Xử lý ban đầu co giật part 1 pps

1 Co giật I. Giới thiệu: - Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng đợc phân loại là cục bộ hoặc toàn thân dựa trên mức độ ảnh hởng lên giải phẫu thần kinh hoặc đợc phân loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh hởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng thái động kinh đợc định nghĩa là hoạt động co giật liên tục trong thời gian trên 30 phút, hoặc trong thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức của bệnh nhân không hồi phục đợc hoàn toàn. - Co giật có thể do nhiều nguyên nhân gây nên. - Tính chất co giật: + Co giật do ngộ độc có tính chất phức tạp, bệnh nhân có rối loạn ý thức, hoạt động co giật tăng trơng lực, giật rung, toàn thể hoá. + Các rối loạn chuyển hoá nh hạ đờng máu, tăng urê máu và các tình trạng tăng thẩm thấu khác có thể gây co giật định khu trong khi không có tổn thơng cục bộ trên não. + Co giật cục bộ đặc biệt thờng gặp trong các tình trạng tăng thẩm thấu vì não bị co lại gây rách các mạch máu nhỏ, dẫn tới nhiều ổ tổn thơng trên vi thể. II. Bệnh sinh: - Co giật xuất hiện một phần do mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế ở các vùng nhất định của não. Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính ở não. Chất này đợc enzym glutamic acid decarboxylase (GAD) khử nhóm carboxyl để tạo thành acid gamma-aminobutyric (GABA), đây là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của não. ở các mô hình động vật thực nghiệm gây co giật, ngời ta thấy tất cả các chất chủ vận thụ thể glutamat và các chất đối kháng GABA đều gây ra các đáp ứng kích thích tế bào thần kinh cục bộ trên não. Các nguyên nhân chính gây co giật: 1. Ngộ độc: Thuốc bảo vệ thực vật: thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu Organophosphate/carbamate, diệt cỏ. ức chế trầm cảm 3 và 4 vòng (laroxyl, carbamazepine) Kích thần: cocaine, amphetamines Kháng cholinergic, kháng histamine Theophylline Isoniazid Lithium Salicylates An thần-gây ngủ: seduxen, barbiturate HC cai rợu, cai nghiện ma tuý 2 Opioids (propoxyphene, meperidine) Gamma-hydroxybutyrate Metaldehyde Camphor Iron 4-Aminopyridine 2. Chuyển hoá: - Thừa hoặc thiếu glucose. - Thiếu ô xy. - Tăng urê máu. - Rối loạn chuyển hoá khi sinh (động kinh phụ thuộc vitamin B6). - Rối loạn điện giải (hạ natri máu, tăng natri máu, hạ canxi máu). - Bệnh lý nội tiết (nhiễm độc giáp). 3. Nhiễm trùng: - Viêm màng não. - áp xe não. - Sán não. - Các nhiễm trùng ở não ở liên quan đến AIDS. 4. Các tổn thơng cấu trúc: - Nhồi máu não. - Xuất huyết não. - Chấn thơng sọ não. - U não. 5. Các nguyên nhân khác: - Sốc. - Sản giật. GABA ức chế dẫn truyền thần kinh ở mức độ tế bào bằng cách mở các kênh clo ở trên màng tế bào, tác dụng này đợc điều hoà bởi việc gắn với các thụ thể GABA A đặc hiệu. Do đó, lợng clo đi vào trong tế bào tăng lên, nhờ vậy làm hạ thấp điện thế nghỉ của màng và giảm bớt tính kích thích của tế bào. Các thuốc chống co giật thuộc nhóm benzodiazepine và barbiturate làm cho GABA phát huy đợc tác dụng bằng việc gắn vào các vị trí cận kề với các thụ thể GABA A ở trên phức hợp đại phân tử a ion clo của bao myelin. Adenosin là tiền chất của ATP, đây là một chất điều hoà thần kinh và hoạt động nh là một chất chống co giật nội sinh bằng cách gắn vào các thụ thể adenosin đặc hiệu ở tiền synape và làm giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Trạng thái động kinh làm tăng chuyển hoá ở não, dẫn tới tăng sản xuất và tích tụ adenosin ở khoang ngoài tế bào, tại đây chất này có tác dụng ức chế lại đối với thần kinh. Adenosin cũng gây giãn mạch não và tăng lu lợng máu não để đáp ứng nhu cầu cao hơn về chuyển hoá trong trạng thái động kinh. Dipyridamole làm phát huy tác dụng ức chế thần kinh của adenosin do đó có tính chất bảo vệ, trong khi các methylxanthine nh thephylline lại đối kháng với adenosin. 