PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema) pot

PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema) Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vào phế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính. Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấp cứu nội khoa ở bệnh viện. Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ, trung bình, nặng, mức độ tăng của áp lực trung bình ở động mạch phổi, mức độ suy hô hấp cấp tính, mức độ suy tim trái cấp tính, trình độ hiểu biết bệnh sinh và tổ chức cấp cứu 1. Tuần hoàn phổi liên quan đến bệnh lý tim mạch. 1.1. Lịch sử: - Từ thế kỷ 18 một số tác giả đã quan tâm đến vấn đề này, nhưng người đầu tiên là bác sĩ Abel Ayerza ở Buenos Aires 1901 mô tả khi giải phẫu thi thể bệnh nhân viêm phế quản mạn tính thấy tăng áp lực mạch máu phổi, sau đó gây phì đại nhĩ phải, thất phải kèm theo tím nên đặt tên là bệnh “tim đen” (Black cardiac); ít năm sau một sinh viên của ông cũng mô tả một bệnh suy tim phải có xơ hoá động mạch phổi và đặt tên bệnh là tên thầy giáo của mình, bệnh “Ayerza” ngày nay gọi là bệnh tim phổi mạn tính. - 30 năm sau nhiều tác giả đã thu được những số liệu khoa học chứng minh sự liên quan giữa tim-phổi khi phù phổi cấp nhờ các phương pháp: X quang, điện tim và thông tim. - Sau chiến tranh thế giới thứ 2: Euter và Liljestrand 1946 đánh giá được tình trạng giảm O 2 và tăng CO 2 khi phù phổi cấp. - 20 năm gần đây là sự tiến bộ trong phương pháp thăm dò siêu âm-Doppler tim - ước lượng áp lực động mạch phổi và điều trị nhờ thở O 2 , kháng sinh, thuốc giãn phế quản, thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc cường tim mới, nên đã hạ được tỉ lệ tử vong do phù phổi cấp gây ra. 1.2. Đặc điểm tuần hoàn phổi: - Do sức kháng mao động mạch phổi thấp (thành mạch mỏng, phong phú) nên áp lực mao mạch phổi chỉ bằng 1/10 áp lực mao mạch hệ thống. - Áp lực bên ngoài của động mạch phổi liên quan đến thì thở, trung bình từ 8 đến 4 mmHg, còn áp lực bên ngoài của mao mạch phổi chênh lệch với áp lực trong phế nang ở thời kỳ thở vào -3 đến + 3 mmHg. - Thể tích máu toàn bộ ở trong mạch máu phổi khi lưu thông khoảng 600 ml, sau khi lưu thông luôn còn lại 100ml ở mao mạch phổi ở người lớn bình thường trong lúc nghỉ. - Toàn bộ hệ mao mạch phổi nằm ở thành phế nang, diện tích bề mặt của các mao mạch hai phổi gần 70 m 2 . - Thời gian di chuyển của dòng máu phổi phụ thuộc vào tình trạng của tim, ở ngời bình thường là 3/4 giây khi nghỉ ngơi và 1/3 giây khi hoạt động thể lực. 1.3. Điều hoà tuần hoàn phổi: - Thông qua sức đề kháng phổi nhờ áp lực trong lồng ngực, căng giãn phổi khi thở, các phản ứng điều hoà co giãn của hệ cơ trơn ở động mạch và tĩnh mạch phổi. Khi sức kháng phổi tăng dòng máu qua phổi giảm đi và ngược lại. - Những yếu tố có tác động mạch trên co giãn mạch phổi thông qua các thụ thể acetylcholin là: thiếu O 2 (≤ 80% độ bão hoà O 2 động mạch), tăng nồng độ ion H + , tăng CO 2 máu, serotonin, endotoxine, giảm pH máu. - Hệ thần kinh tự động đóng vai trò duy trì phản xạ tự động trên hệ mạch máu phổi khi có