VIÊM DẠ DÀY – PHẦN 2 ppt

VIÊM DẠ DÀY – PHẦN 2 2.2. VIÊM DẠ DÀY THIẾU MÁU ÁC TÍNH Viêm dạ dày thiếu máu ác tính là một bệnh tự miễn gây tổn thương các tuyến vùng đáy dạ dày, dẫn tới vô toan và kém hấp thu B12, ở bệnh nhân thiếu B12 dưới phân nửa bị thiếu máu ác tính. Chủ yếu là kém hấp thu thứ phát do tuổi hoặc nhiễm H. pylori mãn tính gây viêm teo niêm mạc dạ dày, giảm toan và tổn thương sự phóng thích B12 từ thức ăn. Khảo sát mô học vùng đáy dạ dày ở bệnh nhân thiếu máu ác tính cho thấy có tình trạng teo tuyến nặng, chuyển sản ruột gây ra bởi sự phá huỷ tự miễn trên niêm mạc vùng đáy dạ dày. Kháng thể chống tế bào thành tác động trực tiếp trên bơm H+-K+-ATPase hiện diện ở 90% bệnh nhân. Tình trạng viêm và phá huỷ miễn dịch trên tế bào thành tiết acid dẫn tới mất thứ phát các tế bào vùng đáy mà bình thường chúng tiết ra yếu tố nội tại. Vô toan dẫn tới tăng gastrin máu dử dội (>1000pg/ml) do mất sự ức chế của acid đối với các tế bào G tiết gastrin. Tăng gastrin máu có thể gây ra tăng sản các tế bào giống tế bào ưa sắc của ruột tại dạ dày dẫn tới sự phát triển của các khối u carcinoid ruột non ở 5% bệnh nhân. Nguy cơ ung thư biểu mô gia tăng gấp 3 lần, với tần suất từ 1-3%. Nội soi cùng với sinh thiết nên chỉ định cho bệnh nhân thiếu máu ác tính ngay khi có chẩn đoán, bệnh nhân có loạn sản hoặc các carcinoid ruột non cần được tầm soát thường kỳ bằng nội soi. 3. VIÊM DẠ DÀY LOẠI CHUYÊN BIỆT Một số tổn thương dạ dày có hình ảnh mô học niêm mạc khá chuyên biệt. 3.1. Nhiễm trùng Nhiễm trùng cấp vùng dưới niêm mạc và cơ dạ dày do các sinh vật yếm và kỵ khí khác nhau là hiếm nhưng thường gây viêm tấy dạ dày hoặc hoại tử nặng, tiến triển nhanh, thường đòi hỏi cắt dạ dày cấp cứu và dùng kháng sinh. Nhiễm CMV thấy khá phổ biến ở bệnh nhân AIDS và sau khi ghép tuỷ xương hay tạng đặc. Những hình ảnh nội soi bao gồm phì đại niêm mạc dạ dày và loét. Nhiễm nấm Candida có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. 3.2. Viêm dạ dày u hạt Viêm dạ dày u hạt mãn tính có thể bị gây ra bởi nhiều bệnh hệ thống khác nhau, bao gồm lao, giang mai, nhiễm nấm, sarcoidosis, hoặc bệnh Crohn’s. Chúng có thể không có triệu chứng hoặc có nhiều triệu chứng tiêu hoá khác nhau. 3.3. Viêm dạ dày có bạch cầu đa nhân ái toan Loại này hiếm với sự thâm nhập bạch cầu đa nhân ái toan vào vùng hang vị và đôi khi vào đoạn đầu của ruột non. Sự thâm nhập có thể bao gồm lớp niêm mạc, cơ hoặc lớp thanh mạc. Bạch cầu đa nhân ái toan ở ngoại vi là nổi bật. Triệu chứng bao gồm thiếu máu do mất máu niêm mạc, đau bụng, mau no và nôn ngay sau ăn. Điều trị bằng corticosteroids là tốt cho bệnh nhân. 3.4. Viêm dạ dày lympho bào Bệnh tự phát với đau bụng thay đổi bất thường, nôn ói. Hình ảnh nội soi bao gồm các vết trợt niêm mạc và các tổn thương đa dạng khác. Sinh thiết cho thấy hình ảnh viêm dạ dày lympho bào lan toả. Chưa có điều trị hiệu quả. 3.5. Bệnh Ménétrier (Bệnh phì đại niêm mạc dạ dày) Bệnh tự phát với đặc điểm phì đại niêm mạc ở vùng thân dạ dày. Bệnh nhân thường nôn ói, đau thượng vị, sụt cân và tiêu chảy. Do mất protein mạn tính, bệnh nhân bị giảm protein máu nặng và phù toàn thân. Nguyên nhân không rõ. Điều trị triệu chứng. Cắt dạ dày trong những trường hợp nặng. Có nhiều trường hợp báo cáo triệu chứng phục hồi và cải thiện hình ảnh mô học sau khi diệt H. pylori. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Gastritis. Harrison’ s principles of internal medicine .16 edition 2. Gastritis. Current diagnosis and treatment 2004-2005 NGỘ ĐỘC THỨC ĂN Ths. Kha Hữu Nhân MỤC TIÊU 1. Nắm vững các triệu chứng lâm sàng ngộ độc thức ăn. 2. Xử trí được một trường hợp ngộ độc thức ăn cụ thể. NỘI DUNG 1. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THỨC ĂN 1.1. Các triệu chứng của ngộ độc thức ăn 1.1.1. Các triệu chứng cấp tính xảy ra sau vài phút, hoặc vài giờ có khi tới 1 ngày tùy thuộc nguyên nhân gây ngộ độc:  Buồn nôn và nôn.  Đau bụng  Tiêu chảy nhiều nước, có khi có máu.  Có thể sốt hay không.  Thiểu niệu hoặc vô niệu  Rối loạn nước - điện giải.  Thần kinh cơ: đau cơ lan tỏa (thường gặp do Listeria).  Thần kinh: yếu hoặc liệt chi (độc tố Botulium), đau đầu (Listeria). 1.1.2. Các triệu chứng nặng nguy hiểm: đặc biệt ở người lớn tuổi và trẻ nhỏ <1tuổi: mất nước, mất điện giải, trụy mạch và có thể bị sốc nhiễm khuẩn. 1.1.3. Các dấu hiệu mất nước:  Tiểu rất ít, nước tiểu vàng sậm.  Khô miệng, khô môi, khát nước (nhưng ở người bị nặng lại không thấy khát).  Da nhăn nheo, véo da (+).  Mắt trũng sâu.  Mạch nhanh nhỏ, thở nhanh sâu, sốt, mệt lả, co giật. 1.2. Nguyên nhân ngộ độc  Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng…  Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus…  Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc…  Sự đáp ứng của cơ thể thay đổi với các thành phần chứa tyramin (sữa), monosodium glutamate (bột ngọt)… 1.3. Cận lâm sàng:  CTM, chú ý bạch cầu.  Điện giải đồ, urê, creatinin để đánh giá tình trạng mất nước.  Soi phân có thể thấy bạch cầu, vi khuẩn, máu gợi ý tác nhân là vi khuẩn xâm lấn.  Cấy phân, chất nôn mửa hoặc thức ăn có thể giúp xác định tác nhân gây bệnh.  Các xét nghiệm tìm độc chất. 2. NGỘ ĐỘC THỨC ĂN – BÁNH MÌ, THỨC ĂN CHÍN, NƯỚC UỐNG, THỊT GIA CẦM, TRỨNG 2.1. Đại cương 2.1.1. Khái niệm  Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.  Viêm dạ dày ruột sau khi uống nước nhiễm bẩn gây ra bởi Escherichia coli, Shigella, Salmonella, tả, Campylobacter fetus, Yersinia enterocolitica. 2.1.2. Sinh bệnh học Các tác nhân vi khuẩn và không phải do vi khuẩn sản xuất ra độc tố thông qua một trong hai cơ chế sau:  Viêm dạ dày ruột xâm lấn bằng cách xâm lấn trực tiếp vào lớp nhầy niêm mạc đường tiêu hóa.  Nó gây ra phản ứng viêm tại đường tiêu hóa, thoái hóa vi nhung mao, tiêu ra máu, đau quặn bụng, nôn mửa.  Vi khuẩn thường gặp nhất là Salmonella hoặc E.coli xâm lấn.  Viêm dạ dày ruột gây ra do độc tố của vi khuẩn, làm ngăn cản quá trình vận chuyển muối và nước qua màng tế bào nhầy.  Dẫn đến tiêu chảy phân không máu, đau quặn bụng, nôn mửa.  Tác nhân thường gặp nhất là tụ cầu, E.coli sinh độc tố, Campylobacter fetus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens. 2.2. Điều trị: 2.2.1. Điều trị chung Nếu bệnh nhân còn tỉnh, làm dừng chất độc vào máu bằng cách  Gây nôn cho bệnh nhân.  Cho than hoạt 20 – 30g uống.  Cho thuốc nhuận tràng sorbitol 20g uống. Nếu bệnh nhân mệt do mất nước (thường gặp do độc tố của vi khuẩn)  Điều trị mất nước:  Uống nước có hòa gói muối chống mất nước (ORS):cho vào 2 lít uống trong 4 giờ đầu, trẻ em 75ml/kg.  Nếu không có ORS: 2 thìa đường + 1 thìa cà phê muối + 200ml nước hoặc pha nước cam, nước dừa, nước chuối thành 1 lít. Nếu bệnh nhân vẫn nôn nên cho uống ít một.  