CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT VÀ HÔN MÊ DO SUY CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP pdf

CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT VÀ HÔN MÊ DO SUY CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP (Thyrotoxic crisis and myxedema coma) 1. Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát. 1.1. Khái niệm: Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát hay còn gọi là cơn bão tuyến giáp (thyrotoxic storm) - một biến chứng tương đối hiếm gặp, chiếm tỷ lệ khoảng 1 - 2% trong số bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp phải nhập viện, là một thể nặng của cường tuyến giáp do sự giải phóng T 3 , T 4 vào máu với nồng độ cao và đột ngột dẫn đến mất bù của nhiều cơ quan đích. Cơn nhiễm độc này có tỉ lệ tử vong cao (20 - 50%). Chẩn đoán và điều trị bệnh nhân Basedow đã được cải thiện một cách đáng kể, nên số trường hợp bị bão giáp đã giảm trong thập kỷ gần đây, tuy vậy vẫn còn nhiều trường hợp có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bị bỏ qua không được chẩn đoán kịp thời trên lâm sàng. Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát chủ yếu gặp ở bệnh nhân Basedow, song có thể gặp ở cả bệnh nhân bướu nhân có nhiễm độc hoặc các nguyên nhân hiếm gặp khác. 1.2.Yếu tố thuận lợi gây cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát: + Nhiễm trùng, nhiễm độc. + Phẫu thuật tuyến giáp hoặc bên ngoài tuyến giáp. + Chấn thương. + Hạ đường huyết. + Sinh đẻ ở phụ nữ. + Sờ nắn mạnh lên tuyến giáp. + Chấn thương tâm lý. + Ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp đột ngột. + Điều trị bằng 131 I. + Toan hoá do tăng ceton ở bệnh nhân đái tháo đường. + Tắc, nghẽn đường thở . + Đột qụy não. 1.3. Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh của cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát đến nay chưa hoàn toàn sáng tỏ. Tuy vậy có 2 cơ chế nói chung đóng vai trò quan trọng. + Cơ chế thứ nhất liên quan đến việc tăng một cách đột ngột hormon tuyến giáp do được giải phóng từ các nang tuyến giáp vào máu. Ví dụ như bệnh nhân bị phẫu thuật hoặc kích thích mạnh, kéo dài đối với tuyến giáp, tương tự như vậy cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xuất hiện theo cơ chế này khi bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ 131 I hoặc ngừng đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp. + Cơ chế thứ 2 liên quan đến việc tăng đột ngột hormon tuyến giáp tự do đã có sẵn. Hiện tượng này xuất hiện khi khả năng gắn kết của các protein huyết thanh đối với hormon tuyến giáp giảm đi đáng kể. Ví dụ khi nhiễm trùng như viêm phổi, viêm bể thận - thận. Cũng có trường hợp cơn nhiễm độc giáp xảy ra lại không có tăng nồng độ T 3 , T 4 một cách đáng kể. Ví dụ: sự kết hợp nhiễm độc hormon giáp nặng với hôn mê tăng ceton do đái tháo đường gây ra cơn bão giáp. Vì vậy một số trường hợp gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt bệnh nhân nhiễm độc hormon tuyến giáp mức độ nặng có biến chứng với bệnh nhân có cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát. 1.4. Lâm sàng: + Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp có thể xảy ra từ từ một vài giờ hoặc một vài ngày, song biểu hiện lâm sàng thì thường rầm rộ. + Sốt cao, có thể lên tới 39 - 40 o C. + Buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, da nóng ẩm, xung huyết, ỉa lỏng dẫn đến rối loạn nước và điện giải, có thể vàng da rất nhanh. + Bệnh nhân có thể đau bụng lan toả, gan to, lách to, thay đổi chức năng gan, gan có thể mềm do ứ trệ hoặc hoại tử tế bào gan. + Bồn chồn, luôn trong tình trạng hưng phấn không ngủ, có thể loạn thần cấp sau đó vô lực, mệt lả, teo cơ nhanh, có thể giả liệt cơ, thậm chí hôn mê. + Nhịp tim nhanh, đa số là nhịp xoang, dễ xuất hiện cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, có thể có các rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, loạn nhịp hoàn toàn, cá biệt có thể suy tim ứ trệ, huyết áp thấp, có thể trụy mạch hoặc sốc tim. 1.5. Cận lâm sàng: + Nồng độ hormon tuyến giáp: T 3 , T 4 tăng, ngoại trừ trường hợp cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát xảy ra ở bệnh nhân có hôn mê tăng ceton do đái tháo đường, trường hợp này thường có T 3 thấp hoặc bình thường. Tình huống đó chẩn đoán rất khó khăn còn gọi là “nhiễm độc cùng tồn tại” (coexistent thyrotoxicosis) mặc dù biểu hiện lâm sàng của cơn bão giáp là hiển nhiên. + Độ tập trung 131 I của tuyến giáp tăng. + Đường máu tăng mức độ vừa phải ở người trước đó không có đái tháo đường tụy, có thể do sự giải phóng insulin bị ức chế. + Số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi có thể tăng mức trung bình không phải do nhiễm trùng trong khi các chỉ số khác của huyết học lại bình thường. + Hầu hết nồng độ các chất điện giải ở trong giới hạn bình thường, ngoại trừ nồng độ canxi có thể tăng nhẹ. + Gan có thể bị tổn thương dẫn đến tăng SGOT, SGPT và bilirubin. + Nồng độ cortisol có thể tăng giống như trong một số tình huống chấn thương tâm lý cấp tính, còn dự trữ adrenalin lại giảm sút do cơ chế tự miễn dịch. Nếu sự thiếu hụt adrenalin không xảy ra thì sự dự trữ của nó có thể tăng. 1.6. Điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát: Nếu cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, tích cực thì tỉ lệ tử vong tới 75% các trường hợp (ở bệnh nhân cao tuổi tới 100%). Mục đích của điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát bao gồm: + Ức chế sự hình thành hormon tuyến giáp: - PTU: liều 600 - 1200mg/ngày, chia đều 200mg/4 giờ cho bệnh nhân uống hoặc bơm qua sonde dạ dày . - Methimazol: 120mg/ngày, chia 20mg/4 giờ. + Ức chế sự giải phóng hormon từ tuyến giáp: - Dùng iodin dưới dạng dung dịch lugol 1%  10 giọt/lần  3 lần/ngày. Hoặc NaI: 1 - 2 gam/24h tiêm tĩnh mạch. - Lithium carbonat cũng có tác dụng chống lại sự phóng thích hormon tuyến giáp. + Ức chế thần kinh giao cảm: - Propranolol: uống liều 120 - 240mg/ngày, chia 20 - 40 mg/mỗi 4 - 6 giờ, trường hợp nặng có thể tăng tới 60 - 120mg/mỗi 4 - 6 giờ. Nếu có rối loạn nhịp như cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất thì có thể dùng propranolol đường tĩnh mạch nhưng cần được theo dõi trên monitoring. Liều tiêm tĩnh mạch ban đầu 0,5 - 1 mg/10 - 15 phút; mức độ nặng và cần thiết có thể tăng lên 2 - 3 mg/10 - 15 phút và kéo dài trong nhiều giờ trong khi chờ đợi tác dụng của thuốc qua đường uống. - Nếu có chống chỉ định với propranolol như co thắt phế quản, suy chức năng thất trái nặng có thể thay thế bằng diltiazem 30 - 60mg/mỗi 4 - 6 giờ hoặc reserpin 2,5 - 5mg/mỗi 4 giờ, tiêm bắp (nên thử test với