kích tích từ phế quản khí quản. 1.4. Đáp ứng của phổi trong bệnh tim mạch. - Khi tăng áp lực động mạch phổi mạn tính gây phản ứng biến đổi về hình thái và chức năng tim phải. - Giảm cầu nối tắt của hệ mạch máu phổi do: tắc vi thể, viêm thành mạch, phản ứng co thắt mạch, phản ứng dày thành phế nang-mao mạch, phế quản và có phản ứng co thắt làm giảm khí lưu thông và tăng công thở nhất là bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). - Tăng sức co bóp của thất phải, giảm đầy máu thất trái. - Giảm thông khí: gây giảm O 2 và tăng CO 2 máu, pH máu giảm gây co thắt các mạch máu phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. - Tăng áp lực tĩnh mạch phổi hay gặp ở bệnh nhân hẹp van 2 lá và suy tim trái. - Độ nhớt của máu: phản ứng này rõ ở bệnh nhân tim phổi mạn tính, hematocrit tăng từ 65-70% làm tăng công của tim phải. - Tăng axit lactic: do pH giảm gây phản ứng co thắt nên sức kháng của động mạch phổi tăng lên, điển hình nhất là khi có co thắt khí phế quản, sốc. - Thay đổi thành phần chất ở bề mặt phế nang như lipoprotein, phospholipit, cao phân tử, xuất hiện dịch từ huyết tương hoặc máu trong lòng phế nang, thu hẹp và hạn chế khả năng khuếch tán khí phế nang-mao mạch. Nếu các chất trên có mặt ở các tiểu phế quản còn gây xẹp các phế nang. 2. Nguyên nhân bệnh sinh của phù phổi cấp. - Phù phổi cấp (Acute pulmonaryoedema) bao gồm phù tổ chức kẽ và phù phế nang cấp tính). - Phù phổi cấp phụ thuộc vào áp lực động mạch phổi - Phù phổi cấp tính là khi áp lực động mạch phổi trên 30 mmHg (trường hợp áp lực keo máu giảm do giảm albumin máu thì ở mức áp lực động mạch phổi thấp hơn đã gây phù phổi) mới có hiện tượng dịch huyết tương, máu tràn ngập, nhanh, đột ngột vào lòng phế nang gây suy hô hấp cấp tính do các nguyên nhân bệnh sinh: Phù phổi cấp nguyên nhân do tim mạch. Phù phổi cấp nguyên nhân ngoài tim. 2.1. Phù phổi cấp nguyên nhân do bệnh tim mạch. - Hẹp van 2 lá. - Bệnh gây suy tim trái cấp tính hay đợt cấp của suy tim trái mạn tính: nhồi máu cơ tim, hở lỗ van 2 lá, hở-hẹp lỗ van động mạch chủ, tăng huyết áp ác tính. - Cản trở dòng máu gây ứ máu ở phổi: u nhầy nhĩ trái, cục đông ở nhĩ trái. - Nghẽn tắc mạch phổi, suy tim trái mạn tính làm giảm lưu lượng máu động mạch vành gây co thắt tĩnh mạch phổi. - Tắc động mạch phổi do u hay xơ. Với các yếu tố nguy cơ: - Nhịp tim nhanh do rối loạn nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ nhanh. - Giảm mức độ nặng khuếch tán khí phế nang- mao mạch. - Phù tổ chức kẽ của phổi mạn tính (khi chụp XQ tim phổi có đường Kerley A, B, C). - Phù phế nang cục bộ sau nhiễm khuẩn. - Lượng dịch tích lũy phụ thuộc quá trình trao đổi dịch ở tổ chức kẽ và mao mạch phổi tuân theo luật Starling: Fa = K (Pc-PiF) - d (pPL- piF)- QLym Trong đó: Fa là lượng dịch tích luỹ mao mạch và tổ chức kẽ, K là hệ số bán thấm. Pc là áp lực trung bình trong mao mạch. piF là áp lực keo của dịch tổ chức kẽ. d là hệ số giữ nước của các chất có trọng lượng phân tử cao. PiF áp lực trung bình của dịch tổ chức kẽ. pPL áp lực keo của huyết tương. QLym: dòng bạch huyết. Qua