3 III.Các cơ chế co giật: Có 4 cơ chế bệnh sinh chủ yếu gây co giật đều qua các quá trình sinh hoá: - Hoạt động ức chế của GABA bị giảm. - Các thụ thể glutamate bị kích thích quá mức. - Rối loạn trong các hệ thống điều hoà chức năng kích thích và ức chế. - Rối loạn các kênh ion của bao myelin. 1. Hoạt động ức chế của GABA bị giảm. - Các chất ức chế phức hợp a ion clo - thụ thể GABA A đều có khả năng gây co giật. Các chất này bao gồm tetramethylene disulfotetramine (một loại hoá chất diệt chuột Trung Quốc nhập lậu, tác dụng rất mạnh), các thuốc chống trầm cảm vòng, ciprofloxacin, imipenem, penicillin, bicuculline, picrotoxin và các chất ức chế monoamine oxidase (IMAO) nh tranylcypromine. - Ngời nghiện rợu: tác dụng ức chế tế bào não của GABA bị giảm do uống rợu kéo dài làm thay đổi tỷ trọng và tính nhạy cảm của các thụ thể với GABA. - Flumazenil: làm co giật dễ xuất hiện ở các bệnh nhân quá liều đồng thời benzodiazepine và thuốc chống trầm cảm vòng hoặc bệnh nhân động kinh quá liều benzodiazepine. - Các chất hoặc các tình trạng gây thiếu GABA cũng dẫn tới co giật. Việc tổng hợp GABA nhờ enzym GAD cần phải có pyridoxal 5-phosphate (PLP), đây là một dạng hoạt hoá của pyridoxine (vitamin B 6 ) đợc hình thành từ pyridoxine nhờ enzym pyridoxine phosphokinase. Các hydrazine nh INH hoặc monomethylhydrazine (trong nấm Gyromitra esculenta) ức chế tổng hợp GABA bằng cách phong toả tổng hợp PLP. Các chất này cũng trực tiếp gắn, bất hoạt và làm tăng đào thải PLP qua thận. Động kinh phụ thuộc vitamin B 6 là một bệnh lý di truyền nhiễm sắc thể lặn có liên quan tới việc giảm đáng kể hoạt tính của GAD. Bệnh này xuất hiện ở trẻ nhỏ với biểu hiện co giật không đáp ứng với các biện pháp điều trị thông thờng, trong dịch não tuỷ nồng độ acid glutamic cao và nồng độ GABA giảm thấp. Khi dùng vitamin B 6 liều cao sẽ làm mất đi rối loạn chuyển hoá này và bệnh nhân hết co giật. - Các tình trạng gây thiếu hụt các tiền chất của GABA cũng có thể gây nên thiếu GABA. Co giật hiếm khi xảy ra trong nhiễm toan xê tôn do đái tháo đờng do có sẵn các thể xê tôn cung cấp cho chuyển hoá. Tuy nhiên, các bệnh nhân hôn mê tăng thẩm thấu do đái tháo đờng không tạo ra đợc đủ số lợng các thể xê tôn, một nguồn năng lợng quan trọng cho não. Điều này dẫn đến não phải tăng cờng sử dụng các acid amin nh GABA và các tiền chất của nó để tạo ra năng lợng thông qua con đờng tắt của GABA và chu trình Kreb dẫn đến thiếu hụt GABA (con đờng tắt của GABA liên kết chuyển hoá của GABA với chu trình Kreb). Trong những điều kiện bình thờng, enzym GABA -oxoglutarate transaminase (GABA- T), một enzym trọng trong con đờng tắt của GABA, giúp cho việc sản xuất đủ số lợng GABA với điều kiện lợng -ketoglutarate phải đủ. Khi nồng độ - ketoglutarate thấp, GABA vốn đã đợc tổng hợp không đủ lại đợc chuyển thành succinic semialdehyde, chất này sau đó đi vào chu trình Kreb nh là acid succinic, nh vậy lợng GABA đã bị thiếu hụt. 4 2. Kích thích quá mức các thụ thể glutamate: - Co giật do sốt ở trẻ em có thể là hậu quả của tăng sản xuất glutamate đi liền với tăng tốc độ chuyển hoá ở não do tăng nhiệt độ. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy tăng nồng độ glutamate xuất hiện trong khi tăng thân nhiệt và làm cho con vật dễ bị co giật. - Các chất kích thích thụ thể acid glutamic cũng có thể gây co giật, ví dụ acid domoic có trong một loại trai sò, có thể gây ngộ độc và co giật. 3. Rối loạn trong các hệ thống điều chỉnh chức năng kích thích và ức chế: ức chế adenosine. - Theopylline và các methylxanthine khác khi ở nồng độ cao làm phong toả tác dụng ức chế của adenosine, gây ra tình trạng co giật liên tục và không đáp ứng với điều trị. Theopylline cũng làm giảm tác dụng giãn mạch não của adenosine, dẫn tới giảm lu lợng máu não và thiếu máu não trong khi co giật. Các tác dụng này của theopylline đối với vai trò điều hoà thần kinh của adenosine góp phần làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của co giật do ngộ độc theopylline. Tỷ lệ tử vong có thể lên đến 29% ở những bệnh nhân quá liều theopylline có co giật. 4. Rối loạn các kênh ion của bao myelin: - Một chất đợc dùng trong điều trị xơ hoá rải rác là 4- Aminopyridine có thể gây co giật nếu dùng quá liều. Chất này có tác dụng chẹn kênh kali, làm tăng giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và tăng nồng độ canxi ở tiền synape. III. Chẩn đoán phân biệt: - Co giật có thể do rất nhiều nguyên nhân về ngộ độc, chuyển hoá, nhiễm trùng hoặc bất thờng về cấu trúc gây nên. Trong phạm vị bài này xin đề cập đến các nguyên nhân ngộ độc. - Luôn luôn phải loại trừ các nguyên nhân đe doạ tính mạng cần phải đợc chẩn đoán và xử trí ngay nh nhiễm trùng thần kinh trung ơng, hạ đờng máu, hạ natri máu, hạ canxi máu. Co giật ở bệnh nhân có thai 3 tháng cuối hoặc có tiền sử mới mang thai có thể là sản giật. Cần nghi ngờ chấn thơng sọ não kín đặc biệt khi bệnh nhân có trạng thái động kinh hoặc tình trạng ý thức của bệnh nhân sau co giật không cải thiện nhanh chóng. - Các nguyên nhân thờng gặp thờng không đe doạ tính mạng là động kinh mạn tính (chronic epilepsy) và co giật do hội chứng cai rợu. 1. Co giật do ngộ độc: - Hoá chất diệt chuột Trung Quốc sản xuất và lu hành lậu: + Tetramethylene disulfotetramine (Dushuqiang, meishuming, shanbudao, tetramine, NSC 172824, four-two-four), là một loại thuốc diệt chuột Trung Quốc dạng bột trắng, cực độc, uống 6-12mg đủ gây chết ngời, sau uống vài phút đến 30 phút (tối đa 13 giờ) bệnh nhân biểu hiện nếu nhẹ thì đau đầu, chóng mặt, mệt, nôn, đau bụng, tê môi, nặng thì rối loạn ý thức, co giật (cơn lớn, toàn thể, có thể kéo dài 1-6 phút, lặp lại nhiều lần sau vài phút), miệng nhiều nớc bọt, tiểu tiện không tự chủ, hôn mê, rối loạn trên điện tim, điện não, chết vì suy hô hấp. 5 + Natri monofluoroacetate (1080), natri fluoroacetamide (1081): loại hoá chất diệt chuột có ở dạng hạt gạo hồng, các loại ống nhựa, thuỷ tinh dung dịch không màu, màu hồng. Chất này cực độc, liều gây chết ở ngời 2- 10mg/kg. Nhờ cấu trúc giống acetate, các chất này đợc cơ thể đa vào chu trình axit tricarboxylic với sự trợ giúp của acetylcoenzym A, fluoroacetate gắn với citrate để tạo thành fluorocitrate, chất này ức chế aconitase và succinate