệnh máu. - Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire). - Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng Mallory- Weiss. Có thể chia hai loại tổn thương: - Th ủng vào thành mạch. - Chảy máu mao mạch. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở. Nội soi chỉ có giá trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể. 5.2. Chẩn đoán phân biệt - Nôn ra máu: cần phân biệ t với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ. - Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có màu đỏ như cam thảo, Rifampixin 6. BIẾN CHỨNG Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên tính mạng người bệnh. Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô niệu- suy thận chức năng dẫn t ới suy thận thực tổn, thiếu oxy não đặc biệt gây thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành. Có thể coi những rối loạn này là biến chứng của 7. XỬ TRÍ 7.1. Nguyên tắc - Bồi phụ lượng máu mất và hồi sức. - Cầm máu. - Xử trí nguyên nhân tránh tái phát. 7.2. Hồi sức chống sốc 89 - Nằm bất động, đầu thấp. - Khó thở: thở oxy. - Đặt ống thông tĩnh mạch nền hoặc ống thông tĩnh mạch cảnh trong truyền dịch cao phân tử, truyền máu. Không dùng chất co mạch hoặc glucose 30% nâng huyết áp vì dễ gây hoại tử ống thận. - Trợ tim. - Ăn nhẹ, lỏng. - Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh. Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất động, nằ m đầu thấp truyền dịch đẳng trương hoặc dịch cao phân tử nếu có. Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy. 7.3. Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn) 7.3.1. Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng - Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng. - Nội soi dạ dày cấ p cứu để chẩn đoán và điều trị. Qua nội soi tiêm cầm máu, tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học. - Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H 2 kháng proton H + dạng tiêm, băng niêm mạc dạ dày. - Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật. 7.3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa - Thường gặp trong xơ gan. Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt. - Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại gây hôn mê gan. Xử trí: - Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM. Tuy nhiên thuốc hay gây các tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim Để chống lại tác dụng phụ này người ta phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin. Ngày nay có một dẫn chất của Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài hơn. - Đặt ống thông Blackemore thự c quản. - Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5 ngày liên tiếp. Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu. Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn. -Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc. Được sử dụng trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980. Mục đích của propranolon là 90 làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh mạch thực quản. Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc. - Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh đường ruột như Neomyxin, Biseptol. Có tác giả chủ trương cho đường Lactulose 40- 100g/24h để gây ỉa lỏng thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được. Mục đích giảm tạo NH 3 trong lòng ruột. - Chống tăng NH 3 máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic, aspartic, ornithin, arginin. Không ăn đạm. - Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile). Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt 7.4. Chế độ ăn uống và chăm sóc Nằm bất động khi có r ối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm sóc chế độ hộ lý cấp 1 Theo dõi: + Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các dấu hiệu lâm sàng và công thức máu. + Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen, huyết động ổn định. Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ. 7.5. Chỉ định ngoại khoa - Nế u không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải chuyển ngoại khoa điều trị. 8. PHÒNG BỆNH - Phòng tái phát: tất nhất là điều trị nguyên nhân với các nguyên nhân có thể điều trị như loét dạ dày hành tá tràng, polyp hoặc điều trị giảm áp lực TMC trong xơ gan. - Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố nguy c ơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa 91 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Mở đầu Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh hưởng đến lao động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia đình. Nên rất cần được tuyên truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng đồng, có biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị hiệu quả hạn chế tàn phế. 1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét. 1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot. 1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp. Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị tại bệnh viện. Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%). Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình. 1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh 1.2.1. Nguyên nhân Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu tố. - Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc ch ắn): virus. - Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4. Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới. - Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình. - Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài 1.2.2. Cơ chế bệnh sinh Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể. 92 Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác. 2. TRIỆU CHỨNG 2.1. Lâm sàng 2.1. Viêm khớp * Giai đoạn bắt đầu (khởi phát). - Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay - Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng. - Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt. * Giai đoạn rõ rệt: - Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ chân, khớp khuỷ u. - Tính chất viêm: + Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi. + Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay. + Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%). + Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối. - Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến dính khớp và biến dạng ở tư thế n ửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co. 2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô * Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn thần kinh thực vật * Da: - Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau, không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm. Số lượng m ột vài hạt. - Da khô, xơ, teo. - Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng. - Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi 93 dưới. * Cơ, gân, dây chằng, bao khớp: - Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương. - Viêm gân: Achille - Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng. - Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker). * Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể: - Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim - Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang. - Hạch to, lách to. - Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên. * Mắt, thần kinh, chuyể n hóa: - Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi. - Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần kinh ngoại biên. - Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân). - Rối loạn thần kinh thực vật. - Nhiễm amyloid, thường là muộn. 2.2. Cận lâm sàng 2.2.1. Xét nghiệm chung - Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc. - Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng. - Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng. 2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch - Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test latex. Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính. - Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%. 2.2.3. Dịch khớp 94 - Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ nhật. - Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá trị chẩn đoán. - Waaler - Rose (+). 