Kiểm soát nôn và buồn nôn với thuốc chống nôn có tác dụng giữ lại dịch và thuốc đường uống:  Không khuyến cáo ở trẻ em.  Prochlorperazine, liều 25mg uống hoặc đặt hậu môn 2lần/ngày.  Promethazine, liều 25mg uống hoặc đặt hậu môn 4lần/ngày.  Sử dụng thuốc chống tiêu chảy còn tranh cải, chỉ dùng ở bệnh nhân đi tiêu nhiều lần toàn nước mà không sốt:  Tăng thời gian vận chuyển tiêu hóa sẽ làm giảm triệu chứng nhưng kéo dài thời gian tiếp xúc của vi khuẩn và độc tố của vi khuẩn lên lớp nhầy niêm mạc đường tiêu hóa.  Loperamide (Imodium) 2 – 4mg liều ban đầu, tiếp theo 1 – 2mg mỗi 4 – 6giờ.  Diphenoxylate hydrochloride với atropin (lomotil) 5mg uống 2 – 4 lần/ngày.  Thuốc giải độc: không có antidote đặc hiệu trong ngộ độc thức ăn. 2.2.2. Điều trị hỗ trợ Trong trường hợp nghi ngờ do nhiễm vi khuẩn xâm lấn, cấy phân có thể cho kết quả âm tính trong 40% và cần điều trị kháng sinh:  Ciprofloxacin, 250mg 2lần/ngày x 5 – 7 ngày.  Hoặc Trimethoprim/Sulfamethoxazole, 160/800mg 2lần/ngày x 5 – 7 ngày.  Điều trị Listeria bằng Ampicillin TTM 500mg/6giờ hoặc Gentamycin TTM 5mg/kg sau đó 2mg/kg mỗi 8giờ. 2.3. Theo dõi 2.3.1. Theo dõi bệnh nhân  Xét nghiệm nước điện giải liên tục đối với những bệnh nhân nôn ói và tiêu chảy mức độ nặng.  Giảm thể tích dịch, không điều trị hoặc mức độ nặng có thể gây sốc và tổn thương các cơ quan đích. 2.3.2. Tiến triển và tiên lượng Hầu hết bệnh nhân thấy khó chịu trong vài ngày, sau đó hồi phục hoàn toàn. 3. NGỘ ĐỘC THỨC ĂN – TÔM CUA SÒ HẾN 3.1. Đại cương 3.1.1. Khái niệm Ngộ độ tôm, cua, sò, hến (TCSH) bao gồm các hội chứng đặc biệt: liệt, độc tố thần kinh, giảm trí nhớ xuất hiện sau ăn. 3.1.2. Sinh bệnh học  Các độc tố saxitoxin và gonyautoxin gây chẹn kênh natri của cơ và thần kinh có hồi phục.  Độc tố thần kinh gây ra bởi brevetoxin, 1 chất độc hoạt hóa natri đi vào trong tế bào.  Ngộ độc gây thay đổi trí nhớ gây ra bởi acid domoic. 3.2. Điều trị 3.2.1. Điều trị chung(giống 2.2.1) 3.2.2. Điều trị hỗ trợ Co giật  Bảo đảm đường hô hấp.  Chỉ định Benzodiazepam để kiểm soát ban đầu.  Nếu có co giật kéo dài hoặc tái phát, nên cho thuốc co giật khác như phenobarbital. Hạ huyết áp  Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương (10 – 20ml/kg), đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine. Rối loạn nhịp [...]... rộng hoặc loạn nhịp kéo dài, natribicarbonate 1 – 2mEq/kg có thể chỉ định bolus tĩnh mạch và nhắc lại nếu cần nhưng không để pH máu >7,55 ­ Lidocain có thể sử dụng trong nhịp nhanh thất, 1 – 2mg/kg TTM có thể lặp lại sau 10 – 15phút với liều 0,5 – 1mg/kg, sau đó 2 – 4mg/phút ­ Bretylium có thể cho nếu nhịp nhanh thất không đáp ứng với Lidocain, liều 5 – 10mg/kg TTM trong 1 phút, nhắc lại nếu cần với . VIÊM DẠ DÀY – PHẦN 2 2. 2. VIÊM DẠ DÀY THIẾU MÁU ÁC TÍNH Viêm dạ dày thiếu máu ác tính là một bệnh tự miễn gây tổn thương các tuyến vùng đáy dạ dày, dẫn tới vô toan và kém hấp thu B 12, . ảnh nội soi bao gồm phì đại niêm mạc dạ dày và loét. Nhiễm nấm Candida có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. 3 .2. Viêm dạ dày u hạt Viêm dạ dày u hạt mãn tính có thể bị gây ra bởi. nội soi. 3. VIÊM DẠ DÀY LOẠI CHUYÊN BIỆT Một số tổn thương dạ dày có hình ảnh mô học niêm mạc khá chuyên biệt. 3.1. Nhiễm trùng Nhiễm trùng cấp vùng dưới niêm mạc và cơ dạ dày do các sinh