dehydrogenase làm ngừng chu trình này, ngừng hô hấp tế bào, chết tế bào lan rộng, các tổ chức có nhu cầu chuyển hoá cao nh tim và não bị ảnh hởng ngay lập tức. Độc tính đặc biệt với thần kinh trung ơng và tim mạch, biểu hiện kích thích, ngủ lịm, co giật và hôn mê, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu, thay đổi ST, nhanh thất, rung thất, tụt huyết áp. - Phosphua kẽm: Loại hoá chất diệt chuột dạng bột màu giống nh tro, khi gặp nớc tạo ra phosphine, chất khí gây độc và có mùi cá ơn. Khoảng 0,5 gam phosphua kẽm có thể gây chết ngời. Cơ chế cha hoàn toàn rõ, rất có thể là ức chế không cạnh tranh cytochrome oxidase, gây độc với tế bào, huỷ hoại tế bào đặc biệt các tổ chức có nhu cầu chuyển hoá cao. Biểu hiện ngộ độc: nôn, buồn nôn, đau bụng, ho, khó thở, phù phổi cấp không do tim, thay đổi ST, QRS giãn, block nhánh, block nhĩ thất, nhanh thất, đau đầu, ngủ lịm, bệnh lý não, co giật, viêm gan, dễ tử vong. - Strychnin: tác dụng ở tất cả các vị trí của hệ thần kinh trung ơng. Thực tế chất này không gây co giật (seizure) mà gây co cứng cơ, tăng phản xạ gân xơng, tăng trơng lực cơ, xoắn vặn, giật các bó cơ, tuy nhiên hậu quả cũng giống nh co giật, cơ chế của hiện tợng này do strychnin ức chế cạnh tranh với glycin ở màng hậu synape để tác dụng lên các thụ thể. Glycin là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế ở tuỷ sống. Sau uống 15-30phút, biểu hiện rất đặc trng, bệnh nhân rất dễ bị kích thích (tiếng động, âm thanh, ánh sáng,), các biểu hiện về cơ nh trên, có thể co cứng toàn thân, cơ miệng co cứng dẫn đến nói khó, há miệng khó, vẫn tỉnh táo, chết vì suy hô hấp hoặc liệt hành tuỷ. - Co giật do cocain và các chất kích thích khác, do hội chứng cai các thuốc an thần gây ngủ, cai ethanol, do diphenhydramine có xu hớng nhanh hết và nhẹ. Mặc dù đa số các trờng hợp co giật do quá liều các thuốc chống trầm cảm vòng cũng thờng nhanh hết nhng 20-30% các trờng hợp có tính chất kéo dài, lặp đi lặp lại nhiều lần hoặc là trạng thái động kinh. Co giật do theopylline, các thuốc chống loạn nhịp và INH thờng dẫn đến trạng thái động kinh. Những bệnh nhân quá liều số lợng lớn cocain, đặc biệt uống các bao gói cocain cũng có thể có trạng thái động kinh do chất này đợc giải phóng chậm, liên tục. Co giật do ngộ độc salycilate, lithium, monoxit carbon, cyanua và sunphua hydrô chứng tỏ mức độ ngộ độc nặng đe doạ tử vong. - Meperidine và propoxyphene là các opiat kinh điển gây co giật. Hai chất này qua gan đợc khử nhóm methyl để tạo thành tiền chất gây co giật là normeperidine và norpropoxyphene. - Gần đây việc lạm dụng axit gamma-hydroxybutyric (GHB) đã trở nên phổ biến ở các quán rợu và sàn nhảy. Chất này đợc quảng cáo có tác dụng cao giúp cơ thể cờng tráng và có thể nhiều vận động viên thể hình đã lạm dụng. Ban đầu, ngời ta tổng hợp nên GHB là một chất chủ vận GABA, nhng khi trộn chất này với ethanol hoặc dùng quá liều thì có tác dụng an thần và co giật, cả hai triệu chứng này đều kết . 1 Co giật I. Giới thiệu: - Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng. của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng thái động kinh đợc định nghĩa là hoạt động co giật. thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức của bệnh nhân không hồi phục đợc hoàn toàn. - Co giật có thể do nhiều nguyên nhân gây nên. - Tính chất co giật: + Co giật do ngộ độc có tính