công thức trên chúng ta thấy: xu hướng áp lực để dịch chuyển từ trong lòng mạch ra ngoài phụ thuộc Pc và piF, còn dịch chuyển động theo hướng hấp thu trở lại mạch máu phụ thuộc vào tổng đại số của PiF và pPL, mặt khác giòng bạch huyết tăng lên ở những trường hợp mất cân bằng giữa lực và giảm khả năng chứa của dịch kẽ. Giai đoạn sớm dịch ứ trệ ở mao mạch và phần tổ chức kẽ nơi tiếp nối giữa mao mạch và phế nang, tăng tính thấm lọc của mao mạch và thay đổi hệ số giữ nước là giai đoạn đầu tiên của quá trình phù phổi. Sau đó áp lực tiếp tục tăng lên làm tổn thương cả cấu trúc và chức năng của mao mạch và phế nang làm thoát cả huyết tương, máu vào lòng phế nang, sức kháng toàn phổi tăng đột ngột vượt quá > 100-300 dyn-giây/cm2 và sức kháng mạch máu phổi > 120 dyn-giây/cm 2 . Với độ nhớt máu cao: kết hợp khi thở tạo thành bóng khí có sức căng bề mặt lớn làm tăng khối lượng và trọng lượng phổi mà khí lưu thông giảm đi, O 2 máu giảm, PCO 2 máu tăng dẫn đến suy cấp tính nhiều cơ quan nhất là cơ quan nhạy cảm với O 2 : phổi, não, tim, thận, gan 2.2. Phù phổi cấp không phải do nguyên nhân bệnh tim mạch. Có nhiều bệnh lý gây ra sự mất cân bằng lực theo luật Starling kể cả trong trường hợp tăng áp mao mạch phổi tiên phát: + Giảm áp lực thủy tĩnh do giảm albumin máu như: bệnh gan nặng (suy gan), hội chứng thận hư (protein máu < 5-6 g/l), thiểu dưỡng, giảm khả năng hấp thu protein. + Tăng áp lực tổ chức kẽ phổi. + Tràn khí, dịch màng phổi mức độ nặng. + Dùng thuốc làm tăng mức âm tính của phế nang điều trị hen cấp tính mức độ nặng hoặc ác tính. + Tắc nghẽn thứ phát dòng bạch huyết do xơ, viêm hoặc ung thư hạch bạch huyết. Tình trạng trên làm mất cân bằng áp lực ở trong lòng mạch và tổ chức kẽ không tương ứng với dòng bạch huyết, kèm theo rối loạn tính thấm phế nang-mao mạch. Một số trường hợp khác lại do: nhiễm độc, nhiễm khuẩn (nhất là vi khuẩn gram (- ), chọc dịch màng phổi, sốc, viêm tụy cấp xuất huyết, sau nối tắt (by-pass) tim phổi, sau các bệnh lý tâm phế cấp: nghẽn tắc động mạch phổi (do cục đông, khí, mỡ, nước ối ). Những thể khác nhau của phù phổi: có 3 thể phù phổi mà bản chất không tuân theo luật Starling đó là: a) Dùng thuốc phiện và chế phẩn liều cao: Thường gặp nhất là heroin, morphin, methadon và detropropoxyphen, gây rối loạn tính thấm của phế nang và màng mao mạch nặng hơn là tăng áp mao mạch phổi. b) Lên cao đột ngột hoặc lặn sâu: Gặp ở người bình thường < 25 tuổi. - Khi lên cao thiếu O 2 làm phản ứng co thắt tĩnh mạch và tiểu động mạch, khi từ độ cao hạ xuống thấp tính thấm màng phế nang mao mạch chưa kịp điều chỉnh tương ứng, trong khi đó cung lượng tim tăng lên làm tăng áp lực động mạch phổi gây phù phổi cấp. - Lặn sâu 7-10 m nếu không có áo kháng áp. - Trên 30 m nếu có quần áo kháng áp gây mất cân bằng áp lực phổi hay gặp nhất là khi mới lên đến mặt nước. c) Phù phổi cấp do nguyên nhân thần kinh: Rối loạn chức năng thần kinh mà có hay không có rối loạn chức năng thất trái, phản ứng tăng giao cảm để co mạch ngoại vi cung cấp máu cho não (trong đó có hệ mạch phổi) làm máu tăng về nhĩ trái, nên áp lực trong nhĩ trái tăng lên kèm theo tăng tính thấm thành mạch máu phổi gây phù phổi. Phân biệt phù phổi cấp không do tim và do tim Lâm sàng và c ận lâm sàng Không do tim Do tim - Bệnh sử - Không bị bệnh tim - Bị bệnh tim cấp tính - Khám lâm sàng - Ngoại vi ấm - Mạch nẩy căng - Kích thước tim bình thường - Áp l ực tĩnh mạch trong vòng bình thường - Không có T3 - Không có tiếng thổi - Toàn thân lạnh, vã mồ hôi - Mạch nhỏ, yếu - Tim to - Tăng áp lực tĩnh mạch TW - Có T3 - Thổi tâm thu hoặc thổi tâm tr- ương - Điện tâm đồ - Luôn bình thường - ST và QRS không bình thường - X quang tim phổi - Thâm nhiễm ngoại vi - Thâm nhiễm quanh rốn phổi - Xét nghiệm máu - Enzym bình thường Enzym tim tăng - Ch ức năng hô hấp - Nồng độ oxy thở v ào (FiO 2 ) tăng và áp lực cuối th ì thở ra dương tính (PEEP0 với 0 2 ) - FiO 2 thấp và PÊO với O 2 3. Tổn thương mô bệnh học: - Phổi nặng hơn bình thường nên khi thả vào nước nửa chìm nửa nổi hoặc chìm. - Toàn phổi tăng thể tích: tròn, xung huyết, khi cắt ngang có nhiều dịch hoặc dịch lẫn máu ở cả phế nang và hệ phế quản. - Ngoài ra còn có tổn thương phổi do bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp (viêm phổi, nhồi máu phổi ). 4. Triệu chứng lâm sàng: Yếu tố nguy cơ đi trước cơn phù phổi cấp: mất thăng bằng thần kinh cảm xúc, hoạt động gắng sức, truyền dịch tốc độ nhanh 4.1. Khó thở: do tăng CO 2 và giảm O 2 máu gây ra, tần số hô hấp tăng cao 25-60 ck/phút tạo thành trạng thái thở nhanh, nông. [...]... hay mức độ nhẹ của phù phổi, chưa có ho ra bọt hồng, phổi còn được bù đắp, cần được cấp cứu như phù phổi cấp mức độ nhẹ 6 Cấp cứu điều trị: - Phù phổi cấp tiên phát thực sự hiếm gặp, phổ biến gặp trên lâm sàng là thứ phát có một nguyên nhân cụ thể gây ra, vì vậy song song quá trình điều trị cấp cứu phù phổi cấp phải điều trị nguyên nhân gây ra Trong các nguyên nhân gây ra phù phổi cấp thì hay gặp nhất,... lực động mạch phổi, PO2 giảm, PCO2 tăng, pH toan - Điện tâm đồ: trục phải, tăng gánh tâm thu thất phải - X quang tim phổi tư thế thẳng: hình ảnh phù phổi (phù tổ chức kẽ và phù phế nang) - Cấp cứu theo phác đồ phù phổi cấp, các triệu chứng trên phục hồi nhanh 5.2 Chẩn đoán phân biệt: a) Nhóm bệnh có ho ra máu: kèm theo suy hô hấp cấp hay đợt cấp của suy hô hấp mạn tính: - Tắc động mạch phổi: ở bệnh... phế quản, chụp CTScanner phổi - Tâm phế mạn tính: có bệnh phổi mạn tính, biến dạng lồng ngực, suy tim phải mạn tính ưu thế hơn suy tim trái Đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) b) Nhóm bệnh có suy tim trái: - Nhồi máu cơ tim cấp, cũ, nếu không có biến chứng phù phổi cấp: chẩn đoán dựa vào điện tim đồ biểu hiện bằng sóng Pardee hay sóng Q bệnh lý, giai đoạn cấp tăng các men: SGOT, SGPT,... của bệnh cơ bản gây ra phù phổi cấp, các dạng rối loạn nhịp khác nhau có thể gặp - Phù phổi cấp chỉ gây một số biến đổi điện tim đồ nghèo nàn, không điển hình và biến đổi khi hết phù phổi cấp: P phổi (cao trên 2,5 mm, nhọn) trục P chuyển phải Trục QRS chuyển phải, tăng gánh tâm thu thất phải, bloc nhánh phải bó his S1Q3T3 (sóng S sâu ở DI, sóng Q