2.2.4. Sinh thiết * Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản: - Sự tăng sinh các hình lông màng hoạ t dịch. - Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông. - Đám hoại tử dạng tơ huyết. - Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo. - Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte). * Hạt dưới da: - Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết. - Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào. 2.2.5. X quang - Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp. - Sau đó thấy hình khuy ết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe khớp. - Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng. 3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG 3.1. Tiến triển Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng lên đo bội nhiễm, chấn thương Dựa vào chức năng vận động và t ổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein brocker): - Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận động gần như bình thường. - Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng. X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp. 95 - Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần. Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được. - Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động, tàn phế. Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm. 3.2. Biến chứng và tiên lượng - Biến chứng: + Nhiễm khuẩn: lao + Chèn ép thần kinh gây liệt. + Tai biến do dùng thuốc. - Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng. 4. THỂ LÂM SÀNG 4.1. Thể bệnh theo triệu chứng - Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch. - Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, h ạch to, sạm da. - Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo tuyến lệ và tuyến nước bọt. - Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic. 4.2. Thể bệnh theo tiến triển - Lành tính: tiến triển chậm. - Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh. - Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiế n triển nhanh chóng, dính khớp và biến dạng. 4.3. Thể theo cơ địa - Nam giới: nhẹ, không điển hình. - Người già: nhẹ. - Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn. 5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11 96 tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng) - Cứng khớp buổi sáng. - Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động). - Sưng một khớp trở lên. - Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng. - Sưng có tính chất đối xứng hai bên. - Có hạt dưới da. - X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp. - Waaler - Rose, test Latex (+). - Dịch khớp: giảm mucin rõ. - Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương. - Sinh thiết hạt dướ i da có tổn thương điển hình. Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần. 5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn - Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ. - Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần. - Sưng đau tối thiể u 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, kéo dài trên 6 tuần. - Sưng đau đối xứng. - Waaler - Rose (+). - X quang điển hình. - Có hạt dưới da điển hình. Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn. 5.1.3. Việt Nam Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân): - Nữ, tuổi trung niên. - Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ chân. - Đối xứng. [...]... nhiều - Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng - Điều trị vật lý trị liệu 97 - Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm * Đối với thể trung bình, giai đoạn II: Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển: - Aspirin: 1 - 2g/24h - Delagyl: 0,2 - 0,4g/24h - Thuốc chống viêm không Steroid - Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h - Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h - Naprosyn 300mg: 2viên/ 24h -. .. liều - Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị * Đối với thể nặng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV) - Steroid liều cao: - Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc - Hemisuccinat hydrocortison: 10 0 - 200mg (tĩnh mạch) - Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h - Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần - Tổng liều 15 00 - 2000mg -. .. thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên: Hà Nội 1, 1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 19 91) Thành phố Hồ Chí Minh 2 ,52 % (Mai Thế Trạch và cộng sự, 19 93), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng ,19 96) Vì tỷ lệ bệnh ngày càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất, đặc biệt hiện nay bệnh Đái tháo đường chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang trở thành vấn đề y học của xã hội 1. 3 Phân loại,... lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới 16 % tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo Như vậy tuổi già và bệnh béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ ở những người có tố bẩm đối với bệnh này Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào một trong ba bệnh. .. khác; - Do di truyền - Do tự miễn - Do nhiễm khuẩn, virus - Do thuốc: Corticoid, Thiazid - Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin - Tổn thương não 3 TRIỆU CHỨNG 3 .1 Lâm sàng * Khởi phát: - Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm 10 6 máu và nước tiểu - Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm * Toàn phát: - Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít... tháng - Salazopyzin 50 0mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài - Endoxan: l-2mg/kg/24h Methotrexat: 7 - 10 mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng) Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa chọn phương pháp và thuốc thích hợp - Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành - Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II * Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục... Nguyên tắc chung - Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời - Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh hình, tái giáo dục - Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng - Quản lý bệnh nhân 6.2 Cụ thể * Đối với thể nhẹ, giai đoạn I: - Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn - Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục - Tiêm Hydrocortison... trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai nay là Bệnh viện Huyết học truyền máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam 13 %) 4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết giảm tiểu cầu nghĩa là : - Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng... tới bệnh của dòng tiểu cầu - Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất - Trong khi đó gan - lách - hạch không to - Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều Khi hết xuất huyết thì tình trạng sốt và thiếu máu được hồi phục rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình thường 10 0 5 TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Số... thường là > 25 tuổi - Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyết ồ ạt khi đẻ - Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên - Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn 8 ĐIỀU TRỊ Cho đến nay người ta thường dùng 8 .1 Corticoid - Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50 .000/ml có nguy cơ chảy máu não màng não thì dùng Prednisolon liều 2 -5 mg/lkg/24 . trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển: - Aspirin: 1 - 2g/24h - Delagyl: 0,2 - 0,4g/24h. - Thuốc chống viêm không Steroid. - Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h - Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h -. tuần 1 lần tăng dần. - Tổng liều 15 00 - 2000mg. - Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng. - Salazopyzin 50 0mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài. - Endoxan: l-2mg/kg/24h. Methotrexat: 7 - 10 mg/24h. lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên: Hà Nội 1, 1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 19 91) . Thành phố Hồ Chí Minh 2 ,52 % (Mai Thế Trạch và cộng sự, 19 93), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng ,19 96). Vì tỷ lệ bệnh ngày