reserpin 1mg và theo dõi chặt chẽ huyết áp trước khi dùng liều điều trị); hoặc guanethidin 30 - 40mg/mỗi 6 giờ bằng đường uống. Cần nhớ rằng cả hai loại thuốc trên đều có thể gây hạ huyết áp và ỉa lỏng. + Điều trị bổ trợ: Hydrocortisol hemisuccinat: 50 mg tiêm tĩnh mạch/6 giờ/lần hoặc cho uống prednisolon 40 - 60 mg/ngày. + Điều trị triệu chứng và các biểu hiện nguy kịch: - Nếu bệnh nhân sốt cao: đắp khăn ướt, chườm đá, dùng acetaminophen (acetamol) uống hoặc đặt viên thuốc đạn. Tránh dùng aspirin vì aspirin dễ gắn với thyroglobulin làm T 4 sẽ được giải phóng, hậu quả là T 4 tự do lại cao thêm. - Nước - điện giải: truyền tĩnh mạch chậm các dung dịch mặn, ngọt ưu trương 4 - 5 lít/ngày, thêm kali nếu cần. - An thần: tốt nhất là phenobarbital ngoài tác dụng an thần nó còn tăng sự thoái biến của T 4 , T 3 ở ngoại biên, khử hoạt tính của T 4 và T 3 . - Dinh dưỡng: cho ăn qua đường miệng hoặc sonde dạ dày. + Điều trị các biểu hiện nguy kịch: nếu có suy tim cho digitalis, lợi tiểu, ôxy liệu pháp. Theo dõi chức năng hô hấp, đặt nội khí quản khi cần thiết, loại trừ các yếu tố tác động nhất là nhiễm khuẩn. + Điều trị đề phòng cơn tái phát dùng 131 I trong 2 tuần. Bảng 4.15: Tổng hợp các biện pháp điều trị cơn bão giáp. MỤC ĐÍCH VÀ THUỐC SỬ DỤNG LIỀU LƯỢNG VÀ CÁCH DÙNG + Ức chế tổng hợp hormon: - PTU - Methimazol 200 mg/cứ 4 giờ, uống hoặc đặt qua sonde. 20 mg/cứ 4 giờ, uống hoặc đặt qua sonde. + Ức chế giải phóng hormon: Iodine Dung dịch lugol, KI: 10 giọt/lần x 3 lần/ng ày, NaI: 1g/24h, tĩnh mạch. + Ức chế thần kinh giao cảm: Propranolol 20 - 40mg/cứ 4 - 6 giờ 0,5 - 1mg/cứ 10 - 15 phút (TM) + Điều trị bổ trợ: Hydrocortisol 100mg/cứ 8 giờ (300mg/ngày), tĩnh mạch. + Điều trị triệu chứng và các biểu hiện nguy kịch: - Hạ sốt, bù nước, điện giải, dinh dưỡng, an thần. - Điều trị suy tim. - Chườm đá, acetaminophen, HTN 5%, điện giải, vitamin, phenobarbital, kháng sinh. - Digoxin, lợi tiểu, ôxy. + Dự phòng tái phát. - Điều trị nguyên nhân, dùng phóng xạ 131 I x 2 tuần. Bảng 4.16: Cấp cứu cơn bão giáp bằng kết hợp thuốc với các biện pháp kỹ thuật. MỤC ĐÍCH VÀ BIỆN PHÁP + Loại bớt hormon ra khỏi máu: - Lọc huyết tương (plasmapheresis). - Thẩm phân màng bụng. - Truyền huyết tương bao bọc gắn kết hormon. + Ức chế giải phóng hormon: lithium carbonat 300mg/mỗi 6 giờ. + Ức chế chuyển T 4  T 3 ở ngoại vi: ipodat 1g/ 24h. + Thay thế các ức chế giao cảm: ức chế dòng canxi (diltiazem 30 - 60mg/4 - 6 giờ). 2. Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp. 2.1. Khái niệm: Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp là giai đoạn cuối của tình trạng thiếu hụt iod dẫn đến giảm tổng hợp và giải phóng hormon tuyến giáp (T 3 ,T 4 ) một cách trầm trọng. Dần dần xuất hiện tình trạng suy chức năng của nhiều cơ quan dẫn đến tình trạng lơ mơ, u ám và thậm chí tử vong. Tỷ lệ tử vong gây ra bởi hôn mê do suy chức năng tuyến giáp khoảng 20 - 50%. Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp là tình trạng cấp cứu thực sự, cần được hồi sức tích cực, thường phải hỗ trợ về hô hấp. [...]