nhỏ và T âm tính ở DIII) T âm tính, ST hạ thấp dới... hình nhất là phù phổi sau nhồi máu cơ tim cấp, tăng huyết áp kịch phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, bệnh cơ tim - Bệnh sinh cơ bản của phù phổi cấp là tăng áp lực động mạch phổi, nên ở những cơ sở và điều kiện cho phép phải tiến hành đo áp lực mao mạch phổi, áp lực động mạch phổi, áp lực tim phải và oxy, CO2 qua ống thông (Swan-Gans) Để đánh giá hiệu quả cấp cứu và thoát cấp cứu khi áp... Những biện pháp cần tiến hành sau cấp cứu phù phổi cấp: - Kiểm tra lại chẩn đoán và điều trị nguyên nhân gây ra phù phổi cấp - Dự phòng và điều trị phế quản phế viêm bằng kháng sinh - Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan - Kiểm tra lại thuốc và liều lượng đã dùng trong cấp cứu để tính liều thuốc cần phải tiếp tục duy trì - Có kế hoạch dự phòng tái phát 6.10 Tóm tắt phác đồ cấp cứu + Đặt đúng tư thế + Thở... Kerley “B”: rộng < 1 mm, dài 1-2 cm, thẳng, không có nhánh ở ngoại vi trường phổi hay gặp ở góc sườn hoành phải nằm ngang song song mặt hoành, vuông góc với màng phổi - Phù phổi cấp tính hình mờ tập trung ở 2 rốn phổi, tạo thành hình cánh bướm hoặc cánh quạt mở ra ở vùng ngoại vi của phổi chỉ để lại vùng sáng nhỏ ở 2 đỉnh phổi và 2 góc sườn hoành Cũng có khi những đám mờ (mây trắng bay, bông trắng... thuốc này có thể hạ được áp lực động mạch phổi từ 50 mmHg xuống 15-20 mmHg Việc dùng thuốc giãn mạch để cấp cứu phù phổi cấp là một tiến bộ trong những năm gần đây góp phần hạ thấp được tỷ lệ tử vong so với các phác đồ cấp cứu trước đây 6.6 Digitalis - Digitalis là thuốc cần thiết trong cấp cứu phù phổi cấp, tác dụng cường tim và điều chỉnh nhịp nhờ thuốc gắn vào men chuyển Na+/K+-ATPase trên màng tế bào... tác trên actin và Myosin - Digitalis có chỉ định tuyệt đối nếu phù phổi cấp do bệnh tim mạch, kèm theo loạn nhịp nhanh trên thất, và rung nhĩ - Chống chỉ định digitalis ở bệnh nhân phù phổi cấp khi: Bệnh nhân đang điều trị liều cao hay có triệu chứng nhiễm độc digitalis Hạ K+ máu ( < 3,5 mmol/l) Nhồi máu cơ tim cấp tính Có ý định cấp cứu điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ bằng sốc... ảnh tái phân phối máu - Sau cao áp tĩnh mạch, động mạch phổi là phù tổ chức kẽ của phổi biểu hiện bằng 3 hình ảnh: Tập trung dịch quanh mạch máu phổi Phù ở vách gian phế nang Phù tổ chức kẽ của phổi tập trung ở một khu vực của phổi tạo thành hình “ảnh giả” hay "u ma” (Phantom tumor) mất đi khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, hình ảnh đặc trưng của phù tổ chức kẽ gian phế nang là đường Kerley “B”: rộng . sinh của phù phổi cấp. - Phù phổi cấp (Acute pulmonaryoedema) bao gồm phù tổ chức kẽ và phù phế nang cấp tính) . - Phù phổi cấp phụ thuộc vào áp lực động mạch phổi - Phù phổi cấp tính là khi. PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema) Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu. vào lòng phế nang gây suy hô hấp cấp tính do các nguyên nhân bệnh sinh: Phù phổi cấp nguyên nhân do tim mạch. Phù phổi cấp nguyên nhân ngoài tim. 2.1. Phù phổi cấp nguyên nhân do bệnh tim mạch.