... xác hôn mê do suy chức năng tuyến giáp chưa có tác giả nào công bố 2.2 Yếu tố thuận lợi gây hôn mê do suy chức năng tuyến giáp: + Nhiễm khuẩn + Dùng thuốc: an thần, thuốc phiện + Thời tiết giá rét (mùa đông) + Người già hoặc phụ nữ + Người có tiền sử bướu cổ hoặc bệnh lý tuyến giáp tự miễn + Điều trị bệnh lý tuyến giáp bằng chiếu xạ + Dùng hormon tuyến giáp không liên tục 2.3 Lâm sàng: Hôn mê do suy chức. .. định các chức năng sống của cơ thể bằng cách điều chỉnh các tình trạng: suy hô hấp, hạ huyết áp, nhịp chậm, suy tim, hạ natri máu, phòng nhiễm trùng + Liệu pháp thay thế hormon tuyến giáp + Liệu pháp glucocorticoid + Sử dụng tối đa các thuốc bằng đường tĩnh mạch + Chăm sóc và theo dõi bệnh nhân, đề phòng bội nhiễm 2.4.2 Các biện pháp điều trị cụ thể: Phác đồ điều trị hôn mê do suy chức năng tuyến giáp. .. Lâm sàng: Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp xảy ra từ từ trên bệnh nhân suy chức năng tuyến giáp không được điều trị Hôn mê thường biểu hiện với các triệu chứng sau: + Thân nhiệt bệnh nhân giảm có khi xuống  30oC + Giảm chức năng hô hấp: thở chậm, khò khè, rối loạn hô hấp do thâm nhiễm, phù niêm ở đường hô hấp + Có thể trụy tim mạch, bệnh cơ tim, sốc tim + Giảm Na+ máu do máu bị pha loãng 2.4 Điều... nhân suy chức năng tuyến giáp không có hôn mê + Điều trị triệu chứng: - Nhiệt độ phòng > 22oC - Bù nước và điện giải: truyền tĩnh mạch dung dịch huyết thanh mặn 0,9%, huyết thanh ngọt 10% hoặc 30% - Lưu thông đường thở: đặt nội khí quản, hút đờm dãi, kháng sinh phòng bội nhiễm - Nếu có trụy mạch, sốc tim thì dùng các thuốc co mạch: dopamin, dobutrex Nếu các biện pháp lưu thông đường thở, liệu pháp hormon. .. kịp thời thì tình trạng hôn mê sẽ được cải thiện sau 24 48h Bảng 4.17: Tóm tắt các biện pháp điều trị hôn mê do suy giáp 1 Đặt nội khí quản và lưu thông đường thở nếu có chỉ định 2 Truyền dịch các loại dựa vào áp lực tĩnh mạch trung ương 3 Ủ ấm 4 Truyền tĩnh mạch T4: 150 - 300 mcg (2mcg/kg) và T3: 10mcg trong 5 phút, sau đó tiêm tĩnh mạch T4 với liều 100 mcg/24 giờ 5 Chẩn đoán và điều trị các biến chứng... quan trọng đã cải thiện đáng kể, nồng độ FT4 và TSH về bình thường thì có thể thay thế T4 bằng đường uống với liều 75 - 100 g/24giờ (tương đương 1,5 g/kg trọng lượng cơ thể) Hormon tuyến giáp chủ yếu dùng đường tĩnh mạch, bởi vì nếu dùng đường uống thì T4 hấp thu chỉ được 50 - 80% Hơn nữa uống T4 không thích hợp nếu bệnh nhân có kèm tắc ruột hoặc phải gây mê khi có chỉ định phẫu thuật + Điều trị bổ... sau: + Liệu pháp hormon thay thế: Dùng T4 với liều lượng 150 - 300g/ngày (tương đương 2g/kg trọng lượng cơ thể), tiêm tĩnh mạch chậm (không dưới 5 phút), sau đó tiếp tục dùng T4 với liều 100 g/24 giờ cũng bằng đường tĩnh mạch Cùng với T4, dùng T3 với liều 10 - 25 g, tiêm tĩnh mạch, sau đó nếu cần thiết dùng nhắc lại với liều tương tự cứ mỗi 12 giờ Sau khi bệnh nhân tỉnh, các chức năng sống quan trọng . CƠN NHIỄM ĐỘC HORMON TUYẾN GIÁP KỊCH PHÁT VÀ HÔN MÊ DO SUY CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP (Thyrotoxic crisis and myxedema coma) 1. Cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát. 1.1. Khái niệm: Cơn. 2. Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp. 2.1. Khái niệm: Hôn mê do suy chức năng tuyến giáp là giai đoạn cuối của tình trạng thiếu hụt iod dẫn đến giảm tổng hợp và giải phóng hormon tuyến giáp. adrenalin không xảy ra thì sự dự trữ của nó có thể tăng. 1.6. Điều trị cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát: Nếu cơn nhiễm độc hormon tuyến giáp kịch phát không được chẩn đoán và điều trị